Resumo Ginecologia e Obstetrícia Completo

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Isa Castilho - T6
RESUMO TUTORIAIS - UC 19 
ECOSSISTEMA VAGINAL/ MUCO E COMPOSIÇÃO DA FLORA VAGINAL NORMAL 
O conteúdo vaginal fisiológico é composto por restos celulares, microrganismos e resíduo vaginal (muco cervical, células vaginais e cervicais, proteínas, 
glicoproteínas, de cor branca ou transparente, com pH vaginal entre 3,8 e 4,2). Os lactobacillus acidophilus são as bactérias dominantes, grandes responsáveis 
pela acidez vaginal, com produção de glicogênio. O volume varia de acordo com as fases do ciclo menstrual, gravidez e condições orgânicas. Responsável pela 
proteção vaginal da mulher, que ajudam a não ter produção de outros microrganismos, variando de mulher para mulher e conforme as fases do ciclo menstrual. 
Muco cervical é protetor contra as agressões externas. Alguns fatores de risco diminuem o muco cervical e predispõem o aparecimento de doenças/ bactérias 
patogênicas.
LEUCORRÉIAS 
PATOLÓGICAS
CANDIDÍASE TRICOMONÍASE VAGINOSE BACTERIANA
DEFINIÇÃO Infecção fúngica da vulva e vagina. 
Candidíase recorrente > 4x ao ano
Infeção causada por protozoário flagelado. 
Geralmente associada à vaginose bacteriana 
--> transudação inflamatória aumenta o pH 
(6-7,5), e o meio alcalino favorece flora 
bacteriana patogênica
Desequilíbrio da microbiota vaginal normal, 
com diminuição/ desaparecimento de 
lactobacilos acidófilos, aumentando o pH e 
causando crescimento polimicrobiano de 
bactérias anaeróbias, acometendo o trato 
genital inferior
ETIOLOGIA Candida spp (90% C. albicans, C. 
tropicalis, C. glabrata, C. krusei)
Trichomonas vaginalis Gardnerella vaginalis (maioria)
EPIDEMIOLOGIA 2˚ causa mais comum de corrimento 
vaginal, sendo que a via sexual não é a 
principal forma de transmissão (fungo 
presente na vagina das mulheres), e 
20% permanecem assintomáticas
3˚ causa mais comum de corrimento vaginal, 
maioria dos casos está associada a outras 
ISTs, facilita transmissão do HIV. Mais comum 
em mulheres do que homens. Pode ocorrer 
transmissão vertical
Principal causa de corrimento vaginal, sendo 
que 20% ocorrem em gestantes (podendo 
causar corioamnionite e endometriose pós-
cesárea). Aumenta o risco de outras ISTs e 
DIP (em procedimentos invasivos como DIU, 
biópsia). Alta taxa de recorrência, mesmo 
tratando
IST Não Sim Não
FATORES DE 
RISCO
Gravidez (mais estrogênio = mais 
glicogênio), alteração na resposta 
imunológica, DIU, vestimentas, contato 
com alérgenos, DM, obesidade, uso de 
ATB, quimioterapia, vestuário que 
aumente umidade e calor local, HIV
Atividade sexual desprotegida, DIU Gravidez prévia, múltiplos/ novos parceiros, 
tabagismo, não uso de preservativo, pode 
ocorrer em mulheres que nunca tiveram 
relação sexual
QUADRO 
CLÍNICO
Prurido vulvovaginal (piora com calor e à 
noite), queimação, disúria, dispareunia, 
placas brancas no colo, hiperemia e 
edema vulvar, escoriações (pela coceira)
Homem: pode apresentar irritação/ 
hiperemia no pênis ou balanopostite/ 
balante (inflamação da glande/ prepúcio)
Disúria, ardência, hiperemia vaginal, 
dispareunia, prurido, dor suprapúbica, dor à 
mobilização do colo. Colo em framboesa/ 
morango/ aspecto tigroide ao teste de 
Schiller. Em grávidas pode causar rotura 
prematura de membranas 
Homem: é assintomático (= vetor da doença)
Dispareunia, irritação vulvar, paciente pode 
ser assintomática. Tratar paciente antes de 
colocar DIU, odor fétido (pois a bactéria 
produz aminoácidos que são quebrados nas 
aminas putrescina e cadaverina) 
Complicações: rotura prematura de 
membranas, endometrite pós-cesárea, 
prematuridade, corioamnionite, complicações 
em cirurgias ginecológicas
ASPECTO DO 
CORRIMENTO
Branco, grumoso, inodoro, com 
aspecto caseoso (“leite coalhado”)
Amarelo-esverdeado ou acinzentado, 
bolhoso e espumoso, e mal cheiroso, 
corrimento intenso, de odor fétido (menos 
que na vaginose)
Fluido/ cremoso, homogêneo, branco 
acinzentado, em pequena quantidade, com 
odor fétido ("peixe podre”), que se agrava 
durante menstruação e relação sexual 
(alcalinização)
LEUCORRÉIAS 
PATOLÓGICAS
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Isa Castilho - T6
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO Durante o tratamento, evitar uso de 
álcool, suspender relações sexuais, 
manter o tratamento durante a 
menstruação, cuidar com roupas
Não gestante: 
- 1˚ opção: Miconazol 2% ou outros 
derivados imidazólicos (creme vaginal), 
1 apicador à noite por 7 dias ou 
Nistatina 100.000 UI (creme vaginal), 
aplicar à noite por 14 dias
- 2˚ opção: Fluconazol 150mg (VO), 
dose única ou Itraconazol 100mg (VO), 
tomar 2cp, 2x/ dia, por 1-3 dias 
Gestante: Miconazol 2% (creme 
vaginal), aplicar à noite por 7 dias ou 
Nistatina 100.000 UI (creme vaginal), 
aplicar à noite por 14 dias. Tratamento 
VO contraindicado
Parceiro: tratado apenas se 
sintomático. Utilizar Fluconazol ou 
Itraconazol
Recorrente: Fluconazol 150mg (VO), 1x/ 
semana, durante 6 meses
Durante o tratamento, evitar ingestão de 
álcool (efeito antabuse/ Dissulfiram = N/V, 
tontura, gosto metálico na boca), suspender 
relações sexuais, manter o tratamento 
durante a menstruação
Não gestante: 
- 1˚ opção: Metronidazol 400mg (VO), 5 
comprimidos, dose única (= 2g) ou 
Metronidazol 250mg (VO), 2cps, 2x/ dia, por 
7 dias 
Gestante/ puérpera: igual ao tratamento não 
gestante (Metronidazol 400mg (VO), 5 
comprimidos, dose única ou 250mg (VO), 2cp 
2x/dia por 7 dias)
Parceiro: sempre tratado. Usar Metronidazol 
(mesmo tratamento)
Durante o tratamento, evitar ingestão de 
álcool, usar preservativo e não usar duchas
Não gestante: apenas sintomáticas
- 1˚ opção: Metronidazol 250mg (VO), 2cps, 
2x/dia por 7 dias ou Metronidazol (gel 
vaginal), 1 aplicação/ dia, por 5 dias
- 2˚ opção: Clindamicina 300mg (VO), 2x/dia, 
por 7 dias
Gestante: tratar mesmo se assintomática 
(risco de rotura prematura, corioamniorite)
- Gestante 1˚ trimestre: Clindamicina 300mg 
(VO), 2x/dia, por 7 dias 
- Gestante 2˚ e 3˚ trimestre: Metronidazol 
250mg (VO), 2cps, 2x/dia por 7 dias ou 
Metronidazol (gel vaginal), 1 aplicação/ dia, 
por 5 dias
Parceiro: tratamento não recomendado
Recorrente: Metronidazol 250mg (VO), 2cps/
dia, por 10-14 dias
CANDIDÍASE TRICOMONÍASE VAGINOSE BACTERIANALEUCORRÉIAS 
PATOLÓGICAS
Critérios de Amsel: 3 dos 4 critérios
- Corrimento branco, acinzentado, 
homogêneo, fino
- pH vaginal > 4,5
- Teste de WHIFF (aminas) positivo (KOH)
- Visualização de Clue-cells no exame 
microscópico a fresco da secreção vaginal 
Exame a fresco da secreção vaginal: 
coloração de Gram —> padrão-ouro. Pode 
haver presença das clue-cells (membrana 
pontilhada), quantifica o número de bactérias 
e lactobacilos, com um escore que determina 
se há infecção (escore de Nugent: 0-3 = 
negativo para VB, 4-6 = microbiota alterada e 
> 7 = VB)
Exame especular: parede vaginal íntegra, 
marrons, homogêneas ao teste de Schiller, 
com corrimento perolado bolhoso
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Clínico: sinais e sintomas
Exame a fresco da secreção vaginal: 
pH < 4,5 (meio ácido para proliferação 
do fungo, pH normal), microscopia com 
presença de pseudo-hifas (exame com 
KOH na lâmina ou coloração de Gram), 
teste das Aminas (KOH) negativo
Exame especular: hiperemia, placas 
brancas no colo, fissura vulvar
*CVV complicada = pelo menos um 
desses —> sintomas intensos, 
recorrente, C. não albicans, 
comorbidades ou gestação
*CVV não complicada = sintomas leves/ 
moderados, frequência esporádica, C. 
albicans, ausência de comorbidades
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Clínico: sinais e sintomas. Testar outras DSTs
Exame a fresco da secreção vaginal: pH 
entre 6-7, microscopia com visualização dos 
protozoários móveis na microscopia e com 
teste das aminas/ WHIFF (KOH) positivo (mas 
menos que na vaginose)
Exame especular: colo em framboesa, 
morango ou tiroide (teste de Schiller) —> 
microulcerações
Teste de Schiller: solução iodada para ver 
integridade do epitélio. Onde tem Lugol 
(composto por Iodo), a atividade está íntegra 
(tem glicogênio) = aspecto tigroide
*A tricomoníase pode alterar a classe da 
citologia oncológica —> se houver alteraçõesmorfológicas, realizar o tratamento e repetir a 
citologia (Papanicolau) após três meses, 
para avaliar se as alterações persistem (NIC)
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Isa Castilho - T6
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)
DEFINIÇÃO Complicação mais comum das ISTs, disseminação de microrganismos (geralmente bactérias) provenientes da vagina e/ou endocérvice 
para o trato genital superior, acometendo útero, trompas, ovários e estruturas contíguas, como peritônio, de forma espontânea ou não 
(ex.: inserção de DIU). Geralmente está associada a ISTs, pode ser uma complicação da cervicite
ETIOLOGIA Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis
EPIDEMIOLOGIA Predomina em mulheres (< 25 anos)
FATORES DE 
RISCO
Inserção recente de DIU, curetagem ou parto, vida sexual ativa, parceiros múltiplos, taabgismo, histórico de vaginose ou IST prévia, não 
uso de preservativos
QUADRO 
CLÍNICO
Dor à mobilização do colo, dor pélvica aguda, dispareunia, dor com irradiação para as costas, calafrios, febre, N/V, cólica, queixa de 
infertilidade, sangramento anormal em pouca quantidade, corrimento purulento
COMPLICAÇÕES Infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica
DIAGNÓSTICO Anamnese: histórico, fatores de risco, mulher jovem, histórico de leucorreias, localização da dor (abdome inferior)
Exame físico: abdome agudo, abdome em tábua infraumbilical. Na dor do lado direito suspeitar de apendicite aguda retrocecal 
(Blumberg negativo)
Exames: 
-Laboratoriais: 
-Parcial de urina, hemograma, VHS, PCR: clamídia ou gonorréia, presença abundante de leucócitos no exame fresco, VHS e PCR 
aumentados, leucocitose no hemograma 
- B-HCG: identificar gravidez ectópica (diagnóstico diferencial)
- Sorologias: HIV, hepatite B e sífilis (diagnóstico diferencial ou infecção concomitante)
-De imagem: US transvaginal TC pélvica, RX - rotina para abdome agudo (tórax PA + P, abdome deitado + AP)
Critérios diagnósticos: 3 critérios maiores + 1 menor, ou 1 elaborado
-Maiores: dor no hipogástrio, dor à palpação dos anexos, dor à mobilização do colo uterino 
-Menores: temperatura axilar > 37,5˚ C/ retal > 38,3˚ C, conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal, massa pélvica, +5 
leucócitos por campo de imersão em material de endocérvice, leucocitose em sangue periférico, PCR ou VHS elevada, comprovação 
laboratorial de infecção cervical ou gonococo, clamídia ou micoplasmas 
-Elaborados: evidência histopatológica de endometrite, presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas (exame 
de imagem), laparoscopia com evidência de DIP
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS
Gravidez ectópica, abdome agudo, endometriose, cisto ovariano, torção ovariana, abortamento séptico, apendicite, pielonefrite, 
nefrolitíase, ITU, diverticulite
TRATAMENTO Tratamento empírico em mulheres jovens e com vida sexual ativa ou com fatores de risco, abstinência sexual até a cura, não retirar o 
DIU e pedir retorno em 3-7 dias (ambulatorial), se não houver melhora, referenciar a paciente. Doxiciclina é contraindicada para 
gestantes
Ambulatorial: Ceftriaxona 500mg (IM), dose única + Doxiciclina 100mg (VO), 1cp, 2x/dia, por 14 dias + Metronidazol 250mg (VO), 2cp, 
2x/dia, por 14 dias 
Hospitalar: abscesso, gravidez, estado geral grave, ausência de resposta ao ATB em 72h, dificuldade na exclusão de emergência
-1˚ opção: Ceftriaxona 1g (EV), 1x/dia, por 14 dias + Doxiciclina 100mg (VO), 1cp, 2x/dia, por 14 dias + Metronidazol 400mg (EV), 2x/dia 
-2˚ opção: Clindamicina 900mg (EV), 3x/dia, por 14 dias + Gentamicina (EV ou IM), 3-5mg/kg/dia, por 14 dias 
-3˚ opção: Ampicilina/ Sulbactam 3g (EV), 4x/ dia, por 14 dias + Doxiciclina 100mg (VO), 2x/dia, por 14 dias
ÚLCERAS GENITAIS ETIOLOGIA CARACTERÍSTICA LESÃO TRATAMENTO
SÍFILIS Treponema 
pallidum (bactéria)
Lesão única com fundo limpo, cheio de 
treponemas (alta transmissibilidade), lisa e 
brilhante, com secreção serosa, bordo 
endurecido e elevado, indolor, ocorre no local de 
entrada da bactéria (vagina, vulva, ânus, boca) = 
cancro duro = sífilis 1˚. Duram de 3 a 8 
semanas, mesmo sem tratamento 
Na sífilis secundária há roséolas, principalmente 
em tronco
Penicilina G benzatina 
(Benzetacil) 2,4 milhões UI (IM), 
dose única (1,2 milhão UI em 
cada glúteo)
LINFOGRANULOMA 
VENÉREO
Chlamydia 
trachomatis 
(bactéria - sorotipos 
L1, L2, L3)
Lesão única, indolor, podendo ter pus ou sangue
Fase inoculação: indolor, desaparece sem 
sequelas
Fase de disseminação linfática regional: 
linfopatia inguinal unilateral ("bubões") 
Fase de sequelas: estenose, fibrose, fístula anal 
(mais comum no sexo anal), emagrecimento, 
artralgia, úlcera anorretal
1˚ opção: Doxaciclina 100mg 
(VO), 2x/ dia, por 21 dias 
2˚ opção: Azitromicina 1g (VO), 
1x/ semana, por 1 a 3 
semanas. Preferencial para 
gestantes
Parceiro: tratado igual
ÚLCERAS GENITAIS
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Isa Castilho - T6
*Saber a clínica, exames para diagnóstico, tratamento, tratamento da gestante, se trata o parceiro, riscos para gestante
DONOVANOSE Klebsiella 
granulomatis 
(bactéria)
IST crônica progressiva, pouco comum. Pápula 
ou nódulo indolor, múltipla, que sangra 
facilmente, aspecto vermelho, em espelho, 
autoinoculável. Se inicia com ulceração das 
bordas planas ou hipertróficas, bem delimitadas, 
com fundo granuloso, comum em regiões de 
dobras e perianais, podem se formar 
pseudobubões. Na mulher pode haver a forma 
elefantiástica (sequela tardia)
Azitromicina (VO) 1 g/semana, 
por 3 semanas
Parceiro: não tratar pois tem 
baixa efetividade
HERPES GENITAL Herpes simples 
(HSV) (vírus tipos 1 
e tipo 2)
Pródromos: prurido, ardência, 
hipersensibilidade, queimação, parestesia, pode 
ter linfadenomegalia
Primoinfecção: lesão múltipla, dolorosa 
(sensação de queimação), com conteúdo citrino, 
fundo limpo sem sangramentos. Doença 
incurável, recorrente e comum
Recorrência: mais branda (menos lesões), 
menos complicação e menor duração
Gestante: tratar a gestante, mudar a via de parto 
(obrigatoriamente cesárea quando houver lesões 
ativas). Se a primoinfecção ocorrer antes da 20˚ 
semana = pode causar abortamentos, depois da 
20˚ semana = partos prematuros
Aciclovir 400mg (VO), 3x/ dia, 
por 7-10 dias (5 dias se for 
recorrente), mesmo tratamento 
para gestante
CANCRO MOLE Haemophilus 
ducreyi (bactéria)
Dolorosa, única ou múltipla, com fundo sujo, 
fistulização, adenopatia, sem acometimento 
sistêmico. Principalmente no frênulo do homem e 
nos lábios vaginais na mulher
*Diagnóstico diferencial com sífilis (pedir 
sorologia)
Ciprofloxacino (não usar na 
gestante) ou Azitromicina
Ceftriaxona e Azitromicina em 
dose única dois
ETIOLOGIA CARACTERÍSTICA LESÃO TRATAMENTOÚLCERAS GENITAIS
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URETRITES GONOCÓCICA NÃO GONOCÓCIA
ETIOLOGIA Neisseria gonoreahoe C. trachomatis, Mycoplasma, T. vaginalis
INCUBAÇÃO 2 - 5 dias 12 - 21 dias
QUADRO 
CLÍNICO
Geralmente sintomática nos homens, processo inflamatório da mucosa 
uretral, com corrimento mucopurulento/ purulento, disúria/ dor uretral, 
estrangúria (micção lenta e dolorosa), balanite, sensibilidade aumentada 
no epidídimo, prurido, frequência e urgência urinária. A mulher geralmente 
é assintomática, mas pode desenvolver cervicite (sexualmente ativa, uso 
irregular de preservativo, história prévia) e DIP, se não tratada, no RN, 
pode haver conjuntivite gonocócica (edema e secreção mucopurulenta) e 
até cegueira
Corrimento mucoide, discreto, com disúria leve e 
intermitente, podendo evolui para prostatite, epididimite, 
balante, conjuntivite e síndrome uretro-conjuntivo-sinovial 
(síndrome de Reiter). Uretrite srubaguda é a forma de 
apresentaçãode metade dos casos, mas alguns corrimentos 
podem simular, clinicamente, os da gonorréia (gonocócica)
FATORES DE 
RISCO
Idade jovem, baixo perfil socioeconômico, vários parceiros, novo parceiro, má uso inadequdo/ não uso de preservativo
DIAGNÓSTICO Bacterioscopia (coloração de Gram): positiva para gonococo (diplococo 
gram negativo) 
Cultura: positiva para gonococo
Bacterioscopia (coloração de Gram): negativapara 
gonococo
Cultura: negativa para gonococo
TRATAMENTO Gestante e parceiro trata com o mesmo esquema. Para infecção não 
complicada, dose única de ceftriaxona mais azitromicina (ceftriaxona dose 
única de 250 mg IM junto com azitromicina 1 g VO)
Ceftriaxona, 250 mg, IM + azitromicina, 1 g VO, em dose 
única, ou Doxiciclina, 100 mg, VO, 2 X/dia, POR 7 dias. 
