Carbúnculo Sintomático

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Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
Doenças bacterianas e 
 viróticas-@mpaula.vet
Carbúnculo Sintomático
É uma doença com manifestação aguda 
infecciosa, mas não é contagiosa, tem a 
ocorrência de mionecrose (fatal) como 
característica principal junto com enfisema. 
Conhecido como “manqueira”, “black leg” ou 
“mal do ano”, ocorre principalmente em ovinos 
e bovinos. 
 
Tem distribuição mundial, mesmo com a 
vacinação adequada as regiões ainda podem ter 
surtos, ocorre em todos os estados do Brasil, a 
morbidade é de 5% a 25% e a mortalidade 
chega a 100%, possui grandes perdas 
econômicas. 
 
O agente é o Clostridium chauvoei, é um 
bastonete, gram-positivo e móvel, é 
estritamente anaeróbio (Não se desenvolve 
bem com oxigênio, quando entre em contato 
com o O2 ele esporula), pode ficar anos no 
meio ambiente na forma esporulada. Tem 
como principal fator de virulência a produção 
de toxinas com atividade local e fatores de 
disseminação extracelular que afeta a 
hemodinâmica dos animais, é muito similar ao 
Clostridium Septicum. 
 
 
 
CctA: citotoxina A, é considerada a principal 
pela patogenicidade do agente, ela causa 
formação de poros em diferentes células 
resultando em necrose e nos eritrócitos causa 
hemólise, é altamente citotóxico e tem 
citotoxidade nas células epiteliais bovinas (eles 
são mais susceptíveis), pode ser utilizada para 
proteção dos animais a partir de desenvolvendo 
vacinas que favorecem a resposta contra essa 
toxina, quando os anticorpos produzidos são 
contra essa toxina não ocorre mais necrose. 
 
DNase (beta-toxina): tem na composição uma 
desoxirribonuclease (DNA celular) que digere o 
DNA celular e morte celular, tem participação 
ativa na mionecrose. 
 
Hialuronidase Nag (gama-toxina): tem como 
ação principal a destruição do tecido conjuntivo 
(quando isso ocorre acaba tendo um espaço 
maior entre as células fazendo uma facilitação 
da difusão celular, para que essa lesão causada 
pelas outras toxinas seja cada vez maior e a 
toxina não fica mais restrita), essa destruição do 
tecido conjuntivo resulta na produção de 
dissacarídeos (que são utilizadas para nutrição 
do Clostridium) 
 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
Neuraminidase: relacionada com clivagem de 
diferentes pontos da membrana celular 
favorecendo a difusão. 
 
Hemolisina (delta-toxina): ainda não possui 
muitos estudos sobre ela. 
 
Ocorre mais em bovinos jovens, média entre 6 
meses a 2 anos, porque em essa faixa etária 
possui uma queda de anticorpos e animais 
trocam de dente (porta de entrada do agente). 
Em adultos é difícil, mas pode ocorrer em 
situações específicas, com a idade eles tendem 
a desenvolver imunidade contra essa doença, 
mas quando colocamos um animal de uma 
região livre dessa doença (sem imunidade) e 
coloco em uma região endêmica ele pode 
desenvolver a doença. 
 
Em ovinos é associada com alguma lesão 
prévia, seja do pós parto ou lesões causadas 
por procedimentos de rotina. 
 
Tem uma frequência maior em regiões 
chamadas de carbunculosas, é normal em locais 
que possuem escavação do solo (contaminação 
ambiental com esporos), ocorrência de 
inundações, é o clostrídios de maior frequência 
no solo 
 
Ocorre a ingestão, a maioria dos esporos é 
eliminado pelas fezes, porém parte dele é 
atingido pela corrente sanguínea normalmente 
são fagocitados por macrófagos e circulam 
dentro do sangue atingindo outros órgãos 
(fígado, tecido subcutâneo e musculatura), ficam 
por um tempo prolongado inativos até o animal 
sofrer um trauma (não precisa ser um trauma 
grande, pode ser uma simples batida) 
favorecendo a ocorrência no local de uma 
anaerobioso, esse ambiente favorece a 
vegetação (forma esporulada para vegetativa), 
a parti daí começa a multiplicação na 
musculatura, produzindo mais toxinas e enzimas 
na musculatura e isso produz substancias como 
ácido butírico e ácido acético, causando gás, 
necrose muscular, edema, hemorragia e o 
animal chega a óbito (é associado com 
alterações hemodinâmicas). 
Quando tem associado a toxina produtos 
derivados da decomposição tecidual o animal 
apresenta febre, alteração cardíaca e 
respiratória e sepse. 
IMPORTANTE! Normalmente acontece animais 
que estão excelente condição nutricional, animal 
forte pois esses animais possuem no músculo 
uma taxa rica em glicogênio, favorecendo a 
vegetação/ ativação dos esporos. 
 
