SARA/SDRA (síndrome de angústia respiratória do adulto) - definição, epidemio, fisiopato, etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento

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Victoria Chagas 
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SARA 
SÍNDROME DE ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA DO ADULTO 
 Victoria Chagas 
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SARA (SÍNDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO ADULTO) 
 
 
DEFINIÇÃO 
 
- Também conhecida como SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto) 
- Doença inflamatória aguda e difusa pulmonar que provoca aumento da permeabilidade 
vascular do pulmão, associada a edema pulmonar não hidrostático e hipoxemia severa. 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
 
- Representa 10% das internações na UTI 
- 23% dos pacientes em ventilação mecânica preenchem os critérios de SARA 
- Mortalidade hospitalar em torno de 40% (alta) 
- É bem comum a subnotificação por falta de recursos complementares 
- Os fatores de risco para o desenvolvimento de SDRA são pneumonia, aspiração de conteúdo 
gástrico, transfusão de sangue e de hemoderivados, sepse, pancreatite, cirurgias de alto risco, 
alcoolismo crônico e politraumatismo. 
- Sepse e SARA frequentemente se relacionam, já que aproximadamente 85% dos pacientes 
sépticos necessitarão de ventilação mecânica, e metade desses alcançam os critérios 
diagnósticos para SDRA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATO E 
ETIOLOGIA 
 
• ETIOLOGIA 
- Pneumonia (40%) 
- Sepse (32%) 
- Aspiração (9%) 
 
• FISIOPATOLOGIA 
- A SDRA é o espectro mais grave da lesão pulmonar 
aguda (LPA), caracterizada patologicamente por um 
dano alveolar difuso e, fisiopatologicamente, pelo 
desenvolvimento de edema pulmonar não 
cardiogênico devido ao aumento da permeabilidade 
da membrana alvéolo-capilar pulmonar. 
 
Ocorre um surto inflamatório → macrófagos e 
neutrófilos para dentro do alvéolo, aumento da 
permeabilidade capilar e inundação alveolar → 
edema pulmonar → destruição dos alvéolos → 
quebra dos surfactantes → sem o surfactante, não é 
reduzida a tensão da água do alvéolo → colapso 
pulmonar 
 
- A lesão histopatológica da SDRA é a DAD (Dano 
Alveolar Difuso) → achados na biópsia pulmonar 
mostram: edema intersticial e alveolar proteináceo, 
congestão capilar, hemorragia alveolar, necrose dos 
pneumócitos tipo I e presença de membrana hialina revestindo a parede interna dos alvéolos. 
 
- A SDRA possui três fases evolutivas: 
(1) Fase Exsudativa → inflamação e recrutamento de macrófagos e citocinas (1-7 dias) 
- Edema pulmonar 
- Destruição pneumócitos l e ll e lesão endotelial 
- Fluido denso que dificulta troca gasosa → baixa na oxigenação 
(2) Fase Proliferativa (7-21 dias) 
- Processo de reparo e restauração do pulmão 
(3) Fase Fibrótica 
- Não ocorre em todos os pacientes 
- Dano extenso a membrana → inflamação crônica 
- Perda de área/parênquima pulmonar que é substituído por tecido fibroso 
- Quem atinge essa fase tem prognóstico desfavorável 
 
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CLÍNICA 
 
- O paciente pode desenvolver sintomas respiratórios um pouco antes do infiltrado pulmonar 
• Taquipneia e taquicardia 
• Cianose 
• Agitação 
 
- O infiltrado pulmonar deve aparecer nas próximas 24 horas, sendo bilateral, podendo poupar 
algumas áreas ou comprometer toda a extensão (“síndrome dos pulmões brancos”). 
- Sinais de esforço ventilatório logo se tornam patentes → batimento de asa do nariz, tiragem 
intercostal e supraclavicular, respiração abdominal → fadiga respiratória que pode levar a 
insuficiência respiratória. 
- Outros sintomas como febre alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão arterial e choque 
não são decorrentes da SARA propriamente dita, mas podem estar presentes em consequência 
às mesmas causas básicas (pneumonia, contusão pulmonar, broncoaspiração etc.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTI
CO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- O diagnóstico de SARA deve ser confirmado por critérios clinicolaboratoriais. 
** Perante gasometria arterial, pode ser observado que a relação entre PaO2 (pressão parcial 
arterial do gás) e FIO2 (fração inspirada de oxigênio). 
 