Todos os parceiros sexuais no período de 60 dias devem ser 
avaliados. Homens devem ser testados para HIV e sífilis
Isa Castilho - T6
*Pré-natal são feitas 7 consultas, teoricamente 1 USG (mas geralmente faz mais)
*USG morfológica é a mais importante (1˚ trimestre)
*Primeiro trimestre: 0 a 13 semanas.
*Segundo trimestre: 14 a 26 semanas.
*Terceiro trimestre: 27 a 40/41 semanas.
EXAMES PRÉ-NATAL 1˚ TRIMESTRE 
1˚ CONSULTA
2˚ TRIMESTRE 3˚ TRIMESTRE
Teste rápido de gravidez X
Hemograma completo X X X
Dosagem de glicose X
TOTG
X
Pedir 3 dosagens, preferencialmente entre 24-28 semanas de gestação. Restrição = cirurgia 
bariátrica
TSH X
Hb variantes (eletroforese de hemoglobina - Teste 
da mãezinha) X
IgM e IgG antitoxoplasma
X
Se suscetível (IgG -, IgM -), repetir nos 3 trimestres. Se IgG e IgM +, fazer avidez
Anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2 (ELISA) ou teste 
rápido para HIV
X X
Se reagente, solicitar carga viral
HbsAg X
Anti-HCV X
Sífilis - Treponêmico (FTA-Abs, CMIA) - para 
confirmar VDRL ou substituir o teste rápido) X X X
Sífilis - Não treponêmico (VDRL)
X X X
Mensal na gestação. Iniciar após o término do tratamento da gestante (controle ou diagnóstico se 
não houver teste rápido no local)
ABO + Rh (tipagem sanguínea e pesquisa de fator 
Rh)
X
Se gestante Rh-, solicitar o do parceiro
Coombs indireto
X X
Solicitado se a gestante for Rh-. Teste indireto de antiglobulina humana (TIA)
Urina tipo I (análise de caracteres físicos, 
elementos e sedimentos)
X
Solicitar sempre que necessário
Cultura para bactérias na urina (urocultura) X X X
Também realizar para controle de cura 7 dias após término do tratamento e toda vez que necessário
Streptococcus agalactiae grupo B - GBS
X
Swab para GBS, de secreção vaginal e retal, ente 35-37 semanas
Exame citopatológico
X
Pode ser feito em qualquer período da gestação, até o 7˚ mês
US obstétrica
X X
Devem ser feitas 2 durante a gestação, sendo 1 no primeiro trimestre
Ecocardiografia fetal X
Parasitológico de fezes X
1˚ TRI Hemograma, dosagem de glicose, TSH, Hb variantes, IgM e IgG antitoxoplasma, anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2, HbsAg, Anti-HCV, Sífilis 
(quimioluminescência), ABO, Rh, Coombs indireto (se Rh negativo), urina, cultura de urina, citopatológico, US obstétrica 
2˚ TRI Hemograma, TOTG, sífilis (quimioluminescência), Coombs indireto (se Rh negativo), urina, cultura de urina, ecocardiografia fetal, US obstétrica, IgM 
e IgG antitoxoplasma (se suscetivel)
3˚ TRI Hemograma, anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2, sífilis (quimioluminescência), urina, cultura de urina, GBS, US obstétrica (se não for feita no 2˚ trimestre), 
IgM e IgG antitoxoplasma (se suscetivel)
Isa Castilho - T6
TORCHSZ
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA 
CONGÊNITA
ZIKA HERPES SIMPLES
O risco de infecção fetal e a 
gravidade estão relacionados à 
idade gestacional na infecção 
aguda materna 
Aumento significativo nas 
gestantes
Infecção congênita 
viral mais comum. 
Principal causa 
infecciosa de 
malformação do 
SNC
Em 2015, o 
Brasil teve 
eliminação da 
circulação do 
vírus da Rubéola 
e Síndrome da 
Rubéola 
Congênita. 
Muito 
contagiosa, de 
notificação 
compulsória
ZIKV é originário 
da África e foi se 
disseminando 
pelo mundo por 
meio do principal 
vetor, o mosquito 
Aedes – de 
diversas espécies
É uma IST, 
Transmissão muito 
rara, mortalidade 
baixa
Toxoplasma gondii (protozoário) Treponema pallidum 
(bactéria)
Citomegalovirus 
(vírus), família 
Herpesviridae
Vírus da 
Rubéola, gênero 
Rubivirus
Zika vírus, gênero 
Flavivirus
Herpes simplex 
vírus - HSV-1 ou 
HSV-2 
Ocorre principalmente na fase 
aguda da doença (parasitemia 
materna): taquizoítos infectam e 
se multiplicam na placenta —> 
circulação fetal. Também pode 
ocorrer reativação da doença em 
gestantes com infecção crônica e 
imunossuprimidas. Período de 
maior risco = entre 10˚-24˚ 
semana, sendo que no 3˚ 
trimestre o risco de infecção fetal 
é maior (mas menor gravidade), 
especialmente no parto. No 
começo da gestação é menos 
frequente, mas pode levar a 
sequelas ou aborto (mais grave). 
Gravidade é inversa ao risco de 
contaminação 
*Mulheres infectadas antes da 
gestação (oocisto em carne crua, 
fezes de gatos, água cntaminada) 
não transmitem para o feto, só se 
forem imunocomprometidas
Via transplacentária (intra-
útero) e na passagem pelo 
canal de parto (se 
houverem lesões ativas = 
transmissão direta), em 
qualquer fase gestacional 
ou estágio clínico da 
doença
Fase primária e 
secundária = a taxa de 
transmissão é de 90-100%, 
na fase terciária e latente, é 
de 10-30%. Quanto mais 
recente a doença e mais 
avançada a gestação = 
maior a taxa de 
transmissão vertical
*Doença tratada antes de 
16 semanas previne a 
infecção fetal
*Notificação compulsória
3 formas de 
transmissão: via 
transplacentária 
após infecção 
materna primária ou 
recorrente, por 
exposição a 
secreções 
contaminadas do 
TGI no parto ou 
durante 
amamentação. 
Pode ocorrer em 
qualquer estágio da 
gestação, com 
maior risco no 3˚ 
trimestre, mas as 
sequelas mais 
graves ocorrem na 
infecção no 1˚ 
trimestre. A mãe se 
contamina por 
secreções, se for 
antes da gestação = 
não passa para o 
feto
Via 
transplacentária 
(infecção 
placentária e 
posterior viremia 
fetal). A 
transmissão para 
a mãe se dá por 
fluidos 
corporais 
contaminados 
(urina, fezes, 
lágrima, 
secreções 
respiratórias, 
leite) e atividade 
sexual. Mais 
grave no 1˚ 
trimestre pois 
atua nos tecidos 
embrionários. Se 
contaminada 
antes da 
gestação, não 
transmite ao 
bebê
Não bem 
estabelecida. Não 
há 
contraindicação 
para parto 
vaginal, mesmo 
que em fase 
aguda ou para 
aleitamento, 
embora o vírus já 
tenha sido 
identificado no 
leite materno. A 
mãe se 
contamina pela 
picada do 
mosquito, 
secreções 
contaminadas, 
sexual. Efeito 
mais neurotóxico 
no 1˚ trimestre, 
embora possa 
ocorrer em 
qualquer fase 
gestacional
Via 
transplacentária 
(intra-útero), 
periparto (durante a 
passagem do RN 
pelo canal de parto, 
mais comum) ou 
pós-parto (pais, 
babás - beijo na 
criança). Ocorre de 
forma mais 
frequente quando a 
primoinfecção 
materna, o episódio 
primário ocorre no 
3˚ trimestre 
(especialmente nas 
últimas 6 semanas)
Maioria assintomática (90%), mal 
estar, cefaleia, mialgia, 
linfadenopatia, acompanhado ou 
não de febre
Sífilis recente: < 2 anos
- Primária: cancro duro, 
indolor, único e ulcerado 
na genitália, períneo, 
orofaringe, lábio, mãos 
- Secundária: sintomas 
sistêmicos de infecção, 
erupções cutâneas 
(máculas/ pápulas/ 
roséola) no tronco, 
eritema palmo-plantar, 
condiloma plano, 
alopecia, linfadenopatia 
- Latente recente: sem 
sinal, mas reatividade nos 
testes imunológicos
Sífilis tardia: > 2 anos
- Latente tardia: sem sinal, 
mas reatividade nos 
testes imunológicos 
- Terciária: sistema 
nervoso e cardiovascular, 
goma sifilítica 
*Sífilis pode ser adquirida 
ou congênita
Causa 
mononucleose por 
CMV, sem faringite, 
febre. Sintomas 
leves e inespecíficos
Exantema 
maculopapular 
pruriginoso, 
febrícula e 
adenomegalia 
cervical, pode 
ser 
assintomática. 1 
semana antes de 
aparecerem os 
sintomas (= 
pródromo), já 
está transmitindo
Dor articular, 
febre, cefaleia, 
rash cutâneo, 
conjuntivite, 
exantema 
pruriginoso
Lesões ulceradas, 
múltiplas (pápulas 
eritematosas 
seguidas de 
vesículas com 
conteúdo citrino), 
dolorosas. Febre, 
mal-estar, dor local, 
eritema
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Isa Castilho - T6
Dosagem de IgG e IgM no 1˚ tri: 
- IgG e IgM - :suscetível. Repetir 
no 2˚ e 3˚ tri. Orientar prevenção
- IgG +, IgM -: doença prévia 
(imune). Não repetir exames 
(apenas se imunossupressão), 
orientar prevenção. 
- IgG + e IgM +: 
- Avidez baixa: infecção 
recente, iniciar tratamento, 
pré-natal de alto risco 
- Avidez forte, > 16 sem: 
infecção recente, iniciar 
tratamento, pré-natal de alto 
risco 
- Avidez forte, < 16 sem: 
infecção prévia
- IgG -, IgM +: possível infecção 
recente ou falso positivo IgM. 
Iniciar Espiramicina e repetir em 
3 semanas:
- Se IgG +: infecção recente 
confirmada 
- Se IgG -: IgM falso positivo. 
Suspender Espiramicina, 
orientar prevenção e repetir 
exame nos outros tri
Se infecção aguda, informar 
sobre riscos e encaminhar para 
pré-natal de alto risco para 
diagnóstico de infecção fetal 
(PCR no líquido amniótico a partir 
de 16 semanas ou cordocentese 
para ver IgM)
Realizar USG mensal/ quinzenal 
na doença aguda, procurar 
complicações fetais
Sífilis-
quimioluminescência 
(treponêmico) no 1˚, 2˚ e 3˚ 
tri: detectam anticorpos 
treponêmicos, sendo que 
os resultados permanecem 
positivos para a vida toda 
em pacientes infectados. 
Teste qualitativo Ex.: teste 
rápido, FTA-Abs
- T1 reagente: realizar teste 
complementar
- T2 reagente: positivo 
para sífilis 
- T2 não reagente: 
realizar 
automaticamente T3. Se 
T3 não reagente = falso 
positivo para T1, se T3 
reagente = sífilis recente 
ou tratada. Deve ser 
diferente do tipo de T1 
- T1 não reagente: 
negativo para sífilis, não é 
necessário teste 
complementar
Teste não treponêmico: 
usado para determinar 
títulos de anticorpos nas 
amostras que tiveram 
resultado reagente. Teste 
quantitativo, mais usado 
para acompanhar 
tratamento. Ex.: VDRL (> 
1:16)
Protocolo: 1) 
quimioluminescênica (FTA-
Abs), se reagente = tratar. 2) 
Depois do tratamento pedir 
VDRL (título) 
Rastreio para CMV e rubéola não é 
recomendado no pré-natal, pois não há 
tratamento disponível para prevenção 
da transmissão vertical ou redução da 
morbidade fetal. Deve se limitar aos 
casos de suspeita de infecção ou 
possível exposição de pacientes 
imunossuprimidas (transplantadas e 
HIV+), e se for feito, deve ser no início 
da gestação ou período pré-
concepcional 
*Ter carteira de vacinação em dia para 
prevenir rubéola
Não há exame de 
triagem universal.
Manter a rotina 
pré-natal 
(frequência e 
local das 
consultas), com 3 
US —> 
morfológico de 1˚ 
trimestre, de 2˚ 
trimestre (22 
semanas) e 3˚ 
trimestre (32 
semanas)
US: 
(complementar) 
circunferência 
craniana menor 
que dois desvios 
padrões abaixo 
da média para 
idade gestacional
Confirmação/ 
suspeita de 
diagnóstico: 
possível infecção 
= gestante com 
sinais e sintomas 
(doença 
exantemática 
aguda) --> 
confirmar com 
diagnóstico 
laboratorial (PCR, 
IgM, PRNT). 
Quanto a mãe 
sofre aborto, 
tentam identificar 
o vírus no tecido
Não preconizado. 
Há controvérsias na 
literatura sobre 
custo-efetividade. 
Avaliar lesões 
herpéticas no 
exame físico
*Pacientes com 
rotura prematura de 
membranas e 
lesões ativas devem 
ser submetidas à 
cesariana. Fazer 
corticoide se parto 
prematuro. 
Infecção subclínica: 
assintomáticos aos nascerem, 
podem desenvolver sintomas 
meses/ anos após nascimento 
Doença manifesta no período 
neonatal: 
- Forma neurológica: infecção 
precoce - calcificações, hidro/ 
microcefalia, convulsão, 
coriorretinite progressiva 
- Forma generalizada: infecção 
tardia - hepatoesplenomegalia, 
coriorretinite, linfadenopatia, 
icterícia, anemia
Doença manifesta após período 
neonatal: coriorretinite (mais 
comum), estrabismo, retardo 
neuropsicomotor, surdez, 
hidrocefalia, convulsões
Sequela ou reativação: casos 
diagnosticados tardiamente 
Tríade: retinocorioidite 
(coriorretinite) + hidrocefalia + 
calcificações intracranianas
Aborto, natimorto, parto 
prematuro, morte neonatal
Precoces (< 2 anos): 
hepatoesplenomegalia, 
septicemia maciça com 
anemia intensa (forma 
grave), púrpura, icterícia, 
lesões cutâneomucosas, 
lesões ósseas 
(osteocondrite metafisária), 
lesões viscerais (hepatite, 
esplenomegalia, sd. 
nefrítica/ nefrótica), 
meningite, hidrocefalia, 
coriorretinite, glaucoma, 
catarata, uveíte, miocardite 
Tardias (> 2 anos): tríade 
de Hutchinson (ceratite, 
alterações dentárias e 
surdez). Lesão do NC VIII 
(= surdez, vertigem), déficit 
cognitivo, maxilar curto, 
nariz em sela, bossa frontal, 
espessamento da junção 
esternoclavicular, tíbia em 
Sabre (arqueada), fronte 
olímpica
*Acompanhar o RN por 2 
anos
Maioria 
assintomática ao 
nascimento, 
prematuridade, 
RCIU, icterícia, 
pneumonia, 
petéquias, 
trombocitopenia, 
miocardite, 
hidropisia fetal, 
hepatoesplenomega
lia, hepatite, 
coriorretinite, perda 
auditiva 
neurossensorial 
(PANS)
RNs com doença 
sintomática têm 
taxa de mortalidade 
de 30%, e os que 
sobrevivem, 
65-80% de 
morbidade 
neurológica grave a 
longo prazo (PANS, 
perda de visão, 
déficit no 
desenvolvimento 
neuropsicomotor e 
deficiência 
cognitiva)
50% 
assintomáticos, 
deficiência 
auditiva, RCIU, 
cardiopatias 
congênitas, 
catarata, 
cegueira, 
glaucoma, 
microcefalia, 
surdez precoce, 
tetraplegia 
espástica, 
hepatomegaia, 
icterícia, lesões 
ósseas. Maior 
risco no 1˚ 
trimestre
Síndrome da 
rubéola 
congênita: 
glaucoma, 
catarata 
congênita, 
surdez central/ 
coclear, 
cegueira, 
microftalmia, 
cardiopatia, 
déficit cognitivo 
Pode ser 
assintomático, 
microcefalia 
(mais associada a 
infecção no 1˚ tri, 
entre 8-18 
semanas), 
anomalias do 
SNC, aborto, 
RCIU, hidropsia, 
pé torto, 
artrogripose, 
microftalmia, 
óbito fetal. Excluir 
causas 
conhecidas de 
microcefalia 
antes e monitorar 
sequelas 
neurológicas
*Complicação: 
Guillain-Barré
Infecção 
congênita: rara. 
