FISIOPATOLOGIA DO IAM

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FISIOPATOLOGIA DO IAM 
 
INFARTO 
 
Um infarto é uma área tecidual de necrose 
isquêmica causada pela obstrução do 
suprimento arterial ou da drenagem 
venosa. 
O infarto nos tecidos é um evento comum 
e uma causa extremamente importante de 
doença clínica. Nos Estados Unidos, cerca 
de 40% dos óbitos são causados por 
doenças cardiovasculares e a maioria é 
atribuída ao infarto do miocárdio ou ao 
infarto cerebral. 
O infarto pulmonar também é uma 
complicação comum em várias condições 
clínicas, o infarto intestinal é 
frequentemente fatal, e a necrose 
isquêmica das extremidades (gangrena) é 
um grave problema na população 
diabética. 
A trombose arterial é a causa da grande 
maioria de infartos. 
Causas menos comuns de obstrução 
arterial resultando em infartos o 
vasoespasmo local, a hemorragia dentro 
de uma placa ateromatosa, ou a 
compressão extrínseca do vaso (p. ex., 
por tumor). Outras causas incomuns de 
infartos teciduais incluem a torção dos 
vasos (p. ex., na torção testicular ou nos 
vólvulos intestinais), a ruptura vascular 
traumática, ou ainda a compressão 
vascular por edema (p. ex., síndrome do 
compartimento anterior) ou pelo 
aprisionamento em um saco herniário. 
 
 
 
Ainda que a trombose venosa possa 
causar um infarto, o resultado mais 
comum é apenas a congestão; ai nessa 
situação, os canais colaterais se abrem, 
permitindo o efluxo vascular, o que 
melhora o afluxo arterial. Por isso os 
infartos causados por trombose venosa 
ocorrem mais em órgãos com uma única 
veia eferente (p. ex., testículo e ovário). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
Os infartos são classificados de acordo 
com a sua cor e a presença ou ausência 
de infecção; assim, eles podem ser 
vermelhos (hemorrágicos) ou brancos 
(anêmicos), e podem ser sépticos ou 
assépticos. 
• Infartos vermelhos ocorrem ( 
1) com oclusões venosas (p. ex., torção 
testicular) 
(2) em tecidos frouxos ou esponjosos (p. 
ex., pulmão) onde o sangue pode 
acumular-se na zona infartada, 
(3) em tecidos com circulação dupla (p. 
ex., pulmão e intestino delgado) que 
permitem o fluxo sanguíneo de um vaso 
paralelo desobstruído para a zona 
necrótica, 
(4) em tecidos previamente congestos 
pelo fluxo venoso lento e 
(5) quando o fluxo é restabelecido para 
um local de oclusão arterial com necrose 
prévia (p. ex., após angioplastia de uma 
obstrução arterial). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Infartos brancos ocorrem com oclusões 
arteriais em órgãos sólidos com circulação 
arterial terminal (p. ex., coração, baço e 
rim) e tbm onde a densidade do tecido 
limita a penetração de sangue dos leitos 
capilares adjacentes na área necrótica. 
Os infartos tendem a apresentar-se em 
forma de cunha, com o vaso ocluído no 
ápice e a periferia do órgão formando a 
base; quando a base é uma superfície 
serosa, pode haver um exsudato (e a 
saída de líquidos orgânicos através das 
paredes e membranas celulares) fibrinoso 
sobrejacente, resultante de uma resposta 
inflamatória aguda aos mediadores 
liberados pelas células lesionadas e 
necróticas. 
Os infartos recentes são mal definidos e 
levemente hemorrágicos, mas depois de 
alguns dias as suas margens tendem a 
ficar mais bem definidas pela presença de 
uma estreita orla de hiperemia atribuída à 
inflamação. 
Com o passar do tempo, os infartos 
resultantes de oclusões arteriais em 
órgãos que não apresentam um 
suprimento sanguíneo duplo normalmente 
tornam-se progressivamente pálidos e 
mais bem definidos. 
As hemácias extravasadas em infartos 
hemorrágicos são fagocitadas pelos 
macrófagos, que convertem o ferro do 
grupo heme em hemossiderina; em 
pequenas quantidades ela não é 
macroscopicamente identificada e não 
confere cor aos tecidos, mas, se a 
hemorragia for extensa, o tecido rico em 
hemossiderina adquire uma coloração 
castanha definitiva. 
 
 
 
