Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Mariana Alencastro Turma XVII Tratamento de asma Introdução -> Doença inflamatória com obstrução recorrente e reversível das vias aéreas em resposta a estímulos irritantes -> Características: crises de sibilos, falta de ar, tosse… -> Asma extrínseca ou alérgica e intrínseca ● Extrínseca: ○ No primeiro contato com o alérgeno há a sensibilização do mastócito a partir da produção de anticorpos IgE. ○ Infiltração de células inflamatórias aumentando a produção de muco e edema ○ Abertura das junções intercelulares e exposição de mastócitos subepiteliais ○ Broncoespasmos devido a estimulação direta de receptores parassimpáticos pela liberação de acetilcolina ○ Após isso há um aumento da secreção de muco, liberação de mediadores inflamatórios com recrutamento de neutrófilos, eosinófilos e basófilos, permeabilidade vascular aumentada e edema e um remodelamento das vias respiratórias limitando o fluxo de ar por meio da resposta inflamatória formando tecido fibroso. Tratamento -> Visa controlar os sintomas e prevenir as crises. -> Importante combinar o tratamento não farmacológico levando em consideração a individualidade do paciente -> Nível de controle dos sintomas de asma: Quando o resultado for “parcialmente ou não controlada” deve-se questionar os fatores de risco domiciliares e ocupacionais, a adesão e uso adequado dos dispositivos antes de aumentar ou adicionar novos medicamentos Mariana Alencastro Turma XVII -> Gina 2019: mudança mais significativa no manejo da asma em mais de 30 anos (não se recomenda mais o tratamento com beta2-agonista de curta ação isoladamente) pois apesar de proporcionar um alívio a curto prazo ele não protege os pacientes de exacerbações graves e o seu uso regular aumenta o risco. Isso aconteceu para reduzir o risco de exacerbações graves relacionadas com a asma e morte, fornecer mensagens consistentes sobre os objetivos do tratamento da asma e evitar estabelecer um padrão de confiança do paciente no beta2-agonista de curta ação no início do curso da doença. -> O tema foi o STOP for Asthma: Broncodilatadores Agonistas beta 2 adrenérgicos -> Dilata os brônquios por ação direta nos receptores adrenérgicos beta 2 no músculo liso, inibem a liberação de mediadores do mastócito e aumentam a remoção do muco por ação sobre os cílios. Mariana Alencastro Turma XVII -> Administração por inalação de aerossol, pó ou solução para nebulização, via oral e parenteral -> A estimulação dos receptores beta 2 adrenérgicos causa o relaxamento da musculatura lisa através do aumento da formação de AMPc aumentando a extrusão de Ca2+ e ligação intracelular do mesmo. -> De curta ação: fenoterol, salbutamol e terbutalina. Todos administrados por inalação com efeito máximo de 30 min com duração de 3 a 5 horas -> De ação longa: salmeterol e formoterol também por inalação com duração de 8 a 12 horas -> Efeitos adversos: tremores, arritmias e taquicardia. Antagonistas dos receptores muscarínicos -> Tiotrópio é o mais utilizado -> Inibem o aumento da secreção de muco e aumentam a depuração mucociliar das secreções brônquicas. -> É não seletivo, de boa tolerabilidade, porém tem pouca responsividade broncodilatadora por isso é usado em associação com agonista beta 2. -> Bloqueia o receptor muscarínico que pela cadeia de respostas impede o aumento do Cálcio intracelular que serve para contração muscular. Essa cascata é impedida pelo fármaco. -> Não tem efeito sobre a fase inflamatória tardia da asma. Antagonistas de receptores leucotrienos. -> Montelucaste/ zafirlucaste -> Antagonistas de CysLT1 que inibem a asma induzida por exercícios e diminuem respostas precoces e tardias a alérgenos inalatórios. -> Ao inibir os leucotrienos aumenta a expulsão de cálcio intracelular impedindo a contração -> Fármacos de melhor tolerabilidade e usados combinados com corticosteróides inalatórios quando os agonistas beta 2 de longa ação não tem eficácia adequada -> Efeitos: dor de cabeça, náusea, diarreia Anti inflamatórios Glicocorticóides -> Diminuem a formação de citocinas TH2 que recrutam eosinófilos e produzem IgE, inibem a geração de vasodilatadores, induzem a produção de anexina, inibição do influxo pulmonar de eosinófilos induzidos por alérgenos, supra regulam os receptores beta 2, diminuem a permeabilidade microvascular, reduzem a liberação de mediadores dos eosinófilos, inibem a produção de citocinas que ativam Mariana Alencastro Turma XVII eosinófilos e reduzem a síntese de citocina IL 3 que regula a produção de mastócitos. -> Beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e ciclesonida. -> Efeitos adversos: candidíase orofaríngea, irritação da garganta e voz rouca, doses altas podem suprimir a supra renal principalmente em crianças. Tratamento com anti-IgE -> Omalizumabe: anticorpo monoclonal humanizado recombinante anti-IgE -> Pode provocar reações anafiláticas. Anti-IL 5 e anti IL 13 -> Bloqueio da sinalização da IL -> Mepolizumabe, reslizumabe, benralizumabe -> Normalmente os anti-IL5 são administrados por 3 a 6 meses antes de avaliar a resposta -> Efeitos: cefaleia, prurido, congestão nasal…
Compartilhar