Tuberculose Pulmonar

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Joseany S. 
Infectologia 
de 
Complexo 
Aumento de 
Microorganismos
Hipersensibilidade
Necrose caseosa do 
foco de Ghon / Lesão 
pulmonar primária 
Drenagem dos 
bacilos
Linfonodos 
traqueobrônquicos
Formação 
granulomas caseosos
Ghon 
TUBERCULOSE PULMONAR 
 
Doença infecciosa causada pela 
Mycobacterium tuberculosis, ou Bacilo de Koch. 
As micobactérias são aeróbicas alongadas, em 
forma de bastonetes e não produzem esporos. 
Possuem uma cápsula cérea que as tornam mais 
resistentes à destruição e acidoresistentes. 
 
 
 
 
 
 
- M. tuberculosis bovis: adquirida através 
da ingestão do leite de vacas contaminadas. 
Inicialmente afeta o trato gastrointestinal. 
Praticamente erradicada devido ao processo de 
pasteurização do leite 
- M. tuberculosis hominis: transmitida pelo 
ar e disseminada por núcleos de gotículas 
presentes nas secreções respiratórias de 
indivíduos com tuberculose ativa. Tossir, espirrar e 
falar podem criar gotículas com o 
microorganismo em suspensão no ar. Portanto, 
condições de aglomeração aumentam o risco 
de contaminação. 
 
O bacilo não tem antígenos conhecidos 
para estimular uma resposta precoce das 
imunoglobulinas, gerando assim, uma resposta 
celular tardia que confere resistência e 
hipersensibilidade aos antígenos da tuberculose. 
Características da doença como necrose 
caseosa e cavitação resultam mais da resposta 
de hipersensibilidade do que capacidade 
destrutiva do bacilo. Os macrófagos são as 
principais células afetadas. 
 
Foco de Ghon = lesão granulomatosa 
circunscrita que contém bacilos da tuberculose, 
macrófagos modificados e células imunes como 
resultado da resposta imune. Localizado na área 
subpleural dos segmentos superiores do lobo 
inferior ou segmentos inferiores do lobo superior. 
 
 
 
 
 
O complexo de Ghon é a 
associação do nódulo de Ghon 
com adenopatia satélite. Cura 
sofrendo contração, cicatrização 
fibrosa e calcificação (visível nos 
exames radiológicos). Certo 
numero de microorganismos 
podem permanecer viável por 
vários anos e se não houver uma 
resposta imune eficiente 
posteriormente, a tuberculose 
latente pode se transformar em tuberculose 
secundária. 
Liquefação da necrose caseosa: Seu 
mecanismo é a liberação excessiva de enzimas 
destrutivas pelos macrófagos ativados que 
circundam o foco caseoso. Os produtos da 
DEFINIÇÃO 
Os bacilos da tuberculose são 
estritamente aeróbicos, 
crescendo em ambientes ricos de 
O2. Isso explica sua tendência a 
acometer o lobo superior, ou nas 
partes superiores do lobo inferior, 
por serem locais de maior 
ventilação e suprimento de O2. 
TIPOS 
PATOGENIA 
RESPOSTA IMUNE CELULAR 
Núcleos de gotículas depositados nos 
alvéolos -> Bacilos fagocitados por 
macrófagos -> Resistem à destruição por 
possuírem lipídeos na parede celular 
que bloqueiam a fusão dos fagossomos 
com os lisossomos -> Multiplicação dos 
bacilos -> Macrófagos infectados 
degradam as micobactérias -> 
Apresentação do antígeno aos linfócitos 
T ativados -> Estimulam os macrófagos a 
aumentar a concentração de enzimas 
líticas e destruição de micobactérias 
*essas enzimas causam lesão do tecido 
pulmonar 
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degradação do cáseo aumentam a 
osmolaridade local, “puxando” água do tecido 
adjacente e transformando o material num 
excelente meio de cultura (rico em nutrientes). 
Dessa forma, pela primeira vez o bacilo poderá 
se multiplicar no ambiente extracelular. 
 