A característica histológica dominante do 
infarto é a necrose coagulativa isquêmica. 
É importante lembrar que, se a oclusão 
vascular ocorre pouco (minutos a horas) 
antes da morte do indivíduo, as alterações 
histológicas podem estar ausentes, pois o 
tecido morto leva de 4 a 12 horas para 
exibir alterações microscópicas evidentes 
de necrose. 
A inflamação aguda está presente ao 
longo das margens dos infartos em 
poucas horas e está geralmente bem 
definida dentro de 1 a 2 dias. Ai 
finalmente, uma resposta reparativa 
começa nas margens preservadas. Nos 
tecidos estáveis, a regeneração 
parenquimatosa pode ocorrer na periferia 
onde a estrutura do estroma subjacente 
estiver preservada. Contudo, a maioria 
dos infartos é, no final, substituída por 
uma cicatriz. Só que o cérebro é uma 
exceção a essas generalizações, pois o 
infarto do sistema nervoso central resulta 
em necrose liquefativa 
Os infartos sépticos ocorrem quando 
vegetações infectadas de valvas cardíacas 
embolizam, ou quando microrganismos se 
instalam no tecido necrótico. Ai nesses 
casos, o infarto é convertido em um 
abscesso, com uma resposta inflamatória 
correspondentemente maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O 
DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO 
Uma oclusão vascular pode provocar 
efeitos que variam desde praticamente 
nada até alterações teciduais e necrose 
suficientes para causar a morte. 
As variáveis que influenciam o resultado 
da oclusão vascular são as seguintes 
• Anatomia do suprimento vascular 
A disponibilidade de um suprimento 
sanguíneo alternativo é o fator mais 
importante para determinar se a oclusão 
dos vasos causará danos aos tecidos. 
Os pulmões apresentam um duplo 
suprimento sanguíneo arterial (pulmonar e 
brônquico), que o protege contra infartos 
induzidos por um tromboembolismo. De 
modo semelhante, o fígado, com sua 
circulação dupla, a da artéria hepática e a 
da veia porta, e a mão e o antebraço, com 
seu suprimento arterial duplo (radial e 
ulnar), são relativamente mais resistentes 
ao infarto. Em contrapartida, as 
circulações arteriais renal e esplênica são 
do tipo terminal, e a obstrução vascular, 
geralmente, provoca morte tecidual. 
• Velocidade da oclusão 
As oclusões de desenvolvimento lento 
apresentam uma menor probabilidade de 
causar um infarto, pq ela proporciona 
tempo para o desenvolvimento de vias 
colaterais de perfusão. 
Por exemplo, pequenas anastomoses 
interarteriolares — normalmente com fluxo 
funcional mínimo — interconectam as três 
artérias coronárias principais no coração. 
Se apenas uma das coronárias for ocluída 
lentamente, o fluxo dentro dessa 
circulação colateral pode aumentar o 
suficiente para impedir o infarto, mesmo 
quando a artéria coronária principal estiver 
bastante ocluída. 
• Vulnerabilidade do tecido à hipoxia 
Os neurônios sofrem danos irreversíveis 
quando privados de seu suprimento 
sanguíneo por apenas 3 ou 4 minutos. As 
células do miocárdio, mesmo sendo mais 
resistentes que os neurônios, são também 
muito sensíveis e morrem após apenas 20 
a 30 minutos de isquemia (mas, as 
alterações na aparência das células 
mortas possam levar de 4 a 12 horas para 
se desenvolver). E os fibroblastos dentro 
do miocárdio permanecem viáveis mesmo 
após muitas horas de isquemia 
• Hipoxemia 
Compreensivelmente, a baixa 
concentração de oxigênio no sangue 
(independentemente da causa) aumenta 
tanto a probabilidade quanto a extensão 
de um infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O infarto do miocárdio, “ataque cardíaco”, 
consiste na morte do músculo cardíaco 
devido à isquemia grave prolongada. 
A maior parte dos infartos do miocárdio é 
causada pela trombose aguda de uma 
artéria coronária 
INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO 
O infarto do miocárdio pode ocorrer 
praticamente em qualquer idade; cerca de 
10% dos infartos do miocárdio ocorrem empessoas com menos de 40 anos, e 45% 
ocorrem em pessoas com menos de 65 
anos. Mas, sua frequência eleva-se 
progressivamente com o aumento da 
idade. A incidência de infarto do miocárdio 
também está fortemente correlacionada a 
predisposições genéticas e 
comportamentais à aterosclerose. Durante 
a meia-idade, há um aumento do risco 
relativo de infarto do miocárdio nos 
homens; Em geral, as mulheres estão 
protegidas contra os infartos do miocárdio 
durante a vida reprodutiva. Contudo, a 
menopausa — e o declínio da produção de 
estrógeno — está associada à 
exacerbação da doença arterial 
coronariana, e a cardiopatia isquêmica é a 
causa mais comum de morte entre as 
mulheres idosas. Infelizmente, tem sido 
mostrado que a terapia de reposição 
hormonal pós-menopausa não protege as 
mulheres, e, na verdade, em alguns 
casos, pode ser prejudicial. 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
Oclusão Arterial Coronariana 
A seguinte sequência de eventos 
provavelmente forma a base para a 
maioria dos infartos do miocárdio: 
• Uma placa ateromatosa da artéria 
coronária sofre uma alteração súbita, que 
consiste em hemorragia intraplaca e 
ruptura 
• Quando são expostas ao colágeno 
subepitelial e ao conteúdo necrosado da 
placa, as plaquetas dão início aos 
processos de aderência, ativação, 
liberação do conteúdo de seus grânulos, e 
agregação para formar o microtrombo. 
• O vasospasmo é estimulado por 
mediadores liberados das plaquetas. 
• O fator tecidual ativo a via da 
coagulação, aumentando o volume do 
trombo. 
• Em minutos, o trombo pode se expandir 
para obstruir completamente a luz do 
vaso. 
• Uma placa ateromatosa rompe-se 
subitamente pelo resultado de hemorragia 
intraplaca ou de forças mecânicas; em 
consequência, o colágeno subendotelial e 
o conteúdo necrosado da placa entram em 
contato com o sangue. 
• As plaquetas aderem à placa rompida, 
agregam-se e são ativadas, liberando 
tromboxano A2, (ADP) e serotonina — que 
causam mais agregação plaquetária e 
também vasoespasmo 
• A ativação da coagulação pela exposição 
do fator tecidual e por outros mecanismos 
aumenta o trombo em crescimento. 
• Em minutos, o trombo pode evoluir e 
obstruir totalmente o lúmen de uma artéria 
coronária. 
As evidências que confirmam essa 
sequência provêm: 
(1) dos estudos de necropsia de pacientes 
que morreram de infartos do miocárdio 
agudo; 
(2) exames por imagens que mostram alta 
frequência de obstrução trombótica pouco 
tempo depois do infarto do miocárdio 
(3) da alta taxa de sucesso da 
revascularização coronariana após os 
infartos do miocárdio e 
(4) da demonstração de lesões 
ateroscleróticas rompidas residuais por 
meio da angiografia após a trombólise. 
A angiografia coronariana realizada dentro 
de 4 horas do início do infarto do 
miocárdio mostra uma trombose 
coronariana em quase 90% dos casos. 
Mas quando, a angiografia é realizada 
após 12 a 24 horas após o início dos 
sintomas, as evidências de trombose são 
vistas em apenas 60% dos pacientes, 
mesmo quando não há intervenção. Então, 
pelo menos algumas oclusões 
desaparecem espontaneamente por causa 
da lise do trombo ou do relaxamento do 
espasmo. 
Essa sequência de eventos de um infarto 
do miocárdio típico também tem 
implicações terapêuticas: a trombólise e a 
angioplastia precoces podem ser muito 
bem-sucedidas ao limitar a extensão da 
necrose do miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
Em aproximadamente 10% dos casos, os 
infartos do miocárdio transmural ocorre na 
ausência de uma aterotrombose 
coronariana típica. 
Nesses casos, outros mecanismos podem 
ser responsáveis pela redução do fluxo 
sanguíneo coronário, incluindo: 
• Vasospasmo, com ou sem aterosclerose 
coronariana, que talvez é associado à 
agregação plaquetária ou devido ao uso 
de drogas (p. ex., cocaína ou efedrina). 
• Êmbolos provenientes do átrio esquerdo 
associados à fibrilação atrial, a um trombo 
mural no lado esquerdo, às vegetações da 
endocardite infecciosa, ou ao material 
protético intracardíaco; ou êmbolos 
paradoxais provenientes do lado direito do 
coração ou das veias periféricas, 
atravessando uma persistência do forame 
oval e penetrando as artérias coronárias. 
• Isquemia sem aterosclerose e trombose 
coronariana detectáveis ou significativas 
pode ser causada por distúrbios de uns 
pequenos vasos intramurais coronarianos 
(p. ex., vasculite), anormalidades 
hematológicas (p. ex., doença falciforme), 
deposição de amiloide nas paredes 
vasculares, dissecção vascular, hipertrofia 
acentuada (p. ex., estenose aórtica), baixa 
pressão arterial sistêmica (p. ex., choque), 
ou “proteção” inadequada do miocárdio 
durante cirurgia cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resposta do Miocárdio 
A obstrução da artéria coronária diminui o 
fluxo sanguíneo para uma região do 
miocárdio, causando isquemia, rápida 
disfunção miocárdica e, por fim — com 
comprometimento vascular prolongado —, 
A consequência bioquímica precoce da 
isquemia miocárdica é a interrupção do 
metabolismo aeróbico dentro de 
segundos, levando à produção 
inadequada de fosfatos de alta energia (p. 
ex., fosfato de creatinina e trifosfato de 
adenosina) e ao acúmulo de metabólitos 
potencialmente nocivos (p. ex., ácido 
lático) (Fig. 12-10A). Então, como a 
função do miocárdio é extremamente 
dependente de oxigênio e nutrientes, a 
contratilidade miocárdica cessa dentro de 
1 minuto ou mais após o início da 
isquemia grave, e essa perda de função 
precipita a insuficiência cardíaca bem 
antes do início da morte de miócitos. 
Alterações ultraestruturais (incluindo o 
relaxamento miofibrilar, a depleção de 
glicogênio e a tumefação mitocondrial e 
celular) também se desenvolvem dentro 
de poucos minutos do início da isquemia. 
No entanto, essas manifestações iniciais 
de lesão isquêmica são potencialmente 
reversíveis. Somente a isquemia grave 
que dura 20 a 30 minutos ou mais leva ao 
dano irreversível (necrose) de 
cardiomiócitos. Esse retardo no início da 
lesão permanente do miocárdio justifica o 
diagnóstico rápido do infarto do miocárdio 
agudo e isso permitir a intervenção 
coronariana precoce para estabelecer a 
reperfusão e salvar o miocárdio “em risco” 
o quanto for possível. 
 
