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Isa Castilho - T6 RESUMO TUTORIAIS - UC 19 ECOSSISTEMA VAGINAL/ MUCO E COMPOSIÇÃO DA FLORA VAGINAL NORMAL O conteúdo vaginal fisiológico é composto por restos celulares, microrganismos e resíduo vaginal (muco cervical, células vaginais e cervicais, proteínas, glicoproteínas, de cor branca ou transparente, com pH vaginal entre 3,8 e 4,2). Os lactobacillus acidophilus são as bactérias dominantes, grandes responsáveis pela acidez vaginal, com produção de glicogênio. O volume varia de acordo com as fases do ciclo menstrual, gravidez e condições orgânicas. Responsável pela proteção vaginal da mulher, que ajudam a não ter produção de outros microrganismos, variando de mulher para mulher e conforme as fases do ciclo menstrual. Muco cervical é protetor contra as agressões externas. Alguns fatores de risco diminuem o muco cervical e predispõem o aparecimento de doenças/ bactérias patogênicas. LEUCORRÉIAS PATOLÓGICAS CANDIDÍASE TRICOMONÍASE VAGINOSE BACTERIANA DEFINIÇÃO Infecção fúngica da vulva e vagina. Candidíase recorrente > 4x ao ano Infeção causada por protozoário flagelado. Geralmente associada à vaginose bacteriana --> transudação inflamatória aumenta o pH (6-7,5), e o meio alcalino favorece flora bacteriana patogênica Desequilíbrio da microbiota vaginal normal, com diminuição/ desaparecimento de lactobacilos acidófilos, aumentando o pH e causando crescimento polimicrobiano de bactérias anaeróbias, acometendo o trato genital inferior ETIOLOGIA Candida spp (90% C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei) Trichomonas vaginalis Gardnerella vaginalis (maioria) EPIDEMIOLOGIA 2˚ causa mais comum de corrimento vaginal, sendo que a via sexual não é a principal forma de transmissão (fungo presente na vagina das mulheres), e 20% permanecem assintomáticas 3˚ causa mais comum de corrimento vaginal, maioria dos casos está associada a outras ISTs, facilita transmissão do HIV. Mais comum em mulheres do que homens. Pode ocorrer transmissão vertical Principal causa de corrimento vaginal, sendo que 20% ocorrem em gestantes (podendo causar corioamnionite e endometriose pós- cesárea). Aumenta o risco de outras ISTs e DIP (em procedimentos invasivos como DIU, biópsia). Alta taxa de recorrência, mesmo tratando IST Não Sim Não FATORES DE RISCO Gravidez (mais estrogênio = mais glicogênio), alteração na resposta imunológica, DIU, vestimentas, contato com alérgenos, DM, obesidade, uso de ATB, quimioterapia, vestuário que aumente umidade e calor local, HIV Atividade sexual desprotegida, DIU Gravidez prévia, múltiplos/ novos parceiros, tabagismo, não uso de preservativo, pode ocorrer em mulheres que nunca tiveram relação sexual QUADRO CLÍNICO Prurido vulvovaginal (piora com calor e à noite), queimação, disúria, dispareunia, placas brancas no colo, hiperemia e edema vulvar, escoriações (pela coceira) Homem: pode apresentar irritação/ hiperemia no pênis ou balanopostite/ balante (inflamação da glande/ prepúcio) Disúria, ardência, hiperemia vaginal, dispareunia, prurido, dor suprapúbica, dor à mobilização do colo. Colo em framboesa/ morango/ aspecto tigroide ao teste de Schiller. Em grávidas pode causar rotura prematura de membranas Homem: é assintomático (= vetor da doença) Dispareunia, irritação vulvar, paciente pode ser assintomática. Tratar paciente antes de colocar DIU, odor fétido (pois a bactéria produz aminoácidos que são quebrados nas aminas putrescina e cadaverina) Complicações: rotura prematura de membranas, endometrite pós-cesárea, prematuridade, corioamnionite, complicações em cirurgias ginecológicas ASPECTO DO CORRIMENTO Branco, grumoso, inodoro, com aspecto caseoso (“leite coalhado”) Amarelo-esverdeado ou acinzentado, bolhoso e espumoso, e mal cheiroso, corrimento intenso, de odor fétido (menos que na vaginose) Fluido/ cremoso, homogêneo, branco acinzentado, em pequena quantidade, com odor fétido ("peixe podre”), que se agrava durante menstruação e relação sexual (alcalinização) LEUCORRÉIAS PATOLÓGICAS � �� Isa Castilho - T6 DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Durante o tratamento, evitar uso de álcool, suspender relações sexuais, manter o tratamento durante a menstruação, cuidar com roupas Não gestante: - 1˚ opção: Miconazol 2% ou outros derivados imidazólicos (creme vaginal), 1 apicador à noite por 7 dias ou Nistatina 100.000 UI (creme vaginal), aplicar à noite por 14 dias - 2˚ opção: Fluconazol 150mg (VO), dose única ou Itraconazol 100mg (VO), tomar 2cp, 2x/ dia, por 1-3 dias Gestante: Miconazol 2% (creme vaginal), aplicar à noite por 7 dias ou Nistatina 100.000 UI (creme vaginal), aplicar à noite por 14 dias. Tratamento VO contraindicado Parceiro: tratado apenas se sintomático. Utilizar Fluconazol ou Itraconazol Recorrente: Fluconazol 150mg (VO), 1x/ semana, durante 6 meses Durante o tratamento, evitar ingestão de álcool (efeito antabuse/ Dissulfiram = N/V, tontura, gosto metálico na boca), suspender relações sexuais, manter o tratamento durante a menstruação Não gestante: - 1˚ opção: Metronidazol 400mg (VO), 5 comprimidos, dose única (= 2g) ou Metronidazol 250mg (VO), 2cps, 2x/ dia, por 7 dias Gestante/ puérpera: igual ao tratamento não gestante (Metronidazol 400mg (VO), 5 comprimidos, dose única ou 250mg (VO), 2cp 2x/dia por 7 dias) Parceiro: sempre tratado. Usar Metronidazol (mesmo tratamento) Durante o tratamento, evitar ingestão de álcool, usar preservativo e não usar duchas Não gestante: apenas sintomáticas - 1˚ opção: Metronidazol 250mg (VO), 2cps, 2x/dia por 7 dias ou Metronidazol (gel vaginal), 1 aplicação/ dia, por 5 dias - 2˚ opção: Clindamicina 300mg (VO), 2x/dia, por 7 dias Gestante: tratar mesmo se assintomática (risco de rotura prematura, corioamniorite) - Gestante 1˚ trimestre: Clindamicina 300mg (VO), 2x/dia, por 7 dias - Gestante 2˚ e 3˚ trimestre: Metronidazol 250mg (VO), 2cps, 2x/dia por 7 dias ou Metronidazol (gel vaginal), 1 aplicação/ dia, por 5 dias Parceiro: tratamento não recomendado Recorrente: Metronidazol 250mg (VO), 2cps/ dia, por 10-14 dias CANDIDÍASE TRICOMONÍASE VAGINOSE BACTERIANALEUCORRÉIAS PATOLÓGICAS Critérios de Amsel: 3 dos 4 critérios - Corrimento branco, acinzentado, homogêneo, fino - pH vaginal > 4,5 - Teste de WHIFF (aminas) positivo (KOH) - Visualização de Clue-cells no exame microscópico a fresco da secreção vaginal Exame a fresco da secreção vaginal: coloração de Gram —> padrão-ouro. Pode haver presença das clue-cells (membrana pontilhada), quantifica o número de bactérias e lactobacilos, com um escore que determina se há infecção (escore de Nugent: 0-3 = negativo para VB, 4-6 = microbiota alterada e > 7 = VB) Exame especular: parede vaginal íntegra, marrons, homogêneas ao teste de Schiller, com corrimento perolado bolhoso � Clínico: sinais e sintomas Exame a fresco da secreção vaginal: pH < 4,5 (meio ácido para proliferação do fungo, pH normal), microscopia com presença de pseudo-hifas (exame com KOH na lâmina ou coloração de Gram), teste das Aminas (KOH) negativo Exame especular: hiperemia, placas brancas no colo, fissura vulvar *CVV complicada = pelo menos um desses —> sintomas intensos, recorrente, C. não albicans, comorbidades ou gestação *CVV não complicada = sintomas leves/ moderados, frequência esporádica, C. albicans, ausência de comorbidades � Clínico: sinais e sintomas. Testar outras DSTs Exame a fresco da secreção vaginal: pH entre 6-7, microscopia com visualização dos protozoários móveis na microscopia e com teste das aminas/ WHIFF (KOH) positivo (mas menos que na vaginose) Exame especular: colo em framboesa, morango ou tiroide (teste de Schiller) —> microulcerações Teste de Schiller: solução iodada para ver integridade do epitélio. Onde tem Lugol (composto por Iodo), a atividade está íntegra (tem glicogênio) = aspecto tigroide *A tricomoníase pode alterar a classe da citologia oncológica —> se houver alteraçõesmorfológicas, realizar o tratamento e repetir a citologia (Papanicolau) após três meses, para avaliar se as alterações persistem (NIC) � � Isa Castilho - T6 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) DEFINIÇÃO Complicação mais comum das ISTs, disseminação de microrganismos (geralmente bactérias) provenientes da vagina e/ou endocérvice para o trato genital superior, acometendo útero, trompas, ovários e estruturas contíguas, como peritônio, de forma espontânea ou não (ex.: inserção de DIU). Geralmente está associada a ISTs, pode ser uma complicação da cervicite ETIOLOGIA Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis EPIDEMIOLOGIA Predomina em mulheres (< 25 anos) FATORES DE RISCO Inserção recente de DIU, curetagem ou parto, vida sexual ativa, parceiros múltiplos, taabgismo, histórico de vaginose ou IST prévia, não uso de preservativos QUADRO CLÍNICO Dor à mobilização do colo, dor pélvica aguda, dispareunia, dor com irradiação para as costas, calafrios, febre, N/V, cólica, queixa de infertilidade, sangramento anormal em pouca quantidade, corrimento purulento COMPLICAÇÕES Infertilidade, gravidez ectópica, dor pélvica crônica DIAGNÓSTICO Anamnese: histórico, fatores de risco, mulher jovem, histórico de leucorreias, localização da dor (abdome inferior) Exame físico: abdome agudo, abdome em tábua infraumbilical. Na dor do lado direito suspeitar de apendicite aguda retrocecal (Blumberg negativo) Exames: -Laboratoriais: -Parcial de urina, hemograma, VHS, PCR: clamídia ou gonorréia, presença abundante de leucócitos no exame fresco, VHS e PCR aumentados, leucocitose no hemograma - B-HCG: identificar gravidez ectópica (diagnóstico diferencial) - Sorologias: HIV, hepatite B e sífilis (diagnóstico diferencial ou infecção concomitante) -De imagem: US transvaginal TC pélvica, RX - rotina para abdome agudo (tórax PA + P, abdome deitado + AP) Critérios diagnósticos: 3 critérios maiores + 1 menor, ou 1 elaborado -Maiores: