Osmolaridade e Tonicidade no Corpo Humano

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• Fisiologia 
A osmolaridade é a propriedade físico-química determinada pelo número de PARTÍCULAS ATIVAS (solutos) 
em uma quantidade de SOLUÇÃO (solvente), sendo essas partículas aquelas capazes de ATRAIR moléculas 
de água para o compartimento onde estão. Quando há uma DIFERENÇA DE OSMOLARIDADE entre dois 
compartimentos, é criada uma PRESSÃO OSMÓTICA, que é o que promove a transferência de água do 
compartimento menos concentrado para o mais concentrado em busca do EQUILÍBRIO! Vale destacar que 
essa transferência só ocorre caso haja uma MEMBRANA SEMIPERMEÁVEL que possibilite a passagem das 
partículas entre os meios. 
➔ Osmolaridade X Osmolalidade 
A grande diferença entre os dois termos está na VARIÁVEL utilizada para o cálculo. Na osmolaridade, 
o cálculo é feito pela divisão entre MASSA TOTAL DE SOLUTO e o VOLUME TOTAL DE SOLVENTE, sendo o 
resultado obtido em mOsm/L. Na osmolalidade, a divisão ocorre entre a MASSA TOTAL DE SOLUTO e a 
MASSA TOTAL DE SOLVENTE, determinando um resultado em mOsm/kg. Diante disso, como no nosso 
contexto vamos utilizar a ÁGUA como solvente, os dois termos possuem VALORES iguais, uma vez que a 
densidade da água é 1!!! 
No corpo humano, existem dois grandes compartimentos líquidos de grande importância: INTRACELULAR 
(IC) e EXTRACELULAR (EC), que, por estarem separados por membrana semipermeável, buscam o estado de 
equilíbrio em torno de 275 a 290 mOsm/L. O plasma sanguíneo, que é quase toda a totalidade do 
componente EC, depende, em grande escala, da concentração do ÍON SÓDIO, enquanto o compartimento 
IC depende em maior quantidade do ÍON POTÁSSIO!! 
Osmolaridade plasmática = 2 x [Na+] + [Glicose]/18 + [Ureia]/16 
 
Vale destacar um conceito importante aqui: a OSMOLARIDADE EFETIVA ou TONICIDADE, que é determinada 
pela concentração de solutos que NÃO ATRAVESSAM LIVREMENTE a membrana plasmática, ou seja, irão 
contribuir efetivamente para manter a diferença osmótica entre os compartimentos sem que consigam atingir 
o equilíbrio!! No corpo, existem diversos solutos ATIVOS, isto é, que contribuem para a osmolaridade total, 
porém não são EFETIVOS, ou seja, passam livremente pela membrana e facilmente consegue equivaler as 
concentrações EC e IC! Um exemplo de soluto ATIVO, mas não EFETIVO é a UREIA, que contribui para a 
osmolaridade total, porém, por transitar livremente pela membrana celular, não contribui para a 
OSMOLARIDADE EFETIVA/TONICIDADE! 
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Qual a importância da tonicidade?? Essa medida é que vai determinar a PRESSÃO OSMÓTICA, ou seja, o 
grau de passagem de água para um determinado compartimento. Isso é MUITO valioso quando se leva em 
consideração que pode determinar uma VARIAÇÃO DE VOLUME em algumas células, principalmente aquelas 
sensíveis a mudanças, como os NEURÔNIOS. Sendo assim, existem dois mecanismos principais de controle 
da osmolaridade plasmática: HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO e CENTRO DA SEDE! 
1) Hormônio Antidiurético (ADH) 
O ADH é produzido nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo (centro 
osmorregulador), sendo armazenado e liberado pela NEURO-HIPÓFISE frente a 
alterações da osmolaridade. Uma queda da osmolaridade para abaixo de 275 
mOsm/L suprime a liberação de ADH, enquanto um o aumento da osmolaridade 
para acima de 275 mOsm/L aumenta a liberação de ADH! 
A ação do ADH é observada no TÚBULO COLETOR ao induzir a produção de 
AQUAPORINAS e, consequentemente, aumentar a permeabilidade à água, ou seja, 
aumenta a REABSORÇÃO de água e produz uma urina MAIS CONCENTRADA! 
Assim, o ADH consegue ajustar a OSMOLARIDADE CORPORAL e, de tabela, a 
OSMOLARIDADE URINÁRIA (ambos de forma inversa – se a osmolaridade corporal aumenta, a urinária 
diminui e assim sucessivamente). 
Diminuição da Osmolaridade → Diminui ADH → Aumenta diurese → “Concentra o soluto” = aumenta osm. 
Aumento da Osmolaridade → Aumento ADH → Diminui diurese → “Dilui o soluto” = diminui osmolaridade 
 