 
 
 
Um aspecto detectável nos estágios 
iniciais da necrose de miócitos é a ruptura 
da integridade do sarcolema, e ela permite 
que macromoléculas intracelulares saiam 
das células necrosadas, cheguem ao 
interstício cardíaco e, por fim, penetrem a 
microvasculatura e os vasos linfáticos. 
Essa passagem de proteínas 
intracelulares do miocárdio para a 
circulação constitui a base para os 
exames de sangue que podem detectar o 
dano irreversível ao miócito, e são 
importantes para o tratamento de infartos 
do miocárdio (ver adiante). Com a 
isquemia grave prolongada, a lesão à 
microvasculatura é sucedida pela lesão 
aos cardiomiócitos. 
Tempo Aproximado até o Início dos 
Eventos-chave nos Cardiomiócitos 
Isquêmicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sequência temporal dos achados 
bioquímicos iniciais e progressão da 
necrose após o início de uma isquemia 
miocárdica grave. A, Alterações iniciais 
incluem perda de trifosfato de adenosina 
(ATP) e acúmulo de lactato. B, Por 
aproximadamente 30 minutos após o início 
da isquemia, mesmo as mais graves, a 
lesão do miocárdio é potencialmente 
reversível. Após esse período, ocorre a 
perda progressiva da viabilidade que se 
completa em 6 a 12 horas. Os benefícios 
da reperfusão são maiores quando ela é 
alcançada precocemente, e diminuem 
progressivamente quando ela é retardada. 
 
 
 
 
 
 
A progressão da necrose isquêmica no 
miocárdio está resumida na Figura 12-11. 
A figura mostra a progressão da necrose 
do miocárdio após oclusão da artéria 
coronária. A necrose começa em uma 
pequena zona de miocárdio abaixo da 
superfíciedo endocárdio no centro da 
zona isquêmica. A área que depende do 
vaso ocluído para perfusão é o miocárdio 
“em risco” (sombreada). Note que uma 
zona muito estreita do miocárdio 
imediatamente abaixo do endocárdio é 
poupada da necrose, pois pode ser 
oxigenada por difusão a partir do 
ventrículo. 
Devido ao padrão de perfusão miocárdica 
do epicárdio para o endocárdio, a 
isquemia é mais pronunciada no 
subendocárdio, então a lesão irreversível 
dos miócitos isquêmicos ocorre 
primeiramente na zona subendocárdica. 
Com a isquemia mais extensa, uma frente 
de onda de morte celular se move através 
do miocárdio e penetra cada vez mais na 
espessura transmural da zona isquêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A localização precisa, o tamanho e os 
aspectos morfológicos específicos de um 
infarto do miocárdio agudo dependem: 
- Da localização, gravidade e velocidade de 
desenvolvimento das obstruções coronarianas 
devido a aterosclerose e trombose 
 
- Do tamanho do leito vascular irrigado pelos 
vasos obstruídos. 
 
 - Da duração da oclusão. 
 
- Das necessidades metabólicas e de oxigênio 
do miocárdio em risco. 
 
- Da extensão dos vasos sanguíneos 
colaterais. 
 
- Da presença, local e intensidade de 
espasmo arterial coronariano. 
 
- De outros fatores, como frequência cardíaca, 
ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
 
A necrose envolve aproximadamente metade 
da espessura do miocárdio em 2 a 3 horas do 
início da isquemia miocárdica grave, ela 
geralmente completa-se em 6 horas após o 
início da isquemia do miocárdio grave. 
Entretanto, nos casos em que a isquemia 
subletal crônica tenha induzido uma 
circulação colateral coronariana bem 
desenvolvida, a progressão da necrose pode 
seguir uma evolução mais lenta (12 horas ou 
mais). 
 