dor no hipogástrio, dor à palpação dos anexos, dor à mobilização do colo uterino -Menores: temperatura axilar > 37,5˚ C/ retal > 38,3˚ C, conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal, massa pélvica, +5 leucócitos por campo de imersão em material de endocérvice, leucocitose em sangue periférico, PCR ou VHS elevada, comprovação laboratorial de infecção cervical ou gonococo, clamídia ou micoplasmas -Elaborados: evidência histopatológica de endometrite, presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas (exame de imagem), laparoscopia com evidência de DIP DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Gravidez ectópica, abdome agudo, endometriose, cisto ovariano, torção ovariana, abortamento séptico, apendicite, pielonefrite, nefrolitíase, ITU, diverticulite TRATAMENTO Tratamento empírico em mulheres jovens e com vida sexual ativa ou com fatores de risco, abstinência sexual até a cura, não retirar o DIU e pedir retorno em 3-7 dias (ambulatorial), se não houver melhora, referenciar a paciente. Doxiciclina é contraindicada para gestantes Ambulatorial: Ceftriaxona 500mg (IM), dose única + Doxiciclina 100mg (VO), 1cp, 2x/dia, por 14 dias + Metronidazol 250mg (VO), 2cp, 2x/dia, por 14 dias Hospitalar: abscesso, gravidez, estado geral grave, ausência de resposta ao ATB em 72h, dificuldade na exclusão de emergência -1˚ opção: Ceftriaxona 1g (EV), 1x/dia, por 14 dias + Doxiciclina 100mg (VO), 1cp, 2x/dia, por 14 dias + Metronidazol 400mg (EV), 2x/dia -2˚ opção: Clindamicina 900mg (EV), 3x/dia, por 14 dias + Gentamicina (EV ou IM), 3-5mg/kg/dia, por 14 dias -3˚ opção: Ampicilina/ Sulbactam 3g (EV), 4x/ dia, por 14 dias + Doxiciclina 100mg (VO), 2x/dia, por 14 dias ÚLCERAS GENITAIS ETIOLOGIA CARACTERÍSTICA LESÃO TRATAMENTO SÍFILIS Treponema pallidum (bactéria) Lesão única com fundo limpo, cheio de treponemas (alta transmissibilidade), lisa e brilhante, com secreção serosa, bordo endurecido e elevado, indolor, ocorre no local de entrada da bactéria (vagina, vulva, ânus, boca) = cancro duro = sífilis 1˚. Duram de 3 a 8 semanas, mesmo sem tratamento Na sífilis secundária há roséolas, principalmente em tronco Penicilina G benzatina (Benzetacil) 2,4 milhões UI (IM), dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo) LINFOGRANULOMA VENÉREO Chlamydia trachomatis (bactéria - sorotipos L1, L2, L3) Lesão única, indolor, podendo ter pus ou sangue Fase inoculação: indolor, desaparece sem sequelas Fase de disseminação linfática regional: linfopatia inguinal unilateral ("bubões") Fase de sequelas: estenose, fibrose, fístula anal (mais comum no sexo anal), emagrecimento, artralgia, úlcera anorretal 1˚ opção: Doxaciclina 100mg (VO), 2x/ dia, por 21 dias 2˚ opção: Azitromicina 1g (VO), 1x/ semana, por 1 a 3 semanas. Preferencial para gestantes Parceiro: tratado igual ÚLCERAS GENITAIS � � Isa Castilho - T6 *Saber a clínica, exames para diagnóstico, tratamento, tratamento da gestante, se trata o parceiro, riscos para gestante DONOVANOSE Klebsiella granulomatis (bactéria) IST crônica progressiva, pouco comum. Pápula ou nódulo indolor, múltipla, que sangra facilmente, aspecto vermelho, em espelho, autoinoculável. Se inicia com ulceração das bordas planas ou hipertróficas, bem delimitadas, com fundo granuloso, comum em regiões de dobras e perianais, podem se formar pseudobubões. Na mulher pode haver a forma elefantiástica (sequela tardia) Azitromicina (VO) 1 g/semana, por 3 semanas Parceiro: não tratar pois tem baixa efetividade HERPES GENITAL Herpes simples (HSV) (vírus tipos 1 e tipo 2) Pródromos: prurido, ardência, hipersensibilidade, queimação, parestesia, pode ter linfadenomegalia Primoinfecção: lesão múltipla, dolorosa (sensação de queimação), com conteúdo citrino, fundo limpo sem sangramentos. Doença incurável, recorrente e comum Recorrência: mais branda (menos lesões), menos complicação e menor duração Gestante: tratar a gestante, mudar a via de parto (obrigatoriamente cesárea quando houver lesões ativas). Se a primoinfecção ocorrer antes da 20˚ semana = pode causar abortamentos, depois da 20˚ semana = partos prematuros Aciclovir 400mg (VO), 3x/ dia, por 7-10 dias (5 dias se for recorrente), mesmo tratamento para gestante CANCRO MOLE Haemophilus ducreyi (bactéria) Dolorosa, única ou múltipla, com fundo sujo, fistulização, adenopatia, sem acometimento sistêmico. Principalmente no frênulo do homem e nos lábios vaginais na mulher *Diagnóstico diferencial com sífilis (pedir sorologia) Ciprofloxacino (não usar na gestante) ou Azitromicina Ceftriaxona e Azitromicina em dose única dois ETIOLOGIA CARACTERÍSTICA LESÃO TRATAMENTOÚLCERAS GENITAIS � � � � � URETRITES GONOCÓCICA NÃO GONOCÓCIA ETIOLOGIA Neisseria gonoreahoe C. trachomatis, Mycoplasma, T. vaginalis INCUBAÇÃO 2 - 5 dias 12 - 21 dias QUADRO CLÍNICO Geralmente sintomática nos homens, processo inflamatório da mucosa uretral, com corrimento mucopurulento/ purulento, disúria/ dor uretral, estrangúria (micção lenta e dolorosa), balanite, sensibilidade aumentada no epidídimo, prurido, frequência e urgência urinária. A mulher geralmente é assintomática, mas pode desenvolver cervicite (sexualmente ativa, uso irregular de preservativo, história prévia) e DIP, se não tratada, no RN, pode haver conjuntivite gonocócica (edema e secreção mucopurulenta) e até cegueira Corrimento mucoide, discreto, com disúria leve e intermitente, podendo evolui para prostatite, epididimite, balante, conjuntivite e síndrome uretro-conjuntivo-sinovial (síndrome de Reiter). Uretrite srubaguda é a forma de apresentaçãode metade dos casos, mas alguns corrimentos podem simular, clinicamente, os da gonorréia (gonocócica) FATORES DE RISCO Idade jovem, baixo perfil socioeconômico, vários parceiros, novo parceiro, má uso inadequdo/ não uso de preservativo DIAGNÓSTICO Bacterioscopia (coloração de Gram): positiva para gonococo (diplococo gram negativo) Cultura: positiva para gonococo Bacterioscopia (coloração de Gram): negativapara gonococo Cultura: negativa para gonococo TRATAMENTO Gestante e parceiro trata com o mesmo esquema. Para infecção não complicada, dose única de ceftriaxona mais azitromicina (ceftriaxona dose única de 250 mg IM junto com azitromicina 1 g VO) Ceftriaxona, 250 mg, IM + azitromicina, 1 g VO, em dose única, ou Doxiciclina, 100 mg, VO, 2 X/dia, POR 7 dias. Todos os parceiros sexuais no período de 60 dias devem ser avaliados. Homens devem ser testados para HIV e sífilis Isa Castilho - T6 *Pré-natal são feitas 7 consultas, teoricamente 1 USG (mas geralmente faz mais) *USG morfológica é a mais importante (1˚ trimestre) *Primeiro trimestre: 0 a 13 semanas. *Segundo trimestre: 14 a 26 semanas. *Terceiro trimestre: 27 a 40/41 semanas. EXAMES PRÉ-NATAL 1˚ TRIMESTRE 1˚ CONSULTA 2˚ TRIMESTRE 3˚ TRIMESTRE Teste rápido de gravidez X Hemograma completo X X X Dosagem de glicose X TOTG X Pedir 3 dosagens, preferencialmente entre 24-28 semanas de gestação. Restrição = cirurgia bariátrica TSH X Hb variantes (eletroforese de hemoglobina - Teste da mãezinha) X IgM e IgG antitoxoplasma X Se suscetível (IgG -, IgM -), repetir nos 3 trimestres. Se IgG e IgM +, fazer avidez Anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2 (ELISA) ou teste rápido para HIV X X Se reagente, solicitar carga viral HbsAg X Anti-HCV X Sífilis - Treponêmico (FTA-Abs, CMIA) - para confirmar VDRL ou substituir o teste rápido) X X X Sífilis - Não treponêmico (VDRL) X X X Mensal na gestação. Iniciar após o término do tratamento da gestante (controle ou diagnóstico se não houver teste rápido no local) ABO + Rh (tipagem sanguínea e pesquisa de fator Rh) X Se gestante Rh-, solicitar o do parceiro Coombs indireto X X Solicitado se a gestante for Rh-. Teste indireto de antiglobulina humana (TIA) Urina tipo I (análise de caracteres físicos, elementos e sedimentos) X Solicitar sempre que necessário Cultura para bactérias na urina (urocultura) X X X Também realizar para controle de cura 7 dias após término do tratamento e toda vez que necessário Streptococcus agalactiae grupo B - GBS X Swab para GBS, de secreção vaginal e retal, ente 35-37 semanas Exame citopatológico X Pode ser feito em qualquer período da gestação, até o 7˚ mês US obstétrica X X Devem ser feitas 2 durante a gestação, sendo 1 no primeiro trimestre Ecocardiografia fetal X Parasitológico de fezes X 1˚ TRI Hemograma, dosagem de glicose, TSH, Hb variantes, IgM e IgG antitoxoplasma, anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2, HbsAg, Anti-HCV, Sífilis (quimioluminescência), ABO, Rh, Coombs indireto (se Rh negativo), urina, cultura de urina, citopatológico, US obstétrica 2˚ TRI Hemograma, TOTG, sífilis (quimioluminescência), Coombs indireto (se Rh negativo), urina, cultura de urina, ecocardiografia fetal, US obstétrica, IgM e IgG antitoxoplasma (se suscetivel) 3˚ TRI Hemograma, anticorpos anti-HIV-1 + HIV-2, sífilis (quimioluminescência), urina, cultura de urina, GBS, US obstétrica (se não for feita no 2˚ trimestre), IgM e IgG antitoxoplasma (se suscetivel) Isa Castilho - T6 TORCHSZ TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA CONGÊNITA ZIKA HERPES SIMPLES O risco de infecção fetal e a gravidade estão relacionados à idade gestacional na infecção aguda materna Aumento significativo nas gestantes Infecção congênita viral mais comum. Principal causa infecciosa de malformação do SNC Em 2015, o Brasil teve eliminação da circulação do vírus da Rubéola e Síndrome da Rubéola Congênita. Muito contagiosa, de notificação compulsória ZIKV é originário da África e foi se disseminando pelo mundo por meio do principal vetor, o mosquito Aedes – de diversas espécies É uma IST, Transmissão muito rara, mortalidade baixa Toxoplasma gondii (protozoário) Treponema pallidum (bactéria) Citomegalovirus (vírus), família Herpesviridae Vírus da Rubéola, gênero Rubivirus Zika vírus, gênero Flavivirus Herpes