Síndrome de Loeffler

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INTRODUÇÃO 
 A síndrome de Loeffler (pneumonia 
eosinofílica) representa o comprometimento do 
trato respiratório causada por uma infecção 
parasitária, com alterações radiológicas; 
 É uma enteroparasitose – doença 
negligenciada –, causada por helmintos 
intestinais; 
FATORES DE RISCO 
 É endêmica, geralmente, em países com baixo 
desenvolvimento econômico; 
o Baixa qualidade de saneamento básico; 
o Falta de acesso à água potável; 
o Pouca instrução da população; 
 Áreas de clima quente e úmido (regiões 
tropicais no Brasil), que apresentam condições 
propicias para a sobrevivência e 
embrionamento dos ovos do parasita; 
 Inadequadas práticas de higiene pessoal e 
doméstica; 
ETIOLOGIA 
 Nos helmintos: Ascaris lumbricoides, Necator 
americanus, Strongyloides stercoralis e 
Ancylostoma duodenale. 
 As larvas de Strongyloides e ancilóstomos têm 
menor chance de desencadear eosinofilia 
pulmonar ou sintomas; 
 Quando ingeridas, as larvas filarioides de A. 
duodenale originam vermes adultos sem passar 
pela etapa de migração pulmonar. 
 As larvas durante o ciclo de vida têm 
capacidade de migrar através dos pulmões, e 
causar eosinofilia pulmonar; 
Transmissão: 
 Ascaris lumbricoides (possuem grande 
capacidade de aderência): 
o Ocorre pela ingestão de água ou alimentos 
contamicudos com ovos contendo a larva 
L3; 
o Contaminação das águas de córregos que 
são utilizadas para irrigação de hortas 
levando a contaminação de verduras com 
ovos viáveis; 
o Pode ocorrer pela contaminação do 
depósito subungueal com ovos viáveis, 
principalmente em crianças; 
 Strongyloides / ancilóstomos: pela pele e 
ingestão de água/ alimentos contaminados; 
PATOLOGIA 
Ciclo de loss 
 
 
 As larvas penetram a parede intestinal na altura 
do ceco, atingindo vênulas ou vasos linfáticos; 
 Saem para o sistema porta, depois chegam ao 
fígado – provocar focos hemorrágicos e 
necróticos que causam fibrose –, VCI, coração, 
pulmões (4 a 5 dias), traqueia e faringe; 
 As larvas infectantes (L3) chegam aos pulmões 
e após 8 dias se transformam em L4 rompem os 
capilares, penetram nos alvéolos e mudam para 
L5, sobem pelas vias aéreas, provocam tosse na 
epiglote, podendo ser expelidas pela 
expectoração ou deglutida, e descem pelo 
trato alimentar até o intestino delgado; 
 
 
Reação imunológica 
 A resposta imune ocorre pelo desenvolvimento 
de uma hipersensibilidade do tipo I com 
resposta de anticorpos caracterizada por 
elevada produção de IgE total e específica 
anti-áscaris por meio de uma resposta 
modulada pelo Th2 de linfócitos T-CD4; 
 A Interleucina 4 (IL-4) influencia os linfócitos a 
se diferenciarem em TH2, que produz mais IL-4 
(responsáveis por aumentar a produção e 
liberação de eosinófilos pela medula e 
influenciar os linfócitos B a produzir IgE), IL-5 
(influencia a medula a produzir e liberar 
eosinófilos e os linfócitos B a produzir IgA) e IL-
13 (promove aumento da produção de muco e 
aumento da motilidade gastrointestinal); 
 
