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Tratamento de asma

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Mariana Alencastro
Turma XVII
Tratamento de asma
Introdução
-> Doença inflamatória com obstrução recorrente e reversível das vias aéreas em
resposta a estímulos irritantes
-> Características: crises de sibilos, falta de ar, tosse…
-> Asma extrínseca ou alérgica e intrínseca
● Extrínseca:
○ No primeiro contato com o alérgeno há a sensibilização do mastócito a
partir da produção de anticorpos IgE.
○ Infiltração de células inflamatórias aumentando a produção de muco
e edema
○ Abertura das junções intercelulares e exposição de mastócitos
subepiteliais
○ Broncoespasmos devido a estimulação direta de receptores
parassimpáticos pela liberação de acetilcolina
○ Após isso há um aumento da secreção de muco, liberação de
mediadores inflamatórios com recrutamento de neutrófilos,
eosinófilos e basófilos, permeabilidade vascular aumentada e edema e
um remodelamento das vias respiratórias limitando o fluxo de ar por
meio da resposta inflamatória formando tecido fibroso.
Tratamento
-> Visa controlar os sintomas e prevenir as crises.
-> Importante combinar o tratamento não farmacológico levando em consideração
a individualidade do paciente
-> Nível de controle dos sintomas de asma: Quando o resultado for “parcialmente
ou não controlada” deve-se questionar os fatores de risco domiciliares e
ocupacionais, a adesão e uso adequado dos dispositivos antes de aumentar ou
adicionar novos medicamentos
Mariana Alencastro
Turma XVII
-> Gina 2019: mudança mais significativa no manejo da asma em mais de 30 anos
(não se recomenda mais o tratamento com beta2-agonista de curta ação
isoladamente) pois apesar de proporcionar um alívio a curto prazo ele não protege
os pacientes de exacerbações graves e o seu uso regular aumenta o risco. Isso
aconteceu para reduzir o risco de exacerbações graves relacionadas com a asma e
morte, fornecer mensagens consistentes sobre os objetivos do tratamento da asma
e evitar estabelecer um padrão de confiança do paciente no beta2-agonista de
curta ação no início do curso da doença.
-> O tema foi o STOP for Asthma:
Broncodilatadores
Agonistas beta 2 adrenérgicos
-> Dilata os brônquios por ação direta nos receptores adrenérgicos beta 2 no
músculo liso, inibem a liberação de mediadores do mastócito e aumentam a
remoção do muco por ação sobre os cílios.
Mariana Alencastro
Turma XVII
-> Administração por inalação de aerossol, pó ou solução para nebulização, via oral
e parenteral
-> A estimulação dos receptores beta 2 adrenérgicos causa o relaxamento da
musculatura lisa através do aumento da formação de AMPc aumentando a
extrusão de Ca2+ e ligação intracelular do mesmo.
-> De curta ação: fenoterol, salbutamol e terbutalina. Todos administrados por
inalação com efeito máximo de 30 min com duração de 3 a 5 horas
-> De ação longa: salmeterol e formoterol também por inalação com duração de 8
a 12 horas
-> Efeitos adversos: tremores, arritmias e taquicardia.
Antagonistas dos receptores muscarínicos
-> Tiotrópio é o mais utilizado
-> Inibem o aumento da secreção de muco e aumentam a depuração mucociliar
das secreções brônquicas.
-> É não seletivo, de boa tolerabilidade, porém tem pouca responsividade
broncodilatadora por isso é usado em associação com agonista beta 2.
-> Bloqueia o receptor muscarínico que pela cadeia de respostas impede o aumento
do Cálcio intracelular que serve para contração muscular. Essa cascata é impedida
pelo fármaco.
-> Não tem efeito sobre a fase inflamatória tardia da asma.
Antagonistas de receptores leucotrienos.
-> Montelucaste/ zafirlucaste
-> Antagonistas de CysLT1 que inibem a asma induzida por exercícios e diminuem
respostas precoces e tardias a alérgenos inalatórios.
-> Ao inibir os leucotrienos aumenta a expulsão de cálcio intracelular impedindo a
contração
-> Fármacos de melhor tolerabilidade e usados combinados com corticosteróides
inalatórios quando os agonistas beta 2 de longa ação não tem eficácia adequada
-> Efeitos: dor de cabeça, náusea, diarreia
Anti inflamatórios
Glicocorticóides
-> Diminuem a formação de citocinas TH2 que recrutam eosinófilos e produzem
IgE, inibem a geração de vasodilatadores, induzem a produção de anexina, inibição
do influxo pulmonar de eosinófilos induzidos por alérgenos, supra regulam os
receptores beta 2, diminuem a permeabilidade microvascular, reduzem a liberação
de mediadores dos eosinófilos, inibem a produção de citocinas que ativam
Mariana Alencastro
Turma XVII
eosinófilos e reduzem a síntese de citocina IL 3 que regula a produção de
mastócitos.
-> Beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona e ciclesonida.
-> Efeitos adversos: candidíase orofaríngea, irritação da garganta e voz rouca,
doses altas podem suprimir a supra renal principalmente em crianças.
Tratamento com anti-IgE
-> Omalizumabe: anticorpo monoclonal humanizado recombinante anti-IgE
-> Pode provocar reações anafiláticas.
Anti-IL 5 e anti IL 13
-> Bloqueio da sinalização da IL
-> Mepolizumabe, reslizumabe, benralizumabe
-> Normalmente os anti-IL5 são administrados por 3 a 6 meses antes de avaliar a
resposta
-> Efeitos: cefaleia, prurido, congestão nasal…

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