Doenças Microbianas dos Sistemas Cardiovascular e Linfático

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Doenças Microbianas dos Sistemas Cardiovascular e Linfático 
 
Sistema Cardiovascular consiste no coração e 
vasos sanguíneos; o sistema linfático consiste 
na linfa, vasos linfáticos, linfonodos e órgãos 
linfoides (tonsila, apêndice, baço, timo). 
Sistema Cardiovascular: 
Centro: coração. 
Função: fazer o sangue circular através dos 
tecidos do corpo para entregar nutrientes às 
células e remover metabólitos da corrente 
circulatória. 
Sistema Linfático: 
Parte essencial da circulação do sangue, 
quando o sangue circula parte do plasma é 
filtrado dos capilares sanguíneos para dentro 
do espaço entre as células do tecido (espaço 
intersticial). Quando o fluido intersticial se 
move ao redor das células do tecido, é 
capturado pelos capilares linfáticos e recebe 
o nome de linfa. 
 
 
 
 
V 
 
 
Todo fluido que volta para o coração deve 
passar obrigatoriamente por um linfonodo. 
Importante porque no linfonodo há células 
que removem mecanismos patogênicos. 
 
 
 
O sangue, normalmente, é estéril, mas alguns 
microrganismos podem entrar na corrente 
sem causar dano. Em condições hospitalares, 
o sangue pode ser contaminado como 
resultado de um procedimento invasivo, 
como: inserção de um cateter ou tubo de 
alimentação intravenosa. Mas se as defensas 
do sistema cardiovascular e linfático 
falharem, os microrganismos podem 
proliferar no sangue, podendo causar 
sepsemia (associada à presença e persistência 
desses microrganismos patogênicos). 
Sepse: síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica. Causada por um foco de infecção 
Artemisa Costa Barata 
Linfonodo 
Sepse e Choque Séptico 
que libera mediadores de inflamação dentro 
da corrente sanguínea. O local de infecção, 
em si, não precisa ser a corrente sanguínea, 
em ½ dos casos nenhum microrganismo é 
encontrado no sangue. 
 
 
Também chamada de Febre Puerperal ou 
Febre do Parto. Streptococcus pyogenes= -
hemolítico do grupo A é a causa mais 
comum, embora outros microrganismos 
podem ser causadores. 
É uma infecção nosocomial, começa com 
uma infecção do útero resultante de um parto 
ou aborto. Foi reduzida consideravelmente 
devido às práticas médicas atuais e o uso de 
antibióticos (como, penicilina). 
Streptococcus pyogenes pode causar a febre 
reumática também que é considerada uma 
complicação autoimune. Ocorre, 
principalmente, em pessoas de 4 a 18 anos e, 
muitas vezes, segue um episódio de infecção 
de garganta pelo Streptococcus 
 
 
Geralmente, expressa-se como um curto 
período de artrite e febre, nódulos 
subcutâneos nas articulações, 
frequentemente, acompanham esse estágio. 
Pessoas que tiveram episódio de febre 
reumática estão em risco de dano 
imunológico renovado com repetidas 
infecções de garganta por Streptococcus 
(garganta inflamar= febre reumática se 
manifesta). As bactérias têm permanecido 
sensíveis à penicilina e os pacientes com 
risco em particular (recebem injeção 
preventiva mensal de penicilina G de ação 
prolongada tem sido eficaz no tratamento 
contra Streptococcus Pyogenes). 
 
