Hormônios Adrenocorticais

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Introdução 
Os hormônios adrenocorticais são aqueles 
hormônios esteroides derivados de colesterol 
produzidos e secretados pela glândula 
adrenal (na sua porção cortical). 
Os hormônios adrenocorticais ligam-se a 
proteínas plasmáticas. O cortisol se liga 
especialmente à globulina ligadora de cortisol 
ou à albumina. Essa ligação do cortisol com as 
proteínas faz com esse hormônio seja 
eliminado com menor velocidade e tem meia-
vida mais longa. Apenas uma parte da 
aldosterona combina-se com uma proteína 
plasmática e, por isso, possui uma meia-vida 
mais curta. A aldosterona é transportada pelos 
líquidos do compartimento extracelular na 
forma combinada ou livre. 
A ligação dos esteroides adrenais às proteínas 
plasmáticas pode servir como reservatório 
para diminuir as rápidas flutuações nas 
concentrações de hormônios livres. 
Ainda, os hormônios adrenocorticais são 
metabolizados pelo fígado e conjugados, 
formando, especialmente, ácido glicurônico e, 
em menor parte, sulfatos. Esses conjugados 
podem excretados na bile (25%) ou na urina. 
As glândulas adrenais localizam-se nos polos 
superiores dos rins e são compostas por duas 
partes: 
 Medula adrenal: relacionada ao SN 
simpático, secreta cataceolaminas 
(epinefrina e norepinefrina). 
 Córtex adrenal: secreta corticoesteroides. 
o Zona Glomerulosa: síntese de 
aldosterona (presença da enzima 
aldosterona sintase). Secreção 
regulada pelas concentrações 
extracelulares de angiotensina II e 
de potássio. 
o Zona Fasciculada: cortisol, 
corticosteona e androgênios e 
estrogênios. Secreção ocorre 
quando a adeno-hipófise secreta 
ACTH, uma vez estimulada pelo 
hormônio hipotalâmico CRH. 
o Eixo hipotálamo-hipófise-adrenais 
o Zona reticular: secreta androgênios 
(desidroepiandoresterona [DHEA] e 
androstenediona) e pequenas 
quantidades de estrogênios e 
alguns glicocorticoides. Secreção 
também regulada pelo ACTH, assim 
como pelo hormônio estimulantes 
do androgênio cortical liberado 
pela hipófise. 
▪ DHEA liga-se à albumina e a 
outras globulinas com baixa 
afinidade e é excretado 
facilmente na urina. 
▪ DHEAS é a versão do DHEA 
sulfatada que tem mais 
afinidade com albumina e, 
por isso, tem meia-vida maior. 
Corticoesteroides: mineralocorticoides, 
glicocortidcoides e androgênios 
Os mineralocorticoides receberam este nome 
porque afetam, especificamente, os eletrólitos 
(os “minerais”) dos líquidos extracelulares, 
sobretudo sódio e potássio. Os 
glicocorticoides têm este nome por seus 
importantes efeitos que aumentam a 
concentração sanguínea de glicose. 
Apresentam efeitos adicionais nos 
metabolismos proteico e lipídico que são tão 
importantes para a função corporal quanto 
seus efeitos no metabolismo dos carboidratos. 
Mais de 30 esteroides foram isolados do córtex 
adrenal, mas dois deles apresentam 
excepcional importância para a função 
endócrina normal do corpo humano: a 
aldosterona, que é o principal 
mineralocorticoide, e o cortisol, o principal 
glicocorticoide. 
Aldosterona 
 Principal mineralocorticoide 
 Meia-vida curta por ter baixa afinidade 
com proteínas ligadoras de 
corticoesteroires. 
 Inativada pelo fígado (conjugação) e 
excretada pelos rins. 
 Aumenta a reabsorção tubular renal de 
sódio e a secreção de potássio → aumenta 
a volemia e da PA. 
 Estimula o transporte de sódio e potássio 
nas glândulas sudoríparas e salivares e nos 
enterócitos → reabsorção de cloreto de 
sódio e secreção de potássio 
 Secreção interrompida: choque 
circulatório (hipovolemia), hipercalemia e 
toxicidade cardíaca. 