 
 
 
 
 
 
 
O conhecimento das áreas do miocárdio 
perfundidas pelas principais artérias 
coronárias permite correlacionar as 
obstruções vasculares específicas com as 
suas áreas correspondentes de infarto do 
miocárdio. 
Normalmente, o ramo descendente (DAE) 
da artéria coronária esquerda irriga a 
maior parte do ápice do coração, a parede 
anterior do ventrículo esquerdo e os dois 
terços anteriores do septo ventricular. 
Então, a artéria coronária que perfunde o 
terço posterior do septo é chamada de 
“dominante”. 
Na circulação dominante direita (presente 
em 80% dos indivíduos), a artéria 
coronária direita (ACD) irriga toda a 
parede livre do ventrículo direito, a parede 
póstero basal do ventrículo esquerdo e o 
terço posterior do septo ventricular, 
enquanto a ramo circunflexo esquerdo 
geralmente perfunde apenas a parede 
lateral do ventrículo esquerdo. Então, as 
oclusões da artéria coronária direita 
potencialmente levam ao dano ventricular 
esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora a maioria dos corações apresente 
numerosas anastomoses 
intercoronarianas (circulação colateral), 
uma quantidade relativamente menor de 
sangue normalmente circula através 
dessas. Mas, quando uma artéria 
coronária é progressivamente estreitada 
com o passar do tempo, o sangue flui 
pelos vasos colaterais com pressão alta a 
baixa, causando o alargamento dos 
canais. Com essa dilatação progressiva e 
o crescimento de vasos colaterais, 
estimulados pela isquemia, o fluxo 
sanguíneo é fornecido para áreas do 
miocárdio que, de outra forma, estariam 
desprovidas de perfusão adequada. Além 
disso, no cenário de colateralidade 
extensa, os territórios de perfusão 
epicárdica normal podem estar tão 
expandidos que a oclusão subsequente 
leva ao infarto em distribuições 
paradoxais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PADRÕES DE INFARTO 
A distribuição da necrose do miocárdio 
está correlacionada com a localização e a 
causa da perfusão reduzida 
Com base no tamanho do vaso envolvido 
e no grau da circulação colateral, os 
infartos do miocárdio podem apresentar 
um dos seguintes padrões: 
INFARTO TRANSMURAL 
Os infartos do miocárdio causados pela 
oclusão de um vaso epicárdico (na 
ausência de qualquer intervenção 
terapêutica) são normalmente transmurais 
então a necrose envolve praticamente 
toda a espessura da parede ventricular na 
distribuição da artéria coronária afetada. 
Esse padrão de infarto geralmente está 
associado à combinação de aterosclerose 
coronariana crônica, alteração aguda da 
placa e trombose superposta 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NÃO 
TRANSMURAL). 
Como a zona subendocárdica é 
normalmente a última região perfundida do 
miocárdio, essa área é a mais vulnerável a 
qualquer redução do fluxo coronário. 
Um infarto subendocárdico — 
normalmente limitado ao terço interior da 
parede ventricular — pode ocorrer em 
decorrência da ruptura de uma placa 
seguida por um trombo coronariano que 
se torna lisado (de modo terapêutico ou 
espontâneo), antes de a necrose do 
miocárdio se estender ao longo de toda a 
espessura da parede. 
Os infartos subendocárdicos também 
podem resultar da redução grave e 
prolongada da pressão arterial sistêmica. 
 
 
Nos casos de infarto subendocárdico 
resultante de hipotensão global, o dano ao 
miocárdio é geralmente circunferencial, 
em vez de estar limitado à região irrigada 
por uma única artéria coronária principal. 
MICROINFARTO MULTIFOCAL 
Esse padrão é visto quando há doença 
envolvendo somente vasos intramurais 
menores. Isso pode ocorrer nos casos 
ocorrer no cenário de microembolização, 
vasculite ou espasmo vascular devido a, 
por exemplo, catecóis endógenos 
(adrenalina) ou drogas (cocaína ou 
efedrina) 
Os níveis elevados de catecóis também 
aumentam a frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica, agravando a 
isquemia causada pelo vasospasmo. O 
resultado desse vasospasmo pode ser a 
morte súbita cardíaca (geralmente 
causada por uma arritmia fatal) ou uma 
cardiomiopatia isquêmica dilatada 
chamada cardiomiopatia de takotsubo 
(também denominada de “síndrome do 
coração partido” por causa da associação 
com a coação emocional). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dependência do infarto do miocárdio do local e da natureza da perfusão diminuída. 
Esquerda, Os padrões do infarto transmural que resulta da oclusão da principal artéria 
coronária. O ventrículo direito pode ser afetado pela oclusão da artéria coronária principal 
direita (não mostrado). Direita, Os padrões do infarto que resulta da oclusão parcial ou 
transitória (no alto), de hipotensão global superposta a uma doença vascular fixa que afeta 
os três vasos (no meio) ou da oclusão de pequenos vasos intramiocárdicos (embaixo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
 