 As citocinas produzidas pelas TH2 induzem a 
produção de IgE pelas células B, e ativação de 
eosinófilos, mastócitos e basófilos, 
respectivamente. 
 Os eosinófilos liberam espécies reativas de 
oxigênio (EROs) que combatem os parasitas, 
mas lesam o parênquima pulmonar; 
 Além disso, eles realizam quimioatração de 
neutrófilos e macrófagos e produção de 
substâncias autacoides, como os 
eicosanóides, responsáveis por parte da 
sintomatologia ao intensificarem a inflamação; 
 Liberação de histamina; 
 Tanto dentro dos eosinófilos, células fagocitária 
e células tecidual há produção de 
prostaglandinas: 
o A fosfolipase-A2 ativada é responsável 
por extrair o ácido aracdônico dos 
fosfolipídios de membrana para que possa 
ser convertido em prostaglandinas (dor, 
febre e inflamação) e tromboxanos por meio 
das enzimas cicloxigenases (Cox) e em 
leuotrienos (broncoconstritores) através das 
enzimas lipoxigenases(Lox) 
 Os septos alveolares ficam espessados pelo 
infiltrado composto de eosinófilos e células 
gigantes ocasionais. 
 Nos pulmões ocorrem vários pontos 
hemorrágicos na passagem das larvas para os 
alvéolos. Há edemaciação dos alvéolos com 
infiltrado inflamatório por polimorfonucleares 
neutrófilos e eosinófilos; 
 Os sintomas relacionados a infecção extra 
intestinal geralmente ocorrem em crianças e 
estão associadas ao estado nutricional e 
imunitário; 
 A reação de hipersensibilidade (por IgE) leva à 
obstrução brônquica e sibilância. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A intensidade das alterações provocadas 
relaciona-se diretamente à quantidade de 
larvas do parasita, presentes no hospedeiro; 
 Pode ser assintomática; 
 Mas na maioria das vezes é caracterizada por 
tosse seca, dispneia asmatiforme moderada, 
febre baixa, respiração ofegante, desconforto 
subesternal, mialgia, anorexia, dor torácica e 
expectoração com sangue (hemoptise). 
 Pode ocorrer hepatomegalia. 
 A urticária ocorre durante os primeiros cinco 
dias da doença em cerca de 15 por cento dos 
casos. 
 Os helmintos produzem discretas alterações 
inflamatórias na mucosa intestinal, que por sua 
vez podem acarretar alterações da secreção 
e da motilidade intestinais, resultando em 
diarreia, redução da absorção de alguns 
nutrientes (especialmente vitamina A), 
intolerância à lactose e perda de apetite; 
 No exame físico: mais da metade dos pacientes 
apresenta estertores crepitantes e sibilos na 
ausência de consolidação focal. 
 Os sintomas geralmente diminuem em 5 a 10 
dias; 
DIAGNÓSTICO 
 História clínica e Exame físico; 
 Raio-x: 
o Evidenciam infiltrado alvéolo-intersticial 
não segmentar com margens mal definidas, 
caracterizados como focos de 
consolidação do espaço aéreo e 
opacidades focais em vidro fosco; 
o Podem ser visíveis opacidades redondas ou 
ovais que variam de tamanho; 
o Localizadas preferencialmente na periferia, 
mas que podem ter qualquer localização e 
ser unilateral ou bilateral 
o É provável que estejam presentes quando a 
eosinofilia no sangue excede 10%; 
 
o Essas alterações são “migratórias” e podem 
se tornar convergentes em áreas peri-hilares; 
o Desaparecem após várias semanas; 
 
 Exames laboratoriais: 
o Análise do escarro: pode demonstrar 
eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden - 
consistem em lisofosfolipase, uma enzima 
derivada de eosinófilos. Também são 
observados em outras infecções pulmonares 
parasitárias; 
o Sorologia: Os níveis de imunoglobulina total 
(Ig) G e IgE total costumam estar elevados 
durante o início da infecção. 
 Há eosinofilia 
 Altas concentrações de Proteína C-
reativa 
o Exame de fezes: 
 Não é útil para o diagnóstico de 
infecção pulmonar; 
 Os ovos são geralmente detectados 
nas fezes pelo menos 40 dias após os 
sintomas pulmonares (negativo durante 
a síndrome); 
 Nessa fase (larvas nos pulmões) os 
parasitas ainda não são adultos e não 
produzem ovos; 
 Os ovos refletem infecção adquirida 2 
a 12 meses antes. 
TRATAMENTO 
 Drogas anti-helmínticas: para também evitar 
manifestações tardias da parasitose, tais como 
diarreia, desnutrição e oclusão intestinal. 
o Benzimidazóis: Albendazol, Mebendazol e 
Ivermectina. 
o Os medicamentos são eficientes contra 
vermes adultos, não havendo ação contra 
as larvas 
 Broncodilatadores inalatórios: para alívio do 
sibilo e da tosse; 
 Glicocorticoides também podem ser utilizados, 
e são bastante efetivos na diminuição da 
inflamação celular e da eosinofilia. A droga 
mais usada é a Prednisona, a qual age 
suprimindo a migração de leucócitos, 
revertendo o aumento da permeabilidade 
capilar e reduzindo a produção de 
prostaglandinas por inibir a atividade da 
enzima fosfolipase-A2 (PLA-2).