Existem uma forma rara que é o carbúnculo 
visceral que afeta o coração, causando 
miocardite, língua, diafragma, apesar disso o 
animal fica assintomático e ocorre morte súbita. 
 
A porta de entrada são lesões, quando ela é 
muito profunda ou contaminadas tem um 
favorecimento de ambiente anaeróbico 
auxiliando na vegetação do agente, ocorre a 
multiplicação, produção de toxinas e enzimas, 
levando a necrose, gás, edema, hemorragia e 
óbito. Existem relatos de ocorrência da doença 
sem nenhuma lesão, com envolvimento da 
musculatura esquelética e músculo cardíaco. 
 
A progressão tende a ser hiperaguda, o animal 
em 1 a 3 dias vem a óbito, o início ocorre 
subitamente dos sinais clínicos, em bovinos o 
animal fica anoréxico, possui febre, prostrado, 
claudicação, a maioria das vezes ocorre na 
coxa, região lombar e escapular, gradis costal, 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
cervical e cabeça são menos comuns, mas 
pode acontecer. Ocorre um aumento da 
temperatura local, fica quente, edema e 
dolorido, é possível sentir crepitação, com o 
desenvolvimento da lesão o membro fica frio e 
ausência de dor no centro, os linfonodos 
regionais ficam reativos e firmes, o animal 
começa a ficar desidratado, mucosas 
hipermicas, dispneia e taquicardia, em estado 
terminal o animal entra em decúbito esternal e 
o óbito chega entre 12 a 36 horas. 
 
Deve ser realizado rapidamente, senão o 
Clostridium entra em autólise, deve evitar fazer 
a necropsia a campo, é observado inchado, 
rigor mortis precoce (30 a 60 minutos), posição 
de cavalete, hemorragia por cavidades naturais, 
dilatação abdominal, hemorragia subcutâneo, os 
animais que tem cronicidade maior é possível 
ver uma necrose da pele, fistulação e caquexia. 
No músculo afetado é possível ver aumento do 
volume, derrame edematosa e/ou gelatinoso, 
musculatura hemorrágica, enfisematosa, 
necrose, aspecto de cozido, escuro e sem 
brilho, as fibras separadas por exsudato 
sanguinolento e gás, odo rançoso, sepse, lesões 
necróticas no fígado, petéquias no epicárdio, 
pleura e peritônio. 
 
Geralmente é desfavorável, possui rápida 
evolução, se o for feito na fase inicial, ou seja, 
nas primeiras 24 horas o diagnóstico é 
reservado. 
 
Através de dados epidemiológicos, sinais clínicos 
e evitar necrópsias a campo, muitas vezes é 
fechado o diagnóstico com sinais clínicos. É 
possível usar um líquido proveniente do lugar 
da lesão, aspirar e mandar para análise, também 
pode ser usado sangue cardíaco ou fígado. 
 Pode ser feito por imprint em lâminas, 
não é possível identificar o tipo de 
clostrídios. 
 Imunofluorescência direta: é o melhor, é 
rápido e específico. 
 Cultivo: em anaerobiose, é preciso 
associas a provas de identificação 
bacteriana, demora muito tempo e 
trabalhoso, não é muito usado. 
 PCR: também é utilizado, possui alta 
sensibilidade e especificidade. 
 
Altas doses de penicilina ou associações de 
penicilinas (potássica, procaína e benzatina), não 
esquecer do suporte ao animal. 
 
A melhor delas é vacinação, não é 100%, mas 
ajuda, os bovinos devem receber a vacina de 3 
a 6 meses de idade, repetir a dose em 30 dias 
e fazer o reforço anual. Nas gestantes deve 
vacinar no último mês de gestação, de forma 
geral em locais que tem maior incidência deve 
ser realizado a vacinação anual. Emovinos deve 
vacinar com 3 meses e 1 ano de idade e 
reforço anual, gestantes devem ser vacinadas 1 
mês antes do parto. 
 
Se houver surtos é preciso tratar os animais e 
vacinação imediata com intervalo de 15 a 21 dias. 
Deve ser feito o descarte adequado da carcaça, 
remover, queimar ou enterrar.