A virulência é determinada pela capacidade 
do Streptococcus evitar a fagocitose e é 
mediada, principalmente, pela cápsula, 
proteína M e proteínas semelhantes à proteína 
M; também a capacidade de aderir, invadir as 
células do hospedeiro e produzir toxinas, 
como as exotoxinas pirogênicas, 
estreptolisina S, estreptoquinase e DNAse. 
Epidemiologia: a disseminação pode ser 
pessoa a pessoa, gotículas transmitidas pelo 
ar, rupturas na pele após contato com 
indivíduo infectado, através de fômites. 
Tratamento da febre reumática: penicilina. 
Para alérgicos, deve-se utilizar cefalosporina 
ou vancomicina. 
Artemisa Costa Barata 
Sepse Puerperal 
Febre reumática 
 
 
Causada por Streptococcus. 
A inflamação endocárdio (que reveste o m. 
cardíaco e suas válvulas) é chamada 
endocardite, geralmente, causada por 
Streptococcus α-hemolíticos que são comuns 
na cavidade oral (embora, os enterococos e os 
estafilococos, muitas vezes, estão 
envolvidos). 
Endocardite bacteriana aguda= tipo 
progressivo rápido de endocardite; 
geralmente, causada pelo Staphylococcus 
aureus. 
 
Válvula mitral 
Endocardite subaguda (desenvolve-se no 
período de semanas a meses). Desenvolve-se 
quando a bactéria se fixa na superfície e se 
multiplica, causando danos que provocam a 
formação de vegetações fibrino-plaquetárias 
(formadas a partir de um biofilme que 
encobre as bactérias aderentes e permite que 
elas se multipliquem protegidas do sistema de 
defesa do hospedeiro). 
Sintomas: febre e sopro no coração, devido 
ao funcionamento ineficiente da válvula 
mitral que é detectado por ecocardiograma. 
Tratamento: antibióticos em altas 
concentrações, devido as bactérias estarem 
protegidas pelo endocárdio. 
 
 
Cocobacilos gram-negativo. Duas espécies 
importantes: Francisella tularensis e 
Franscisella philomiragia. 
F. tularensis: 
Patógeno intracelular pode sobreviver por 
períodos prolongados dentro dos macrófagos 
do sistema reticulo-endotelial devido à 
capacidade de coibir a fusão fagolisossoma. 
As cepas patogênicas apresentam uma 
cápsula antifagocitária rica em 
polissacarídeos e sua perda está associada à 
redução da virulência. 
Foi descrita pelo americano Edward Francis. 
 
Artemisa Costa Barata 
Infecções bacterianas do coração 
Tularemia 
Francisella tularensis pode entrar no corpo 
através de várias vias. A mais comum é 
através da pele, a partir de pequenas aberturas 
e isso pode criar uma ulcera no local. Cerca 
de uma semana depois da infecção, os 
linfonodos locais ficam aumentados e muitos 
deles contêm pus. Em algumas regiões pode 
ser transmitida por carrapatos e insetos, 
também conhecida como febre da mosca do 
veado. 
Infecção respiratória, ocorrem geralmente 
por pó contaminado pela urina ou pelas fezes 
de animais infectados, pode causar uma 
pneumonia aguda, com uma taxa de 
mortalidade maior que 30%. 
Tratamento: tetraciclina e gentamicina. 
 
 
 
Pequenos cocobacilos gram-negativos 
aeróbios. Atualmente, há 6 espécies de 
Brucella com 4 espécies associadas com a 
doença em seres humanos. 
Brucella melitensis: reservatórios são as 
ovelhas; mais comum e mais problemática. 
Brucella abortus: presente nos bovinos 
Brucella suis: presente nos suínos 
Brucella canis: presente nos cães 
Não produz exotoxinas detectáveis e as 
endotoxinas apresentam menor toxicidade do 
que as produzidas por outras bactérias gram-
negativas. A conversão de cepas lisas para 
morfologia rugosa, está associada com a 
redução significativa da virulência. 
É um parasita intracelular do sistema retículo 
endotelial. 
 