simplex vírus - HSV-1 ou HSV-2 Ocorre principalmente na fase aguda da doença (parasitemia materna): taquizoítos infectam e se multiplicam na placenta —> circulação fetal. Também pode ocorrer reativação da doença em gestantes com infecção crônica e imunossuprimidas. Período de maior risco = entre 10˚-24˚ semana, sendo que no 3˚ trimestre o risco de infecção fetal é maior (mas menor gravidade), especialmente no parto. No começo da gestação é menos frequente, mas pode levar a sequelas ou aborto (mais grave). Gravidade é inversa ao risco de contaminação *Mulheres infectadas antes da gestação (oocisto em carne crua, fezes de gatos, água cntaminada) não transmitem para o feto, só se forem imunocomprometidas Via transplacentária (intra- útero) e na passagem pelo canal de parto (se houverem lesões ativas = transmissão direta), em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença Fase primária e secundária = a taxa de transmissão é de 90-100%, na fase terciária e latente, é de 10-30%. Quanto mais recente a doença e mais avançada a gestação = maior a taxa de transmissão vertical *Doença tratada antes de 16 semanas previne a infecção fetal *Notificação compulsória 3 formas de transmissão: via transplacentária após infecção materna primária ou recorrente, por exposição a secreções contaminadas do TGI no parto ou durante amamentação. Pode ocorrer em qualquer estágio da gestação, com maior risco no 3˚ trimestre, mas as sequelas mais graves ocorrem na infecção no 1˚ trimestre. A mãe se contamina por secreções, se for antes da gestação = não passa para o feto Via transplacentária (infecção placentária e posterior viremia fetal). A transmissão para a mãe se dá por fluidos corporais contaminados (urina, fezes, lágrima, secreções respiratórias, leite) e atividade sexual. Mais grave no 1˚ trimestre pois atua nos tecidos embrionários. Se contaminada antes da gestação, não transmite ao bebê Não bem estabelecida. Não há contraindicação para parto vaginal, mesmo que em fase aguda ou para aleitamento, embora o vírus já tenha sido identificado no leite materno. A mãe se contamina pela picada do mosquito, secreções contaminadas, sexual. Efeito mais neurotóxico no 1˚ trimestre, embora possa ocorrer em qualquer fase gestacional Via transplacentária (intra-útero), periparto (durante a passagem do RN pelo canal de parto, mais comum) ou pós-parto (pais, babás - beijo na criança). Ocorre de forma mais frequente quando a primoinfecção materna, o episódio primário ocorre no 3˚ trimestre (especialmente nas últimas 6 semanas) Maioria assintomática (90%), mal estar, cefaleia, mialgia, linfadenopatia, acompanhado ou não de febre Sífilis recente: < 2 anos - Primária: cancro duro, indolor, único e ulcerado na genitália, períneo, orofaringe, lábio, mãos - Secundária: sintomas sistêmicos de infecção, erupções cutâneas (máculas/ pápulas/ roséola) no tronco, eritema palmo-plantar, condiloma plano, alopecia, linfadenopatia - Latente recente: sem sinal, mas reatividade nos testes imunológicos Sífilis tardia: > 2 anos - Latente tardia: sem sinal, mas reatividade nos testes imunológicos - Terciária: sistema nervoso e cardiovascular, goma sifilítica *Sífilis pode ser adquirida ou congênita Causa mononucleose por CMV, sem faringite, febre. Sintomas leves e inespecíficos Exantema maculopapular pruriginoso, febrícula e adenomegalia cervical, pode ser assintomática. 1 semana antes de aparecerem os sintomas (= pródromo), já está transmitindo Dor articular, febre, cefaleia, rash cutâneo, conjuntivite, exantema pruriginoso Lesões ulceradas, múltiplas (pápulas eritematosas seguidas de vesículas com conteúdo citrino), dolorosas. Febre, mal-estar, dor local, eritema EP ID EM IO LO G IA ET IO LO G IA TR AN SM IS Sà O V ER TI C AL Q U AD R O C LÍ N IC O (G ES TA N TE ) Isa Castilho - T6 Dosagem de IgG e IgM no 1˚ tri: - IgG e IgM - :suscetível. Repetir no 2˚ e 3˚ tri. Orientar prevenção - IgG +, IgM -: doença prévia (imune). Não repetir exames (apenas se imunossupressão), orientar prevenção. - IgG + e IgM +: - Avidez baixa: infecção recente, iniciar tratamento, pré-natal de alto risco - Avidez forte, > 16 sem: infecção recente, iniciar tratamento, pré-natal de alto risco - Avidez forte, < 16 sem: infecção prévia - IgG -, IgM +: possível infecção recente ou falso positivo IgM. Iniciar Espiramicina e repetir em 3 semanas: - Se IgG +: infecção recente confirmada - Se IgG -: IgM falso positivo. Suspender Espiramicina, orientar prevenção e repetir exame nos outros tri Se infecção aguda, informar sobre riscos e encaminhar para pré-natal de alto risco para diagnóstico de infecção fetal (PCR no líquido amniótico a partir de 16 semanas ou cordocentese para ver IgM) Realizar USG mensal/ quinzenal na doença aguda, procurar complicações fetais Sífilis- quimioluminescência (treponêmico) no 1˚, 2˚ e 3˚ tri: detectam anticorpos treponêmicos, sendo que os resultados permanecem positivos para a vida toda em pacientes infectados. Teste qualitativo Ex.: teste rápido, FTA-Abs - T1 reagente: realizar teste complementar - T2 reagente: positivo para sífilis - T2 não reagente: realizar automaticamente T3. Se T3 não reagente = falso positivo para T1, se T3 reagente = sífilis recente ou tratada. Deve ser diferente do tipo de T1 - T1 não reagente: negativo para sífilis, não é necessário teste complementar Teste não treponêmico: usado para determinar títulos de anticorpos nas amostras que tiveram resultado reagente. Teste quantitativo, mais usado para acompanhar tratamento. Ex.: VDRL (> 1:16) Protocolo: 1) quimioluminescênica (FTA- Abs), se reagente = tratar. 2) Depois do tratamento pedir VDRL (título) Rastreio para CMV e rubéola não é recomendado no pré-natal, pois não há tratamento disponível para prevenção da transmissão vertical ou redução da morbidade fetal. Deve se limitar aos casos de suspeita de infecção ou possível exposição de pacientes imunossuprimidas (transplantadas e HIV+), e se for feito, deve ser no início da gestação ou período pré- concepcional *Ter carteira de vacinação em dia para prevenir rubéola Não há exame de triagem universal. Manter a rotina pré-natal (frequência e local das consultas), com 3 US —> morfológico de 1˚ trimestre, de 2˚ trimestre (22 semanas) e 3˚ trimestre (32 semanas) US: (complementar) circunferência craniana menor que dois desvios padrões abaixo da média para idade gestacional Confirmação/ suspeita de diagnóstico: possível infecção = gestante com sinais e sintomas (doença exantemática aguda) --> confirmar com diagnóstico laboratorial (PCR, IgM, PRNT). Quanto a mãe sofre aborto, tentam identificar o vírus no tecido Não preconizado. Há controvérsias na literatura sobre custo-efetividade. Avaliar lesões herpéticas no exame físico *Pacientes com rotura prematura de membranas e lesões ativas devem ser submetidas à cesariana. Fazer corticoide se parto prematuro. Infecção subclínica: assintomáticos aos nascerem, podem desenvolver sintomas meses/ anos após nascimento Doença manifesta no período neonatal: - Forma neurológica: infecção precoce - calcificações, hidro/ microcefalia, convulsão, coriorretinite progressiva - Forma generalizada: infecção tardia - hepatoesplenomegalia, coriorretinite, linfadenopatia, icterícia, anemia Doença manifesta após período neonatal: coriorretinite (mais comum), estrabismo, retardo neuropsicomotor, surdez, hidrocefalia, convulsões Sequela ou reativação: casos diagnosticados tardiamente Tríade: retinocorioidite (coriorretinite) + hidrocefalia + calcificações intracranianas Aborto, natimorto, parto prematuro, morte neonatal Precoces (< 2 anos): hepatoesplenomegalia, septicemia maciça com anemia intensa (forma grave), púrpura, icterícia, lesões cutâneomucosas, lesões ósseas (osteocondrite metafisária), lesões viscerais (hepatite, esplenomegalia, sd. nefrítica/ nefrótica), meningite, hidrocefalia, coriorretinite, glaucoma, catarata, uveíte, miocardite Tardias (> 2 anos): tríade de Hutchinson (ceratite, alterações dentárias e surdez). Lesão do NC VIII (= surdez, vertigem), déficit cognitivo, maxilar curto, nariz em sela, bossa frontal, espessamento da junção esternoclavicular, tíbia em Sabre (arqueada), fronte olímpica *Acompanhar o RN por 2 anos Maioria assintomática ao nascimento, prematuridade, RCIU, icterícia, pneumonia, petéquias, trombocitopenia, miocardite, hidropisia fetal, hepatoesplenomega lia, hepatite, coriorretinite, perda auditiva neurossensorial (PANS) RNs com doença sintomática têm taxa de mortalidade de 30%, e os que sobrevivem, 65-80% de morbidade neurológica grave a longo prazo (PANS, perda de visão, déficit no desenvolvimento neuropsicomotor e deficiência cognitiva) 50% assintomáticos, deficiência auditiva, RCIU, cardiopatias congênitas, catarata, cegueira, glaucoma, microcefalia, surdez precoce, tetraplegia espástica, hepatomegaia, icterícia, lesões ósseas. Maior risco no 1˚ trimestre Síndrome da rubéola congênita: glaucoma, catarata congênita, surdez central/ coclear, cegueira, microftalmia, cardiopatia, déficit cognitivo Pode ser assintomático, microcefalia (mais associada a infecção no 1˚ tri, entre 8-18 semanas), anomalias do SNC, aborto, RCIU, hidropsia, pé torto, artrogripose, microftalmia, óbito fetal. Excluir causas conhecidas de microcefalia antes e monitorar sequelas neurológicas *Complicação: Guillain-Barré Infecção congênita: rara. Vesículas cutâneas, escaras de cicatrização, alteração ocular, micro/ hidrocefalia Infecção perinatal: assintomático, forma localizada (infecção de pele, olhos, boca, ceratoconjuntivite, úlcera de córnea, catarata), forma neurológica (letargia, irritabilidade, convulsões, apneia), forma disseminada (vômito, convulsões, desconforto respiratório, icteríca) TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA CONGÊNITA ZIKA HERPES SIMPLES R AS TR EI O N A G ES TA Ç ÃO C O N SE Q U ÊN C IA S PE R IN AT AI S Isa Castilho - T6 Entre 16-33 semanas: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (evitar aplasia medular causada pela Pirimetamina) Até 16 e após 33 semanas: Espiramicina (não atravessa barreira) 1g de 8/8h VO *Associar ácido folínico (previne aplasia de medula - Pirimetamina) Prevenção: evitar contato com animais, usar luvas quando mexer na terra, não comer alimentos crus, água não filtrada Iniciar com a 1˚ dose de Penicilina Benzatina IM (1.200.000 UI em cada glúteo, 3 doses) imediatamente em gestantes com apenas 1 teste reagente (treponêmico ou não treponêmico. Total = 7.200.000 UI. Registrar no prontuário, realizar VDRL de seguimento mensal *Tratar o parceiro, uso de preservativo *Primária: 2.400.000 UI, 1x *Secundária e terciária: 7.200.000 UI dividido em 3 semanas *Tratar até 30 pré-parto Ganciclovir ou valganciclovir (antiviral) para RNs sintomáticos ou gestantes imunossuprimidas Prevenção: lavar as mãos após exposição a urina ou secreções respiratórias ou orais das crianças (CMV é comum em creches), preservativo, não compartilhar objetos de uso pessoal, evitar aglomerações Não tem tratamento durante a gestação Prevenção: vacina dupla ou tríplice viral antes da gestação (30 dias antes) Se for suscetível = IgG negativo = fazer vacina dupla ou tríplice viral logo após o parto Repouso e tratamento sintomático para a gentesnte. RN acompanhado, realizar reabilitação Aciclovir (antiviral). Tratar o 1˚ episódio em qualquer estágio da gestação. Se ocorreu primoinfecção na gravidez ou recidivas frequentes, é indicada profilaxia periparto por 10 dias, a partir da 36˚ semana comAciclovir 400mg, 3x/ dia. Se ainda sim tiver lesão =fazer cesariana (vaginal contraindicado) Sim Sim Sim Sim Sim Sim (desde que não haja lesões herpéticas na mama) TOXOPLASMOSE CONGÊNITA SÍFILIS CONGÊNITA CMV RUBÉOLA CONGÊNITA ZIKA HERPES SIMPLES � � � �� � � � TR AT AM EN TO AM AM EN TA R IM AG EN S Isa Castilho - T6 Isa Castilho - T6 CONTRAINDICAÇÕES ALEITAMENTO MATERNO - Infecciosas: - HIV - HTLV 1 e 2 - Nã infecciosas: - Quimio/ radioterapia - Exposição ocupacional e/ou ambiental a metais pesados - Medicamentos, drogas e metabólitos - Criança portadora de galactosemia CONTRAINDICAÇÕES TEMPORÁRIAS - CMV (pasteurizado é seguro) - Herpes simples e zoster - Vírus da varicela zoster - HCV - Hanseníase - Chagas (apenas se fase aguda) - Abscesso mamário (amamentar apenas pela mama sadia) NÃO CONTRAINDICAM, MAS MERECEM CONSIDERAÇÕES PARA INDICAÇÃO - Hepatite B - Tuberculose pulmonar DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA DEFINIÇÃO Separação inesperada da placenta, normalmente inserida no corpo uterino, em gestação com 20 ou mais semanas completas antes da expulsão fetal. Leva a sangramento uterino e reduz o aporte de oxigênio e nutrientes ao feto. É uma emergência obstétrica EPIDEMIOLOGIA Ocorre em 1-2% das gestações, principalmente entre 24-26 semanas (acima de 20 semanas), o risco fetal se relaciona com a área de descolamento e a idade gestacional na qual ocorreu o descolamento, risco materno se relaciona com presença de CIVD, hemorragia, choque e histerectomia, principal causa de óbito perinatal, sendo que a DPP que envolve mais de 50% da placenta normalmente leva à óbito fetal. Uma das principais causas de sangramento no 3˚ trimestre. FATORES DE RISCO HAS (por obstrução de artérias deciduais e infartos no sítio placentário), pré-eclâmpsia (por obstrução de artérias deciduais e infartos no sítio placentário), placenta circuvalada, tabagismo, cocaína (má perfusão placentária), anemia, má nutrição, consumo de álcool, rotura prematura de membranas, corioamnionite, > 35 anos, trombofilias (fator V de Leiden, proteína S e C e antitrombina III, lúpus anticoagulante, SAAF —> facilita que a placenta descole), causas mecânicas ou traumáticas internas (brevidade do cordão, versão fetal externa, traumatismo abdominal), rotura prematura de membranas (principalmente no oligodrâmnio), anomalia uterina FISIOPATOLOGIA Descolamento, hematoma retroplacentário e hemorragia: descolamento —> hemorragia decidual —> hematoma retroplacentário que invade a placenta e forma “cratera" na superfície —> aumento da área descolada —> maior extravasamento sanguíneo e aumento do volume do coágulo (ciclo vicioso). 20% dos casos não ocorre sangramento vaginal ("hemorragia oculta” por sangramento retroplacentário) Contratilidade uterina: hipertonia/ hipotonia pós-parto. 1. Sangue extravasado em contato com o útero —> irritação da musculatura (se contrai) —> trabalho de parto (hipertonia verdadeira). 2. Hipertonia ocorre por aumento da frequência das metrossístoles que leva à hipertonia por taquissistolia uterina (antes que inicie o período de relaxamento, sobrevém outra metrossístole). Com a evolução —> infiltração de sangue no miométrio —> desorganização da citoarquitetura muscular —> hipotonia pós-parto, útero edemaciado, arroxeado e com sufusões hemorrágicas (Útero de Couvelarie/ apoplexia uteroplacentária) —> hipotonia pós-parto —> impedimento de adequada hemostasia (ligaduras vivas de Pinard) e maiores perdas sanguíneas Discrasia sanguínea: lesão tecidual inicial leva à liberação de tromboplastina e formação de coágulo retroplacentário —> consumo de fatores de coagulação (tromboplastina passa para circulação materna e estimula liberação da cascata de coagulação nos capilares maternos —> CIVD forma coágulos na rede vascular = repercussão hemodinâmica) e trombocitopenia (por redução de fibrinogênio) e ativação do sistema fibrinolítico —> incoagulabilidade sanguínea —> aumento da hemorragia QUADRO CLÍNICO Dor abdominal súbita (por aumento do tônus uterino, se a placenta tiver inserção posterior = dor lombar), na gestante em trabalho de parto = dor que persiste entre as contrações, sangramento vaginal ou não (sangramento retroplacentário = escuro), sangramento oculto (útero de Couvelarie), coagulopatia, taquissistolia (contrações frequentes), hipertensão, hipertonia uterina, choque hipovolêmico, sinais de sofrimento fetal (FC alterada, hipóxia, depende da área de descolamento, hemoâmnio), sinais de hipovolemia materna (taquipneia, sudorese). Em geral precisam de transfusão sanguínea pós-parto Tríade: sangramento uterino + dor + alteração de BCF (taquirreflexia depois bradicardia). Casos mais graves = hipertonia uterina CLASSIFICAÇÃO Grau 0: assintomático, diagnóstico retrospectivo e confirmado pelo exame histopatológico da placenta (revela hematoma) Grau I: leve, sangramento vaginal discreto, sem hipertonia uterina significativa, sem dor, vitalidade fetal preservada, sem repercussões hemodinâmicas ou coagulopatias. Diagnosticada no pós-parto com a identificação do coágulo retroplacentário Grau II: intermediário, sangramento vaginal moderado e contrações tetânicas (hipertonia uterina), dor abdominal, taquicardia materna, alterações da PA, feto vivo mas em sofrimento Grau III: grave, sangramento vaginal importante, hipertonia uterina, hipotensão materna, óbito fetal —> salvar a mãe - Grau IIIa: sem coagulopatia - Grau IIIb: com coagulopatia DIAGNÓSTICO Clínico, depois fazer US (localização, quantidade) Laboratoriais: tipagem sanguínea (e reserva de sangue), Hb, Ht, coagulograma, fibrinogênio (ver se tem CIVD e precisa interferir), marcadores de choque hipovolêmico, lactato, ureia e creatinina, TGO, TGP Toque vaginal: verificar dilatação, qual será a melhor via de parto, bolsa tensa pelo sangramento Avaliação fetal: BCF, verificar se o bebê está viável, altura uterina, hipertonia, cardiotocografia (Pesquisar antecedentes de HAS, trauma, uso de drogas/ álcool. Exames laboratoriais para rastrear complicações (anemia, choque, discarias sanguíneas), USG em casos onde há estabilidade hemodinâmica materna e vitalidade fetal preservada e quando há dúvida sobre a localização da placenta) TRATAMENTO Feto vivo: cesárea (maioria). Discussões em relação ao trabalho de parto adiantado (parto iminente), admite-se a realização de amniotomia sob vigilância contínua e monitorização da FC fetal (ajucabeça do bebê comprime e diminui sangramento). O sangue causa uma irritação = taquissistolia, hipertonia = pode causar um parto normal Feto morto: grau III, não há necessidade da interrupção imediata da gestação, mas pelo risco de CIVD, a conduta ideal é parto vaginal (risco de hemorragia se cesárea). Pode ser usada ocitocina e feita amniotomia. Reposição sanguínea e de fatores de coagulação, se necessário. Se apresentação alta do feto e parto iminente = fazer cesárea Isa Castilho - T6 ANOMALIAS DE INSERÇÃO PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO VELAMENTOSA DE CORDÃO UMBILICAL DEFINIÇÃO Inserção viciosa da placenta. Implantação de qualquer parte da placenta no segmento inferior do útero após 28 semanas gestacionais (término da migração placentária). Implantação sobre o OI, cobrindo total ou parcialmente, ou com a imagem a menos de 5cm do OI. Implantação: angular/ cornual (ângulos da cavidade uterina), baixa (segmento inferior, mas não alcança OI) e cervical (na cavidade do colo uteirno) Classificação: prévia completa/ central total/ total (recobre o OI totalmente), prévia parcial/ central parcial (recobre parcialmente o OI), prévia marginal (borda pacentária tangencia o OI, sem ultrapassar a borda), inserção baixa ou lateral (no segmento inferior do útero, mas a borda não alcança o OI, embora esteja bem próxima) Vasa prévia é uma anomalia de inserção do funículo umbilical na placenta, em que os vasos umbilicais que correm livres sobre as membranas cruzam o segmento inferior uterino, e se colocam à frenteda apresentação. Geralmente associado a inserção velamentosa de cordão umbilical. É uma emergência obstétrica Deformidade na inserção dos casos umbilicais que atravessam as membranas antes de nutrirem a placenta. É um fator de risco para rotura de vasa prévia. O cordão começa a se “ramificar” *Muito associada à placenta