Vesículas cutâneas, 
escaras de 
cicatrização, 
alteração ocular, 
micro/ hidrocefalia 
Infecção perinatal: 
assintomático, 
forma localizada 
(infecção de pele, 
olhos, boca, 
ceratoconjuntivite, 
úlcera de córnea, 
catarata), forma 
neurológica 
(letargia, 
irritabilidade, 
convulsões, apneia), 
forma disseminada 
(vômito, 
convulsões, 
desconforto 
respiratório, icteríca)
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA 
CONGÊNITA
ZIKA HERPES SIMPLES
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Isa Castilho - T6
Entre 16-33 semanas: 
Sulfadiazina + Pirimetamina + 
Ácido folínico (evitar aplasia 
medular causada pela 
Pirimetamina)
Até 16 e após 33 semanas: 
Espiramicina (não atravessa 
barreira) 1g de 8/8h VO
*Associar ácido folínico (previne 
aplasia de medula - 
Pirimetamina) 
Prevenção: evitar contato com 
animais, usar luvas quando mexer 
na terra, não comer alimentos 
crus, água não filtrada
Iniciar com a 1˚ dose de 
Penicilina Benzatina IM 
(1.200.000 UI em cada 
glúteo, 3 doses) 
imediatamente em 
gestantes com apenas 1 
teste reagente (treponêmico 
ou não treponêmico. Total = 
7.200.000 UI. Registrar no 
prontuário, realizar VDRL de 
seguimento mensal
*Tratar o parceiro, uso de 
preservativo
*Primária: 2.400.000 UI, 1x 
*Secundária e terciária: 
7.200.000 UI dividido em 3 
semanas
*Tratar até 30 pré-parto
Ganciclovir ou 
valganciclovir 
(antiviral) para RNs 
sintomáticos ou 
gestantes 
imunossuprimidas
Prevenção: lavar as 
mãos após 
exposição a urina 
ou secreções 
respiratórias ou 
orais das crianças 
(CMV é comum em 
creches), 
preservativo, não 
compartilhar objetos 
de uso pessoal, 
evitar aglomerações
Não tem 
tratamento 
durante a 
gestação 
Prevenção: 
vacina dupla ou 
tríplice viral 
antes da 
gestação (30 
dias antes)
Se for suscetível 
= IgG negativo = 
fazer vacina 
dupla ou tríplice 
viral logo após o 
parto
Repouso e 
tratamento 
sintomático para 
a gentesnte. RN 
acompanhado, 
realizar 
reabilitação
Aciclovir (antiviral). 
Tratar o 1˚ episódio 
em qualquer estágio 
da gestação. Se 
ocorreu 
primoinfecção na 
gravidez ou 
recidivas 
frequentes, é 
indicada profilaxia 
periparto por 10 
dias, a partir da 36˚ 
semana comAciclovir 400mg, 3x/
dia. Se ainda sim 
tiver lesão =fazer 
cesariana (vaginal 
contraindicado)
Sim Sim Sim Sim Sim
Sim (desde que não 
haja lesões 
herpéticas na 
mama)
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA 
CONGÊNITA
ZIKA HERPES SIMPLES
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Isa Castilho - T6
Isa Castilho - T6
CONTRAINDICAÇÕES ALEITAMENTO MATERNO 
- Infecciosas: 
- HIV
- HTLV 1 e 2
- Nã infecciosas: 
- Quimio/ radioterapia
- Exposição ocupacional e/ou ambiental a metais pesados
- Medicamentos, drogas e metabólitos
- Criança portadora de galactosemia
CONTRAINDICAÇÕES TEMPORÁRIAS 
- CMV (pasteurizado é seguro)
- Herpes simples e zoster
- Vírus da varicela zoster
- HCV
- Hanseníase
- Chagas (apenas se fase aguda)
- Abscesso mamário (amamentar apenas pela mama sadia)

NÃO CONTRAINDICAM, MAS MERECEM CONSIDERAÇÕES PARA INDICAÇÃO 
- Hepatite B
- Tuberculose pulmonar

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA
DEFINIÇÃO Separação inesperada da placenta, normalmente inserida no corpo uterino, em gestação com 20 ou mais semanas completas antes da 
expulsão fetal. Leva a sangramento uterino e reduz o aporte de oxigênio e nutrientes ao feto. É uma emergência obstétrica
EPIDEMIOLOGIA Ocorre em 1-2% das gestações, principalmente entre 24-26 semanas (acima de 20 semanas), o risco fetal se relaciona com a área de 
descolamento e a idade gestacional na qual ocorreu o descolamento, risco materno se relaciona com presença de CIVD, hemorragia, 
choque e histerectomia, principal causa de óbito perinatal, sendo que a DPP que envolve mais de 50% da placenta normalmente leva 
à óbito fetal. Uma das principais causas de sangramento no 3˚ trimestre.
FATORES DE 
RISCO
HAS (por obstrução de artérias deciduais e infartos no sítio placentário), pré-eclâmpsia (por obstrução de artérias deciduais e infartos 
no sítio placentário), placenta circuvalada, tabagismo, cocaína (má perfusão placentária), anemia, má nutrição, consumo de álcool, 
rotura prematura de membranas, corioamnionite, > 35 anos, trombofilias (fator V de Leiden, proteína S e C e antitrombina III, lúpus 
anticoagulante, SAAF —> facilita que a placenta descole), causas mecânicas ou traumáticas internas (brevidade do cordão, versão fetal 
externa, traumatismo abdominal), rotura prematura de membranas (principalmente no oligodrâmnio), anomalia uterina
FISIOPATOLOGIA Descolamento, hematoma retroplacentário e hemorragia: descolamento —> hemorragia decidual —> hematoma retroplacentário 
que invade a placenta e forma “cratera" na superfície —> aumento da área descolada —> maior extravasamento sanguíneo e aumento 
do volume do coágulo (ciclo vicioso). 20% dos casos não ocorre sangramento vaginal ("hemorragia oculta” por sangramento 
retroplacentário) 
Contratilidade uterina: hipertonia/ hipotonia pós-parto. 1. Sangue extravasado em contato com o útero —> irritação da musculatura (se 
contrai) —> trabalho de parto (hipertonia verdadeira). 2. Hipertonia ocorre por aumento da frequência das metrossístoles que leva à 
hipertonia por taquissistolia uterina (antes que inicie o período de relaxamento, sobrevém outra metrossístole). Com a evolução —> 
infiltração de sangue no miométrio —> desorganização da citoarquitetura muscular —> hipotonia pós-parto, útero edemaciado, 
arroxeado e com sufusões hemorrágicas (Útero de Couvelarie/ apoplexia uteroplacentária) —> hipotonia pós-parto —> impedimento 
de adequada hemostasia (ligaduras vivas de Pinard) e maiores perdas sanguíneas 
Discrasia sanguínea: lesão tecidual inicial leva à liberação de tromboplastina e formação de coágulo retroplacentário —> consumo de 
fatores de coagulação (tromboplastina passa para circulação materna e estimula liberação da cascata de coagulação nos capilares 
maternos —> CIVD forma coágulos na rede vascular = repercussão hemodinâmica) e trombocitopenia (por redução de fibrinogênio) e 
ativação do sistema fibrinolítico —> incoagulabilidade sanguínea —> aumento da hemorragia
QUADRO 
CLÍNICO
Dor abdominal súbita (por aumento do tônus uterino, se a placenta tiver inserção posterior = dor lombar), na gestante em trabalho de 
parto = dor que persiste entre as contrações, sangramento vaginal ou não (sangramento retroplacentário = escuro), sangramento 
oculto (útero de Couvelarie), coagulopatia, taquissistolia (contrações frequentes), hipertensão, hipertonia uterina, choque 
hipovolêmico, sinais de sofrimento fetal (FC alterada, hipóxia, depende da área de descolamento, hemoâmnio), sinais de hipovolemia 
materna (taquipneia, sudorese). Em geral precisam de transfusão sanguínea pós-parto
Tríade: sangramento uterino + dor + alteração de BCF (taquirreflexia depois bradicardia). Casos mais graves = hipertonia uterina
CLASSIFICAÇÃO Grau 0: assintomático, diagnóstico retrospectivo e confirmado pelo exame histopatológico da placenta (revela hematoma) 
Grau I: leve, sangramento vaginal discreto, sem hipertonia uterina significativa, sem dor, vitalidade fetal preservada, sem repercussões 
hemodinâmicas ou coagulopatias. Diagnosticada no pós-parto com a identificação do coágulo retroplacentário 
Grau II: intermediário, sangramento vaginal moderado e contrações tetânicas (hipertonia uterina), dor abdominal, taquicardia materna, 
alterações da PA, feto vivo mas em sofrimento 
Grau III: grave, sangramento vaginal importante, hipertonia uterina, hipotensão materna, óbito fetal —> salvar a mãe 
- Grau IIIa: sem coagulopatia 
- Grau IIIb: com coagulopatia
DIAGNÓSTICO Clínico, depois fazer US (localização, quantidade)
Laboratoriais: tipagem sanguínea (e reserva de sangue), Hb, Ht, coagulograma, fibrinogênio (ver se tem CIVD e precisa interferir), 
marcadores de choque hipovolêmico, lactato, ureia e creatinina, TGO, TGP 
Toque vaginal: verificar dilatação, qual será a melhor via de parto, bolsa tensa pelo sangramento
Avaliação fetal: BCF, verificar se o bebê está viável, altura uterina, hipertonia, cardiotocografia
(Pesquisar antecedentes de HAS, trauma, uso de drogas/ álcool. Exames laboratoriais para rastrear complicações (anemia, choque, 
discarias sanguíneas), USG em casos onde há estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada e quando há dúvida 
sobre a localização da placenta)
TRATAMENTO Feto vivo: cesárea (maioria). Discussões em relação ao trabalho de parto adiantado (parto iminente), admite-se a realização de 
amniotomia sob vigilância contínua e monitorização da FC fetal (ajucabeça do bebê comprime e diminui sangramento). O sangue causa 
uma irritação = taquissistolia, hipertonia = pode causar um parto normal 
Feto morto: grau III, não há necessidade da interrupção imediata da gestação, mas pelo risco de CIVD, a conduta ideal é parto vaginal 
(risco de hemorragia se cesárea). Pode ser usada ocitocina e feita amniotomia. Reposição sanguínea e de fatores de coagulação, se 
necessário. Se apresentação alta do feto e parto iminente = fazer cesárea
Isa Castilho - T6
ANOMALIAS DE 
INSERÇÃO
PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO VELAMENTOSA 
DE CORDÃO UMBILICAL
DEFINIÇÃO Inserção viciosa da placenta. Implantação de qualquer 
parte da placenta no segmento inferior do útero após 28 
semanas gestacionais (término da migração placentária). 
Implantação sobre o OI, cobrindo total ou parcialmente, ou 
com a imagem a menos de 5cm do OI. 
Implantação: angular/ cornual (ângulos da cavidade 
uterina), baixa (segmento inferior, mas não alcança OI) e 
cervical (na cavidade do colo uteirno)
Classificação: prévia completa/ central total/ total (recobre 
o OI totalmente), prévia parcial/ central parcial (recobre 
parcialmente o OI), prévia marginal (borda pacentária 
tangencia o OI, sem ultrapassar a borda), inserção baixa ou 
lateral (no segmento inferior do útero, mas a borda não 
alcança o OI, embora esteja bem próxima)
Vasa prévia é uma anomalia de 
inserção do funículo umbilical na 
placenta, em que os vasos umbilicais 
que correm livres sobre as membranas 
cruzam o segmento inferior uterino, 
e se colocam à frenteda 
apresentação. Geralmente associado 
a inserção velamentosa de cordão 
umbilical. É uma emergência 
obstétrica
Deformidade na inserção dos 
casos umbilicais que 
atravessam as membranas 
antes de nutrirem a placenta. É 
um fator de risco para rotura de 
vasa prévia. O cordão começa a 
se “ramificar”
*Muito associada à placenta 
prévia
EPIDEMIOLOGIA Mais em multíparas, ocorre em 1 a cada 200 gestações que 
chegam ao 3˚ trimestre. Mais chance de ter placenta acreta, 
percreta. Bebê asiático, masculino 
Fatores de risco: idade > 35 anos, multíparas, endometrite, 
abortos prévios provocados, curetagens uterinas prévias, 
cicatriz uterina prévia, grande volume placentário 
(gemelaridade, hidropsia fetal), tabagismo, aborto prévio
Ocorre em 10% das gestações 
gemelares e em 100% das 
trigemelares
Fatores de risco: inserção marginal 
de cordão, placenta bilobada, 
placenta sucenturiada, inserção 
velamentosa do funículo umbilical
Relação com diabetes materno, 
tabagismo, idade materna 
avançada, malformações 
congênitas, restrição de 
crescimento fetal, comum na 
placenta gemelar 
monocoriônica, gestações 
múltiplas
ANOMALIAS DE 
INSERÇÃO
Presumir DPP em 
grávida hipertensa ou 
tabagista no último 
trimestre em qualquer 
grau de sangramento ou 
dor abdominal

Isa Castilho - T6
FISIOPATOLOGIA Implantação placentária ocorre em locais mais 
vascularizados (fundo e parte superposterior uterina). 
Primária: ocorre por alterações inflamatórias ou atróficas 
(cicatrizes prévias) do endométrio e vascularização 
defeituosa --> placenta desvia dessas áreas e procura 
outra com melhores condições de nutrição
Secundária: se extende até o orifício
Anomalia de inserção do funículo 
umbilical na placenta —> vasos 
umbilicais, que correm livres sobre as 
membranas (sem aposição de tecido 
placentário) cruzam o segmento 
inferior do útero, e se colocam à 
frente da apresentação. Vasos se 
situam entre amnio e cório
Vasos sanguíneos deixam o 
cordão umbilical antes da 
inserção placentária e caminham 
em leque, sem proteção da 
geleia de Warthon, pela 
membrana ovular, até alcançar a 
massa placentária. Mais 
suscetíveis a traumatismos
QUADRO 
CLÍNICO
Hemorragia indolor com sangue vermelho vivo, não 
relacionada a esforço físico ou traumas, mais no 2˚-3˚ 
trimestre, sendo autolimitada. Raramente associada a 
distúrbios de coagulação sanguínea. Palpação abdominal 
com apresentação anômala (oblíquo, transverso, pélvico, 
cefálico), tônus normal, BCF normal (= sem sofrimento 
fetal). Não realizar toque vaginal até que tenha 
conhecimento exato da localização placentária (pode 
causar sangramento intenso) - colo congesto, entreaberto
Complicações: atonia pós-parto e hemorragia, infecção, 
laceração, parto prematuro, acretismo placentário, 
apresentação anômala
No caso de ruptura espontânea de 
membranas ou provocada 
(amniotomia), pode ocorrer ruptura de 
vasos fetais = exsanguinação 
materna e sofrimento fetal. 
Hemorragia com perda sanguínea fetal 
no final da gestação ou durante o 
trabalho de parto, no momento da 
amniorrexe (rotura prematura de 
membranas)
Hemorragias no parto 
(sangramento fetal), baixo peso 
ao nascimento, apto pré-termo, 
Apgar baixo no 1˚ e 5˚ minutos, 
restrição de crescimento fetal, 
anomalias congênitas, placenta 
retida, FC anormal durante o 
parto
Complicação mais grave: 
exsanguinação fetal secundária 
à ruptura dos vasos vulneráveis
DIAGNÓSTICO USG transvaginal: confirma diagnóstico, identifica 
apresentação fetal e idade gestacional e perfil biofísico 
fetal. Pode ser feita USG abdominal ou transvaginal. 
Depois de 28 semanas já pode ser confirmado (ecografia 
do 1˚ trimestre)
Doppler: se suspeita de acretismo (verifica o fluxo)
Laboratoriais: tipagem sanguínea ABO e Rh, 
coagulograma, hematócrito, hemoglobina, dosagem de 
fibrinogênio, plaquetas, TP, TTPa/ KPTT, tipagem sanguínea
*Pode haver DPP concomitante
USG com dopplerfluxometria colorida 
(obrigatória para: gestantes com 
plantação baixa, placenta bilobada/ 
sucenturiada, gestação resultante de 
reprodução assistida). 
Detectar sangue fetal (esfregaço de 
sangue em lâmina, corar esfregaços 
pelo método Wright - pesquisa de 
hemácias nucleadas que estão no 
sangue do cordão, e não no materno)
Toque vaginal: possível sentir a vasa 
prévia (importante antes da 
amniotomia)
USG
TRATAMENTO Depende: se há sangramento ativo (intensidade), idade 
gestacional (teste de maturidade pulmonar), estabilidade 
hemodinâmica materna, estabilidade fetal, apresentação 
fetal, presença ou não de trabalho de parto. Orientar 
abstinência sexual e iniciar corticoide com 24 semanas
< 36 semanas: internar e monitorar, Corticoterapia para 
acelerar amadurecimento fetal
> 36 semanas: é indicada interrupção de gestação por 
cesárea
Prévia total: sempre cesárea 
Prévia parcial: cesariana exceto em multíparas, se o parto 
estiver próximo do fim, sangramento seja discreto e não 
haja obstaculo mecânico ao parto vaginal 
Prévia marginal ou baixa: parto vaginal pode ocorrer. 