 
Após exposição inicial, são fagocitadas pelos 
macrófagos e os monócitos, sobrevive e se 
replicam em células fagocíticas através da 
inibição da fusão fagolisossoma. As bactérias 
fagocitadas, são carreadas para o baço, 
fígado, medula óssea, linfonodos e rins; as 
bactérias secretam proteínas que induzem a 
formação de granuloma nesses órgãos e 
alterações destrutivas nesses e em outros 
tecidos, geralmente está associada a pacientes 
com a doença avançada. 
Sintomas: mal estar, calafrios, hipersudorese, 
fadigas, mialgias, perda de peso, e pode 
progredir para uma doença sistêmica. 
Tratamento recomendado é doxiciclina 
combinada com rifampicina por no mínimo 6 
semanas para mulheres não grávidas em 
idade adulta. Trimetropim-sulfametoxazol 
para grávidas e para crianças até 8 anos de 
idade. 
 
 
 
Artemisa Costa Barata 
Brucelose 
Brucelose 
 
Primeiramente descrito Robert Koch que 
isolou o B. anthracis. O Bacillus é formador 
de endósporo (podem sobreviver até 60 
anos); microrganismo gram-positivo grande; 
capaz de crescer lentamente em tipos de solos 
apresentando umidades baixas. Atinge 
principalmente animais de pasteio, gados e 
ovelhas. O endósporo é ingerido juntamente 
com capim, quando causa sepse fulminante 
no animal. 
As infecções causadaspor B. anthracis são 
iniciadas por endósporo, uma vez 
introduzidos no corpo; são capturados pelos 
macrófagos e se multiplicam dentro deles, 
matando os macrófagos e finalmente a 
bactéria é liberada e entra na corrente 
sanguínea, replicam-se rapidamente, 
secretam toxinas, progride entre 2-3 dias para 
choque séptico que, geralmente, mata o 
paciente dentro de 24-36h. Taxa de 
mortalidade= 100% 
Principais fatores de virulência: cápsula 
(inibe a fagocitose da célula) e toxina 
causadora de edema letal (adenilato ciclase)- 
responsável pelo acúmulo de fluido 
responsáveis pela hemorragia. Sintomas: 
febre branda, tosse e alguma dor no peito. 
Tratamento: ciprofloxacina. 
 
 
 
Borrelia bugdoferi: espiroqueta, gram-
negativa, coram-se fracamente. 
Inicia-se com infecção localizada, progride 
para um estágio disseminado precoce. Se não 
tratada pode evoluir para estágio de 
manifestações tardia. Após período de 
incubação de 3 a 30 dias, uma ou mais lesões 
cutâneas se desenvolvem no local da picada 
do carrapato. 
As lesões começam com uma pequena 
mácula ou pápula e aumenta ao longo da 
semana seguinte, pode abranger uma área de 
5 até mais de 50 cm de diâmetro; apresenta, 
geralmente borda vermelha plana e 
clareamento central. 
Sinais e sintomas precoce: mal-estar, fadiga 
grave, dores de cabeça, febre, calafrio, dores 
musculares e linfadenopatia, podendo durar 
até por 4 semanas. Transmissão: através do 
Artemisa Costa Barata 
Antraz 
Doença de Lyme 
carrapato. Tratamento: doxiciclina e 
amoxicilina. 
 
 
 
São bactérias pequenas intracelulares 
(multiplica-se dentro dos macrófagos e evita 
a fusão fagolisossoma) que as protegem de 
eliminação imunológica. Sintomas: febre 
alta, cefaleia, fraqueza e mialgia; 
insuficiência respiratória e renal (principal). 
Podem ser transmitidas a partir do carrapato. 
Tratamento: doxiciclina e tetraciclina. 
 