A evolução temporal das alterações 
morfológicas no Infarto do Miocárdio 
agudo e a subsequente cicatrização estão 
resumidas na Tabela 
Quase todos os infartos transmurais 
envolvem pelo menos uma porção do 
ventrículo esquerdo e abrangem quase 
toda a zona de perfusão da artéria 
coronária ocluída, menos uma borda 
estreita (de aproximadamente 0,1 mm) do 
miocárdio subendocárdico que é 
preservada pela difusão de oxigênio e 
nutrientes da luz ventricular 
Aproximadamente 15-30% dos infartos do 
miocárdio causados pela obstrução da 
artéria coronária direita, se estendem da 
parede livre posterior da porção septal do 
ventrículo esquerdo para dentro da parede 
do ventrículo direito adjacente. O infarto 
isolado do ventrículo direito não é comum 
(somente 1% a 3% dos casos), assim 
como o infarto dos átrios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As frequências de envolvimento de cada 
um dos três troncos arteriais principais e 
as regiões correspondentes às lesões do 
miocárdio resultantes de infarto (no 
coração direito dominante típico) são: 
• Artéria coronária descendente anterior 
esquerda (40% a 50%): são as áreas do 
infarto que envolvem a parede anteriordo 
ventrículo esquerdo, próximo ao ápice; a 
porção anterior do septo ventricular; e o 
ápice de modo circunferencial 
• Artéria coronária direita (30% a 40%): 
são as áreas do infarto que envolvem a 
parede inferior/posterior do ventrículo 
esquerdo; a porção posterior do septo 
ventricular; e a parede livre 
inferior/posterior do ventrículo direito em 
alguns casos 
• Artéria coronária circunflexa esquerda 
(15% a 20%): são as áreas do infarto que 
envolvem a parede lateral do ventrículo 
esquerdo, com exceção do ápice 
Às vezes, são encontrados outros locais 
de lesões arteriais coronarianas críticas, 
como a artéria coronária principal 
esquerda, os ramos secundários 
(diagonais) da artéria coronária 
descendente anterior esquerda, ou os 
ramos marginais da artéria coronária 
circunflexa esquerda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os aspectos macroscópica e microscópica 
de uma área de infarto depende da 
duração da sobrevida do paciente após o 
infarto do miocárdio. As áreas danificadas 
passam por uma sequência progressiva de 
alterações morfológicas que envolvem a 
necrose isquêmica de coagulação (o 
mecanismo predominante de morte celular 
no infarto do miocárdio, embora a 
apoptose também possa ocorrer), seguida 
de uma inflamação e reparo que se 
assemelham muito às respostas à lesão 
em outros tecidos. 
A identificação morfológica precoce do 
infarto do miocárdio agudo pode ser 
difícil, quando a morte ocorre poucas 
horas após o início dos sintomas. 
Infartos do miocárdio com menos de 12 
horas geralmente não são visíveis ao 
exame macroscópico. Mas, se o infarto 
precedeu a morte em 2 a 3 horas, podem 
ser visualizados quando se tinge o 
miocárdio com corantes vitais, como o 
cloreto de trifeniltetrazólio, um substrato 
para lactato desidrogenase. Essa enzima 
está depletada na área da necrose 
isquêmica (ela vaza das células lesadas), 
por isso a área infartada não se cora (área 
pálida), enquanto as cicatrizes antigas 
ficam brancas e brilhantes 
Dentro de 12 a 24 horas após o infarto, 
um infarto do miocárdio geralmente pode 
ser identificado no exame macroscópico 
como uma área de coloração vermelho-
azulada causada pelo sangue aprisionado 
e estagnado. Depois disso, o infarto 
transforma-se progressivamente mais bem 
definidos, com áreas amarelo-
acastanhada e amolecida, cerca de 10 
dias a 2 semanas, ela é margeada por 
uma zona hiperêmica de tecido de 
granulação altamente vascularizado. Nas 
semanas seguintes, a região lesada evolui 
para uma cicatriz fibrosa 
As alterações histopatológicas também 
apresentam uma sequência bastante 
previsível. 
As alterações típicas da necrose de 
coagulação se tornam detectáveis nas 
primeiras 6 a 12 horas. 
“Fibras onduladas” podem estar presentes na 
periferia da área do infarto; essas alterações 
resultam provavelmente do esforço sistólico 
vigoroso, realizado pelas fibras viáveis, 
imediatamente adjacentes às fibras mortas 
não contráteis, causando estiramento e 
dobramento. 
Outra alteração isquêmica subletal pode ser 
observada nas margens das áreas de infarto: 
chamada de vacuolização do miócito, que 
reflete os acúmulos intracelulares de sal e 
água dentro do retículo sarcoplasmático. 
 
 
 
 
A, Infarto com um dia que 
mostra necrose por coagulação 
e fibras onduladas que podem 
ser comparadas com as fibras 
normais adjacentes (direita). 
As células necrosadas estão 
isoladas pelo líquido do 
edema. 
B, Infiltrado neutrofílico denso 
na área de um infarto de 2-3 
dias. 
C, Remoção quase completa 
dos miócitos necrosados por 
macrófagos fagocitários (7-10 
dias). 
 
E, Infarto do miocárdio 
cicatrizado que consiste em 
D, Tecido de 
granulação 
caracterizado por 
tecido conjuntivo 
frouxo e capilares 
abundantes 
Em D e E, a coloração 
usada foi o tricrômico 
de Masson, que cora o 
colágeno de azul 
O músculo necrosado estimula uma 
inflamação aguda (mais acentuada em 1 a 
3 dias). Após isso, os macrófagos 
removem os miócitos necrosados (mais 
visíveis em 3 a 7 dias) e a zona danificada 
é progressivamente substituída pelo 
crescimento interno de um tecido de 
granulação altamente vascularizado (mais 
acentuado em 1 a 2 semanas); com a 
progressão da cicatrização, ele é 
substituído por tecido fibroso. Na maioria 
dos casos, a cicatrização já está bem 
avançada perto do final da 6ª semana, 
mas a eficiência do reparo depende do 
tamanho da lesão original e do estado 
metabólico e inflamatório relativo do 
hospedeiro. 
Como a cicatrização requer a participação 
de células inflamatórias, a 
imunossupressão (p. ex., devido a 
esteroides) pode prejudicar o vigor da 
resposta de cicatrização. Além disso, as 
células inflamatórias que migram para o 
local de necrose requerem a vasculatura 
intacta; como os vasos sanguíneos 
frequentemente sobrevivem apenas nas 
margens da área do infarto, infartos do 
miocárdio normalmente cicatrizam no 
sentido das bordas para o centro. 
Consequentemente, uma área de infarto 
grande pode não cicatrizar tão rápida nem 
tão completamente quanto uma área de 
infarto pequena. Uma área de infarto 
cicatrizada também pode ter um aspecto 
não uniforme, com a cicatrização mais 
avançada na periferia. Quando a lesão 
está completamente cicatrizada, é 
impossível determinar sua idade (pq a 
cicatriz de infartos com 8 semanas e com 
10 anos parecem praticamente idênticas). 
 