Amniotomia precoce pode ser feita
Aguardar a maturidade fetal e interromper a gestação com cesariana 
(parto normal é contraindicado)
*Monitorar o bebê
*Chamar o pediatra
*Pedir vaga de UTI
*Transfusão sanguínea (se necessário)
IMAGENS
PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO VELAMENTOSA 
DE CORDÃO UMBILICAL
ANOMALIAS DE 
INSERÇÃO
� 
*Placenta prévia total = completa (recobre 100% OI)
*Placenta prévia parcial = recobre parcialmente OI
*Placenta prévia marginal = borda da placenta toca o OI
*Placenta prévia lateral = baixa (implantação no OI)
�
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Isa Castilho - T6
CAUSAS DE SANGRAMENTO NO 3˚ TRIMESTRE
DPP PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO 
VELAMENTOSA
DOR Sim (persiste entre as contrações, dor 
súbita)
Não Não Não 
SOFRIMENTO 
FETAL
Sim (grave e precoce) Não SIm Não
SOFRIMENTO 
MATERNO
Pode ter (choque, taquissistolia, bolsa 
tensa, distúrbio de coagulação)
Não Não Não 
SANGRAMENTO Escuro, doloroso, pode ser oculto (útero 
de Couvelarie)
Vermelho vivo, intenso e 
autolimitando
Normal, exsanguinante se os 
vasos forem rompidos
Só ocorre se 
houver ruptura de 
vasos vulneráveis
HIPERTONIA SIm Não Não Não 
USG Não é obrigatória, pode ser normal Confirma o diagnóstico Pode ser feita com Doppler para 
verificar fluxo da vasa prévia 
Confirma o 
diagnóstico
OBSERVAÇÃO Grau III tem morte fetal = salvar a mãe Não fazer toque = pode sangrar Gestações gemelares e 
trigemelares (100%). Fazer toque 
vaginal
Comum em 
placenta gemelar 
monocoriônica
ATENDIMENTO Gestante chega, com dor abdominal 
súbita, podendo ou não ter sangramento 
(escuro) e com hipertonia uterina, 
sofrimento fetal. Verificar se o bebê está 
vivo (fazer cesárea) ou morto (salvar a mãe, 
parto vaginal). Fazer exames laboratoriais, 
exame vaginal e avaliação fetal. Mãe pode 
ter alteração de coagulação
Gestante chega com hemorragia, 
sangramento exteriorizado, 
vermelho-vivo, sem dor, sem 
hipertonia uterina, sem sofrimento 
fetal. Fazer USG, laboratoriais e 
Doppler se suspeita de acretismo. 
Mãe sem alteração de coagulação, 
mas pode ter sofrimento
Gestante geralmente tem o 
diagnóstico de vasa prévia, visto 
no USG do pré-natal. Chega 
com sangramento intenso, sem 
dor, sem hipertonia uterina, com 
sofrimento fetal
Não há sofrimento materno, só 
fetal
Não sangra, a 
complicação seria 
hipóxia e rotura de 
vasa prévia
ISOIMUNIZAÇÃO RH
DEFINIÇÃO Anemia hemolítica fetal causada pela transmissão transplacentária de anticorpos maternos direcionados às hemácias fetais. Resulta 
de incompatibilidade entre os grupos sanguíneos materno e fetal, quando a mulher Rh negativo engravida de um homem Rh positivo, 
podendo ter um bebê Rh positivo (pai RH positivo), podendo resultar em hemólise. Basta 0,1mL para sensibilizar
EPIDEMIOLOGIA 10% das mulheres gestantes, metade se sensibiliza na 1˚ gestação, e 1/3 na 2˚ gestação
FISIOPATOLOGIA As hemácias fetais movem-se através da placenta para a circulação materna durante toda a gestação.A passagem é maior no final da 
gestação e no parto. Em mulheres Rh negativo e grávidas de um feto Rh positivo, os eritrócitos fetais estimulam a produção materna de 
anticorpos contra os antígenos Rh. Outras causas de produção materna de anticorpos anti-Rh são: injeção com agulhas contaminadas 
com sangue Rh positivo e transfusões acidentais de sangue Rh positivo, DPP, gestação ectópica. As complicações não se 
desenvolvem na fase inicial sensibilizante da gestação: nas gestações subsequentes os anticorpos maternos atravessam a placenta 
e fazem a lise das hemácias fetais
QUADRO 
CLÍNICO
Anemia, hipoalbuminemia, insuficiência cardíaca, morte fetal. A anemia estimula a medula óssea fetal a produzir e liberar eritrócitos 
imaturos na circulação periférica, causando a eritroblastose fetal. A hemólise pode causar kernicterus
DIAGNÓSTICO Tipagem sanguínea com Rh materno, medições seriadas do nível de anticorpos, triagem para DNA fetal livre de células (disponível 
apenas na América do Norte), Coombs indireto (se + = paciente sensibilizada, pode ser por único anticorpo (anti-D) ou múltiplo 
(antígeno C, E, Kelly, Duffy), se - = repetir mensalmente para avaliar), Coombs de acompanhamento (grau da titulação do Coombs = se é 
grave ou não), espectrofotometria, hematimetria fetal por cordocentese (avalia necessidade de transfusão intraútero), US obstétrica, 
determinar Rh fetal (12˚ semana), Doppler da artéria cerebral média do feto (anemia = queda da viscosidade sanguínea = reduz 
resistência circulatória = eleva velocidade sanguínea), índice cardiofemoral (diâmetro dos ventrículos e comprimento do fêmur —> relação 
> 0,59 é IC inicial e tem anemia)
*Teste de Coombs indireto negativo = repetir até o parto (acompanhamento da gestante - 28, 32, 36, 40 semanas)
PREVENÇÃO/ 
PROFILAXIA
Prevenção da isoimunização pelo fator Rh deve ser realizada pela administração de 300μg IM de imunoglobulina anti-Rh0(D) nessas 
situações em mulheres Rh -, Coombs direto - e RN +: 
- Na 28˚ semana de gestação (da 28˚ semana até a 34˚ semana de gestação, continuar depois do parto)
- Após procedimentos invasivos nas gestantes (amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial)
- Após aborto, gravidez ectópica ou mola hidatiforme, em até 72h
- Após parto em mulheres com Coombs indireto negativo e RN Rh positivo, até 72h 
- Após sangramento obstétrico com risco de hemorragia feto-materna significativa (se risco significativo de hemorragia volumosa, usar 
mais que a dose habitual de 300μg)
- Se Rh desconhecido, fazer profilaxia pós-parto
Essa preparação contém altos títulos de anticorpos anti-Rh, que neutralizam os eritrócitos fetais Rh+. Se administrado somente depois 
do parto/ término da gestação, o tratamento é às vezes ineficaz porque pode ocorrer sensibilização nas fases iniciais da gestação. 
Portanto, em torno da 28ª semana, todas as gestantes com Rh negativo e sem sensibilização anterior conhecida recebem uma dose de 
imunoglobulina Rh0(D). Alguns especialistas recomendam uma 2ª dose se o parto não ocorreu por volta da 40˚ semana. A imunoglobulina 
Rh0 (D) deve ser administrada após qualquer episódio de sangramento. Anticorpos anti-Rh persistem por > 3 meses após uma dose.
TRATAMENTO Transfusão de sangue fetal, parto na 32˚-35˚ semana. Acima de 34 semanas, realizar cesárea e depois transfusão neonatal
Isa Castilho - T6
MORTALIDADE MATERNA E INCIDÊNCIA NO BRASIL
- “Razão, Taxa ou Coeficiente de mortalidade materna é o indicador utilizado para conhecer o nível de morte materna (...) calculado pela relação do no de 
morte maternas ou de mulheres durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independentemente da duração ou da localização da 
gravidez. 
- “Número de óbitos femininos por causas maternas, por 100 mil nascidos vivos, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano 
considerado” 
- Faixa etária de maior risco é de mulheres > 40 anos 
- Prevalecem as causas obstétricas diretas, com predomínio das doenças hipertensivas
- Melhor indicador de mortalidade feminina
- Fórmula = (N˚ de óbitos de mulheres por causas ligadas à gravidez, parto e puerpério no período / N˚ de nascidos vivos no período) x 100.000
DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG)
DEFINIÇÃO Hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gestação (IG > 20 semanas) pelas alterações ocorridas na 2˚ invasão 
trofoblástica (teoria da plantação anormal), incompatibilidade materna (teoria da má adaptação), disfunção endotelial e resposta 
inflamatória sistêmica (teoria do estresse oxidativo). HAS (PA > 140/ 90 mmHg confirmada após 5min de repouso com a paciente 
sentada ou em decúbito horizontal - 2 aferições diferentes com intervalo mínimo de 4-6h)
*Sem proteinúria (se proteinúria = pré-eclâmpsia)
QUADRO 
CLÍNICO
HAS, proteinúria, edema de mãos ou face, redução de TFG, edema cerebral, convulsões
CLASSIFICAÇÃO Hipertensão crônica: mulher hipertensa antes da gestação ou observada antes de 20 semanas de gestação, ou com diagnóstico pela 
1˚ vez na gestação mas que não se resolve até 12 semanas pós-parto. Sem edema e sem proteinúria 
Hipertensão gestacional: surge após a 20˚ semana, é transitória, na ausência de proteinúria ou sinais de disfunção de órgão- alvo e 
melhora até 12 semanas pós-parto. 
Pré-eclâmpsia: síndrome hipertensiva após a 20˚ semana com proteinúria ( >300 mg/L na urina de 24h = a proteinúria diferencia pré-
eclâmpsia de hipertensão gestacional)
*Outras classificações: pré-eclâmpsia leve, pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia (presença de convulsões tônicoclônicas), hipertensão 
gestacional/ transitória (HAS que se desenvolve na parte final da gestação, sem proteinúria ou outros sinais; a PA volta ao normal nas 
primeiras 12 semanas de puerpério), hipertensão agravada pela gravidez (após 24 semanas de gestação)
FATORES DE 
RISCO
Nulíparas, extremos da vida reprodutiva, raça negra, histórico familiar, pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP prévia, gestação 
gemelar, DM, obesidade, trombofiliar, hipertensão crônica, doença renal, hidropsia fetal, IMC elevado, PA na 1˚ consulta pré-natal de 
130/80mmHg, SAAF, lúpus, gestação in vitro, HIV+
PREVENÇÃO AAS: iniciado até 16 semanas de gestação e mantido até parto 
Carbonato de Cálcio: a partir de 12 semanas até o parto (só em gestantes com baixos níveis de cálcio, principalmente baixa renda)
*Mais indicadas em gestantes com fatores de risco alto (ex.: pré-eclâmpsia anterior) ou 2 fatores de risco médios (ex.: HAS e raça negra)
DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG)
Isa Castilho - T6
SEGUIMENTO 
NA APS
Conduta conservadora até que o concepto atinja o termo, acompanhamento maternofetal rigoroso com avaliação periódica 
clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal, orientar retorno para 7 dias com recomendação de aferição diária da PA, orientações 
nutricionais (sem restrição de sódio) e ganho ponderal máximo (500g/ semana), mudança de hábitos de vida (cafeína, tabagismo), 
orientar sinais de alerta. 
- Tratamento anti-hipertensivo: nas formas leves (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia leve) não é indicado, apenas nas formas 
graves ou que já faziam uso de medicamento previamente antes da gestação. 
- Se controle satisfatório da PA: (PAD < 100mmHg), acompanhar gestação até 37 semanas, quando deve ser interrompida 
(preferencialmente via vaginal), mesmo que seja necessário realizar indução
- Avaliar: PA, ganho ponderal, hemograma, contagem de plaquetas, ureia, creatinina, ácido úrico sérico, enzimas hepáticas, LDH, EAS 
e proteinúria de 24h, movimentação fetal, crescimento uterino e volume do líquido amniótico
1. Anamnese - verificar fatores de risco
2. Exame físico - peso, 1 aferições de PA com intervalo de 4h (140/90mmHg), avaliação fetal, idade gestacional
3. Pedir teste de proteinúria e urina de 24h
4. Sinais de disfunção orgânica também pode ser considerada pré-eclâmpsia
5. Encaminhar para pré-natal de alto risco ou pedir para retornar em 7 dias para reavaliar
6. PA 140/90mmHg + proteinúria= pré-eclâmpsia —> encaminhar para pré-natal de alto risco e orientar sinais de alarme
7. Tratamento anti-hipertensivo apenas nas formas graves (medicação não evita eclâmpsia)
8. No controle satisfatório da PA (PAD < 100mmHg) = acompanhar até 37 semanas —> interromper com parto
9. Se já for hipertensa = continua tratando normalmente (Metildopa é o mais adequado)
10. Se desenvolveu na gestação = PAD > 100mmHg com outras disfunções orgânicas (TGO, TGP), grave = deve tratar
11. Orientar sobre cuidados, tratamento, consultas 
12. Acompanhar a necessidade da retirada da medicação na 3˚ semana pós-parto (avaliar se a PA da gestante vai normalizar ou se 
tornar uma hipertensa crônica)
Metildopa é o anti-hipertensivo mais indicado para gestação. Depois do parto pode voltar à medicação prévia.
DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG)DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG)
PRÉ-ECLÂMPSIA
DEFINIÇÃO Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em gestantes previamente normotensas. HAS ( PA > 140/ 
90 mmHg confirmada após 5min de repouso com a paciente sentada ou em decúbito horizontal - 2 aferições com intervalo de pelo 
menos 4-6h) + proteinúria significativa (300 mg/ L [0,3 g/L] ou mais em urina de 24h ou > 1g/L ou ++ no exame de fita). É um 
distúrbio placentário. Hipertensão + disfunções sistêmicas também são pré-eclâmpsia. Etiologia semelhante à DHEG
*Edema de mãos/ face não faz mais parte dos critérios diagnósticos
EPIDEMIOLOGIA Distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil, principalmente na raça negra, maioria leve, 
maioria no 3˚ trimestre, ocorre em 3-14% de todas as gestações
FATORES DE 
RISCO
Nulíparas, extremos de idade reprodutiva, raça negra, história familiar, pré-eclâmpsia prévia, gestação gemelar, DM, obesidade, 
trombofiliar, hipertensão crônica, doença renal, hidropsia fetal, SAAF
CLASSIFICAÇÃO Leve: aumento súbito e exagerado do peso como primeiro sinal (> 1kg/ semana ou 3kg/ mês), seguido de hipertensão arterial com 
proteinúria (tardio) 
Grave: presença de 1 ou mais sinais —> PA > 160/ 110 mmHg (confirmada em 2 tomadas com intervalo de 4h, com a paciente em 
repouso e sedada), edema generalizado de mãos e facce, proteinúria > 2g/L em 24h ou 3+, perda de função renal (oligúria < 400mL/ 
24h e níveis séricos de Cr crescentes e > 1,2 - 1,3 mg/ dL), sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia, epigastralgia, transtornos 
visuais), insuficiência pulmonar ou cardíaca (cianose, edema pulmonar), dor em hipocôndrio direito (sinal de iminência de rotura 
hepática), trombocitopenia grave (< 100.000 plaquetas/ mm3), icterícia ou elevação das enzimas hepáticas (BT > 1,2 mg/ % às custas 
de BI, TGO > 70 UI)
FISIOPATOLOGIA Ocorre implantação anormal da placenta no leito uterino devido a ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no 
2˚ trimestre (reduz resistência arteriosa = aumenta a pressão). Há invasão pelas artérias espraladas (que causa aumento do diâmetro 
dos vasos) e remodelamento deficientes, resultando diâmetro menor dos vasos, levando a uma isquemia placentária e lesão 
endotelial, que libera fatores (fibrina, PGI2, TXA2), causando vasoconstrição periférica e espasmo arteriosa placentário e sistêmico, 
levando à hipertensão. As lesões são causadas por trombose de arteríolas e capilares (fígado, rins, cérebro, placenta) e causam 
aumento da permeabilidade vascular = edema periférico generalizado e proteinúria. Pode também estar relacionada com má 
adaptação imune, danos por estresse oxidativo e suscetibilidade genética, liberação placentária de fatores que interferem na ação do 
fator de crescimento endotelial (VEGF). 
Alterações hematológicas: aumento do turnover plaquetário na pré-eclâmpsia —> trombocitopenia pela formação de microtrombos
Alterações renais: endoteliose capilar glomerular, TFG diminui e níveis de ácido úrico sérico sobem, aumento de Cr
Alterações hepáticas: lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina —> hemorragia periportal, lesões isquêmicas 
e depósito de gordura
QUADRO CLÍNICO Hipertensão (PAS > 140 ou PAD > 90mmHg, 2 medidas espaçadas por 4h), proteinúria (300mg ou mais de proteína em urina de 24h; > 
1 + em amostra isolada de urina/ 30mg/ dL ou relação proteinúria/ creatinúria em amostra urinária > 0,3), edema súbito facial ou de 
mãos que não desaparece com repouso, aumento de peso de 500g ou mais por semana, dor no QSD ou epigástrio, aumento de peso 
e piora do edema, N/V, cefaleia, alterações visuais, icterícia. Pacientes podem não ter proteinúria desde que tenham um dos achados: 
trombocitopenia (< 100.000/ mm3), alteração de função hepática (transaminases elevadas 2x o valor normal), piora da função renal (Cr 
> 1,1 mg/dL ou 2x o valor normal, na ausência de doenças renais), edema agudo de pulmão, sintomas visuais ou cerebrais
Sinais de iminência de eclâmpsia/ sinais de alerta: cefaleia (frontoccipital, pouco responsava a analgésicos), torpor e obnubilação, 
visão turva, escotomas, diplopia, amaurose, dor epigástrica ou no HD, anemia hemolitica (petéquias), plaquetopenia, LDH aumentado, 
aumento de TGO e TGP, critérios para síndrome HELLP, PA elevada, proteinúria na fita ++ ou mais, sangramento vaginal, contrações 
uterinas regulares
PRÉ-ECLÂMPSIA
Isa Castilho - T6
COMPLICAÇÕES 
MATERNAS
Maternas: DPP, eclâmpsia, falência hepática, falência renal, vasoespasmo (AVC), CIVD, falência cardíaca, hematoma hepática, 
convulsão, diplopia, alterações oculares
Fetais: oligodrâmnio, função renal prejudicada, RCIU, morte fetal, rotura prematura de membranas
DIAGNÓSTICO Hipertensão + proteinúria 
Exame físico: 
- PA: > ou = a 140/90mmHg em 2 medidas com intervalo de 4h
- Disfunção orgânica: perda de função renal, disfunção hepática, complicação neurológica, complicação hematológica
- Vitalidade fetal: USG, cardiotocografia, Doppler
Laboratoriais:
- Urina de 24h: 300mg ou mais de proteína em urina de 24h
- Proteinúria em fita: 1+ ou 2+ (significa geralmente > 300mg) em duas amostras quaisquer colhidas com intervalo de no mínimo 4h 
- Dosagem de proteína em amostra isolada de urina: > 30 mg/ dL 
- Relação proteína/ creatinina urinária: > 0,3
- Ácido úrico: elevado (> 4,5)
- Outros: esfregaço de sangue periférico, hemograma completo com plaquetas
TRATAMENTO Leve: hospitalização para avaliação diagnóstica inicial e manter com dieta normossódica e repouso relativo. Sem tratamento 
medicamentoso. Gestação pré-termo deve manter controle ambulatorial após hospitalização se confirmadas condições materno-fetais 
desde que mantenha consultas semanais, repouso relativo, pesagem diariamente pela manhã, proteinúria na fita semanalmente pela 
manhã, medir PA pelo menos 1x/dia. Sem tratamento medicamentoso
- Red Flags: retorno imediato ao hospital —> PA > ou igual a 150/100 mmHg, aumento exagerado de peso, cefaleia grave e 
persistente, dor abdominal persistente (principalmente em HD e epigástrio), sangramento vaginal, contrações uterinas regulares, 
distúrbios visuais (diplopia, fotofobia, escotomas), N/V peristentes, diminuição dos movimentos fetais, confusão mental 
Grave: 
- Conduta Clínica: internação hospitalar com repouso em decúbito lateral esquerdo, dieta hipossódica e hiperproteica, sedação com 
Levomepromazina VO 3mg (3 gotas), de 8/8h, controle farmacológico da hipertensão e/ou manutenção com Alfa-metildopa VO 
750mg-2g por dia em 3-4 tomadas ao dia (cp de 250 e 500mg); tem efeito hipotensão moderado e complicações como anemia 
hemolítica e aumento das transaminases (diferencial da síndrome HELLP); pode ser usado Pindolol (efeito hipotensor muito efetivo). 