Atenção!! A presença de aquaporinas pelo aumento de ADH não determina a reabsorção de 
água magicamente, é preciso que haja um INTERSTÍCIO MEDULAR HIPEROSMOLAR que 
determine uma pressão oncótica favorável à reabsorção de água. Então, como esse interstício 
se encontra hiperosmolar? Durante a formação da urina, ao chegar na ALÇA DE HENLE 
ASCENDENTE, há reabsorção de NaCl, tornando a medula renal muito concentrada!! 
Vale destacar, ainda, que a osmolaridade NÃO É o único fator que determina a 
liberação/retenção de ADH! Fatores como a REDUÇÃO maior ou igual a 8% no 
volume circulante efetivo também estimula a liberação de ADH por meio de 
BARORRECEPTORES! 
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2) Sede 
Centralmente, existe o CENTRO DA SEDE representado por um grupamento de neurônios na porção anterior 
do hipotálamo, que é ativado quando há uma osmolaridade sérica maior que 290 mOsm/L – a sede é o 
MAIOR protetor contra a hiperosmolaridade! 
Pensa na seguinte situação: Um indivíduo decide correr 10km às 12h em 
Fortaleza. Durante esse evento, diversos eletrólitos foram perdidos, 
porém, proporcionalmente falando, a quantidade de ÁGUA perdida foi 
muito maior, o que determina um sangue hiperosmolar. Isso irá causar 
a LIBERAÇÃO DE ADH na tentativa de concentrar mais a urina ao 
reabsorver mais água – entretanto, esse mecanismo sozinho não 
consegue corrigir a hiperosmolaridade, por isso haverá ESTÍMULO PARA 
A SEDE! Ok, e por que o rim não consegue corrigir a hiperosmolaridade 
sozinho? A conservação de água pelo rim tem um LIMITE! Ele não pode 
simplesmente parar de produzir urina! 
 
• Hiponatremia 
Conceitualmente, a hiponatremia é um estado em que a concentração de sódio se encontra ABAIXO DE 135 
mEq/L, sendo um distúrbio muito encontrado em pacientes hospitalizados. Como dito anteriormente, a 
osmolaridade plasmática, em grande parte, é determinada pela concentração de sódio!! Então, um fenômeno 
muito prevalente é o da HIPONATREMIA HIPOTÔNICA, ou seja, a diminuição da osmolaridade EFETIVA às 
custas da hiponatremia. Vale destacar, entretanto, que existem condições em que ocorre a HIPONATREMIA 
HIPOTÔNICA com a osmolaridade plasmática total normal ou elevada (lembre-se da diferença entre 
osmolaridade efetiva e total) – os principais exemplos para essa condição são AZOTEMIA GRAVE (aumento 
da ureia) e INTOXICAÇÃO AGUDA POR ETANOL (assim como a ureia, o etanol transita livremente entre as 
membranas), pois em ambas as condições a osmolaridade efetiva/tonicidade estará diminuída! 
 
De uma forma geral, é importante entender que as alterações de sódio sérico, 
em sua grande maioria, são decorrentes de distúrbios no MANEJO DA ÁGUA 
CORPORAL! Então, exercita pensar em conjunto as duas variáveis. Seguindo 
esse raciocínio, hiponatremia seria o EXCESSO DE ÁGUA NO ORGANISMO 
(para além do Na < 135 mEq/L). 
Didaticamente falando, as causas de hiponatremia hipotônica podem ser 
divididas em HIPOVOLÊMICAS, NORMOVOLÊMICAS e HIPERVOLÊMICAS! 
 