 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio da parte 
posterolateral do ventrícu lo esquerdo 
revelado pela falha de tingimento pelo 
cloreto de trifeniltetrazólio nas áreas de 
necrose (seta); a ausência de tingimento 
se deve ao vazamento das enzimas que 
ocorre após a morte das células. Note a 
cicatriz anterior (cabeça de seta), que 
indica infarto antigo. A hemorragia no 
miocárdio da borda direita do infarto 
(asterisco) se deve à ruptura do 
ventrículo, que foi a causa aguda da morte 
desse paciente (a parede posterior está no 
alto da fotografia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODIFICAÇÃO DA ÁREA DE INFARTO 
POR MEIO DA REPERFUSÃO 
 
Nos casos de infarto agudo do miocárdio, 
o objetivo terapêutico é salvar a maior 
quantidade possível de miocárdio 
isquêmico; essa tarefa é realizada por 
meio da restauração da perfusão tecidual 
o mais rápido possível (daí o ditado 
“tempo é miocárdio”) 
A reperfusão não apenas melhora a 
sobrevida em curto e longo prazo, como 
também afeta a função do miocárdio em 
curto e longo prazo. Então a reperfusão 
imediata é o objetivo preeminente para o 
tratamento de pacientes com infarto do 
miocárdio. Ela pode ser realizada por 
inúmeras intervenções coronarianas, 
como a, trombólise, angioplastia, entre 
outros (instalação de stent ou cirurgia de 
enxerto de bypass da artéria coronária 
[CABG]) 
O objetivo é dissolver, alterar 
mecanicamente ou desviar a lesão que 
precipitou o infarto agudo. 
Os benefícios da reperfusão estão 
correlacionados com 
(1) a rapidez em que o fluxo sanguíneo 
coronário é restabelecido (as primeiras 3 a 
4 horas após a obstrução são críticas) e 
(2) a extensão da restauração do fluxo 
sanguíneo e a correção da lesão causal 
subjacente. 
Além disso, a trombólise pode remover um 
trombo que oclui uma artéria coronária, 
mas não altera a placa aterosclerótica 
subjacente que iniciou sua formação. 
 
 
 
A angioplastia coronariana transluminal 
percutânea (ACTP), com instalação de 
stent, elimina não apenas a oclusão 
trombótica, mas também parte da 
obstrução e da instabilidade originais 
causadas pela placa rompida subjacente. 
A cirurgia de enxerto de bypass da artéria 
coronária (CABG) fornece um novo 
conduto para que o fluxo desvie da área 
do vaso bloqueado. 
IMAGEM- aparência típica do miocárdio 
reperfundido 
As áreas de infarto reperfundidas 
geralmente apresentam hemorragia, pq a 
vasculatura é agredida durante a isquemiae há sangramento após o fluxo ser 
restaurado. 
O exame microscópico revela que os 
miócitos lesados de modo irreversível 
apresentam faixas de contração, que são 
“faixas” intracelulares intensamente 
eosinofílicas compostas de sarcômeros 
extremamente comprimidos. Isso resulta 
da contração exagerada dos sarcômeros 
no instante em que perfusão é 
restabelecida, pois, nesse momento, o 
interior de células com membranas 
danificadas é exposto a uma alta 
concentração de íons cálcio do plasma. 
Então, a reperfusão não apenas salva as 
células com lesão reversível, mas também 
altera a morfologia das células já 
agredidas. 
 
 
 
 
 
 
 
Embora ela seja muito benéfica, a 
reperfusão pode desencadear 
complicações deletérias, incluindo 
arritmias, além de dano sobreposto à 
isquemia original — a chamada lesão por 
reperfusão, que é termo compreende as 
várias formas de danos que podem 
ocorrer após a restauração do fluxo para 
um miocárdio “vulnerável” que está 
isquêmico, mas ainda não está danificado 
de modo irreversível (Fig. 12-16B). 
A lesão por reperfusão pode ser mediada 
pelo estresse oxidativo, sobrecarga de 
cálcio e células inflamatórias recrutadas 
após a reperfusão tecidual. A lesão 
microvascular induzida por reperfusão não 
apenas resulta em hemorragia, mas 
também causa tumefação endotelial, que 
oclui os capilares, e pode limitar a 
reperfusão do miocárdio lesado de modo 
crítico (chamado de não refluxo). 
As anormalidades bioquímicas (e suas 
consequências funcionais) também podem 
persistir por um período de dias a 
semanas nos miócitos reperfundidos. 
Acredita-se que essas alterações formem 
a base para o fenômeno denominado 
miocárdio atordoado, um estado de 
insuficiência cardíaca prolongada, 
induzida por isquemia transitória, que 
geralmente se recupera após vários dias. 
O miocárdio que é submetido à isquemia 
subletal crônica também pode entrar em 
um estado de metabolismo e função 
reduzidos chamado de hibernante. A 
revascularização subsequente muitas 
vezes restaura a função normal de um 
miocárdio hibernante. 
 
 
 
Efeitos da reperfusão na viabilidade e função 
do miocárdio. Após a oclusão coronariana, a 
função contrátil é perdida dentro de 2 minutos 
e a viabilidade começa a diminuir após 
aproximadamente 20 minutos. Se a perfusão 
não for restaurada 
(A), quase todo o miocárdio na região afetada 
morrerá. 
B, Se o fluxo for restaurado, alguma necrose 
poderá ser evitada, o miocárdio será salvo, e 
pelo menos alguma função poderá retornar. 
Quanto antes a reperfusão ocorrer, maior 
será o grau de salvamento. No entanto, o 
processo de reperfusão por si só pode 
provocar algum dano (lesão por reperfusão), 
e o retorno da função do miocárdio salvo 
pode ser retardado por horas a dias 
(disfunção ventricular pós-isquêmica ou 
miocárdio atordoado). 
 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 
O infarto do miocárdio é diagnosticado por 
sintomas clínicos, testes laboratoriais para 
detectar a presença de proteínas do 
miocárdio no plasma, e alterações 
características no eletrocardiograma. 
Pacientes com infarto do miocárdio 
apresentam dor torácica prolongada (mais 
de 30 minutos) que descrita como 
sensação constritiva, de facada ou de 
aperto, com ao pulso fraco e rápido; 
transpiração profusa (diaforese), náusea e 
vômito são comuns, e podem sugerir o 
envolvimento do ventrículo póstero-
inferior, com estimulação vagal 
secundária. 
A dispneia decorrente da contratilidade 
deficiente do miocárdio isquêmico e a 
congestão e edema pulmonares 
resultantes são sintomas frequentes. 
Entretanto, em até 25% dos pacientes, o 
início é totalmente assintomático (p. ex., 
no cenário de neuropatia diabética) e a 
doença é descoberta apenas por 
alterações no eletrocardiograma ou testes 
laboratoriais que mostram evidência de 
dano ao miocárdio (ver adiante). 
A avaliação laboratorial do infarto do 
miocárdio é baseada na medida dos níveis 
sanguíneos de proteínas que 
extravasaram dos miócitos danificados de 
modo irreversível; entre essas moléculas, 
as mais úteis são as troponinas T e I 
específicas do coração (cTnT e cTnI) e a 
fração MB da creatina-cinase (CK-MB) 
(Fig. 12-17). 
 