 
 
Bacilos gram-negativo aeróbio; vida 
intracelular obrigatório (ficam protegidas do 
sistema imunológico). Hospedeiros 
reservatórios: roedores (capivara, rato). 
Vetores: artrópodes (carrapato, ácaro e 
pulga). 
Após as bactérias penetrarem nas células, são 
liberadas do fagossomo e se multiplicam 
livremente tanto no citoplasma quanto no 
núcleo da célula, movem-se de uma célula 
para outra. Principais manifestações clínicas 
parecem resultar da replicação das bactérias 
nas células endoteliais, como subsequentes 
danos às células e extravasamento dos vasos 
sanguíneos (tem capacidade de destruir o 
endotélio- revestimento interno do capilar). 
Rickettsia prowazekii- tifo (Piolho) 
Incubação 3 semanas 
Sintomas: febre, cefaleia e fraqueza 
generalizada. Tratamento: Tetraciclina, 
doxiciclina e cloranfenicol. 
R. rickettsii- febre maculosa (carrapato) 
Incubação: 3 a 12 dias 
Sintomas: febre e cefaleia, e erupções 
cutâneas. Tratamento: Tetraciclina, 
doxiciclina e cloranfenicol. 
 
 
 
Yersinia pestis 
Relacionada à várias epidemias durante a 
Idade Média, foi responsável por mais mortes 
Artemisa Costa Barata 
Artemisa Costa Barata 
Erlichiose e Anaplasmose 
Tifo e Febre maculosa 
Peste 
de seres humanos que qualquer outra doença 
infecciosa, exceto a malária e a tuberculose. 
Provocou a morte de 1/3 da população da 
Europa em epidemias individuais durante a 
Idade Média. Causava peste pneumônica, 
bubônica e negra. 
 
Yersinia pestis possui uma camada LPS e 
produz uma endotoxina que ativa de forma 
despropositada o sistema imunitário, levando 
à produção de citocinas que produzem 
vasodilatação excessiva, com risco de choque 
séptico e morte. 
O nome da bactéria é em homenagem ao seu 
descobridor Alexandre Yersin. 
Peste pneumônica: quando a Yersinia pestis 
era inalada diretamente, ela disseminava pela 
circulação sanguínea (causava vasodilatação) 
e linfática, geralmente os sintomas estavam 
ausentes até os últimos dois dias da doença, 
quando é produzido grande quantidade de 
escarro sanguinolento. 
Peste bubônica (negra): ocorria o 
entumescimento dos gânglios linfáticos. 
 
 
 
 
Yersinia pestis pode ser transmitidas dos 
reservatórios (ratos) para o ser humano 
através da pulga. Rato silvestre- resistente; 
doméstico- sensível. Tratamento: 
estreptomicina, gentamicina, doxiciclina, 
ciprofloxacina, cloranfenicol. 
VÍRUS: 
 
 
 
Flavivírus, um deles causa dengue. A dengue 
é uma doença tropical infecciosa, causada por 
um arbovírus. 
Sintomas: febre, dor de cabeça, dores 
musculares e nas articulações, erupções 
cutâneas características (semelhante ao 
sarampo). Em poucos casos, pode evoluir 
para dengue hemorrágica, resulta em um 
sangramento, baixo nível no número de 
plaquetas, extravasamento do plasma no 
sangue, diminuição da pressão arterial em 
níveis perigosamente baixos. 
Artemisa Costa Barata 
Dengue 
Transmitida por vários tipos de mosquito, 
principalmente o Aedes aegypti um contágio 
subsequente por algum tipo diferente de vírus 
pode aumentar o risco de complicações 
graves no paciente. Não há vacina, a melhor 
forma de evitar epidemias é destruir os 
hábitats dos mosquitos. 
O tratamento é de apoio com reidratação oral 
ou intravenosa, para os casos leves ou 
moderados; fluidos intravenosos ou 
transfusão de sangue para os casos mais 
graves. 
As células alvo do vírus são as células 
dendríticas e monócitos. Os anticorpos contra 
proteína NS1 do vírus apresenta reação 
cruzada com as células endoteliais e 
plaquetas, implicando no aumento da 
permeabilidade vascular e o desenvolvimento 
de trombocitopenia (característico da dengue 
hemorrágica). 
O vírus tem diâmetro de 40-60nm são vírus 
de RNA de fita simples positiva. Tem 
tamanho aproximado de 12 kb; é envelopado. 
 