prévia EPIDEMIOLOGIA Mais em multíparas, ocorre em 1 a cada 200 gestações que chegam ao 3˚ trimestre. Mais chance de ter placenta acreta, percreta. Bebê asiático, masculino Fatores de risco: idade > 35 anos, multíparas, endometrite, abortos prévios provocados, curetagens uterinas prévias, cicatriz uterina prévia, grande volume placentário (gemelaridade, hidropsia fetal), tabagismo, aborto prévio Ocorre em 10% das gestações gemelares e em 100% das trigemelares Fatores de risco: inserção marginal de cordão, placenta bilobada, placenta sucenturiada, inserção velamentosa do funículo umbilical Relação com diabetes materno, tabagismo, idade materna avançada, malformações congênitas, restrição de crescimento fetal, comum na placenta gemelar monocoriônica, gestações múltiplas ANOMALIAS DE INSERÇÃO Presumir DPP em grávida hipertensa ou tabagista no último trimestre em qualquer grau de sangramento ou dor abdominal Isa Castilho - T6 FISIOPATOLOGIA Implantação placentária ocorre em locais mais vascularizados (fundo e parte superposterior uterina). Primária: ocorre por alterações inflamatórias ou atróficas (cicatrizes prévias) do endométrio e vascularização defeituosa --> placenta desvia dessas áreas e procura outra com melhores condições de nutrição Secundária: se extende até o orifício Anomalia de inserção do funículo umbilical na placenta —> vasos umbilicais, que correm livres sobre as membranas (sem aposição de tecido placentário) cruzam o segmento inferior do útero, e se colocam à frente da apresentação. Vasos se situam entre amnio e cório Vasos sanguíneos deixam o cordão umbilical antes da inserção placentária e caminham em leque, sem proteção da geleia de Warthon, pela membrana ovular, até alcançar a massa placentária. Mais suscetíveis a traumatismos QUADRO CLÍNICO Hemorragia indolor com sangue vermelho vivo, não relacionada a esforço físico ou traumas, mais no 2˚-3˚ trimestre, sendo autolimitada. Raramente associada a distúrbios de coagulação sanguínea. Palpação abdominal com apresentação anômala (oblíquo, transverso, pélvico, cefálico), tônus normal, BCF normal (= sem sofrimento fetal). Não realizar toque vaginal até que tenha conhecimento exato da localização placentária (pode causar sangramento intenso) - colo congesto, entreaberto Complicações: atonia pós-parto e hemorragia, infecção, laceração, parto prematuro, acretismo placentário, apresentação anômala No caso de ruptura espontânea de membranas ou provocada (amniotomia), pode ocorrer ruptura de vasos fetais = exsanguinação materna e sofrimento fetal. Hemorragia com perda sanguínea fetal no final da gestação ou durante o trabalho de parto, no momento da amniorrexe (rotura prematura de membranas) Hemorragias no parto (sangramento fetal), baixo peso ao nascimento, apto pré-termo, Apgar baixo no 1˚ e 5˚ minutos, restrição de crescimento fetal, anomalias congênitas, placenta retida, FC anormal durante o parto Complicação mais grave: exsanguinação fetal secundária à ruptura dos vasos vulneráveis DIAGNÓSTICO USG transvaginal: confirma diagnóstico, identifica apresentação fetal e idade gestacional e perfil biofísico fetal. Pode ser feita USG abdominal ou transvaginal. Depois de 28 semanas já pode ser confirmado (ecografia do 1˚ trimestre) Doppler: se suspeita de acretismo (verifica o fluxo) Laboratoriais: tipagem sanguínea ABO e Rh, coagulograma, hematócrito, hemoglobina, dosagem de fibrinogênio, plaquetas, TP, TTPa/ KPTT, tipagem sanguínea *Pode haver DPP concomitante USG com dopplerfluxometria colorida (obrigatória para: gestantes com plantação baixa, placenta bilobada/ sucenturiada, gestação resultante de reprodução assistida). Detectar sangue fetal (esfregaço de sangue em lâmina, corar esfregaços pelo método Wright - pesquisa de hemácias nucleadas que estão no sangue do cordão, e não no materno) Toque vaginal: possível sentir a vasa prévia (importante antes da amniotomia) USG TRATAMENTO Depende: se há sangramento ativo (intensidade), idade gestacional (teste de maturidade pulmonar), estabilidade hemodinâmica materna, estabilidade fetal, apresentação fetal, presença ou não de trabalho de parto. Orientar abstinência sexual e iniciar corticoide com 24 semanas < 36 semanas: internar e monitorar, Corticoterapia para acelerar amadurecimento fetal > 36 semanas: é indicada interrupção de gestação por cesárea Prévia total: sempre cesárea Prévia parcial: cesariana exceto em multíparas, se o parto estiver próximo do fim, sangramento seja discreto e não haja obstaculo mecânico ao parto vaginal Prévia marginal ou baixa: parto vaginal pode ocorrer. Amniotomia precoce pode ser feita Aguardar a maturidade fetal e interromper a gestação com cesariana (parto normal é contraindicado) *Monitorar o bebê *Chamar o pediatra *Pedir vaga de UTI *Transfusão sanguínea (se necessário) IMAGENS PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO VELAMENTOSA DE CORDÃO UMBILICAL ANOMALIAS DE INSERÇÃO � *Placenta prévia total = completa (recobre 100% OI) *Placenta prévia parcial = recobre parcialmente OI *Placenta prévia marginal = borda da placenta toca o OI *Placenta prévia lateral = baixa (implantação no OI) � � Isa Castilho - T6 CAUSAS DE SANGRAMENTO NO 3˚ TRIMESTRE DPP PLACENTA PRÉVIA ROTURA DE VASA PRÉVIA INSERÇÃO VELAMENTOSA DOR Sim (persiste entre as contrações, dor súbita) Não Não Não SOFRIMENTO FETAL Sim (grave e precoce) Não SIm Não SOFRIMENTO MATERNO Pode ter (choque, taquissistolia, bolsa tensa, distúrbio de coagulação) Não Não Não SANGRAMENTO Escuro, doloroso, pode ser oculto (útero de Couvelarie) Vermelho vivo, intenso e autolimitando Normal, exsanguinante se os vasos forem rompidos Só ocorre se houver ruptura de vasos vulneráveis HIPERTONIA SIm Não Não Não USG Não é obrigatória, pode ser normal Confirma o diagnóstico Pode ser feita com Doppler para verificar fluxo da vasa prévia Confirma o diagnóstico OBSERVAÇÃO Grau III tem morte fetal = salvar a mãe Não fazer toque = pode sangrar Gestações gemelares e trigemelares (100%). Fazer toque vaginal Comum em placenta gemelar monocoriônica ATENDIMENTO Gestante chega, com dor abdominal súbita, podendo ou não ter sangramento (escuro) e com hipertonia uterina, sofrimento fetal. Verificar se o bebê está vivo (fazer cesárea) ou morto (salvar a mãe, parto vaginal). Fazer exames laboratoriais, exame vaginal e avaliação fetal. Mãe pode ter alteração de coagulação Gestante chega com hemorragia, sangramento exteriorizado, vermelho-vivo, sem dor, sem hipertonia uterina, sem sofrimento fetal. Fazer USG, laboratoriais e Doppler se suspeita de acretismo. Mãe sem alteração de coagulação, mas pode ter sofrimento Gestante geralmente tem o diagnóstico de vasa prévia, visto no USG do pré-natal. Chega com sangramento intenso, sem dor, sem hipertonia uterina, com sofrimento fetal Não há sofrimento materno, só fetal Não sangra, a complicação seria hipóxia e rotura de vasa prévia ISOIMUNIZAÇÃO RH DEFINIÇÃO Anemia hemolítica fetal causada pela transmissão transplacentária de anticorpos maternos direcionados às hemácias fetais. Resulta de incompatibilidade entre os grupos sanguíneos materno e fetal, quando a mulher Rh negativo engravida de um homem Rh positivo, podendo ter um bebê Rh positivo (pai RH positivo), podendo resultar em hemólise. Basta 0,1mL para sensibilizar EPIDEMIOLOGIA 10% das mulheres gestantes, metade se sensibiliza na 1˚ gestação, e 1/3 na 2˚ gestação FISIOPATOLOGIA As hemácias fetais movem-se através da placenta para a circulação materna durante toda a gestação.A passagem é maior no final da gestação e no parto. Em mulheres Rh negativo e grávidas de um feto Rh positivo, os eritrócitos fetais estimulam a produção materna de anticorpos contra os antígenos Rh. Outras causas de produção materna de anticorpos anti-Rh são: injeção com agulhas contaminadas com sangue Rh positivo e transfusões acidentais de sangue Rh positivo, DPP, gestação ectópica. As complicações não se desenvolvem na fase inicial sensibilizante da gestação: nas gestações subsequentes os anticorpos maternos atravessam a placenta e fazem a lise das hemácias fetais QUADRO CLÍNICO Anemia, hipoalbuminemia, insuficiência cardíaca, morte fetal. A anemia estimula a medula óssea fetal a produzir e liberar eritrócitos imaturos na circulação periférica, causando a eritroblastose fetal. A hemólise pode causar kernicterus DIAGNÓSTICO Tipagem sanguínea com Rh materno, medições seriadas do nível de anticorpos, triagem para DNA fetal livre de células (disponível apenas na América do Norte), Coombs indireto (se + = paciente sensibilizada, pode ser por único anticorpo (anti-D) ou múltiplo (antígeno C, E, Kelly, Duffy), se - = repetir mensalmente para avaliar), Coombs de acompanhamento (grau da titulação do Coombs = se é grave ou não), espectrofotometria, hematimetria fetal por cordocentese (avalia necessidade de transfusão intraútero), US obstétrica, determinar Rh fetal (12˚ semana), Doppler da artéria cerebral média do feto (anemia = queda da viscosidade sanguínea = reduz resistência circulatória = eleva velocidade sanguínea), índice cardiofemoral (diâmetro dos ventrículos e comprimento do fêmur —> relação > 0,59 é IC inicial e tem anemia) *Teste de Coombs indireto negativo = repetir até o parto (acompanhamento da gestante - 28, 32, 36, 40 semanas) PREVENÇÃO/ PROFILAXIA Prevenção da isoimunização pelo fator Rh deve ser realizada pela administração de 300μg IM de imunoglobulina anti-Rh0(D) nessas situações em mulheres Rh -, Coombs direto - e RN +: - Na 28˚ semana de gestação (da 28˚ semana até a 34˚ semana de gestação, continuar depois do parto) - Após procedimentos invasivos nas gestantes (amniocentese, cordocentese, biópsia de vilo corial) - Após aborto, gravidez ectópica ou mola hidatiforme, em até 72h - Após parto em mulheres com Coombs indireto negativo e RN Rh positivo, até 72h - Após sangramento obstétrico com risco de hemorragia