Hidralazina EV pode ser usada na grave
- Conduta Obstétrico: pesquisar maturidade fetal a partir de 32-34 semanas. Se maturidade presente, interromper gestação com 
parto (vaginal), se ausente, acompanhamento criado da vitalidade fetal, 2x/ semana ou mais, se necessário; se vitalidade 
comprometida, interromper gestação com parto, se normal, aguardar maturidade fetal. Sehouver alterações do quadro clínico, 
realizar controle pressóricos com 3 drogas hipotensoras em dose máxima e atentar para sinais da síndrome HELLP (palquetopenia < 
50.000/ mm3, aumento de transaminases e icterícia) para interromper a gestação com o parto
Medicamentos: 
- Hidralazina: para crise hipertensiva (quando PAD > 120mmHg) 
- Corticoide: enter 24-34 (acelerar maturidade fetal) 
- Pindolol ou Metildopa: controle de PA a longo prazo 
- Sulfato de Magnésio: iniciar se convulsão e manter até 24h após o parto
PRÉ-ECLÂMPSIAPRÉ-ECLÂMPSIA
ECLÂMPSIA
DEFINIÇÃO Ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em pacientes com pré-eclâmpsia, descartando outras causas. Eclâmpsia 
vem do grego e significa relâmpago
EPIDEMIOLOGIA Distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil, as convulsões podem ocorrer durante a gestação 
(50%), no trabalho de parto (25%) ou no puerpério (25%), e ocorre em 2% dos casos de pré-eclâmpsia grave
FATORES DE 
RISCO
Pré-eclâmpsia e seus fatores de risco
FISIOPATOLOGIA Vasoespasmos + isquemia e infarto local e edema —> encefalopatia hipertensiva
QUADRO 
CLÍNICO
Convulsões tonicoclônicas generalizadas, que podem ocorrer antes, durante ou após o parto, autolimitadas, durando 2-3 minutos, 
precedidas de cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no QSD. Podem ocorrer até o 10˚ dia de puerpério. Após a convulsão há 
o período pós-ictal (estado comatoso), seguido de alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose lática. Algumas pacientes 
podem evoluir para coma sem ter convulsão, bradicardia fetal de 3-5min durante ou após a convulsão (causado pela hipóxia e 
hipercapnia materna, recuperação com estabilização, O2 e medicamentos maternos). A PA não precisa estar alta para haver convulsões, 
e as convulsões são precedidas de sintomas premonitórios
Não complicada: convulsão sem complicação 
Complicada: coagulopatia, insuficiência respiratória ou cardíaca, icterícia, T > 38˚C, IRA, PA > 115mmHg

Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral, assistência ventilatória
DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico
RNM: edema cerebral 
EEG: indistinguível de outras convulsões tônicoclônicas
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Epilepsia, sinais de infecção (abscesso cerebral), AVC, encefalopatia hipertensiva, drogas (cocaína e crack), chumbo, aneurisma cerebral 
roto, estado comatoso de uremia e insuficiência hepática, hipoglicemia
ECLÂMPSIA
Isa Castilho - T6
TRATAMENTO Cuidados gerais: tratamento das convulsões, da hipertensão, dos distúrbios metabólicos, repouso absoluto em decúbito lateral 
esquerdo (DLE), protetor bucal (Guedel), sonda vesical contínua para monitorar diurese, contensão no leito, vigilância permanente ou 
transferência para UTI, acesso venosos central/ periférico calibroso, O2 suplementar 5 L/min, cateter vesical contínuo. Emergência = 
iniciar ABCDE 
Sulfato de Magnésio: usado para prevenir ou controlar as convulsões. Efeitos adversos envolvem hipotensão, fogachos, N/V, depressão 
respiratória
- Ataque: 4mg MgSO4 a 50% EV (diluir 8mg MgSO4 + 12mL SF) para correm em 10 minutos 
- Manutenção: "Rega dos 5” (1,5g/ hora) = 5 ampolas (10mL) de MgSO4 a 50%, diluído em 500mL de solução glicosado a 5% EV, 15 
gotas por minuto. Manter por 24h após o parto, se iniciada no puerpério, manter por 24h após o início da dose de ataque 
- Nova convulsão: repetir dose de ataque após 20min da 1˚ dose 
- Sinais de intoxicação: reflexo patelar ausente (hiporreflexia), FR < 16 (cuidar com parada respiratória), diurese < 25mL/h
- Antídoto/ conduta: suspender MgSO4 imediatamente e aplicar Gluconato de cálcio 10% EV, 10mL, lento em 3min
Interromper gestação após a estabilização do quadro, 1h após a convulsão. Anestesia peridural; se plaquetopenia, fazer anestesia geral, 
realizar rotina de exames para pré-eclâmpsia grave, avaliar vitalidade fetal (rotina de pré-eclâmpsia grave), controlar a pressão, 
Levomepromazina, medicação anti-hipertensiva de acordo com PAD (acima ou abaixo de 110mmHg - Pindolol, Hidralazina, Nifedipino ou 
Metildopa). Sempre que instável = interromper gestação
Conduta obstétrica: 
- Gestação < 32 semanas: 
- Quadro estável: aguardar evolução após MgSO4 
- Quadro instável: interromper a gestação independente da idade gestacional = parto (cesárea é mais indicada) 
- Gestação > 32 semanas: interromper a gestação = parto
ECLÂMPSIAECLÂMPSIA
Isa Castilho - T6
SÍNDROME HELLP
DEFINIÇÃO Hemólise (H), elevação das enzimas hepáticas (EL) e plaquetopenia (LP). É considerada agravamento do quadro de pré-eclâmpsia. 1/3 
pode ocorrer após o parto sem diagnóstico durante a gestação
CLASSIFICAÇÃO Completa: < 100.000 plaquetas/ mL (classe I = < 50.000, classe II = < 100.000 e classe III = < 150.000), DHL > 600 UI/ L, bilirrubina > 
1,2mg/ dL, esquizócitos em sangue periférico, TGO > 70 UI/L (2x maior que o basal) 
Incompleta: apenas 1 ou 2 dos itens da completa
QUADRO 
CLÍNICO
Dor epigástrica ou no HD, inapetência, N/ V, alterações laboratoriais, pode ter hematúria associada e torpor
DIAGNÓSTICO Laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina, clearance de creatinina, ácido úrico, AST/ TGO, ALT/ TGP, 
desidrogenasse lática (DHL), bilirrubinas (BT > 1,2 - hemólise), proteinúria de 24h, gasometria. Avaliação seriada da contagem de 
plaquetas (plaquetopenia < 100.000), DHL e enzimas hepáticas deve ser feita a cada 12-24 horas ou mais frequentemente, se 
necessário. 
- Hemograma completo com plaquetas: plaquetas < 100.000 plaquetas/ mL (fazer TP, TTPA)
- Esfregaço de sangue periférico: esquizócitos 
- TGO: > 70 UI/L (acima de 2x o valor normal) 
- DHL: > 600 UI/L 
- BT: > 1,2mg/ dL

Outros exames: RX de tórax, oximetria de pulso
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Hepatite aguda, colica biliar, colecistite, sindrome hemolitico-uremica, purpura trombocitopenica trombotica/autoimune, insuficiencia renal 
pos-parto, refluxo GI, lupus
TRATAMENTO 1. Avaliar condições fetais: avaliar com cardiotocografia basal e USG obstétrico com Doppler, confirmar a idade estaciona após 
admissão. Via preferencial de parto é abdominal. Anestesia geral por sangramento (plaquetopenia)
- Gestação > 34 semanas: preparar para parto (vaginal ou cesárea) em 24h
- Gestação 24-34 semanas: uso de corticoide (acelera maturação fetal), mesmo se o parto não puder ser adiado pelo período de 
24-48h. Mal prognóstico 
2. Controle da PA: Hidralazina —> tratar PAS > 150mmHg e manter PAD entre 80-90mmHg
3. Prevenção de convulsões: MgSO4
4. Manejo de fluidos e eletrólitos: alternar SG 5% com solução salina meio a meio e solução de RL a 100mL/ hora. Se oligúria, realizar 
1 ou 2 infusões rápidas de 250-500mL de fluidos
5. Sangue e hemoderivados: plaquetopenia < 50.000 ou menos em caso de parto cesáreo indica transfusão de plaquetas
6. Encaminhar para UTI, deve ser tratada na UTI 
7. Alta da UTI se: contagem de plaquetas com tendência consistente de elevação e DHL com uma tendência consistente de diminuição, 
diurese de >100ml/hora por duas horas consecutivas sem infusão adicional rápida de fluidos ou sem diuréticos, hipertensão bem 
controlada, com a sistólica em torno de 150mmHg e a diastólica <100mmHg e a melhora clínica seja óbvia e não haja complicações 
significativas, contagem de plaquetas e dosagem de DHL deverá ser realizada de 12/12 horas até a transferência da gestante para a 
enfermaria normal. 
8. Dexametasona: deve ser feito anteparto 10mg EV, de 12/12h e sempre que plaquetas < 50.000/ mcL, deve ser continuado no pós-
parto (10mg, de 12/12h), até que haja melhora
INFERTILIDADE
DEFINIÇÃO Ausência de gestação após 1 ano (12 meses) de tentativas sem métodos contraceptivos. É diferente da esterilidade (incapacidade 
permanente de procriação = laqueadura, histerectomia)
EPIDEMIOLOGIA Afeta 7-5% dos casais em idade reprodutiva, relacionada com a idade avançada da mulher (perde mensalmente ovócitos, e eles ficam 
menos responsáveis as ações hormonais). A possibilidade de um casal fértil gestar após 1 ano é de 92%.15%das mulheres são 
inférteis. Até 2/3 conseguem engravidar em até 3 anos. Pico da fertilidade da mulher: 18-24. 
ETIOLOGIAS Anatômicas: relacionadas ao útero ou às trompas (fator tuboperitoneal) = alterações na parte interna do útero (endométrio), como 
mioma, pólipo e aderência, ou obstrução/aderência das trompas
Hormonais: (fatores do eixo hipotálamo- hipófise-gônadas) = alterações hormonais que interfiram no processo de ovulação ou em 
alguma outra fase de reprodução. 
Feminina: disfunção hormonal (principal = amenorréia, disfunção ovulatória (oligovulação), SOP, hiperprolactinemia, disfunção da 
tireoide, hiperplasia adrenal tardia), endometriose, fatores anatômicos, infecção, DIP, cicatriz pós-cirúrgica, deformidades uterinas, 
miomas, pólipos. Fatores femininos são a principal causa (mais que os masculinos), quimioterapia, tabagismo
Masculinas: alterações na produção do esperma, quantidade ou qualidade dos espermatozoides (capacidade de movimentação). 
Traumas testiculares, fármacos, varicocele. Espermatogênese anormal (idiopática, endocrinopatias, varicocele, torção testicular), 
vasectomia, anomalias do trato (infecções, anomalia congênita), quimioterapia, tabagismo
Inexplicadas/ desconhecidas
CLASSIFICAÇÃO Primária: quando o casal não teve filhos ainda, ausência de gestação prévia
Secundária: quando o casal já teve uma gestação prévia, não necessariamente com nascido vivo
INFERTILIDADE
Isa Castilho - T6
INVESTIGAÇÃO 1. Anamnese = idade, duração da infertilidade, hist’rico prévio, histórico menstrual e obstétrico, freqüência de relações sexuais, CHV
2. História ginecológica da mulher (IST, DIP, doença ovariana, contracepção, doenças prévias, gestação)
3. HMP (medicamentos, cirurgias prévias, comorbidades)
4. Questionar sobre fatores de risco (tabagismo, álcool, drogas, abortos prévios)
5. Perguntar sobre frequência de relações sexuais
6. Há quanto tempo estão tentando engravidar
7. Se já utilizou algum método contraceptivo
8. Gestações pregressas de ambos os parceiros
9. Uso de lubrificante (pode afetar os espermatozóides)
10. Sintomas como dispareunia (pode indicar endometriose)
11. Exame físico = peso, altura, IMC, exame da tireoide, hiperandrogenismo e exame especular e vaginal. Pesquisar fatores de risco
12. Traumatismo testicular, uso de drogas, anabolizantes, criptorquidia (cirurgia prévia), quimioterapia, radioterapia 
13. Exames: sorologia ISTs (HIV, sífilis, HIV), espermograma/ espermatocitograma para o homem (se vier normal, procurar causas na 
mulher), se vier alterado = investigar o porquê da anormalidade, menos invasivo para a mulher. USG com Doppler para varicocele, 
exames laboratoriais, hormônios
14. FSH (pedido no 3˚ dia do ciclo pra ver se tem reserva ovariano de folículos), LH, estradiol, TSH, T4 livre, US TV seriada 
Histerossalpingografia para ver se as tubas estão pérvias
15. Histeroscopia = próximo passa para visualizar a perviedade
16. Iniciar suplementação de ácido fólico na mulher 
17. Se não for nada anatômico, pensar em algo hormonal
18. Realizar aconselhamento e tratamento das condições clínicas
INFERTILIDADE
ENDOMETRIOSE
DEFINIÇÃO Distúrbio ginecológico benigno definido pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma endometriais) fora do sitio normal 
(cavidade uterina). Comumente no peritônio pélvico, nos ovários, septo retovaginal e ureter. É uma doença hormônio-dependente, sem 
cura, apenas tratamento
EPIDEMIOLOGIA Por ser hormônio-dependente, é mais encontrada em mulheres em idade fértil, tem prevalência de 10% no geral, prevalência de 
40-50% em mulheres com dor pélvica e em 20-50% das mulheres inférteis. É possível ter endometriose na menopausa, mas é menos 
comum (em mulheres com terapia de reposição hormonal). 
FATORES DE 
RISCO
Mencarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, infertilidade, fluxo menstrual retrógrado, uso de AHCO, histórico familiar, álcool e 
drogas, absenteísmo escolar. Tabagismo é um fator protetor
PRINCIPAIS 
LOCAIS 
ACOMETIDOS
1. Ovários 
2. Ligamento uterossacral
3. Fundo de saco posterior
QUADRO 
CLÍNICO
Maioria assintomática, mas os sintomas variam conforme o local de implantação do tecido endometrial. Presença de dor pélvica cíclica 
ou crônica (causada por citocinas pró-inflamatórias e PGs liberadas pelos implantes endometrióticos no líquido peritoneal ou de invasão 
neuronal nos implantes endometrióticos), infertilidade (causada pelas alterações ovarias e imunes e aderências que impedem captura e 
transporte do oócito pela tuba), dismenorreia/ cólica (precede as menstruações em 24-48h como uma dor pré-menstrual mais intensa 
que o normal, pouco responsiva), dispareunia (doença localizada no septo retrovaginal ou ligamento uterossacral), disúria, frequência/ 
urgência urinária, dor defecatória, alteração urinária e intestinal (quando há implantação nesses locais). Se endometriose em local de 
uma cicatriz cirúrgica = dor local
6D’s da endometriose: dismenorreia, dor pélvica crônica, dispareunia, dor/ dificuldade para urinar, dor/ dificuldade para evacuar, 
dificuldade para engravidar
ENDOMETRIOSE
Isa Castilho - T6
FISIOPATOLOGIA Menstruação retrógrada: ocorre fisiologicamente em aproximadamente 90% das menstruações por meio das tubas uterinas com 
disseminação do tecido endometrial no interior da cavidade peritoneal. Esses fragmentos endometriais do movimento de refluxo 
endometrial (hiperperistalse + disperistalse = aumento do refluxo endometrial) se aderem e invadem o peritônio com desenvolvimento 
do suprimento sanguíneo (= crescimento e sobrevivência do implante). Há achados de maior volume de sangue de refluxo e tecido 
endometrial na pelve das mulheres com endometriose. Teoria mais aceita
Disseminação linfática ou vascular: ocorre propagação anômala do tecido endometrial por via linfática ou vascular. A facilidade com 
que o adenocarcinoma endometrial se propaga pela via linfática indica a facilidade com que o endométrio pode ser transportado por 
essa via. Explica endometriose em locais mais incomuns (cicatriz umbilical, nervos, cérebro)
Metaplasia celômica: o peritônio parietal é um tecido pluripotencial que pode sofrer transformação metaplásica para tecido 
histologicamente indistinguível do endométrio normal. Os ovários e ductos müllerianos são derivados do epitéliocelômico embrionário = 
metaplasia poderia explicar o desenvolvimento de endometriose ovariana. A teoria foi estendida ao peritônio em razão do potencial 
proliferativo e de diferenciação do mesotélio peritoneal. Essa teoria é considerada especialmente nos casos em que não há menstruação 
na paciente com endometriose (pré-menarca e pós menopausa), e nos homens tratados com estrogênio e orquiectomia (para tratar 
câncer de próstata). Células do peritônio acabam se transformando em células endometriais
Teoria da indução: alguns fatores hormonais ou biológicos podem induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido 
endometrial. Substâncias poderiam ser exógenas ou u liberadas diretamente do endométrio. O epitélio superficial ovariano de, em 
resposta aos estrogênios, sofrerem transformação para formar lesões endometrióticas
Dependência hormonal: teoria com estrógeno como causador da endometriose. Além dos ovários, outros tecidos periféricos produzem 
estrógeno pela aromatização de andrógenos ovariano e suprarrenais. Os estrogênios localmente produzidos no interior das lesões 
endometrióticas podem produzir efeitos biológicos no mesmo tecido ou célula em que são produzidos, um processo chamado de 
intracrinologia. 