 
 
Nome vem de uma língua africana e significa 
“aquele que se inclina”. 
Sintomas: febre alta, severas dores de cabeça 
e nas articulações (principalmente, nos 
pulsos, dedos e tornozelos) que podem 
persistir por semanas ou meses. Existe, 
geralmente, um exantema e até mesmo 
bolhas enormes são formadas. Taxa de 
mortalidade: baixa. Vetor: Aedes aegypti. 
Tratamento é sintomático, uso de 
analgésicos, antitérmicos, anti-inflamatórios. 
Vírus de RNA de fita simples negativa e tem 
~12kb. 
 
 
 
Do gênero flavivírus. Em humanos, é 
transmitida através da picada do mosquito 
Aedes aegypti, raramente causa danos ao seu 
portador, mas pode causar microcefalia 
congênita (em crianças durante o período 
gestacional). O nome zika tem origem na 
floresta de zika perto capital da república da 
Uganda, onde foi isolado pela primeira vez 
em 1947, é relacionado ao vírus da dengue, 
encefalite do Nilo, febre amarela. Muitas 
pessoas infectadas não terão sintomas ou 
terão apenas sintomas leves. Sintomas mais 
comuns: febre, erupções cutâneas, dor de 
cabeça, dores nas articulações, conjuntivite e 
dor muscular. Vírus de RNA de fita simples 
positiva e tem ~11kb. É um vírus envelopado. 
 
 
 
Artemisa Costa Barata 
Febre de chikungunya 
Vírus da zika 
Febre amarela 
Da família do flavivírus de RNA de fita 
simples e positiva. A febre amarela é uma 
doença infecciosa não contagiosa e é causada 
por um arbovírus que é mantido em ciclo 
silvestre em que macacos atuam como 
hospedeiros amplificadores e os mosquitos 
(Aedes aegypti) são os transmissores 
(vetores) desses vírus. Cerca de 90% dos 
casos vão se apresentar de formas clínicas 
benignas que evoluem para cura; 10% pode 
desenvolver um quadro com mortalidade em 
torno de 50%. Diagnóstico: sorológico e 
PCR. É considerada uma zoonose e não pode 
ser erradicada. Existe vacina e é 
recomendada a cada 10 anos pela OMS. 
Após a inoculação, o vírus vai se multiplicar 
nos linfonodos, disseminando-se para os 
órgãos do retículo endotelial e tecidos 
musculares. Os hepatócitos são as células 
alvo mais importantes e o dano ao fígado se 
dá pelo efeito citopático desse vírus. Em 
casos graves, há tendência de sangramento 
resulta da falta de síntese de fatores de 
coagulação produzida pelo fígadoque pode 
complicar com desenvolvimento de 
coagulação intravascular e disseminando a 
trombocitopenia, característica dos casos 
graves. 
 
 
 
Vírus característico da África. Sintomas tem 
início 2 a 3 semanas após contrair o vírus, 
manifestando-se, inicialmente por febre, 
arganta inflamada, dores musculares, dores 
de cabeça, seguidos por vômitos, diarreia, 
insuficiência hepática e renal (nessa fase, a 
pessoa pode começar a ter hemorragia tanto 
interna quanto externa. A morte ocorre entre 
6 a 16 dias após o início dos sintomas e na 
maioria dos casos se deve à diminuição da 
pressão arterial, devido à perda de sangue. 
Pode ser adquirido através do contato com 
sangue ou outros fluidos biológicos de um ser 
humano ou um animal contaminado. 
Acredita-se que o reservatório natural seja o 
morcego da fruta, o qual é capaz de propagar 
o vírus sem ser afetado. 
Filovírus, é filamentoso, com 14 micrômetros 
de comprimento e 80 nm de diâmetro. RNA 
de fita simples de sentido negativo.
 
 
 
Referência: 
 TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. 10° ed., Porto 
Alegre: Artmed, 2010. 
Artemisa Costa Barata 
Febre hemorrágica (Ebola)