feto-materna significativa (se risco significativo de hemorragia volumosa, usar mais que a dose habitual de 300μg) - Se Rh desconhecido, fazer profilaxia pós-parto Essa preparação contém altos títulos de anticorpos anti-Rh, que neutralizam os eritrócitos fetais Rh+. Se administrado somente depois do parto/ término da gestação, o tratamento é às vezes ineficaz porque pode ocorrer sensibilização nas fases iniciais da gestação. Portanto, em torno da 28ª semana, todas as gestantes com Rh negativo e sem sensibilização anterior conhecida recebem uma dose de imunoglobulina Rh0(D). Alguns especialistas recomendam uma 2ª dose se o parto não ocorreu por volta da 40˚ semana. A imunoglobulina Rh0 (D) deve ser administrada após qualquer episódio de sangramento. Anticorpos anti-Rh persistem por > 3 meses após uma dose. TRATAMENTO Transfusão de sangue fetal, parto na 32˚-35˚ semana. Acima de 34 semanas, realizar cesárea e depois transfusão neonatal Isa Castilho - T6 MORTALIDADE MATERNA E INCIDÊNCIA NO BRASIL - “Razão, Taxa ou Coeficiente de mortalidade materna é o indicador utilizado para conhecer o nível de morte materna (...) calculado pela relação do no de morte maternas ou de mulheres durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independentemente da duração ou da localização da gravidez. - “Número de óbitos femininos por causas maternas, por 100 mil nascidos vivos, na população residente em determinado espaço geográfico, no ano considerado” - Faixa etária de maior risco é de mulheres > 40 anos - Prevalecem as causas obstétricas diretas, com predomínio das doenças hipertensivas - Melhor indicador de mortalidade feminina - Fórmula = (N˚ de óbitos de mulheres por causas ligadas à gravidez, parto e puerpério no período / N˚ de nascidos vivos no período) x 100.000 DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG) DEFINIÇÃO Hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gestação (IG > 20 semanas) pelas alterações ocorridas na 2˚ invasão trofoblástica (teoria da plantação anormal), incompatibilidade materna (teoria da má adaptação), disfunção endotelial e resposta inflamatória sistêmica (teoria do estresse oxidativo). HAS (PA > 140/ 90 mmHg confirmada após 5min de repouso com a paciente sentada ou em decúbito horizontal - 2 aferições diferentes com intervalo mínimo de 4-6h) *Sem proteinúria (se proteinúria = pré-eclâmpsia) QUADRO CLÍNICO HAS, proteinúria, edema de mãos ou face, redução de TFG, edema cerebral, convulsões CLASSIFICAÇÃO Hipertensão crônica: mulher hipertensa antes da gestação ou observada antes de 20 semanas de gestação, ou com diagnóstico pela 1˚ vez na gestação mas que não se resolve até 12 semanas pós-parto. Sem edema e sem proteinúria Hipertensão gestacional: surge após a 20˚ semana, é transitória, na ausência de proteinúria ou sinais de disfunção de órgão- alvo e melhora até 12 semanas pós-parto. Pré-eclâmpsia: síndrome hipertensiva após a 20˚ semana com proteinúria ( >300 mg/L na urina de 24h = a proteinúria diferencia pré- eclâmpsia de hipertensão gestacional) *Outras classificações: pré-eclâmpsia leve, pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia (presença de convulsões tônicoclônicas), hipertensão gestacional/ transitória (HAS que se desenvolve na parte final da gestação, sem proteinúria ou outros sinais; a PA volta ao normal nas primeiras 12 semanas de puerpério), hipertensão agravada pela gravidez (após 24 semanas de gestação) FATORES DE RISCO Nulíparas, extremos da vida reprodutiva, raça negra, histórico familiar, pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome HELLP prévia, gestação gemelar, DM, obesidade, trombofiliar, hipertensão crônica, doença renal, hidropsia fetal, IMC elevado, PA na 1˚ consulta pré-natal de 130/80mmHg, SAAF, lúpus, gestação in vitro, HIV+ PREVENÇÃO AAS: iniciado até 16 semanas de gestação e mantido até parto Carbonato de Cálcio: a partir de 12 semanas até o parto (só em gestantes com baixos níveis de cálcio, principalmente baixa renda) *Mais indicadas em gestantes com fatores de risco alto (ex.: pré-eclâmpsia anterior) ou 2 fatores de risco médios (ex.: HAS e raça negra) DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG) Isa Castilho - T6 SEGUIMENTO NA APS Conduta conservadora até que o concepto atinja o termo, acompanhamento maternofetal rigoroso com avaliação periódica clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal, orientar retorno para 7 dias com recomendação de aferição diária da PA, orientações nutricionais (sem restrição de sódio) e ganho ponderal máximo (500g/ semana), mudança de hábitos de vida (cafeína, tabagismo), orientar sinais de alerta. - Tratamento anti-hipertensivo: nas formas leves (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia leve) não é indicado, apenas nas formas graves ou que já faziam uso de medicamento previamente antes da gestação. - Se controle satisfatório da PA: (PAD < 100mmHg), acompanhar gestação até 37 semanas, quando deve ser interrompida (preferencialmente via vaginal), mesmo que seja necessário realizar indução - Avaliar: PA, ganho ponderal, hemograma, contagem de plaquetas, ureia, creatinina, ácido úrico sérico, enzimas hepáticas, LDH, EAS e proteinúria de 24h, movimentação fetal, crescimento uterino e volume do líquido amniótico 1. Anamnese - verificar fatores de risco 2. Exame físico - peso, 1 aferições de PA com intervalo de 4h (140/90mmHg), avaliação fetal, idade gestacional 3. Pedir teste de proteinúria e urina de 24h 4. Sinais de disfunção orgânica também pode ser considerada pré-eclâmpsia 5. Encaminhar para pré-natal de alto risco ou pedir para retornar em 7 dias para reavaliar 6. PA 140/90mmHg + proteinúria= pré-eclâmpsia —> encaminhar para pré-natal de alto risco e orientar sinais de alarme 7. Tratamento anti-hipertensivo apenas nas formas graves (medicação não evita eclâmpsia) 8. No controle satisfatório da PA (PAD < 100mmHg) = acompanhar até 37 semanas —> interromper com parto 9. Se já for hipertensa = continua tratando normalmente (Metildopa é o mais adequado) 10. Se desenvolveu na gestação = PAD > 100mmHg com outras disfunções orgânicas (TGO, TGP), grave = deve tratar 11. Orientar sobre cuidados, tratamento, consultas 12. Acompanhar a necessidade da retirada da medicação na 3˚ semana pós-parto (avaliar se a PA da gestante vai normalizar ou se tornar uma hipertensa crônica) Metildopa é o anti-hipertensivo mais indicado para gestação. Depois do parto pode voltar à medicação prévia. DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG)DOENÇA HIPERTENSIVA DA GESTAÇÃO (DHEG) PRÉ-ECLÂMPSIA DEFINIÇÃO Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em gestantes previamente normotensas. HAS ( PA > 140/ 90 mmHg confirmada após 5min de repouso com a paciente sentada ou em decúbito horizontal - 2 aferições com intervalo de pelo menos 4-6h) + proteinúria significativa (300 mg/ L [0,3 g/L] ou mais em urina de 24h ou > 1g/L ou ++ no exame de fita). É um distúrbio placentário. Hipertensão + disfunções sistêmicas também são pré-eclâmpsia. Etiologia semelhante à DHEG *Edema de mãos/ face não faz mais parte dos critérios diagnósticos EPIDEMIOLOGIA Distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil, principalmente na raça negra, maioria leve, maioria no 3˚ trimestre, ocorre em 3-14% de todas as gestações FATORES DE RISCO Nulíparas, extremos de idade reprodutiva, raça negra, história familiar, pré-eclâmpsia prévia, gestação gemelar, DM, obesidade, trombofiliar, hipertensão crônica, doença renal, hidropsia fetal, SAAF CLASSIFICAÇÃO Leve: aumento súbito e exagerado do peso como primeiro sinal (> 1kg/ semana ou 3kg/ mês), seguido de hipertensão arterial com proteinúria (tardio) Grave: presença de 1 ou mais sinais —> PA > 160/ 110 mmHg (confirmada em 2 tomadas com intervalo de 4h, com a paciente em repouso e sedada), edema generalizado de mãos e facce, proteinúria > 2g/L em 24h ou 3+, perda de função renal (oligúria < 400mL/ 24h e níveis séricos de Cr crescentes e > 1,2 - 1,3 mg/ dL), sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia, epigastralgia, transtornos visuais), insuficiência pulmonar ou cardíaca (cianose, edema pulmonar), dor em hipocôndrio direito (sinal de iminência de rotura hepática), trombocitopenia grave (< 100.000 plaquetas/ mm3), icterícia ou elevação das enzimas hepáticas (BT > 1,2 mg/ % às custas de BI, TGO > 70 UI) FISIOPATOLOGIA Ocorre implantação anormal da placenta no leito uterino devido a ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no 2˚ trimestre (reduz resistência arteriosa = aumenta a pressão). Há invasão pelas artérias espraladas (que causa aumento do diâmetro dos vasos) e remodelamento deficientes, resultando diâmetro menor dos vasos, levando a uma isquemia placentária e lesão endotelial, que libera fatores (fibrina, PGI2, TXA2), causando vasoconstrição periférica e espasmo arteriosa placentário e sistêmico, levando à hipertensão. As lesões são causadas por trombose de arteríolas e capilares (fígado, rins, cérebro, placenta) e causam aumento da permeabilidade vascular = edema periférico generalizado e proteinúria. Pode também estar relacionada com má adaptação imune, danos por estresse oxidativo e suscetibilidade genética, liberação placentária de fatores que interferem na ação do fator de crescimento endotelial (VEGF). Alterações hematológicas: aumento do turnover plaquetário na pré-eclâmpsia —> trombocitopenia pela formação de microtrombos Alterações renais: endoteliose capilar glomerular, TFG diminui e níveis de ácido úrico sérico sobem, aumento de Cr Alterações hepáticas: lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina —> hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósito de gordura QUADRO CLÍNICO Hipertensão (PAS > 140 ou PAD > 90mmHg, 2 medidas espaçadas por 4h), proteinúria (300mg ou mais de proteína em urina de 24h; > 1 + em amostra isolada de