Sistema imune: a maioria das mulheres tem menstruação retrógrada, mas poucas desenvolvem endometriose – o tecido menstrual e o 
endométrio que vao para a cavidade peritoneal são eliminados por células imunes como macrofagos, NK e linfócitos. 
DIAGNÓSTICO Há importância do ciclo menstrual e do estímulo hormonal para facilitar o diagnóstico (fazer exames no período máximo de liberação de 
hormônios)
Exame especular: não revela nada, mas podem aparecer lesões azuladasno colo uterino ou no fórnice posterior da vagina (lesões 
sensíveis e que sangram ao contato)
Exame bimanual: anormalidades anatômicas, presença de nódulos e de sensibilidade ao toque no ligamento uterossacral, massa 
anexai cística extensa (endometrioma ovariano), útero retrovertido, fixo, sensível ao toque ou fundo de saco posterior firme e fixo 
Exames laboratoriais: excluir outras causas de dor pélvica —> hemograma completo, dosagem de bHCG, exame de urina, cultura de 
urina, cultura vaginal, esfregaço do colo uterino, dosagem de CA-125 sérico (câncer de ovário, mas na prática não é tão usado) 
Exames de imagem: 
- US: US transvaginal detecta endometriomas e ajuda a excluir outras causas. US abdominal é o mais indicado
- TC: diagnostica e avalia extensão de endometriose intestinal
- RNM: identifica nódulos pequenos, endometrioma e aderências 
Laparoscopia: identifica lesões endometrióticas, endometrioma e aderência. Pode ainda ser feita a análise patológica. Diagnóstico 
“definitivo”, só “vendo" a imagem.
TRATAMENTO Varia conforme a idade, fertilidade, tamanho, localização das lesões, gravidade, objetivo do tratamento e desejo de conservar fertilidade. 
Conservador/ expectante: indicado na dor mínima ou perimenopausa
- Não faz nada, apenas observar e orientar a paciente
Clínico: graus I e II. Indicado em pacientes com dor leve
- Medicamentoso: AINE, AHCO, progestagênios, agonistas do GnRH, antagonistas do GnRH, inibidores da aromatase (síntese de 
estrogênio)
- Pós operatório: em pacientes com dor que já passaram pela laparoscopia podem passar pelo tratamento clínica pós-operatório = em 
adolescentes < 16 anos, usar AHCO; em adolescentes > 16 anos, com dor persistente, usar agonista GnRH ou AHCO, e em adultas, 
usar agonista GnRH, AHCO, progestagênios ou inibidores da aromatase
- Fertilização in vitro: indicada em pacientes com infertilidade que tenham passado pela laparscopia como diagnóstico/ tratamento
Cirúrgico: graus III e IV. Indicada em pacientes com dor moderada a intensa, e também em pacientes que não responderam ao 
tratamento medicamentoso. Endometrioma ovariano com > 6cm (não é suprimido com hormônios), lesão no reto-sigmoide, lesão ureteral 
= indicações
- Laparoscopia: diagnóstico e tratamento, com excisão/ ablação da lesão e Lise das aderências
- Cirurgia definitiva (histerectomia): caso a paciente não responda à laparoscopia e apresente a recorrências e não planeje mais filhos. 
Tratamento questionável
ENDOMETRIOSE
VARICOCELE
DEFINIÇÃO Dilatação das veias do complexo pampiniforme (drenam os testículos). Dilataçao anormal das veias da bolsa escrotal, prejudicando a 
drenagem sanguínea dos testículos, acometendo principalmente a veia espermática interna (principalmente do lado esquerdo por 
questões anatômicas)
EPIDEMIOLOGIA Atinge 10-20% dos homens, relacionada à infertilidade, mais comum do lado esquerdo
VARICOCELE
Isa Castilho - T6
FATORES DE 
RISCO
Histórico familiar, obesidade
FISIOPATOLOGIA Ausência ou incompetência congênita de válvulas da veia espermática interna: até 70% dos homens com varicocele apresentam 
ausência 
Dificuldade da drenagem venosa por obstrução ou compressão do sistema venoso: obstrução que aumenta a pressão = 
varicocele 
Fenômeno de quebra-nozes: compressão da veia renal esquerda (drena para a veia testicular) entre a artéria mesentérica superior e 
aorta abdominal
*Infertilidade pode ser causada pela indução das células à apoptose, aumento da temperatura testicular e estase, causando perda de 
função dos espermatozóides
CLASSIFICAÇÃO Grau I: varicocele palpável com manobra de Valsava
Grau II: varicocele palpável sem a manobra de Valsalva
Grau III: varicocele visível pela pele do escroto
QUADRO CLÍNICO Pode ser assintomática. Sensação de peso no períneo, dor intermitente ou aumento do volume escrotal (dor tipo surda = leve, 
constante/ contínua, suave, diferente da dor de torção testicular). Dor que piora com abstinência sexual. Sintomas estão relacionados 
com a classificação
DIAGNÓSTICO Clínico 
Anamnese: investigação de infertilidade, presença de sintomas
Exame físico: aumento de volume escrotal, varicocele visível com ou sem Valsalva. Alguns pacientes podem ser assintomáticos 
Espermograma: análise do sêmen (pode haver oligospermia pela atrofia das células testiculares), embora a infertilidade não seja 
patognomônica
USG com Doppler: opcional sua realização, descartar outras causas
TRATAMENTO Conservador/ expectante: em adolescentes com simetria testicular e adultos assintomáticos com sêmen normal. Adolescentes 
devem reavaliar espermograma aos 18 anos e realizar USG com Doppler
Cirúrgico: em adolescentes com assimetria testicular e adultos sintomáticos ou com sêmen anormal; reverte infertilidade. Orquialgia, 
infertilidade, desejo de ter filhos, varicocele grau III também são indicações
VARICOCELE
Isa Castilho - T6
GUARDA DE EMBRIÕES 
Devem ser guardado por 3 anos, paciente deve assinar em vivo antes da morte para liberar gestação após a morte. Resolução CFM n˚
 
2.168/2017 é a redução 
de 5 para 3 anos no período mínimo para descarte de embriões. Mulher até 35 anos pode por até 2 embriões, de 36-39 anos pode 3 e > 39 anos são 4.
ABORTAMENTO HABITUAL
DEFINIÇÃO Caracterizado pela ocorrência de 3 ou mais episódios consecutivos de abortamento espontâneo. Na prática já se inicia investigação 
com 2 ou mais ocorrências. Aborto é quando ocorre interrupção da gestação antes das 20 semanas de gestação ou feto nascido com < 
500g, e é a complicação mais comum da 1˚ metade da gestação
EPIDEMIOLOGIA Mais comum na 1˚ metade da gestação, é subdiagnosticado, incidência reduz com a idade gestacional
CLASSIFICAÇÃO Primário: quando todas as gestações se interromperam 
Secundário: quando as interrupções consecutivas foram antecedidas por gestações a termo
ETIOLOGIA/ 
FATORES DE 
RISCO
Anormalidades cromossômicas (aneuploidias - sendo as trissomias as mais encontradas = etiologia fetal), desordem anatômicas 
(incompetência istmocervical, miomas, malformações uterinas como útero unicorno, bicorno, didelfo ou septado, sinéquias uterinas, 
distopias uterinas), doenças endócrinas (insuficiência lútea, doenças da tireoide/ hipotireoidismo, DM insulinodeendente, SOP), 
distúrbios imunológicos (SAAF), trombofilias, hiperprolactinemia, baixa reserva ovariano, idade materna > 35 anos, peso materno nos 
extremos, desnutrição, radiação ionizante, quimioterapia, radioterapia, produção insuficiente de progesterona no começo da gestação
TIPOS Aborto retido: retenção do conteúdo da gestação interrompida 
Aborto completo: eliminação de todo o conteúdo gestacional. Aborto em curso/ inevitável 
Aborto incompleto: eliminação parcial do material intrauterino. Aborto em curso/ inevitável 
Aborto anembrionado: saco gestacional sem o embrião 
Ameaça de aborto: qualquer sangramento até a 20˚ semana com colo fechado
QUADRO 
CLÍNICO
Ameaça de aborto: sangramento, dor, sem modificação do colo, fechado ao toque 
Inevitável/ em curso: sangramento em coágulos, dor, transformação cervical (colo aberto)
- Completo: colo aberto
- Incompleto: colo fechado/ entreaberto com sangramento, paciente chega eliminando, mas não elimina todo o concepto
Retido: IG > 8 semanas sem BCF 
Séptico: febre, sangramento, secreção cervical, dor —> mais relacionado com aborto provocado
DIAGNÓSTICO Clínico
- Anamnese: se é a 1˚ vez que o aborto está ocorrendo, se já teve outra gestação, se a gestação prévia foi a termo ou não, 
complicações em gestações prévias
- Investigar: fatores de risco, doenças de base, possíveis etiologias
- BHCG: os níveis diminuem no aborto (se continuar constante = aborto retido)
TRATAMENTO/ 
MANEJO
Tratamento com base na causa, depende do tipo de aborto
Ameaça de aborto: fazer repouso, antiespasmodico, abstinencia sexual. 
Em curso/inevitável: internamento, hidratação, USG.
- Completo sem intervenção, só analgésico
- Incompleto: intervenção cirurgica, curetagem
Retido: esvaziar útero 
Séptico: Gentamicinaou Ampicilina.
1. Verificar sinais vitais 
2. Verificar como a paciente está se sentindo, dor, sangramento, contrações uterinas 
3. Avaliar se foi completo ou incompleto 
4. US, dosar bHCG
5. Laboratoriais: pedir conforme o tipo do aborto, procurar a causa (anticorpo antifosfolipídeo, hemograma, TSH, T4, coagulograma)
6. Se ainda tem saco gestacional e embrião = incompleto —> com < 12 semanas fazer curetagem, > 12 semanas fazer misoprostol até 
a mulher eliminar
7. Internar se sinais de infecção/ descompensação
8. Endométrio aumentado e bHCG elevado ainda = para saber se ela estava grávida (se já abortou)
9. Orientar com relação à ISTs, sinais de alerta
10. Evitar sinéquia (ausência do endométrio) ao fazer a curetagem (raspa o endométrio)
CICLO MENSTRUAL
FISIOLOGIA 1. Hipotálamo secreta GnRH de forma pulsátil, que estimula a liberação do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio 
foliculoestimulante (FSH) de forma pulsátil (a freqüência é determinada pelo “relógio natural”) 
2. LH e FSH regulam o crescimento e maturação do folículo de Graaf no ovário, e a produção (por parte do ovário) de estrógeno e 
progesterona que regulam por retroalimentação a hipófise e o hipotálamo (consequente liberação de GnRH)
3. Estrógeno inibe a hipófise, diminuindo os níveis de LH e FSH 
4. Chega na metade do ciclo e há altos níveis de estradiol sérico (não inibe mais LH e FSH), que faz uma retroalimentação positiva na 
hipófise = surto pré-ovulatório de LH e FSH 
5. A elevação do LH e FSH estimulam a ruptura folicular e a ovulação 
6. O folículo rompido se transforma em corpo lúteo, que produz grandes quantidades de progesterona (e menos de estrogênio)
7. Se não há gestação = corpo lúteo para de funcionar, progesterona diminui e ocorre a menstruação 
8. Gerador de pulsos retorna ao normal e inicia a secreção pulsátil de GnRH novamente
9. O ciclo dura de 21 a 35 dias (em média, 28 dias)
CICLO MENSTRUAL
Isa Castilho - T6
HORMÔNIOS GnRH: secretado de forma pulsátil, estimula liberação de LH e FSH 
LH: desencadeia a ovulação e estimula a síntese de androgínicos pelas células da teca e estradiol pelo corpo lúteo. Estimula a inibina A 
(que inibe o FSH na fase lútea), aumenta antes da ovulação 
FSH: faz a maturação do folículo e produção de estradiol. Estimula a inibina B (que inibe o L) 
Estrógeno: inibe a produção de LH e FSH 
Progesterona: quando não há gestação ela diminui e causa a menstruação 
Inibina: inibina B é produzida depois da ovulação (estimulada pelo FSH) e inibina A antes da ovulação (estimulada pelo LH, secretaria 
pelo corpo lúteo)
FASES 1˚ fase é a folicular, 2˚ é a lútea
- Fase menstrual: dura de 3-4 dias, é o início do ciclo menstrual, inicia o sangramento, há diminuição de estrógeno e progesterona
- Fase folicular: dura cerca de 10 dias, a mucosa uterina está mais delgada, há crescimento dos folículos ovarianos (fase pré-antral 
para antral), há secreção de estrógeno (estimula proliferação celular no endométrio e produção de cílios no epitélio da tuba uterina)
- Fase ovulatória: há aumento do LH e FSH, no 14˚ dia (metade do ciclo) ocorre a ovulação
- Fase lútea: há aumento de progesterona, começa depois da ovulação e resulta da ação da progesterona secretada pelo corpo lúteo 
(ibine contrações nas células musculares lisas do miométrio). O miométrio fica mais espessado
MENSTRUAÇÃO O 1˚ dia da menstruação se caracteriza como 1˚ dia do ciclo, o fluxo menstrual dura de 2 a 6 dias com perda sanguínea de 20-60 mL
CICLO MENSTRUALCICLO MENSTRUAL
SUA
DEFINIÇÃO Distúrbio em alguma das características do sangramento. Sangramento uterino anormal são as alterações da menstruação decorrentes de aumento do volume 
(acima de 80mL), duração ou frequência. Pode ocorrer de forma isolada ou associado a outros sintomas. Diagnóstico de exclusão
FATORES DE 
RISCO
Adolescência (menarca) e perimenopausa, extremos de idade, anovulação crônica, SOP
EPIDEMIOLOGIA
/ ETIOLOGIA
Varia conforme a idade, mas tem maior prevalência nos extremos da vida reprodutiva. Maioria dos sangramentos são agudos. 90% dos casos são 
anovulatórios, 10% dos casos são ovulatórios. Representa até 1/3 das consultas médicas ginecológicas
- Neonatos: retirada de estrogênio
- Infância/ pré-menarca: corpo estranho, trauma, abuso sexual, infecção, prolapso uretral, sarcoma botrioide, tumor ovariano, puberdade precoce, 
vulvovaginite
- Adolescentes/ menarca recente: anovulação, anormalidade hematológica (PTI, doença de vWb), afecções endócrinas ou sistêmicas (disfunção da tireoide, 
disfunção hepática, hiperprolactinemia, SOP), estresse, gravidez, infecção, causas anatômicas (anomalias genitais obstrutivas ou parcialmente obstrutivas)
- Adultas/ menacme: anovulação, gravidez, câncer (cervical invasivo, de endométrio, devagina), pólipos cervicais e endometriais, leiomioma, adenomiose, 
infecção, disfunção endócrina (SOP, adenoma de hipófise, DM), disfunção renal ou hepática, discrasia sanguínea, medicamentos, hormônios exógenos 
(ACO, SIU, implante subdérmico)
- Perimenopausa: anovulação, câncer, pólipos cervicais e endometriais, leiomioma, adenomiose, disfunção da tireoide
- Pós-menopausa: atrofia, câncer, hiperplasia endometrial, tumor vaginal ou cervical, terapia de reposição hormonal, pólipo endometrial ou cervical
PALM-COEIN É a classificação das etiologias do SUA. Dividida em causas estruturais e não estruturais
Estruturais (PALM): 
- Pólipo uterino: se < 0,5cm podem ser removidos ambulatorailmente, se > 0,5cm podem ser removidos em bloco com eletrodo. Proliferação endometrial do 
estroma. Tratamento é a polipectomia histeroscópica 
- Adenomiose: tratamento é a histerectomia. Geralmente acomete a parede posterior do útero (diferente do leiomioma). Implantação heterotópica de células 
endometriais 
- Leiomioma: podem ser submucosos (mais associados ao SUA) ou intramurais. Devem ser tratados de forma farmacológica, se não houver resposta, realizar 
tratamento cirúrgico (laparoscopia, laparotomia, histeroscopia). Causa estrutural mais comum de SUA. Tecido fibromuscular do miométrio 
- Lesões precursoras e Malignas do colo uterino: hiperplasia atípica, carcinoma endometrial 
Não estruturais (COEIN): 
- Coagulopatias: tipo mais comum é a de Von Willebrand 
- Distúrbios da Ovulação: alterações do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas 
- Disfunção Endometrial 
- Iatrgenia: entra o uso de ACO, DIU, psicofármacos, anticoagulantes, problemas pós-cirúrgicos
- Não classificadas nos itens anteriores: doenças benignas, malformações arteriovenosas, defeitos na cicatriz da cesárea
CLASSIFICAÇÃO - SUA agudo: episódio de sangramento intenso, na ausência de gravidez, em quantidade suficiente para determinar necessidade de intervenção rápida para 
evitar perda sanguínea adicional. Pode haver agudizarão do SUA crônico 
- SUA crônico: sangramento originado do corpo uterino, na ausência de gravidez, anormal em frequência, regularidade, duração e/ou volume, por mais de 6 
meses, não necessita de intervenção médica imediata 
- Sangramento intermenstrual: ocorre entre 2 ciclos menstruais regulares, podendo ocorrer de forma aleatória ou recorrente e previsível
INVESTIGAÇÃO Anamnese: questionar sobre HMF, uso de anticoncepcionais, acne, sobrepeso, hirsutismo (pensar em SOP), alteração de frequência menstrual, intensidade do 
fluxo, presença de coágulos, cirurgias pregressas, uso de medicações, presença de coagulopatia, idade, quantidade/ volume (> 80mL, > 3 trocas de 
absorvente/ dia), impacto do sangramento, sintomas associados, DUM, perda de peso, exame ginecológico, IMC, palpação de tireóide
Exames laboratoriais: hemograma completo, b-HCG, coagulograma, pesquisa de DSTs (clamidia, sífilis, HIV), TSH, dosagem de prolactina, dosagem de 
andróginos
Exames de imagem: USG transvaginal ou pélvica (endométrio espesso indica necessidade de investigação para descartar hiperplasia endometrial e CA de 
endométrio)
Outros exames: biópsia de colo uterino (pode ser feito após 40 anos), citopatológico 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIALGestação, sangramento vaginal, sangramento uterino iatrogênico, endocrinopatia, doença sanguínea, infecção, abortamento
SUA
Isa Castilho - T6
TRATAMENTO Depende do quadro clínico da paciente, do hemograma (presença ou não de anemia) e da estabilidade hemodinâmica. O objetivo é a redução do fluxo 
menstrual, reduzindo a morbidade e melhorando a qualidade de vida. Pode ser cirúrgico ou medicamentoso (preferência)
Fase aguda: visa estabilizar hemodinamicamente (fazer ABCDE) e estancar o sangramento excessivo. Em paciente anêmica e hipovolêmica, reestabelecer o 
equilíbrio hemodinâmico (cristaloide e coloide) e estancar o sangramento. Paciente com instabilidade hemodinâmica = quadro grave. Depois de tratar o 
quadro agudo, investigar a causa
- Estrógeno EV 25mg: a cada 4-6h por 24h (seguido de COC ou progestagênio isolado). Causa rápido crescimento do endométrio, estimula contração das 
artérias uterinas e promove agregação plaquetária e coagulação. Hormônios em dose alta
- COC monofásico multidose: Etinilestradiol 35cmg + Noretisterona 1mg monofásica, 1cp, 3x/dia por 1 semana, seguido de 1cp/dia por 3 semanas
- Progestagênio oral multidose: Acetato de Medroxiprogesterona 20mg, 3x/dia por 1 semana, seguido de 1x/ dia, por 3 semanas
- Ácido trenexâmico (antifibrinolítico): auxilia no controle do sangramento volumoso, usado como adjuvante
- Tamponamento IU: usar sonda de Foley com balão insuflado com 3-10mL. Mais usado nos casos agudos graves
- Embolização da artéria uterina: mais usado nos casos agudos graves
- AINE: Piroxican EV é o mais usado para sangramento ginecológico
Fase crônica: corrigir a disfunção menstrual, conforme sua etiologia e manifestação clínica.