 
1) Hiponatremia Hipovolêmica 
Nesse tipo de hiponatremia, a perda primária de volume sanguíneo causa um AUMENTO da liberação de 
ADH por meio da ativação de barorreceptores (lembra que falei lá no começo? Pode ser por via osmótica e 
por barorreceptores), determinando uma RETENÇÃO DA ÁGUA LIVRE. Nesses casos, a hiponatremia 
hipovolêmica pode ser dividida de acordo com o SÓDIO URINÁRIO! 
➔ Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Baixo (<20 mEq/L): Ocorre nas condições em que a 
perda volêmica é EXTRARRENAL, como quando há êmese, diarreia e/ou hemorragias. O sódio 
urinário é baixo uma vez que há intensa reabsorção tubular desse íon por um mecanismo 
ALDOSTERONA-DEPENDENTE e pela queda da “natriurese pressórica”. 
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➔ Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Alto (>40 mEq/L): Ocorre em condições onde há 
PERDA DE SAL POR VIA RENAL, como naqueles pacientes que fazem uso de tiazídicos ou aqueles que 
possuem hipoaldosteronismo ou na síndrome cerebral perdedora de sal. 
o Tiazídicos – Essesdiuréticos agem no túbulo contorcido distal inibindo a 
reabsorção pura de NaCl, ou seja, não é NaCl acompanhado de água, 
senão não agiria como diurético, né? Assim, o principal mecanismo da 
hiponatremia será a PERDA VOLÊMICA do efeito diurético, o que estimula 
a secreção de ADH, diminuindo a capacidade de eliminar água livre – 
então, há retenção da água SOZINHA sem o Na+ → ao mesmo tempo 
que perco sódio, eu retenho água, a receita perfeita pra hiponatremia!!! 
 
o Síndrome Cerebral Perdedora de Sal – É uma síndrome que ocorre na 
primeira semana após uma lesão cerebral grave. Os mecanismos que 
justificam a perda de Na+ parecem ser: HIPERATIVAÇÃO SIMPÁTICA 
que causa um aumento da pressão arterial (catecolaminas) e, 
consequentemente, aumenta a filtração renal e eliminação de sódio; e 
a SECREÇÃO ANÔMALA DE PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL 
(BPN) que tem efeito direto sobre os túbulos renais para a eliminação 
de sódio. Assim, os pacientes com essa síndrome tipicamente são 
HIPOVOLÊMICOS COM SÓDIO URINÁRIO ELEVADO e, inicialmente, 
POLIÚRICOS. À medida que a volemia diminui, há liberação de ADH!! 
 
o Hipoaldosteronismo – é uma causa clássica de hiponatremia, uma vez que a aldosterona é 
fundamental para a reabsorção de sódio!! 
 
2) Hiponatremia Hipervolêmica 
A marca registrada desse grupo é o EDEMA, seja ele de qualquer origem (periférico ou de serosas). A 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e a Cirrose Hepática são duas grandes 
causadoras de hiponatremia hipervolêmica, uma vez que ambas causam redução 
do VOLUME CIRCULANTE EFETIVO – o volume está no corpo, mas não dentro do 
leito arterial, mas sim nas veias, no interstício e nas serosas. Devido a isso, os 
barorreceptores sinalizam ao hipotálamo que há uma hipovolemia, determinando 
o aumento da liberação de ADH que irá reter AINDA MAIS líquido. Outra causa 
de edema importante é aquele de origem RENAL, principalmente naqueles casso 
em que a taxa de filtração glomerular está <20%. Isso ocorre pois cada néfron 
funcionante restante fica responsável por filtrar uma maior quantidade de soluto 
(pensa que eles tinham um trabalho X para dividir entre 10 néfrons – com a 
insuficiência, o trabalho X agora é dividido entre 2 néfrons), o que compromete a efetividade dessa filtração, 
ou seja, perde mais solutos na urina!!! 
 