 
 
 
O diagnóstico da lesão do miocárdio é 
estabelecido quando os níveis sanguíneos 
desses biomarcadores cardíacos estão 
elevados. A velocidade de aparecimento 
desses marcadores na circulação 
periférica depende de vários fatores, como 
a sua localização intracelular e peso 
molecular, fluxo sanguíneo e drenagem 
linfática na área do infarto, e a velocidade 
de eliminação do marcador do sangue 
Os biomarcadores mais sensíveis e 
específicos do dano ao miocárdio são as 
proteínas específicas do coração, 
particularmente a troponinas T e I (cTnT e 
cTnI) (proteínas que regulam a contração, 
mediada pelo cálcio, do músculo cardíaco 
e esquelético). 
As troponinas I e T não são normalmente 
detectadas na circulação. 
Após um infarto, os níveis de ambas 
(troponinas I e T) começam a elevar em 3 
a 12 horas; os níveis de troponinas T 
atingem o pico por volta de 12 a 48 horas, 
enquanto os níveis de troponinas I 
atingem o pico máximo em 24 horas. 
A creatina-cinase é uma enzima expressa 
no cérebro, miocárdio e músculo 
esquelético; ela é um dímero composto 
por duas isoformas designadas “M” e “B”. 
Enquanto os homodímeros MM são 
encontrados predominantemente nos 
músculos cardíaco e esquelético, e os 
homodímeros BB, no cérebro, pulmão e 
muitos outros tecidos 
Os heterodímeros MB estão localizados 
principalmente no músculo cardíaco (com 
quantidades consideravelmente menores 
encontradas no músculo esquelético). 
Assim, a forma MB da creatina-cinase 
(CK-MB) é sensível, mas não específica, 
uma vez que ela também pode estar 
elevada após a lesão do músculo 
esquelético. 
A fração MB da creatina-cinase começa a 
elevar-se dentro de 3 a 12 horas do início 
do infarto do miocardio, e os picos são 
atingidos em cerca de 24 horas, 
retornando ao normal em 
aproximadamente 48 a 72 horas. 
Resumindo: 
• O tempo de elevação da fração MB da 
creatina-cinase, troponinas T e I é de 3 a 
12 horas. 
• A fração MB da creatina-cinase e a 
troponinas I atingem o pico em 24 horas. 
• A fração MB da creatina-cinase retorna 
ao normal em 48 a 72 horas, a troponinas 
I, em 5 a 10 dias, e a troponinas T, em 5 a 
14 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES 
DO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Um progresso extraordinário tem sido obtido 
no tratamento de pacientes com infarto do 
miocárdio agudo, 
Os fatores associados ao pior prognóstico 
incluem idade avançada, gênero feminino, 
diabetes melito, e — devido à perda 
cumulativa da função do miocárdio — 
infarto do miocárdio prévio. 
Metade das mortes associadas ao infarto do 
miocárdio agudo ocorre dentro de 1 hora do 
início, mais comumente devido à arritmia 
fatal; a maioria desses indivíduos nunca 
chega ao hospital. 
As intervenções terapêuticas para o infarto 
do miocárdio incluem: 
• Morfina para aliviar a dor e melhorar os 
sintomas de dispneia. 
• Reperfusão imediata para salvar o 
miocárdio. 
• Agentes antiplaquetários, como aspirina, 
inibidores do receptor de P2Y12, e 
inibidores da GPIIb/IIIa. 
• Terapia anticoagulante com heparina não 
fracionada, heparina de baixo peso 
molecular, inibidores diretos da trombina 
e/ou inibidores do fator Xa para prevenir a 
propagação de coágulo da artéria coronária. 
• Nitratos para induzir vasodilatação e 
reverter o vasospasmo. 
• Betabloqueadores para diminuir a 
demanda miocárdica por oxigênio e reduzir 
o risco de arritmias. 
• Antiarrítmicos para tratar arritmias 
• Inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (ECA) para limitar a dilatação 
ventricular.• Suplementação de oxigênio para melhorar 
a saturação do oxigênio no sangue. 
Apesar dessas intervenções, muitos 
pacientes apresentam uma ou mais 
complicações após o infarto do miocárdio 
agudo 
• Disfunção contrátil 
Em geral, os infartos do miocárdio afetam 
a função de bombeamento do ventrículo 
esquerdo de modo proporcional ao volume 
da lesão. Na maioria dos casos, há algum 
grau de insuficiência do ventrículo 
esquerdo manifestada como hipotensão, 
congestão pulmonar e edema pulmonar. A 
“falência da bomba” grave (choque 
cardiogênico) ocorre em aproximadamente 
10% dos pacientes com infarto do 
miocárdio transmural e normalmente está 
associada a infartos que causam lesão em 
40% ou mais do ventrículo esquerdo 
Uma área de infarto do ventrículo direito 
pode causar insuficiência cardíaca direita 
associada ao represamento de sangue na 
circulação venosa e hipotensão sistêmica. 
• Arritmias 
Muitos pacientes apresentam irritabilidade 
miocárdica e/ou distúrbios de condução 
após o infarto do miocárdio, que levam a 
arritmias potencialmente fatais. 
As arritmias associadas ao infarto do 
miocárdio incluem bradicardia sinusal, 
fibrilação atrial, bloqueio cardíaco, 
taquicardia, contrações ventriculares 
prematuras, taquicardia ventricular e 
fibrilação ventricular. Pelo fato de algumas 
partes do sistema de condução 
atrioventricular (feixe de His) estarem 
localizadas no miocárdio inferosseptal, as 
áreas de infarto envolvidas nessa região 
também podem estar associadas ao 
bloqueio cardíaco 
 
 
 