 
 Acomete os indivíduos que não foram 
expostos à doença anteriormente, ou seja, não 
sensibilizados. Inicia-se com a inalação de núcleo 
de gotículas com o bacilo da tuberculose. Pode 
desenvolver a forma latente da infecção, 
quando os linfócitos T e macrófagos circundam o 
microorganismo em granulomas, limitando sua 
disseminação. Indivíduos com tuberculose 
latente não possuem a forma ativa da doença e 
não transmitem o microorganismo. 
Os segmentos posteriores dos lobos 
superiores e o segmento superior dos lobos 
inferiores são os mais acometidos pela 
tuberculose pós-primária. Existem duas 
explicações para este fato: (1) a maior tensão de 
O2 nos alvéolos da porção superior dos pulmões; 
e (2) menor drenagem linfática desses 
segmentos. 
Quando a resposta imune é inadequada, 
há o desenvolvimento da tuberculose primária 
progressiva, com destruição do tecido pulmonar 
e disseminação da doença. Comum em 
imunodeprimidos. 
Sintomas, geralmente insidiosos, dos que 
desenvolvem a 
forma progressiva 
primária: febre, 
sudorese noturna, 
perda de peso e 
fadiga. Com a 
disseminação, o 
microorganismo tem 
acesso ao escarro, 
permitindo infectar 
outras pessoas. 
Em casos raros, pode provocar erosão de 
vasos sanguíneos, originando a disseminação 
hematogênica. 
 
 
Reinfecção a partir de núcleos de 
gotículas inalados ou reativação de uma lesão 
primária previamente cicatrizada. A reação de 
hipersensibilidade mediada por células é um 
agravante, já que pode promover cavitação e 
disseminação brônquica. As cavidades podem 
coalescer (se aglutinarem). Derrame pleural e 
empiema (acumulo de pus) podem ocorrer com 
a progressão da doença. 
Sintomas: febre baixa, sudorese noturna, 
fadiga fácil, anorexia e perda de peso. Tosse 
inicialmente seca, tornando-se produtiva, 
podendo haver rajados de sangue. Com o 
avanço da doença, ocorrem dispneia e 
ortopneia. 
 
- Teste Cutâneo com Tuberculina (PPD): 
mede a hipersensibilidade tardia que ocorre 
após exposição ao bacilo. Reação positiva ao 
teste não significa necessariamente que a pessoa 
tem tuberculose ativa, mas sim que já foi exposta 
ao bacilo, desenvolvendo uma imunidade 
celular ao microorganismo. 
- 
 
 
 
 
Procedimento de teste em 2 etapas com 
reforço: se o primeiro resultado for negativo, 
administra-se o segundo 1 semana depois. Se o 
segundo teste for negativo a pessoa não está 
infectada ou tem anergia. Se o resultado do 
segundo teste for positivo, supõe-se que tenha 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
TUBERCULOSE SECUNDÁRIA 
Cavitações indicadas 
pelas setas 
DIAGNÓSTICO 
Falso + : reações cruzadas com 
micobactérias não tuberculósicas 
Falso - : como a resposta de 
hipersensibilidade ao teste depende da 
imunidade celular, pode-se obter um 
falso-negativo em casos de indivíduos 
com imunodeficiência (ANERGIA) 
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sido por conta do reforço que dura cerca de 1 
ano. 
- Teste de Controle: deve ser feito por 
indivíduo imunodeprimidos. São usados os 
antígenos da Candida, vírus da caxumba e o 
toxoide tetânico. Por serem de comum exposição 
entre as pessoas, indivíduos com o sistema imune 
normal responderão positivamente ao teste, 
enquanto os imunodeprimidos não terão essa 
resposta. 
- Diagnóstico definitivo: consiste na 
identificação do microorganismo em culturas ou 
por ampliação do RNA/DNA. Pode ser obtida por 
bacteriológicos de amostra de escarro 
(baciloscopia), aspiração gástrica ou lavados 
brônquicos. 
- Radiografia do Tórax: Na tuberculose 
primária a radiografia do tórax pode ser normal, 
embora pequenos nódulos periféricos possam 
estar presentes e não ser visualizados. A 
linfonodomegalia mediastinal é a manifestação 
radiológica mais frequente na forma primária da 
tuberculose. 
 