3) Hiponatremia Normovolêmica 
Assim como a hipovolêmica, também pode-se dividir a hiponatremia normovolêmica de acordo com a 
DIURESE, se é do tipo HIPERTÔNICA ou do tipo HIPOTÔNICA. 
Hiponatremia Normovolêmica com Diurese Hipertônica – A principal causa aqui é a INCAPACIDADE RENAL 
DE EXCRETAR ÁGUA LIVRE, geralmente secundário a uma hipersecreção de ADH (lembra que o ADH retém 
a água livre? Pois é). Nesses casos, o sódio urinário é > 40 mEq/L e a osmolaridade urinária está 
anormalmente elevada (>100 mOsm/L). 
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Há duas causas endócrinas para a hiponatremia normovolêmica: INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL e 
HIPOTIREOIDISMO. Na insuficiência suprarrenal secundária (por hipossecreção de ACTH pela hipófise), o 
hipocortisolismo estimula a produção e liberação de ADH – o cortisol é responsável por feedback negativo 
na produção hipotalâmica de ADH. 
A Síndrome de Antidiurese Inapropriada (SIAD) é uma das principais causas de hiponatremia na prática!!!! A 
SIAD existe em 4 tipos: 
1. Secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou osmóticos – produção ectópica ou 
secreção induzida por drogas 
2. Reajuste do termostato hipotalâmico – determina um novo limiar alvo de osmolaridade pro plasma 
3. Resposta normal do ADH aos estados hipertônicos, porém seguida de uma falha na supressão 
após a normalização 
4. Secreção de ADH abolida acompanhada de mutações genéticas nos receptores, causando 
hiperfunção! 
Na SIAD, ocorre HIPONATREMIA HIPOTÔNICA em pacientes NORMOVOLÊMICOS, geralmente com uma 
urina HIPERTÔNICA para o grau de hiponatremia (o ADH retém a água livre e concentra a urina). A retenção 
hídrica leva ao estado de HIPER-HIDRATAÇÃO e EDEMA CELULAR, o que prejudica a função dos neurônios. 
O carcinoma broncogênico do tipo oat cell (pequenas células) é uma das causas mais importantes de SIAD – 
pacientes tabagistas que evoluem com hiponatremia grave sem causa aparente devem ser investigados para 
câncer de pulmão!! Outra causa comum é o pós operatório de cirurgias de grande porte, uma vez que o ADH 
é um dos hormônios liberados na resposta endócrino-metabólica ao trauma!! 
Na vigência de um quadro neurológico, é importante distinguir entre SIAD e SÍNDROME CEREBRAL 
PERDEDORA DE SAL. Assim, o principal critério diferencial das duas é a AVALIAÇÃO DA VOLEMIA, uma vez 
que a diminuição dela fala a favor de síndrome cerebral perdedora de sal, enquanto a normovolemia fala a 
favor de SIAD. 
➔ Sugestivo de hipovolemia: hipotensão postural, taquicardia responsiva a volume, PVC diminuída 
Hiponatremia com Diurese Hipotônica – Aqui o distúrbio causador da hiponatremia pode ser tanto o INFLUXO 
DE SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS como a BAIXA INGESTA de solutos – no primeiro caso, a resposta renal é a 
eliminação de urina maximamente diluída, enquanto no segundo caso o déficit de soluto prejudica a excreção 
em excesso de água livre. 
 A POLIDIPSIA PRIMÁRIA é comum em pacientes psiquiátricos que ingerem líquidos compulsivamente 
– a ingesta maior que 16L por dia excede a capacidade fisiológica renal de eliminação, causando 
hiponatremia. 
A cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata (RTU) exige a instilação de um grande volume de solução 
isotônica (manitol) ou hipotônica (glicina, sorbitol), com o intuito de lavar a bexiga. A utilização das soluções 
hipotônicas (às vezes até 20 L) pode precipitar hiponatremia aguda nos pós-operatórios, não raro com 
repercussões clínicas. Outros tipos de procedimento que podem utilizar irrigação de cavidades com soluções 
hipotônicas são a laparoscopia e a histeroscopia.