•Ruptura do miocárdio 
As várias formas de ruptura cardíaca 
normalmente ocorrem quando há necrose 
transmural de um ventrículo. 
Elas incluem: 
• Ruptura da parede livre ventricular (mais 
comum), com hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco (Fig. 12- 18A). 
• Ruptura do septo ventricular (menos 
comum), que leva a um DSV agudo e a um 
shunt da esquerda para a direita (Fig. 12-
18B). 
• Ruptura do músculo papilar (a menos 
comum), que resulta em início agudo de 
regurgitação mitral grave 
A ruptura da parede livre ocorre com mais 
frequência 2 a 4 dias após o infarto do 
miocárdio, quando a necrose de 
coagulação, a infiltração neutrofílica e a 
lise do tecido conjuntivo miocárdico já 
enfraqueceram de modo considerável o 
miocárdio infartado; a parede 
anterolateral, no nível médio-ventricular, é 
o local mais comum. 
Os fatores de risco para ruptura da parede 
livre incluem idade acima dos 60 anos, 
primeiro infarto do miocárdio, infarto do 
miocárdio transmural e anterior grande, 
ausência de hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, e hipertensão preexistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A ruptura ventricular ocorre com menos 
frequência em pacientes com história 
anterior de infarto do miocárdio, por conda 
que uma vez que a cicatrização fibrótica 
associada tende a inibir a laceração do 
miocárdio. 
Enquanto as rupturas agudas da parede 
livre são, em geral, rapidamente fatais, 
uma aderência pericárdica 
estrategicamente localizada pode 
interromper uma ruptura e resultar em 
falso aneurisma (hematoma localizado que 
se comunica com a cavidade ventricular). 
A parede do falso aneurisma consiste 
apenas em epicárdio e pericárdio parietal 
aderente, e, assim, muitas podem acabar 
se rompendo. 
• Aneurisma ventricular 
Ao contrário dos falsos aneurismas 
mencionados anteriormente, os 
aneurismas verdadeiros da parede 
ventricular são limitados pelo miocárdio 
cicatrizado. 
Os aneurismas da parede ventricular são 
uma complicação tardia resultante de um 
infarto transmural grande que sofreram 
expansão precoce. 
A parede de tecido cicatricial delgado de 
um aneurisma paradoxalmente se projeta 
durante a sístole. As complicações dos 
aneurismas ventriculares incluem trombo 
mural, arritmias e insuficiência cardíaca; a 
ruptura da parede fibrótica resistente em 
geral não ocorre. 
 
 
 
 
 
 
• Pericardite 
Uma pericardite fibrinosa ou fibrino-
hemorrágica geralmente desenvolve-se 
por volta do 2° ou 3° dia após um infarto 
transmural, como resultado da inflamação 
miocárdica subjacente 
• Expansão da área do infarto 
Devido ao enfraquecimento do músculo 
necrosado, pode haver estiramento 
desproporcional, adelgaçamento e 
dilatação da região do infarto 
(especialmente em infartos 
anterosseptais), que frequentemente estão 
associados a um trombo mural 
• Trombo mural 
Em qualquer infarto, a combinação entre 
uma anormalidade local na contratilidade 
(que causa estase) e um dano 
endocárdico (que produz uma superfície 
trombogênica) pode estimular a trombose 
mural e, potencialmente, o 
tromboembolismo. 
• Disfunção do músculo papilar 
Embora a ruptura do músculo papilar após 
infarto do miocárdio possa resultar no 
início repentino da incompetência da valva 
mitral (ou tricúspide), a maioria das 
regurgitações após o infarto resulta da 
disfunção isquêmica de um músculo 
papilar (e do miocárdio subjacente) ou, 
mais tarde, da dilatação ventricular ou da 
fibrose e encurtamento do músculo 
papilar. 
 
 
 
 
 
 
O risco de complicações após um infarto 
do miocárdio e o prognóstico do paciente 
dependem basicamente do tamanho da 
área de infarto, da localização e da fração 
de espessura da parede envolvida. Então, 
os infartos transmurais grandes possuem 
maior probabilidade de causar choque 
cardiogênico, arritmias e insuficiência 
cardíaca congestiva tardia. 
Os pacientes com infartos transmurais 
anteriores apresentam um risco muito 
grande de ruptura da parede livre, 
expansão do infarto e formação de 
trombos murais e aneurismas. Já é mais 
provável que os infartos transmurais 
posteriores apresentem, como 
complicação, bloqueios de condução, 
envolvimento do ventrículo direito, ou 
ambos; quando os defeitos do septo 
ventricular agudos ocorrem nessa área, 
eles são de difícil tratamento. 
Além disso, gênero feminino, idade acima 
dos 70 anos, diabetes melito e infarto do 
miocárdio prévio são fatores prognósticos 
ruins em pacientes com infarto do 
miocárdio com elevação ST. Nos infartos 
subendocárdicos, apenas raramente 
ocorrem pericardite, ruptura e formação de 
aneurismas. 
Além da sequência de reparo dos tecidos 
infartados, os segmentos não infartados 
do ventrículo sofrem hipertrofia e 
dilatação; o conjunto dessas alterações é 
chamado de remodelamento ventricular. 
 
 
 
 
 
 
Além da cicatrização já mencionada, o 
miocárdio viável restante tenta compensar 
a perda de massa contrátil. As regiões não 
infartadas sofrem hipertrofia e dilatação; 
juntamente com a cicatrização e o 
adelgaçamento das zonas infartadas, as 
alterações são coletivamente 
denominadas remodelamento ventricular. 
A hipertrofia compensatória inicial do 
miocárdio não infartado é benéfica para a 
hemodinâmica. No entanto, o efeito 
adaptativo do remodelamento poderá ser 
sobrepujado e o funcionamento ventricular 
poderá declinar se houver expansão do 
infarto e formação de aneurisma 
ventricular. 
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A hipertrofia compensatória do miocárdio 
não infartado é, inicialmente, 
hemodinamicamente benéfica. Só, que o 
efeito adaptativo do remodelamento pode 
ser sobrepujado pela dilatação ventricular 
(com ou sem aneurisma ventricular) e pela 
maior demanda por oxigênio, que pode 
exacerbar a isquemia e deprimir a função 
cardíaca. 
Também podem existir alterações na 
forma e inflexibilidade do ventrículo devido 
à formação de cicatriz e à hipertrofia, que 
diminuem ainda mais o débito cardíaco. 
Alguns desses efeitos deletérios parecem 
ser reduzidos por inibidores da ECA, que 
diminuem o remodelamento ventricular 
que ocorre após o infarto. 
------------------------------------------------------- 
 
 
O prognóstico em longo prazo após um 
infarto do miocárdio depende de muitos 
fatores, e os mais importantessão a 
função do ventrículo esquerdo residual e a 
extensão de qualquer obstrução vascular 
nos vasos que perfundem o miocárdio 
viável remanescente. 
A prevenção do infarto (por meio do 
controle dos fatores de risco) nos 
indivíduos que nunca sofreram um infarto 
do miocárdio (prevenção primária) e a 
prevenção do reinfarto nos sobreviventes 
de infarto do miocárdio (prevenção 
secundária) são estratégias importantes 
que receberam muita atenção e têm 
alcançado sucesso considerável.