Circulação fetal e neonatal - Moore, 2016.

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Circulação fetal e neonatal 
Referência: MOORE, K.L.; PERSAUD, T.V.N.; TORCHIA M.G.; Embriologia 
Clínica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
Wathyson de Mendonça Santos 
Na vida pré-natal, os pulmões não fornecem troca gasosa e os vasos pulmonares estão 
vasoconstritos (estreitados). As três estruturas vasculares mais importantes na transição 
da circulação são o ducto venoso, o forame oval e o ducto arterioso. 
Circulação Fetal 
O Sangue altamente oxigenado e rico em nutrientes retorna da placenta sob alta pressão 
para a veia umbilical. Ao aproximar-se do fígado 50% do sangue vai diretamente para o 
ducto venoso (vaso fetal que conecta a veia umbilical à VCI).; consequentemente, esse 
sangue não passa pelo fígado. 
A outra metade do sangue na veia umbilical flui para os sinusoides do fígado e entra na 
VCI através das veias hepáticas. 
O fluxo sanguíneo através do ducto venoso é regulado por um mecanismo esfincteriano 
próximo à veia umbilical. Quando o esfíncter contrai, mais sangue é desviado para a 
veia porta e sinusoides hepáticos, e menos para o ducto venoso 
Após um curso pequeno na VCI, o sangue entra no átrio direito do coração. Devido à VCI 
também conter sangue pobremente oxigenado a partir dos membros inferiores, abdome e 
pelve, o sangue entrando no átrio direito não está tão bem oxigenado quanto o sangue na 
veia umbilical; porém, ele ainda possui um alto teor de oxigênio. A maioria do sangue 
da VCI é direcionada pela crista dividens (margem inferior do septum secundum) 
Aqui ele se mistura com uma quantidade relativamente pequena de sangue pobremente 
oxigenado, retornando dos pulmões através das veias pulmonares. 
Os pulmões do feto usam o oxigênio do sangue em vez de devolvê-lo. Então, a partir do 
átrio esquerdo, o sangue passa para o ventrículo esquerdo e sai através da aorta 
ascendente. 
As artérias do coração, pescoço, cabeça e membros superiores recebem sangue bem 
oxigenado da aorta ascendente. 
Aproximadamente 10% desse fluxo sanguíneo vão para os pulmões; a maioria do 
sangue passa através do ducto arterioso para a aorta ascendente do feto e retorna à 
placenta através das artérias umbilicais 
O ducto arterioso protege os pulmões da sobrecarga circulatória e permite que o 
ventrículo direito se fortaleça na preparação para o funcionamento em plena capacidade 
no nascimento. 
Devido à alta resistência vascular pulmonar na vida fetal, o fluxo sanguíneo é baixo. 
Aproximadamente 10% do sangue da aorta ascendente entram na aorta descendente; 65% 
do sangue na aorta descendente passam para as artérias umbilicais e retornam para a 
placenta para reoxigenação. Os 35% de sangue restantes na aorta descendente abastecem 
as vísceras e a parte inferior do corpo. 
Circulação Neonatal Transitória 
Assim que o bebê nasce, o forame oval, o ducto arterioso e vasos umbilicais não são 
mais necessários. O esfíncter no ducto venoso se contrai; assim; todo sangue que entra 
no fígado passa através dos sinusoides hepáticos. A oclusão da circulação placentária 
causa uma diminuição imediata na pressão sanguínea na VCI e no átrio direito. 
A aeração dos pulmões no nascimento está associada: 
• À redução dramática na resistência vascular pulmonar. 
• À elevação acentuada no fluxo sanguíneo pulmonar. 
• Ao ato de tornar mais finas progressivamente as paredes das artérias pulmonares. 
O adelgaçamento das paredes arteriais resulta principalmente do alongamento dos 
pulmões no nascimento 
Devido ao elevado fluxo sanguíneo pulmonar e à perda do fluxo da veia umbilical, a 
pressão no átrio esquerdo é maior que àquela do átrio direito. A elevada pressão no átrio 
esquerdo fecha funcionalmente o forame oval, pressionando a valva do forame 
contra o septum secundum. 
A saída do ventrículo direito agora flui para o tronco pulmonar. 
Resistência vascular pulmonar < resistência vascular sistêmica, logo, o fluxo 
sanguíneo no ducto arterioso inverte (aorta descendente → tronco pulmonar) 
Parede ventricular direita é mais espessa em fetos e neonatos do que a esquerda, pois o 
ventrículo direito trabalha mais no útero. Ao final do primeiro mês de vida esse papel 
inverte, agora que a pressão no ventrículo esquerdo é maior devido o bombeamento do 
sangue para todo o corpo. A parede ventricular direita fica mais fina devido à atrofia 
associada à carga de trabalho mais leve. 