- Dosagem de INF-gama (IGRA): mede a 
liberação de INF-gama pelas células T em 
resposta a estimulação com antígenos altamente 
específicos da tuberculose, que pode ser 
identificado em exame de sangue total por ELISA 
(quantiferon. 
 
 
 
 
Ocorre enquanto o doente estiver 
eliminando bacilos, e não tiver iniciado o 
tratamento. Com o esquema terapêutico 
recomendado, a transmissão é reduzida a níveis 
insignificantes, ao fim de poucos dias ou 
semanas, desde que o doente seja regular na 
ingestão das drogas e não seja resistente às 
mesmas. As crianças, com tuberculose pulmonar, 
geralmente nãotransmitem a doença. 
 
 
➢ INFECÇÃO LATENTE TB (ILTB): 
também denominado 
quimioprofilaxia para TB, é a 
prevenção através da utilização 
de fármacos. Consiste na 
utilização da isoniazida como 
forma de prevenção do 
desenvolvimento da TB ativa. 
➢ TUBERCULOSE ATIVA: 
O tratamento é feito com quatro 
drogas que estão todas no 
mesmo comprimido – 
rifampicina, isoniazida, 
pirazinamida e etambutol. Nos 
primeiros 2 meses - fase intensiva 
do tratamento -, a pessoa usa 
essas quatro drogas. Na fase de 
manutenção, que dura 4 meses, 
a pessoa usará apenas duas 
drogas - a rifampicina e a 
isoniazida. Quando o tratamento 
de 6 meses é bem feito, a 
maioria das pessoas ficam 
curadas da infecção. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O bacilo da tuberculose se multiplica 
lentamente e pode permanece 
dormente em baixos teores de 
oxigênio. É muito mutável e tende a 
adquirir resistência a qualquer 
fármaco. Por isso, no seu tratamento, é 
necessária a utilização de múltiplos 
fármacos em casos de tuberculose 
ativa. 
PERÍODO DE TRANSMISSÃO 
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A prevenção é feita através da vacina 
BCG intradérmica com uma cepa da 
Mycobacterium tuberculosis bovis. 
Recomendada para aplicação no primeiro mês 
de vida da criança. A vacina diminui as chances 
de desenvolver formas graves da doença, como 
a meningite tuberculosa, mas não é eficaz contra 
a tuberculose pulmonar. Outra forma é através 
da prevenção secundária com isoniazida. A 
proteção é recomendada para as pessoas que 
convivem com a pessoa doente, seja na casa ou 
no trabalho. Essa proteção só é recomendada 
após a avaliação do teste PPD e do raio-X de 
tórax de todos os contatos próximos. 
 
 
Pessoas portadoras do HIV, em função da 
diminuição da defesa do organismo, assim como 
os diabéticos, os fumantes, as pessoas que fazem 
uso de álcool e outras drogas e aquelas privadas 
de liberdade. Os primeiros, de uma forma ou 
outra, têm defesas orgânicas reduzidas, e os 
últimos permanecem em condições nas quais a 
exposição ao bacilo é diariamente renovada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO 
VULNERÁVEIS 
Relação álcool e drogas com TB: O 
álcool e as drogas diminuem a imunidade, o 
que favorece a TB. A ingestão exacerbada 
de álcool compromete os receptores Toll Like, 
mais especificamente o TLR4 que é 
responsável por reconhecer os patógenos e 
ativar citocinas para o início de uma 
inflamação. Além disso, o álcool inibe 
algumas citocinas e ativa outras podendo 
gerar respostas inflamatórias desproporcionais 
que agredirão o organismo.