 Secreção exagerada: hipocalemia, 
fraqueza muscular, alcalose metabólica 
(troca de hidrogênio por potássio nas 
células intercaladas), hipervolemia e 
hipertensão arterial, mas sem grandes 
efeitos nos níveis de sódio (natriurese de 
pressão e diurese de pressão → escape de 
aldosterona). 
 Aldosterona se difunde pela membrana 
celular das células-alvo e, no citoplasma, se 
combina ao receptor de 
mineralocorticoides (MR) altamente 
específico. O complexo formado se difunde 
para o núcleo, atuando como fator de 
transcrição para as porções do DNA 
envolvidas no processo de transporte de 
sódio e potássio. O mRNA produzido 
difunde-se para o citoplasma e provoca a 
produção de proteína como sódio-
potássio-ATPase e ENaC. 
 Pode ter efeitos não genômicos ao se ligar 
a receptores de membrana e atuar através 
de segundos mensageiros. A aldosterona 
aumenta a formação de cAMP nas células 
musculares lisas vasculares e nas células 
epiteliais dos túbulos renais. 
 Regulação: 
o Estímulos: elevação da 
concentração de íons potássio e de 
angiotensina II. O ACTH é 
necessário, mas tem pouco efeito 
sobre o controle. 
o A elevação da concentração de íons 
sódio reduz muito pouco a secreção. 
Cortisol 
 Principal glicocorticoide 
 Transportado pelo sangue 
predominantemente ligado à globulina 
ligadora de corticoesteroide (CBG), 
podendo se ligar à albumina também 
 Estimula gliconeogênese 
o Aumenta as enzimas necessárias 
o Mobiliza aminoácidos 
o Antagoniza a insulina 
 Reduz a utilização celular de glicose 
o Reduz a translocação de GLUT4 
o Resistência insulínica 
 Hiperglicemiante e “diabetes adrenal” 
o Estimula a gliconeogênese, mas 
inibe os efeitos da insulina 
 Redução das proteínas celulares em 
tecidos extra-hepáticos 
 Aumento dos aminoácidos sanguíneos, 
redução do transporte de aminoácidos 
para as células extra-hepáticas e elevação 
do transporte para células hepáticas. 
 Mobilização de ácidos graxos 
 Estimula síntese de eritropoetina (EPO), 
podendo causar anemia em casos de falta 
de cortisol e policitemia em casos de 
excesso. 
 O cortisol é importante na resistência ao 
estresse e à inflamação 
o Envolvido em processos de redução 
da permeabilidade sanguínea e 
estabilização de lisossomos e 
citocinas. 
 Receptor intracelular nas células-alvo. 
Complexo formado tem efeitos genômicos 
(de estimular ou reprimir a transcrição 
gênica). 
o Apesar de os receptores MR das 
células epiteliais do túbulo renal 
também terem alta afinidade com 
cortisol, a enzima 11b-HSD2 
normalmente converte a maior 
parte do cortisol em cortisona, que 
não se liga prontamente aos 
receptores MR. 
 Regulação: 
o Estímulos: ACTH (controlado pelo 
CRH e pelo estresse) ao se ligar no 
receptor melanocortina 2 (MC2R) nas 
células da zona fasciculada do 
córtex adrenal. 
o Cortisol: mecanismo de feedback 
negativo direto no hipotálamo e na 
hipófise anterior. 
o Degradado no fígado (conjugação 
com glicuronida ou sulfato). 
o Enzima 11b-HSD2 inativa cortisol ao 
convertê-lo em cortisona e 11b-HSD1 
reativa cortisona em cortisol nos 
tecidos que expressam o receptor 
glicocorticoide (GR). 
 Ritmo circadiano: As intensidades 
secretoras do FLC, do ACTH e do cortisol 
são altas no início da manhã, mas baixas 
no final da noite. 
Aldosterona e cortisol 
Doença de addison 
Decorrente de insuficiência adrenocortical. 
Sintomas: hipotensão, hiperpigmentação, 
fraqueza muscular, anorexia, hipoglicemia e 
acidose hipercaliêmica. 
Síndrome de Cushing 
Nome atribuído a qualquer doença que tenha 
como base a hipercotisolemia. 
Sintomas: distribuição centrípeta de gordura, 
perda muscular, fraqueza dos músculos 
proximais, pele fina com estrias abdominais, 
resistência à insulina e policitemia.