➢ CRITÉRIOS DE 
BERLIM (2012) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ CRITÉRIOS DO 
CONSENSO 
AMERICANO-
EUROPEU 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTI
CO 
 
➢ EXAMES DE IMAGEM 
 
- No RX temos uma opacidade 
bilateral difusa. 
- Na TC temos uma maior acurácia 
→ apresenta opacidade em vidro 
fosco bilateral difusas com 
predomínio em bases ou periferia 
(nessas áreas chegam mais 
sangue devido à gravidade e 
consequentemente as células 
inflamatórias → sendo essas as 
áreas mais afetadas pela SARA) 
 
➢ LABORATORIAIS 
 
- Gasometria arterial (P/F; pCO2, lactato, bicarbonato) 
• O lactato avalia oxigenação, pois sem oxigênio os tecidos fazem fermentação láctica 
- Hemograma (leucograma, plaquetas...) → indica se há infecção e estado de coagubilidade 
- Ureia, creatinina e eletrólitos (função renal) 
- Outros para acompanhar se há disfunção orgânica: TGO, TGP, bilirrubinas. Albuminas... 
 
 
*** Diagnóstico diferencial mais importante é com edema pulmonar cardiogênico, sendo o 
padrão-ouro para a diferenciação a medida da pressão capilar pulmonar (PCP) que, se 
aumentada (>18mmHg), indica origem cardiogênica. Se não for possível, usar critérios clínicos, 
ecocardiográficos e a dosagem do BNP, que deve estar baixa (< 100) na SARA. 
*** Outros: pneumonia bilateral e hemorragia alveolar... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMEN 
TO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ TRATAR A CAUSA BASE 
 
 
➢ VENTILAÇÃO PROTETORA (BABY LUNGS) – evitar lesão de pulmão 
 
• Volume corrente baixo → cerca de 6ml/kg 
- Peso previsto relacionado à altura (pulmão não engorda) e não peso real 
- Evitar ‘’volutrauma’’ decorrente do “abrir e fechar” dos alvéolos com grandes volumes 
 
• Pressão de platô → pressão alveolar 
→ <30 cmH20 
 
• Pressão de pico → relacionada a vias 
aéreas → <50 cmH20 
 
• Hipercapnia permissiva → A PaCO2 
pode se elevar devido ao volume 
minuto relativamente baixo, mas 
estudos demonstraram que isso não 
parece prejudicar o paciente, 
contanto que não haja acidemia 
importante. → manter pCO2 
<80mmHg e pH>7,2 (preocupar mais 
com o pH, preocupar com o pCO2 se 
for >80) 
 
 
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TRATAMEN 
TO 
 
• PEEP → Visa resolver a hipoxemia, evitar o ‘’volutrauma’’ e atelectasias → serve pra 
manter alvéolos abertos e evitar lesão de impacto repetitivo de abertura e fechamento 
de alvéolos. Quanto maior o PEEP mais alvéolos estão abertos e mais fácil ser ventilado. 
 
➢ PRONA (barriga pra baixo) 
o Usada para combater a hipóxia, melhorando a relação ventilação/perfusão 
o Está relacionada com a diminuição da mortalidade 
o Deve ser realizada em todos os pacientes com relação P/F <150 por 16h/dia 
 
- Nessa posição, a circulação pulmonar é redistribuída e vai menos sangue para as áreas mais 
afetadas/inflamadas (base e periferia são melhores perfundidas e mais afetadas pela SARA, 
devido à gravidade na posição supina), nisso há uma menor agressão dessas áreas pela 
diminuição da inflamação. Além disso, vai aumentar a perfusão das áreas menos afetadas, 
aumentando a oxigenação. 
 
 
➢ OUTROS RECURSOS 
 
• Sedação e bloqueador neuromuscular → diminuir demanda de oxigênio 
• Em casos muito graves → ECMO 
• Estratégia conservadora com fluidos → ressuscitação volêmica inicial devido a retenção 
hídrica, quando estabilizar depois dos primeiros dias, faz restrição hídrica, para não 
enxarcar o pulmão. 
• Pode ser usado diuréticos para ajudar diminuir o edema pulmonar 
• Dieta enteral 
• Não há medicamentos comprovados que ajudam ou diminuem a mortalidade da SARA, 
mas há algumas possibilidades em alguns casos como:corticoide por <14 dias e uso de 
óxido nítrico.