urina/ 30mg/ dL ou relação proteinúria/ creatinúria em amostra urinária > 0,3), edema súbito facial ou de mãos que não desaparece com repouso, aumento de peso de 500g ou mais por semana, dor no QSD ou epigástrio, aumento de peso e piora do edema, N/V, cefaleia, alterações visuais, icterícia. Pacientes podem não ter proteinúria desde que tenham um dos achados: trombocitopenia (< 100.000/ mm3), alteração de função hepática (transaminases elevadas 2x o valor normal), piora da função renal (Cr > 1,1 mg/dL ou 2x o valor normal, na ausência de doenças renais), edema agudo de pulmão, sintomas visuais ou cerebrais Sinais de iminência de eclâmpsia/ sinais de alerta: cefaleia (frontoccipital, pouco responsava a analgésicos), torpor e obnubilação, visão turva, escotomas, diplopia, amaurose, dor epigástrica ou no HD, anemia hemolitica (petéquias), plaquetopenia, LDH aumentado, aumento de TGO e TGP, critérios para síndrome HELLP, PA elevada, proteinúria na fita ++ ou mais, sangramento vaginal, contrações uterinas regulares PRÉ-ECLÂMPSIA Isa Castilho - T6 COMPLICAÇÕES MATERNAS Maternas: DPP, eclâmpsia, falência hepática, falência renal, vasoespasmo (AVC), CIVD, falência cardíaca, hematoma hepática, convulsão, diplopia, alterações oculares Fetais: oligodrâmnio, função renal prejudicada, RCIU, morte fetal, rotura prematura de membranas DIAGNÓSTICO Hipertensão + proteinúria Exame físico: - PA: > ou = a 140/90mmHg em 2 medidas com intervalo de 4h - Disfunção orgânica: perda de função renal, disfunção hepática, complicação neurológica, complicação hematológica - Vitalidade fetal: USG, cardiotocografia, Doppler Laboratoriais: - Urina de 24h: 300mg ou mais de proteína em urina de 24h - Proteinúria em fita: 1+ ou 2+ (significa geralmente > 300mg) em duas amostras quaisquer colhidas com intervalo de no mínimo 4h - Dosagem de proteína em amostra isolada de urina: > 30 mg/ dL - Relação proteína/ creatinina urinária: > 0,3 - Ácido úrico: elevado (> 4,5) - Outros: esfregaço de sangue periférico, hemograma completo com plaquetas TRATAMENTO Leve: hospitalização para avaliação diagnóstica inicial e manter com dieta normossódica e repouso relativo. Sem tratamento medicamentoso. Gestação pré-termo deve manter controle ambulatorial após hospitalização se confirmadas condições materno-fetais desde que mantenha consultas semanais, repouso relativo, pesagem diariamente pela manhã, proteinúria na fita semanalmente pela manhã, medir PA pelo menos 1x/dia. Sem tratamento medicamentoso - Red Flags: retorno imediato ao hospital —> PA > ou igual a 150/100 mmHg, aumento exagerado de peso, cefaleia grave e persistente, dor abdominal persistente (principalmente em HD e epigástrio), sangramento vaginal, contrações uterinas regulares, distúrbios visuais (diplopia, fotofobia, escotomas), N/V peristentes, diminuição dos movimentos fetais, confusão mental Grave: - Conduta Clínica: internação hospitalar com repouso em decúbito lateral esquerdo, dieta hipossódica e hiperproteica, sedação com Levomepromazina VO 3mg (3 gotas), de 8/8h, controle farmacológico da hipertensão e/ou manutenção com Alfa-metildopa VO 750mg-2g por dia em 3-4 tomadas ao dia (cp de 250 e 500mg); tem efeito hipotensão moderado e complicações como anemia hemolítica e aumento das transaminases (diferencial da síndrome HELLP); pode ser usado Pindolol (efeito hipotensor muito efetivo). Hidralazina EV pode ser usada na grave - Conduta Obstétrico: pesquisar maturidade fetal a partir de 32-34 semanas. Se maturidade presente, interromper gestação com parto (vaginal), se ausente, acompanhamento criado da vitalidade fetal, 2x/ semana ou mais, se necessário; se vitalidade comprometida, interromper gestação com parto, se normal, aguardar maturidade fetal. Sehouver alterações do quadro clínico, realizar controle pressóricos com 3 drogas hipotensoras em dose máxima e atentar para sinais da síndrome HELLP (palquetopenia < 50.000/ mm3, aumento de transaminases e icterícia) para interromper a gestação com o parto Medicamentos: - Hidralazina: para crise hipertensiva (quando PAD > 120mmHg) - Corticoide: enter 24-34 (acelerar maturidade fetal) - Pindolol ou Metildopa: controle de PA a longo prazo - Sulfato de Magnésio: iniciar se convulsão e manter até 24h após o parto PRÉ-ECLÂMPSIAPRÉ-ECLÂMPSIA ECLÂMPSIA DEFINIÇÃO Ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em pacientes com pré-eclâmpsia, descartando outras causas. Eclâmpsia vem do grego e significa relâmpago EPIDEMIOLOGIA Distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil, as convulsões podem ocorrer durante a gestação (50%), no trabalho de parto (25%) ou no puerpério (25%), e ocorre em 2% dos casos de pré-eclâmpsia grave FATORES DE RISCO Pré-eclâmpsia e seus fatores de risco FISIOPATOLOGIA Vasoespasmos + isquemia e infarto local e edema —> encefalopatia hipertensiva QUADRO CLÍNICO Convulsões tonicoclônicas generalizadas, que podem ocorrer antes, durante ou após o parto, autolimitadas, durando 2-3 minutos, precedidas de cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no QSD. Podem ocorrer até o 10˚ dia de puerpério. Após a convulsão há o período pós-ictal (estado comatoso), seguido de alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose lática. Algumas pacientes podem evoluir para coma sem ter convulsão, bradicardia fetal de 3-5min durante ou após a convulsão (causado pela hipóxia e hipercapnia materna, recuperação com estabilização, O2 e medicamentos maternos). A PA não precisa estar alta para haver convulsões, e as convulsões são precedidas de sintomas premonitórios Não complicada: convulsão sem complicação Complicada: coagulopatia, insuficiência respiratória ou cardíaca, icterícia, T > 38˚C, IRA, PA > 115mmHg Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral, assistência ventilatória DIAGNÓSTICO Diagnóstico clínico RNM: edema cerebral EEG: indistinguível de outras convulsões tônicoclônicas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Epilepsia, sinais de infecção (abscesso cerebral), AVC, encefalopatia hipertensiva, drogas (cocaína e crack), chumbo, aneurisma cerebral roto, estado comatoso de uremia e insuficiência hepática, hipoglicemia ECLÂMPSIA Isa Castilho - T6 TRATAMENTO Cuidados gerais: tratamento das convulsões, da hipertensão, dos distúrbios metabólicos, repouso absoluto em decúbito lateral esquerdo (DLE), protetor bucal (Guedel), sonda vesical contínua para monitorar diurese, contensão no leito, vigilância permanente ou transferência para UTI, acesso venosos central/ periférico calibroso, O2 suplementar 5 L/min, cateter vesical contínuo. Emergência = iniciar ABCDE Sulfato de Magnésio: usado para prevenir ou controlar as convulsões. Efeitos adversos envolvem hipotensão, fogachos, N/V, depressão respiratória - Ataque: 4mg MgSO4 a 50% EV (diluir 8mg MgSO4 + 12mL SF) para correm em 10 minutos - Manutenção: "Rega dos 5” (1,5g/ hora) = 5 ampolas (10mL) de MgSO4 a 50%, diluído em 500mL de solução glicosado a 5% EV, 15 gotas por minuto. Manter por 24h após o parto, se iniciada no puerpério, manter por 24h após o início da dose de ataque - Nova convulsão: repetir dose de ataque após 20min da 1˚ dose - Sinais de intoxicação: reflexo patelar ausente (hiporreflexia), FR < 16 (cuidar com parada respiratória), diurese < 25mL/h - Antídoto/ conduta: suspender MgSO4 imediatamente e aplicar Gluconato de cálcio 10% EV, 10mL, lento em 3min Interromper gestação após a estabilização do quadro, 1h após a convulsão. Anestesia peridural; se plaquetopenia, fazer anestesia geral, realizar rotina de exames para pré-eclâmpsia grave, avaliar vitalidade fetal (rotina de pré-eclâmpsia grave), controlar a pressão, Levomepromazina, medicação anti-hipertensiva de acordo com PAD (acima ou abaixo de 110mmHg - Pindolol, Hidralazina, Nifedipino ou Metildopa). Sempre que instável = interromper gestação Conduta obstétrica: - Gestação < 32 semanas: - Quadro estável: aguardar evolução após MgSO4 - Quadro instável: interromper a gestação independente da idade gestacional = parto (cesárea é mais indicada) - Gestação > 32 semanas: interromper a gestação = parto ECLÂMPSIAECLÂMPSIA Isa Castilho - T6 SÍNDROME HELLP DEFINIÇÃO Hemólise (H), elevação das enzimas hepáticas (EL) e plaquetopenia (LP). É considerada agravamento do quadro de pré-eclâmpsia. 1/3 pode ocorrer após o parto sem diagnóstico durante a gestação CLASSIFICAÇÃO Completa: < 100.000 plaquetas/ mL (classe I = < 50.000, classe II = < 100.000 e classe III = < 150.000), DHL > 600 UI/ L, bilirrubina > 1,2mg/ dL, esquizócitos em sangue periférico, TGO > 70 UI/L (2x maior que o basal) Incompleta: apenas 1 ou 2 dos itens da completa QUADRO CLÍNICO Dor epigástrica ou no HD, inapetência, N/ V, alterações laboratoriais, pode ter hematúria associada e torpor DIAGNÓSTICO Laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina, clearance de creatinina, ácido úrico, AST/ TGO, ALT/ TGP, desidrogenasse lática (DHL), bilirrubinas (BT > 1,2 - hemólise), proteinúria de 24h, gasometria. Avaliação seriada da contagem de plaquetas (plaquetopenia < 100.000), DHL e enzimas hepáticas deve ser feita a cada 12-24 horas ou mais frequentemente, se necessário. - Hemograma completo com plaquetas: plaquetas < 100.000 plaquetas/ mL (fazer TP, TTPA) - Esfregaço de sangue periférico: esquizócitos - TGO: > 70 UI/L (acima de 2x o valor normal) - DHL: > 600 UI/L - BT: > 1,2mg/ dL Outros exames: RX de tórax, oximetria de pulso DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatite aguda, colica biliar, colecistite, sindrome hemolitico-uremica, purpura trombocitopenica trombotica/autoimune, insuficiencia renal pos-parto, refluxo GI, lupus TRATAMENTO 1. Avaliar condições fetais: avaliar com cardiotocografia basal e USG obstétrico com Doppler, confirmar a idade estaciona após admissão. Via preferencial de parto é abdominal. Anestesia geral por sangramento (plaquetopenia) - Gestação > 34 semanas: preparar para parto (vaginal ou cesárea) em 24h - Gestação 24-34 semanas: uso de corticoide (acelera maturação fetal), mesmo se o parto não puder ser adiado pelo período de 24-48h. Mal prognóstico 2. Controle da PA: Hidralazina —> tratar PAS > 150mmHg e manter PAD entre 80-90mmHg 3. Prevenção de convulsões: MgSO4 4. Manejo de fluidos e eletrólitos: alternar SG 5% com solução salina meio a meio e solução de RL a 100mL/ hora. Se oligúria, realizar 1 ou 2 infusões rápidas de 250-500mL de fluidos 5. Sangue e hemoderivados: plaquetopenia < 50.000 ou menos em caso de parto cesáreo indica transfusão de plaquetas 6. Encaminhar para UTI, deve ser tratada na UTI 7. Alta da UTI se: contagem de plaquetas com tendência consistente de elevação e DHL com uma tendência consistente de diminuição, diurese de >100ml/hora por duas horas consecutivas sem infusão adicional rápida de fluidos ou sem diuréticos, hipertensão bem controlada, com a sistólica em torno de 150mmHg e a diastólica <100mmHg e a melhora clínica seja óbvia e não haja complicações significativas, contagem de plaquetas e dosagem de DHL deverá ser realizada de 12/12 horas até a transferência da gestante para a enfermaria normal. 