O ducto arterioso se fecha ao nascimento, porém uma pequena quantidade de sangue pode 
continuar a ser desviada através do ducto arterioso da aorta para o tronco pulmonar por 
24 a 48 horas em um neonato a termo. Ao final das 24 horas, 20% dos ductos estão 
funcionalmente fechados; em 48 horas, cerca de 80% estão fechados; e em 96 horas, 
100% estão fechados. Em neonatos prematuros e naqueles com hipóxia persistente 
(oxigênio reduzido), o ducto arterioso pode permanecer aberto por mais tempo. 
Em neonatos a termo, o oxigênio é o fator mais importante no controle do fechamento 
do ducto arterioso; 
O oxigênio parece ser mediado pela bradicinina, uma substância liberada dos pulmões 
durante a inflação inicial. 
A bradicinina possui efeitos contráteis potentes na musculatura lisa. A ação dessa 
substância parece ser dependente de um elevado teor de oxigênio no sangue da aorta, 
resultado da aeração dos pulmões ao nascimento. 
Durante a vida fetal, a obstrução do ducto arterioso é controlada pelo baixo teor de 
oxigênio no sangue passando através dele e por prostaglandinas produzidas 
endogenamente que atuam na musculatura lisa da parede do ducto arterioso 
As prostaglandinas causam o relaxamento do ducto arterioso. A hipóxia e outras 
influências mal definidos causam a produção local de prostaglandina E2 e prostaciclina 
I2, que mantêm o ducto arterioso aberto. 
Inibidores da síntese de prostaglandina, tais como a indometacina, podem causar a 
constrição de um ducto arterioso persistente em neonatos prematuros. 
As artérias umbilicais se comprimem no nascimento, prevenindo a perda de sangue 
do neonato. Devido ao cordão umbilical não estar apertado por um minuto ou mais, o 
fluxo sanguíneo através da veia umbilical continua transferindo sangue bem oxigenado 
fetal da placenta para o neonato. A mudança do padrão da circulação sanguínea fetal para 
a adulta não é um acontecimento repentino. 
➢ O pulmão está cheio de líquido, logo, sua resistência vascular está aumentada (em 
torno de apenas 10% do sangue vai para o pulmão fetal, usando apenas o suficiente 
para irriga-los) 
Veia Umbilical e Ligamento Redondo do Fígado 
A porção intra-abdominal da veia umbilical finalmente se torna o ligamento redondo do 
fígado (ligamentum teres), que passa do umbigo à porta hepática (fissura na superfície 
visceral do fígado); aqui ele se liga ao ramo esquerdo da veia porta 
Ducto Venoso e Ligamento Venoso 
O ducto venoso se torna o ligamento venoso; esse ligamento passa através do fígado a 
partir do ramo esquerdo da veia porta e se liga à VCI 
Artérias Umbilicais e Ligamentos Abdominais 
A maioria das partes intra-abdominais das artérias umbilicais se torna ligamentos 
umbilicais mediais. As partes proximais desses vasos persistem como artérias vesicais 
superiores, que irrigam a bexiga urinária. 
Forame Oval e Fossa Oval 
O forame oval geralmente se fecha funcionalmente ao nascimento. O fechamento 
anatômico ocorre no terceiro mês e é resultado da proliferação tecidual e adesão do 
septum primum à margem esquerda do septum secundum. 
Ducto Arterial e Ligamento Arterial 
O fechamento funcional do ducto arterioso em termos de saúde do neonato geralmente 
está completo dentro de poucos dias após o nascimento. O fechamento anatômico do 
ducto arterioso e formação do ligamento arterioso ocorrem normalmente na 12a semana 
pós-natal. O curto e espesso ligamento arterioso estende-se a partir da artéria pulmonar 
esquerda para o arco da aorta. 
 
Ducto arteriosopatente 
O ducto arterioso patente, um defeito congênito comum, é duasa três vezes mais 
frequente em mulheres do que em homens. O fechamento funcional do ducto arterioso 
geralmente ocorre logo após o nascimento; entretanto, se ele permanece patente, o sangue 
aórtico é desviado para o tronco pulmonar. Tem sido sugerido que a persistência da 
patência do ducto arterioso pode ser resultado da falha da indução do TGF-β após o 
nascimento. 
Neonatos prematuros e bebês que vivem em altitudes elevadas podem ter um ducto 
arterioso patente; a patência é resultado da hipóxia (uma diminuição do nível de oxigênio) 
e imaturidade. 
Existem algumas evidências que o baixo teor de oxigênio do sangue em neonatos com 
síndrome de insuficiência respiratória possa afetar adversamente o fechamento do ducto 
arterioso. Por exemplo, o ducto arterioso patente ocorre, comumente, em neonatos 
prematuros pequenos com dificuldades respiratórias associadas à deficiência de 
surfactante (um fosfolipídio que reduz a superfície de tensão nos alvéolos pulmonares).