- COC: AHCO, transdérmico, anel vaginal
- Progestagênio oral: Acetato de Medroxiprogesterona (não serve como anticoncepcional)
- Progestagênio IM: pode ser utilizado como anticoncepcional
- SIU: Levonorgestrel (Mirena)
- Análogo de GnRH: Acetato de Leuprolida IM ou Goserelina SC
- AINE: Ibuprofeno 600-800mg de 8/8h ou Ácido Mefenâmico 500mg de 8/8h. O aumento da inflamação no endométrio está associado com aumento na 
perda de sangue durante a menstruação, 
- Ácido trenexâmico (antifibrinolítico): dose varia, de 3 a 4x/ dia, por no máximo 5 dias. Mulheres com aumento do fluxo menstrual podem apresentar 
ativação do sistema fibrinolítico durante a menstruação, com aceleração da degradação do coágulo de fibrina, formado para conter o sangramento, 
portanto, antifibrinolíticos podem reduzir o sangramento 
Basicamente: quando agudo, ver se a paciente está grave ou não, estabilizar a paciente hemodinamicamente, estancar o sangramento com AINE ou 
estrogênio (ver se a paciente não tem contraindicação ao estrógeno) em altas doses, progesterona em doses altas ou ácido trenexâmico. Pedir b-HCG. Depois, 
encaminhar a paciente para casa com medicamento (geralmente AHCO) em doses menores e acompanhar ambulatorialmente
SUA
LEIOMIOMA/ MIOMATOSE UTERINA
DEFINIÇÃO Tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero com estroma de tecido conjuntivo em proporções variáveis. Podem 
ocorrer no corpo e colo uterino
EPIDEMIOLOGIA Tumores sólidos mais frequentes em idade fértil (sensíveis a estrógeno e progesterona), representam 95% dos tumores benignos do 
trato genital feminino, sendo a causa estrutural mais comum de SUA, geralmente regridem ap’s a menopausa
FATORES DE 
RISCO
Histórico familiar, idade de 30-40 anos, raça negra, nuliparidade/ infertilidade, obesidade, consumo de álcool (principalmente cerveja), 
hipertensão, dieta rica em carnes vermelhas. Aumentam o risco de parto pré-termo e apresentação fetal anômala
FATORES 
PROTETORES
AHCO, primiparidade precoce, tabagismo, dieta rica em verduras, uso de contraceptivos injetáveis de progesterona (diminui o risco em 
pacientes da raça negra)
FISIOPATOLOGIA Forte relação com o estradiol, que atua diretamente na proliferação celular dos mimosa ou mediado por fatores de crescimento (IGF-1, 
EGF, insulina), sendo que há mais receptores de estrógeno nos tecidos tumorais. Junto com o estradiol, exercem ação sinergia o GH e 
hormônio lactogênico placentário. O estrogênio aumenta os receptores de progesterona, que estimulam o crescimento celular e inibem 
a apoptose pelo aumento da expressão da proteína bcl-2 e diminuição do TNF-a. A progesterona também aumenta fator de 
crescimento. Sofre influência hormonal = se altera na gestação (1˚ tri aumenta, 2˚ e 3˚ tri diminui de tamanho)
Há alteração da 17-OH-desidrogenase, enzimas responsáveis pela transformação de estrógenos em metabólitos mais fracos, havendo 
aumento da transformação de estrona em estradiol. Pode haver aumento da aromatase, que transforma andróginos em estrógenos. 
Também pode haver mutações genéticas.
QUADRO 
CLÍNICO
Aumento simétrico do útero, sangramento anormal (hipermenorreia, polimenorreia, metrorragia - mais comum nos submucosos), 
anemia, dor pélvica (causada pela isquemia), dismenorreia (cólica), dor hipogástrio com irradiação para região lombar e MMII, sintomas 
intestinais (compressão do reto pode causar constipação fezes em fita e hemorróidas), dispareunia, infertilidade (por oclusão dos estios 
tubários, alterações endometriais vasculares que impedem a nidação, miomas submucosos que mimetizam dispositivos IU), 
abortamentos, complicações obstétricas, compressão geniturinária (compressão vesical/ ureteral) que causa incontinência urinária, 
hidronefrose, infecções urinárias, aumento da frequência urinária
LEIOMIOMA/ MIOMATOSE UTERINA
Isa Castilho - T6
CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO É feito com base na clínica e no toque vaginal bimanual
Exame físico: aumento do volume abdominal, corrimento vaginal, toque bimanual com volume uterino aumentado, com superfície 
irregular (nódulos), endurecido, com forma modificada e mobilidade diminuída, exame especular, toque bimanual
Patologia: presença de tumores nodulares que podem ser únicos ou múltiplos, pequenos ou grandes, circunscritos, bem delimitados, 
pseudocapsulados, localizados no colo uterino, istmo ou corpo uterino, sendo sésseis ou pediculados. Macroscopia = branco, 
endurecido, róseo, de consistência amolecida, cística ou elástica, podendo ou não ter tecido conjuntivo e muscular
USG: pélvica/ transabdominal ou transvaginal, identifica nódulos hipoecoicos na parede uterina
RNM: melhor exame para visualização e mensuração de leiomiomas e diferenciação com adenomiose. Se tiver dúvida na USG
*Também podem ser feitos histerossalpingografia, histeroscopia e videolaparoscopia
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL
Endometriose, adenomiose, câncer de endométrio, SUA
TRATAMENTO Assintomáticas: não é necessário tratamento, conduta expectante (exames periódicos)
Clínico: alívio dos sintomas, evita complicações e permite conservação uterina. Indicado para controle de perda sanguínea e redução do 
volume tumoral, em pacientes na perimenopausa ou que tenham risco cirúrgico
- Análogos do GnRH (IM ou SC), Antagonistas de GnRH, Danazol, Gestrinona, Inibidores da aromatase, SIU, AHCO, Mifeperistone, 
Raloxifeno, Asoprisnil, AINE, Ácido trenexâmico 
Cirúrgico: tratamento definitivo é feito com histerectomia; miomectomia, ablação do endométrio e miólise são provisórios. Indicado em 
casos de SUA ou dor pélvica, suspeita de malignidade, infertilidade e abortamentos recorrentes. Pode ser feita miomectomia. 
Considerar tamanho, localização, sintomas, idade da paciente, desejo reprodutivo, história obstétrica, localização e n˚ de miomas
LEIOMIOMA/ MIOMATOSE UTERINALEIOMIOMA/ MIOMATOSE UTERINA
Localização uterina: cervical, ístmico, corporal 
Localização nas camadas uterinas: 
- Pediculado: combinados (ligado ao colo uterino por um pedículo)
- Submucoso: localizado abaixo do endométrio
- Intramural: > 50% na camada miometrial, dentro do miométrio, associado à hemorragia uterina, intermediário entre submerso e 
submucoso (pode evoluir para esses tipos)
- Subseroso: abaixo da serosa uterina, sub o peritônio viscera, dá menos sintomas
- Cervical: estão nocérvice uterino, geralmente assintomático, pode causar deformidade no colo
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AMENORREIA PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
DEFINIÇÃO
Ausência de menstruação sem a ocorrência da menarca até os 15 
anos com caracteres sexuais secundários (= eugonadismo) ou até 
os 13 anos sem caracteres secundários (mais comum = 
hipogonadismo)
Ausência de menstruação após a menarca, por 6 meses ou 
equivalente a 3 ciclos habituais em mulheres com menstruação 
prévia não gestante
É a ausência ou cessação anormal de menstruação na menacme, de forma temporária ou definitiva. Amenorreia em mulheres em uso de 
medicamento hormonal e na ausência de gestação/ lactação é indicativa de disfunção (patológica). É fisiológica antes da puberdade, 
durante a gestação/ lactação e após a menopausa. Atraso < 6 meses = atraso menstrual
AMENORREIA
Isa Castilho - T6
INVESTIGAÇÃO Iniciar quando a menarca não ocorreu aos 15 anos em meninas com 
caracteres sexuais secundários (mamas e pelos) presentes, 
quando a menarca não ocorrer 5 anos após o início do 
desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 10 anos, e, 
nas meninas em que aos 13 anos de idade seja observada ausência 
completa de caracteres sexuais secundários, presença de caracteres 
sexuais secundários antes dos 15 anos e ausência de menstruação, 
mas com dor pélvica cíclica (risco de obstrução do trato genital), 
presença de alteração dos órgãos genitais ou estigmas genéticos 
sugestivos (Sd. De Turner) - iniciar a investigação independentemente 
da idade
Iniciar quando a menstruação não ocorrer por 3 meses ou 
quando ocorrem menos de 9 menstruações em 1 anos
ETIOLOGIA A amenorreia fisiológica está associada a gestação, lactação e menopausa, e a amenorreia patológica pode ter causas primárias e 
secundárias. 
Defeitos anatômicos: 
- Congênitos: agenesia Mülleriana, insensibilidade androgênica, hímen imperfurado, septo vaginal, atresia cervical, fusão labial
- Adquiridos: Sd. De Asherman (sinéquias intrauterinas), estenose cervical
Hormonais: 
- Hipogonadismo hipergonadotrófico: causas cromossômicas, genéticas ou adquiridas 
- Hipogonadismo hipogonadotrófico: causa hipotalâmica 
- Hipogonadismo eugonadotrófico: SOP, hiperplasia suprarenal, tumores, distúrbios endócrino
-
Hipotalâmica: funcional, desordem alimentar, deficiência de gonadotrofinas, infecções, stress, Sd. De mal absorção, trauma, tumor, 
exercícios físicos, doenças crônicas
Hipofisária: hiperprolactinemia, tumor (Prolactinoma), sela vazia, doenças autoimunes, Sd. De Sheehan, Sd. De Cushing, lesões da 
hipófise
Ovariana: insuficiência ovariana, genética, cirurgia, doença autoimune, infecção, idiopática
Outras causas endócrinas: SOP, hiperplasia adrenal tardia, puberdade tardia, disfunção da tireoide (hipotireoidismo, hipertireoidismo), 
doenças crônicas, Sd. de Cushing, tumor produtor de androgênio (ovário e adrenal)
Principal causa é a disgenesia gonadal Principal causa é a SOP, geralmente sem alteração orgânica 
associada, causando supressão do GnRH em diferentes níveis
EPIDEMIOLOGIA Prevalência de amenorreia patológica varia de 3-4% em populações na idade reprodutiva
FISIOPATOLOGIA Para que ocorra a menstruação, são necessários eixo hipotálamo-hipófise-ovário em funcionamento, endométrio responsivo aos 
estímulos hormonais e trato de saída (útero e vagina) prévios para exteriorização do sangramento. Dividida de acordo com os 4 
compartimentos (útero, ovários, hipófise e hipotálamo)
Ciclo menstrual normal: hipotálamo —> secreção pulsátil de GnRH na adeno-hipófise —> estimula secreção de LH e FSH na hipófise—
> gonadotrofinas atuam nos folículos ovariano —> estimulam produção de estrógeno e progesterona nos ovários —> ovulação (causada 
pela elevação súbita de estrógeno e LH) —> estrógeno e progesterona atuam no endométrio —> modificações proliferavas e secretoras 
—> se não há gestação = secreção de estrógeno e progesterona cai —> desintegração do endométrio —> sangramento
CLASSIFICAÇÃO Estrogênio e FSH baixos + ausência de patologia hipotalâmica-hipofisária = hipogonadismo hipogonadotrófico
Estrogênio, FSH e prolactina normais = SOP
Estrogênio baixo e FSH alto = insuficiência gonadal
PRIMÁRIA SECUNDÁRIAAMENORREIA
Isa Castilho - T6
ETIOLOGIAS/ 
CARACTERÍSTICA
/QUADRO 
CLÍNICO
Obstrução do trato de saída: menstruação normal com obstrução 
na via de saída, pode ocorrer por septo vaginal transverso, hímen 
imperfurado. Dor pélvica cíclica (cólica) e amenorreia, desconforto 
vulvar e perineal, massa periretal ou hímen protuberante, derrame 
intraperitoneal, características secundárias presentes. Sem disfunção 
hormonal = eugonadismo. Visualização direta da malformação ou 
sangue retido. Tratamento cirúrgico.
Deficiência de GnRH: hipogonadismo hipogonadotrófico congênito, 
deficiência do desenvolvimento liberal por defeito de migração, 
síntese, secreção ou ação do GnRH. Ausência de desenvolvimento 
mamário e liberal após 16 anos, estatura normal ou alta, anosmia, 
malformação renal, dental, digital e craniofacial, defeitos 
neurológicos. Deficiência primária congênita. Amenorreia com 
disfunção hormonal = hipogonadismo, hormônios diminuídos, tratar 
com suplementação hormonal, anosmia + amenorreia, Sd. De 
Kallmann
Malformações Müllerianas: anomalias congênitas parciais ou totais 
do útero, colo, tubas e vagina. Disfunção no processo de 
diferenciação gonadal. Amenorreia e/ou dismenrreia, 
desenvolvimento normal das características sexuais secundárias, 
função ovariano normal (= eugonadismo), anomalias urinárias 
associadas. Pode haver ausência uterina e/ou vaginal. Fazer exame 
físico (vagina curta e em fundo cego), exame de imagem (RNM, USG), 
solicitar cariótipo. Tratamento cirúrgico (confecção de uma 
neovagina). Classificação: Útero bicorno, Útero didelfo, agenesia 
mülleriana, útero septado, agenesia vaginal, útero arqueado
Insensibilidade completa aos androgênios/ Sd. de Morris: 
cariótipo 46, XY, com testículos funcionais e feminilização testicular 
(pseudo-hermafrodita masculino) por defeito que impede a função 
normal do receptor androgínicos, desenvolvendo características 
sexuais secundárias femininas, mas sem menstruação; a 
diferenciação gonadal ocorre na 6˚ semana. Crescimento e 
desenvolvimento normal, mamas grandes com pouco tecido 
glandular, mamilos pequenos e argolas claras, pequenos lábios 
subdesenvolvidos e vagina pouco profunda, hérnia inguinal (contendo 
testículos funcionantes), pelos axilares e pubianos escassos. Fazer 
reposição hormonal e remoção dos testículos (risco de 
gonadoblastoma). Paciente é uma mulher com testículo e com 
vagina em fundo cego, 
Disgenesias gonadais: ausência de células germinativas nas 
gônadas, que ficam destituídas de atividade endócrina (= 
hipogonadismo), geralmente associada a alterações cromossômicas 
(Sd. De Turner = 45 XO = baixa estatura, pescoço alado, linha capilar 
baixa, malformações cardiovasculares), com ovários em fita. Pura = 
46, XX ou 46, XY, com fenótipo feminino e gônadas em fita (ovários 
ou testículos), sem estigmas da Sd. De Turner, altura média, altos 
níveis de FSH (gônadas em fita não produzem hormônios esteroides 
nem inibina). 46, XY = Sd. De Swyer (crescimento eunucoide, tropas e 
útero normais ou rudimentares, gônadas em fita, ausência de 
caracteres sexuais secundários e infantilismo genital = 
hipogonadismo). Depleção do cromossomo X (= atresia acelerada 
dos oócitos)
- Gonadosomática
- DIsgenesia gonadal pura
Síndrome de Turner: cariótipo 45, XO. Genitália feminina e pré-
púbere, útero, vagina e tubas presentes, mas infantilizados, baixa 
estatura, implante baixo das orelhas, perda auditiva neurossensorial, 
pescoço alado, anormalidades renais, DM. Retardo no crescimento
Amenorreia funcional: ocorre por excesso de exercício físico, 
estresse, transtornos alimentares. FSH baixo e prolactina normal, 
estradiol e LH baixos. Útero pré-púbere 
Síndrome do Ovário Policístico (SOP): distúrbio do eixo 
neuroendócrino reprodutor com alteração morfológica ovariano e 
produção androgênicaelevada. Há resposta inadequada dos 
ovários às gonadotrofinas ou produção inadequada de 
gonadotrofinas. Paciente com hiperandrogenismo (obesidade, 
acne, hirsutismo, Sd. de Cushing) com anovulação crônica, SUA, 
acantose nigricans, virilização. Presença de folículos em 
estágios diferentes de desenvolvimento, ovários policísticos na 
USG. Critérios de Rotterdam 
Síndrome de Sheehan: resulta de necrose hipofisário secundária 
à isquemia local, que pode ocorrer em hemorragias com 
instabilidade hemodinâmica no parto (pan-hipopituitarismo). Se 
expressa semanas/ meses após o parto, há ausência de lactação 
(ausência de menstruação pós-parto com caracterização de 
agalactia = falta de leite), queda de pelos, atrofia das mamas, 
astenia, hipotensão, pele seca e pálida. FSH, LH, GH, TSH e T4 
baixos, com hipófise pequena. Associada à hemorragia pós-
parto 
Atraso constitucional: retardo no desenvolvimento dos 
caracteres sexuais secundários (puberdade tardia), 
hipogonadismo hipogonadotrófico, níveis de GnRH deficientes 
para a idade. Diagnóstico de exclusão, FSH, LH, estradiol baixos. 