8. Dexametasona: deve ser feito anteparto 10mg EV, de 12/12h e sempre que plaquetas < 50.000/ mcL, deve ser continuado no pós- parto (10mg, de 12/12h), até que haja melhora INFERTILIDADE DEFINIÇÃO Ausência de gestação após 1 ano (12 meses) de tentativas sem métodos contraceptivos. É diferente da esterilidade (incapacidade permanente de procriação = laqueadura, histerectomia) EPIDEMIOLOGIA Afeta 7-5% dos casais em idade reprodutiva, relacionada com a idade avançada da mulher (perde mensalmente ovócitos, e eles ficam menos responsáveis as ações hormonais). A possibilidade de um casal fértil gestar após 1 ano é de 92%.15%das mulheres são inférteis. Até 2/3 conseguem engravidar em até 3 anos. Pico da fertilidade da mulher: 18-24. ETIOLOGIAS Anatômicas: relacionadas ao útero ou às trompas (fator tuboperitoneal) = alterações na parte interna do útero (endométrio), como mioma, pólipo e aderência, ou obstrução/aderência das trompas Hormonais: (fatores do eixo hipotálamo- hipófise-gônadas) = alterações hormonais que interfiram no processo de ovulação ou em alguma outra fase de reprodução. Feminina: disfunção hormonal (principal = amenorréia, disfunção ovulatória (oligovulação), SOP, hiperprolactinemia, disfunção da tireoide, hiperplasia adrenal tardia), endometriose, fatores anatômicos, infecção, DIP, cicatriz pós-cirúrgica, deformidades uterinas, miomas, pólipos. Fatores femininos são a principal causa (mais que os masculinos), quimioterapia, tabagismo Masculinas: alterações na produção do esperma, quantidade ou qualidade dos espermatozoides (capacidade de movimentação). Traumas testiculares, fármacos, varicocele. Espermatogênese anormal (idiopática, endocrinopatias, varicocele, torção testicular), vasectomia, anomalias do trato (infecções, anomalia congênita), quimioterapia, tabagismo Inexplicadas/ desconhecidas CLASSIFICAÇÃO Primária: quando o casal não teve filhos ainda, ausência de gestação prévia Secundária: quando o casal já teve uma gestação prévia, não necessariamente com nascido vivo INFERTILIDADE Isa Castilho - T6 INVESTIGAÇÃO 1. Anamnese = idade, duração da infertilidade, hist’rico prévio, histórico menstrual e obstétrico, freqüência de relações sexuais, CHV 2. História ginecológica da mulher (IST, DIP, doença ovariana, contracepção, doenças prévias, gestação) 3. HMP (medicamentos, cirurgias prévias, comorbidades) 4. Questionar sobre fatores de risco (tabagismo, álcool, drogas, abortos prévios) 5. Perguntar sobre frequência de relações sexuais 6. Há quanto tempo estão tentando engravidar 7. Se já utilizou algum método contraceptivo 8. Gestações pregressas de ambos os parceiros 9. Uso de lubrificante (pode afetar os espermatozóides) 10. Sintomas como dispareunia (pode indicar endometriose) 11. Exame físico = peso, altura, IMC, exame da tireoide, hiperandrogenismo e exame especular e vaginal. Pesquisar fatores de risco 12. Traumatismo testicular, uso de drogas, anabolizantes, criptorquidia (cirurgia prévia), quimioterapia, radioterapia 13. Exames: sorologia ISTs (HIV, sífilis, HIV), espermograma/ espermatocitograma para o homem (se vier normal, procurar causas na mulher), se vier alterado = investigar o porquê da anormalidade, menos invasivo para a mulher. USG com Doppler para varicocele, exames laboratoriais, hormônios 14. FSH (pedido no 3˚ dia do ciclo pra ver se tem reserva ovariano de folículos), LH, estradiol, TSH, T4 livre, US TV seriada Histerossalpingografia para ver se as tubas estão pérvias 15. Histeroscopia = próximo passa para visualizar a perviedade 16. Iniciar suplementação de ácido fólico na mulher 17. Se não for nada anatômico, pensar em algo hormonal 18. Realizar aconselhamento e tratamento das condições clínicas INFERTILIDADE ENDOMETRIOSE DEFINIÇÃO Distúrbio ginecológico benigno definido pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma endometriais) fora do sitio normal (cavidade uterina). Comumente no peritônio pélvico, nos ovários, septo retovaginal e ureter. É uma doença hormônio-dependente, sem cura, apenas tratamento EPIDEMIOLOGIA Por ser hormônio-dependente, é mais encontrada em mulheres em idade fértil, tem prevalência de 10% no geral, prevalência de 40-50% em mulheres com dor pélvica e em 20-50% das mulheres inférteis. É possível ter endometriose na menopausa, mas é menos comum (em mulheres com terapia de reposição hormonal). FATORES DE RISCO Mencarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, infertilidade, fluxo menstrual retrógrado, uso de AHCO, histórico familiar, álcool e drogas, absenteísmo escolar. Tabagismo é um fator protetor PRINCIPAIS LOCAIS ACOMETIDOS 1. Ovários 2. Ligamento uterossacral 3. Fundo de saco posterior QUADRO CLÍNICO Maioria assintomática, mas os sintomas variam conforme o local de implantação do tecido endometrial. Presença de dor pélvica cíclica ou crônica (causada por citocinas pró-inflamatórias e PGs liberadas pelos implantes endometrióticos no líquido peritoneal ou de invasão neuronal nos implantes endometrióticos), infertilidade (causada pelas alterações ovarias e imunes e aderências que impedem captura e transporte do oócito pela tuba), dismenorreia/ cólica (precede as menstruações em 24-48h como uma dor pré-menstrual mais intensa que o normal, pouco responsiva), dispareunia (doença localizada no septo retrovaginal ou ligamento uterossacral), disúria, frequência/ urgência urinária, dor defecatória, alteração urinária e intestinal (quando há implantação nesses locais). Se endometriose em local de uma cicatriz cirúrgica = dor local 6D’s da endometriose: dismenorreia, dor pélvica crônica, dispareunia, dor/ dificuldade para urinar, dor/ dificuldade para evacuar, dificuldade para engravidar ENDOMETRIOSE Isa Castilho - T6 FISIOPATOLOGIA Menstruação retrógrada: ocorre fisiologicamente em aproximadamente 90% das menstruações por meio das tubas uterinas com disseminação do tecido endometrial no interior da cavidade peritoneal. Esses fragmentos endometriais do movimento de refluxo endometrial (hiperperistalse + disperistalse = aumento do refluxo endometrial) se aderem e invadem o peritônio com desenvolvimento do suprimento sanguíneo (= crescimento e sobrevivência do implante). Há achados de maior volume de sangue de refluxo e tecido endometrial na pelve das mulheres com endometriose. Teoria mais aceita Disseminação linfática ou vascular: ocorre propagação anômala do tecido endometrial por via linfática ou vascular. A facilidade com que o adenocarcinoma endometrial se propaga pela via linfática indica a facilidade com que o endométrio pode ser transportado por essa via. Explica endometriose em locais mais incomuns (cicatriz umbilical, nervos, cérebro) Metaplasia celômica: o peritônio parietal é um tecido pluripotencial que pode sofrer transformação metaplásica para tecido histologicamente indistinguível do endométrio normal. Os ovários e ductos müllerianos são derivados do epitéliocelômico embrionário = metaplasia poderia explicar o desenvolvimento de endometriose ovariana. A teoria foi estendida ao peritônio em razão do potencial proliferativo e de diferenciação do mesotélio peritoneal. Essa teoria é considerada especialmente nos casos em que não há menstruação na paciente com endometriose (pré-menarca e pós menopausa), e nos homens tratados com estrogênio e orquiectomia (para tratar câncer de próstata). Células do peritônio acabam se transformando em células endometriais Teoria da indução: alguns fatores hormonais ou biológicos podem induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido endometrial. Substâncias poderiam ser exógenas ou u liberadas diretamente do endométrio. O epitélio superficial ovariano de, em resposta aos estrogênios, sofrerem transformação para formar lesões endometrióticas Dependência hormonal: teoria com estrógeno como causador da endometriose. Além dos ovários, outros tecidos periféricos produzem estrógeno pela aromatização de andrógenos ovariano e suprarrenais. Os estrogênios localmente produzidos no interior das lesões endometrióticas podem produzir efeitos biológicos no mesmo tecido ou célula em que são produzidos, um processo chamado de intracrinologia. Sistema imune: a maioria das mulheres tem menstruação retrógrada, mas poucas desenvolvem endometriose – o tecido menstrual e o endométrio que vao para a cavidade peritoneal são eliminados por células imunes como macrofagos, NK e linfócitos. DIAGNÓSTICO Há importância do ciclo menstrual e do estímulo hormonal para facilitar o diagnóstico (fazer exames no período máximo de liberação de hormônios) Exame especular: não revela nada, mas podem aparecer lesões azuladas
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