Útero pré-púbere e endométrio fino, amenorréia aos 15 anos 
Insuficiência ovariana primária: senescência ovariana com 
manifestações clínicas, amenorreia e hipogonadismo antes dos 
40 anos. Desenvolvimento puberal normal, menarca mais tardia, 
com ciclo irregulares, após amenorreia com hipoestrogenismo há 
fogachos noturnos/ diurnos com sudorese, alteração de humor, 
secura vaginal, dispareunia, atrofia genital. Pacientes que foram 
submetidas a radioterapia podem ter esse quadro. FSH alto, 
folículos inexistentes 
Amenorreia hipotalâmica: hipogonadismo hipogonadotrófico, 
com supressão de GnRH.A supressão de GnRH, que pode 
derivar de fatores psíquicos, neurogênicos ou iatrogênicos 
(drogas) podem causar doença crônica, desnutrição, estresse, 
distúrbios psiquiátricos, exercício. Estresse, alteração de peso, 
alteração de hábitos alimentares e atividade física, presença de 
doenças crônicas 

Prolactinoma: adenoma hipofisário (tumor) produtor de 
prolactina. A hiperprolactinemia leva ao hipogonadismo, 
causando galactoreia (secreção nas mamas) e alterações 
visuais (hemianopsia temporal, cefaléia, alteração de campo 
visual). Tumor mais comum de hipófise 
Medicamentos: AHCO ou não combinados, causando Feedback 
negativo com os neuro-hormônios. Podem levar à amenorreia 
que pode persistir até 6 meses após a suspensão do AHCO ou 
12 meses após a última aplicação IM de injetável trimestral 
(Medroxiprogesterona). Androgênios e tranquilizantes podem 
causar amenorreia por Feedback negativo com os neuro-
hormônios. Metoclopramida, Metildopa, Sulpiride causam 
amenorreia pelo aumento dos níveis de prolactina, causando 
galactorreia, Antipsicóticos, antidepressivos também causam
Lactação: amenorreia fisiológica pós-parto em mulheres 
lactantes. Lactação inibe a secreção de gonadotrofinas pela 
inibição do GnRH
PRIMÁRIA SECUNDÁRIAAMENORREIA
Isa Castilho - T6
INVESTIGAÇÃO

1. Gestante ou não 
1. Pedir B-HCG
2. Caracteres sexuais secundários ou não
3. Anamnese 
1. Alteração alimentar 
2. Atleta
3. Mudança de peso 
4. Estresse 
5. Doença crônica
6. MUC
7. Como eram os ciclos de menstruação anteriores
8. Método anticoncepcional 
9. Relações sexuais 
10. Alterações associadas (dor pélvica, galactorreia, sinais de 
hiperandrogenismo)
4. Exame ginecológico 
1. Tem ou não útero 
5. Exames laboratoriais:
1. LH
2. FSH 
3. TSH
4. Prolactina
6. Exame imagem 
1. USG: ver genitália e ovários

DIAGNÓSTICO Deficiência de GnRH: LH e FSH baixos, estradiol e progesterona 
baixos. USG pélvica com volume uterino e ovariano reduzidos para 
idade
Síndrome do Ovário Policístico: USG pélvica entre 3˚ e 5˚ dia do 
ciclo menstrual, com ovários aumentados uni ou bilateralmente e 
imagens císticas (em pelo menos 1 ovário = 12 ou mais folículos 
de 2-9 mm ou volume ovariano ≥ 10 cm3), aumento de 
testosterona, FSH e LH baixos, resistência a insulina com 
hiperinsulinemia (TOTG 75g 24h > 140)
- Critérios de Rotterdam: ter 2 dos 3 - histórico de anovulação 
crônica (espaniomenorreia ou amenorreia), histórico de 
hiperandrogenismo laboratorial ou clínico (obrigatório - 
hirsutismo, acne), ovários policísticos por exame de imagem
Síndrome de Sheehan: FSH, LH, GH, TSH, T4 baixos, prolactina 
normal. RNM com hipófise pequena (sela vazia)
Atraso constitucional: FSH, LH e estradiol baixos. Diagnóstico 
de exclusão
DIAGNÓSTICO
Excluir gestação, amamentação, amenorreia induzida por medicamentos e casos de ambiguidade sexual
Exames laboratoriais: 
- FSH: define se há hipoestrogenismo 
- Alto: insuficiência ovariana 
- Normal/ útero ausente: malformação Mülleriana ou Sd. da insensibilidade androgênica
- Normal ou baixo/ útero presente: considerar todas as causas de amenorreia com eugonadismo e causas de hipogonadismo 
hipogonadotrófico, podendo ocorrer nas anovulações (Ex.: SOP)
- Prolactina: 
- Alta: hiperprolactinemia. Solicitar TSH
- TSH e T4 livre 
- Dosagem de androgênios: pedir quando houverem sinais de hiperandrogenismo (17-OH-progesterona, testosterona e DHEA-S)
- Leptina sérica
Exames de imagem:
- USG: pélvica transvaginal ou via abdominal. Pode mostrar ausência do útero, malformações uterinas ou obstruções (causa primária), 
diagnóstico de SOP (causa secundária)
- RNM: avaliação pélvica visualiza malformação dos órgãos genitais, e avaliação cranial avalia presença de tumores
- Densitometria óssea 
Cariótipo: indicado quando FSH elevado associado a amenorreia primária ou amenorreia secundária em mulheres < 30 anos. Solicitar 
nas amenorreias primárias com ausência de útero e FSH normal, incluindo dosagem de testosterona para investigar síndrome de 
insensibilidade androgênica
TRATAMENTO - Obstrução do trato de saída: tratamento cirúrgico
- Deficiência de GnRH: suplementar hormônios 
- Malformações Müllerianas: tratamento cirúrgico (depende da 
malformação)
- Insensibilidade completa aos androgênios: retirada dos 
testículos funcionais (risco de desenvolver câncer - 
gonadoblastoma) e reposição hormonal com estrógeno 
conjugado (0,625 mg)
- Disgenesias gonadais: estrógeno exógeno, gonadectomia em 
cariótipo contendo cromossomo Y
- Síndrome de Turner: GH antes da puberdade. Estrogenioterapia 
exógena após a puberdade
- Síndrome do Ovário Policístico: aconselhamento reprodutivo, 
caso queira engravidar, mudanças nos hábitos de vida
- Medicamentos: Metflormina, AHCO (com poucos 
andrógenos = regulariza o ciclo menstrual e protege contra 
carcinoma endometrial), antiandrogênicos (Ciproterona, 
Espironolactona, Finasterida). Tratar síndrome metabólica
- Síndrome de Sheehan: reposição de GH, Corticoide, 
Levotiroxina
- Atraso constitucional: reposição de GnRH
- Insuficiência ovariana primária: reposição hormonal com 
estrógeno e progesterona em dose fisiológica até 50-52 anos. 
Reduz risco de osteoporose e sintomas de menopausa
- Amenorreia hipotalâmica: reposição hormonal
- Prolactinoma: tratamento cirúrgico (excisão do tumor) por via 
transesfenoidal, agonista de dopamina (Cabergolina)
- Medicamentoso: Cabergolina + Bromoprictina
PRIMÁRIA SECUNDÁRIAAMENORREIA
Isa Castilho - T6
NEOPLASIAS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÂNCER DE ENDOMÉTRIO CÂNCER DE OVÁRIO
DEFINIÇÃO Lesão precursora de câncer de endométrio. 
Proliferação com alterações glandulares 
arquiteturais e citológicas que variam de 
endométrio proliferativo desordenado até 
modificações complexa. Gravidade é 
classificada pela arquitetura (simples ou 
complexo) e histologia (normal e atípico)
Neoplasia maligna, sua principal forma é 
adenocarcinoma endometrioide 
(escamoso, serosopapilífero, células 
claras, mucinosos ou indiferenciados)
Tumores derivados de células epiteliais (90%), 
germinativas (5%) e cordões sexuais e estroma 
(5%).

EPIDEMIOLOGIA Acomete mulheres entre 50-60 anos, sendo 
que o tipo com atipias tem mais risco de 
evoluir para câncer. Altos índices de 
sobrevida (bom prognóstico). Chancesde 
progredir para câncer de 5-19% em 5 anos
2˚ tumor pélvico mais comum. Ocorre em 
mulheres mais velhas, tem pior 
prognóstico. Comum em países 
desenvolvidos
Fatores de risco: obesidade, DM, ação 
estrogênica aumentada/ persistente 
(menarca precoce, menopausa tardia, 
nuliparidade, tumores ovariano produtores 
de hormônios, anovulação, uso de 
Tamoxifeno, terapia estrogênica), 
irradiação pélvica, Sd. de Lynch
Fatores protetores: multiparidade, 
tabagismo, perda de peso, SIU, terapia 
hormonal combinada
Mais letal dos tumores ginecológicos, com 
mortalidade de 67% (diagnóstico tardio). 
Representa 25% dos cânceres genitais 
femininos
Fatores de risco: 90% não apresenta fatores 
de risco definidos. Infertilidade, nuliparidade, > 
40 anos, menarca precoce, menopausa tardia, 
mutação BRCA1 e BRCA2 (risco de 60% a 
partir de 35 anos de idade), grupo 
socioeconômico mais elevado (menos filhos)
Fatores protetores: alta paridade, uso de 
AHCO (pelo menos 5 anos)
ETIOLOGIA Obesidade, SOP, perimenopausa, uso de 
medicamentos, tumores funcionais, 
Tamoxifeno, nuliparidade, DM
*Situações que expõem a mulher ao 
estrógeno
Mutação genética p53, Tamoxifeno, 
radioterapia pélvica, mutações 
esporádicas (Sd. De Lynch)
Epigenética, traumas, hipergonadotrofismo, 
geralmente bilateral, disseminação 
traenscelômica (cavidade peritoneal)
FISIOPATOLOGIA Resulta do excesso de estrogênio 
endógeno ou exógeno no endométrio, sem 
oposição da progesterona. Mutações: 
KRAS, PTEN
Precedido de hiperplasia endometrial 
geralmente. Tipo I = mais comuns, 
respondidos ao estrogênio, de baixo grau 
e mais em jovens. Tipo II = mais 
agressivos, alto grau, em mais velhas, 
mutação p53
Relacionado com a função direta do número de 
ciclos ovulatórios ao longo da vida, pelos 
sucessivos processos de reparação pelos quais 
passaria a superfície do ovário
NEOPLASIAS
Isa Castilho - T6
CLASSIFICAÇÃO Sem atipia: mais comum em mulheres de 
50 anos 
Com atipia: mais comum em mulheres de 
60 anos, com maior risco de evolução para 
câncer (verdadeiro precursor = neoplasia 
intraepitelial endotelial)
Simples: menos glândulas, glândulas 
dilatadas e císticas 
Complexa: mais glândulas, glândulas 
aglomeradas e variadas, estroma reduzido
Conforme OMS: 
- Simples sem atipia
- Complexo sem atipia
- Simples com atipia
- Complexo com atipia
- Adenocarcinoma
Grau de diferenciação histopatológico: 
- Grau 1: menos agressivo (95% 
glândulas) 
- Grau 2: médio 
- Grau 3: mais agressivo (alto grau)
Epiteliais: maioria dos casos (90%), maioria 
das mulheres > 50 anos, com evolução rápida e 
diagnóstico tardio 
De células germinativas: pouco comuns (5%), 
incomuns em mulheres jovens, com alta taxa de 
cura quando tratados. Geralmente são 
teratomas e são benignos 
Tumores de cordões sexuais e estroma: ouco 
comuns (5%), sendo o subtipo mais comum o 
tumor de célula granulosa (tem comportamento 
incerto), tem taxa de cura alto (90%)
QUADRO 
CLÍNICO
Sangramento vaginal (SUA) em mulheres 
após a menopausa, sangramento 
abundante e persistente em mulheres na 
perimenopausa, piometria (quando há 
estenose cervical = acúmulo de sangue ou 
secreção purulenta dentro do canal 
cervical), dor pélvica, massa pélvica
Sangramento uterino anormal (SUA), dor 
pélvica, sensação de “peso" em baixo 
ventre, menorragia, sangramento 
intermenstrual, piometria, secreção com 
odor fétido (fase mais tardia), alterações 
urinárias ou intestinais, emagrecimento
Início assintomático, ascite (fase avançada, 
pode indicar metástase), distúrbios 
paraneoplásicos (hipercalcemia, tromboflebite 
arterial), sintomas a longo prazo, podendo 
envolver omento e linfonodos, acometimento 
hepático e do sangue (doença avançada), 
derrame pleural (Sd. De Make = transudato 
pode vir normal no exame, não excluir 
diagnóstico de câncer de ovário)
Ovário como local de metástase: Tumor de 
Kriekenberg (tumor de TGI que metastatiza- 
produtor de mucina), carcinoma de mama
DIAGNÓSTICO Feio a partir da investigação em pacientes 
com SUA. Diagnóstico geralmente é 
precoce. O diagnóstico é histológico
Exames de imagem: US transvaginal, 
histeroscopia. Normais até 4-5mm (até 
8mm em mulheres que usem AHCO - 
quando > 4mm fazer histologia para 
diferenciar de câncer)
Exame físico: exame pélvico/ ginecológico, 
toque retal
*Espessamento endometrial só serve para 
rastreio, não serve para diagnóstico 
(confirmar com biópsia)
Geralmente diagnosticado em estágios 
mais avançados
Exames de imagem: US transvaginal, 
PET-Scan
Exame histopatológico por biópsia: 
diagnóstico definitivo. Também pode ser 
feito por aspiração.
*Exame citopatológico (Papanicolau) tem 
baixa acurácia
*Mulheres mais velhas = fazer US TV, se 
aumento da espessura do endométrio ou 
líquido na cavidade uterina = fazer biópsia 
(precisão de 90%)
Sintomas tardios. Suspeitar pelos FR
Exame físico: ascite, massa pélvica, dor 
Exames de imagem: 
- US: componente sólido, nodular ou 
papilífero, fluxo sanguíneo (Doppler), ascite, 
massa peritoneal = indicativos de câncer
- TC: escolha para avaliar quantidade de tumor 
em áreas críticas (ex.: hilo hepático, raiz das 
artérias mesentéricas, retroperitônio)
- RX de tórax: verificar presença de derrame 
pleural (complicação)
- Biópsia guiada por USG: diagnóstico 
depende da biópsia (chance de metástase)
Exames laboratoriais: dosagem 
- CA 125 (> 100 U/mL), CA 19.9, CEA 
- b-HCG, AFP 
- Estudo do líquido ascítico: células 
neoplásicas 
Cirúrgico: laparotomia (também é tratamento)
RASTREIO Não indicado em mulheres assintomáticas portadoras ou não de fatores de risco. Deve 
ser feita biópsia endometrial anual + US transvaginal em mulheres > 35 anos com 
mutação genética do câncer de cólon não polipoide (Sd. De Linch II) ou antecedente 
familiar da mutação. Deve ser feito até que a mulher faça histerectomia profilática
Dosagem de CA 125 só em pacientes com 
parentes acometidas. Não serve para rastreio, 
só para acompanhamento e prognóstico, 
rastreio só nas pacientes que têm familiares
TRATAMENTO Sem atipias: progesterona ou 
progestagenio sintético. Pode ser 
expectante
Com atipias: altas doses de progesterona 
(biópsia após 3 meses) ou tratamento 
cirúrgico (histerectomia se não quiser mais 
engravidar)
Endométrio > 4mm —> biópsia —> 
hiperplasia sem atipia = ver FR + 
progesterona —> se hiperplasia com atipia 
= ver se ela quer engravidar (tentar 
medicamentos - progestágenos = boa 
resposta), se pós menopausa 
(histerectomia), persistência do 
sangramento. Controle com biópsia a cada 
6 meses (sem atipia) ou a cada 3 meses 
(com atipia)
Conforme estadiamento
Grau 0 ou 1: não fazer radioterapia
Grau 2: cirurgia (histerectomia total e 
salpingo-ooforectomia bilateral) + 
radioterapia adjuvante (pior prognóstico) 
Grau 3: cirurgia ((histerectomia total e 
salpingo-ooforectomia bilateral + 
linfadenectomia pélvica e para-aórtica) + 
radioterapia adjuvante
Grau 4: depende da paciente, mas, em 
geral, envolve a combinação de cirurgia, 
radioterapia e quimioterapia. 
Ocasionalmente, também se pode 
considerar a hormonioterapia 
(progestagênios) 
Tratamentos específicos, quimio/radio 
neoadjuvante ou adjuvante
Cirúrgico: 
Radioterapia: sangramento local, radioterapia 
local. Metástase óssea também usa
Quimioterapia paliativa: longo prazo, tentar 
controlar a doença e os sintomas
*Acompanhar com CA 125, familiar de 1˚ grau 
positivo = fazer rastreio (US e marcadores)
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÂNCER DE ENDOMÉTRIO CÂNCER DE OVÁRIONEOPLASIAS