Propedêutica do Sistema Respiratório e as Síndromes Pleuro-pulmonares

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Propedêutica do sistema respiratório e as síndromes pleuropulmonares
Autor: Pedro V.F. Medrado
- Alvéolos abraçados por capilares em formato de “cachos de uva”, o que propicia uma grande superfície de contato para hematose, que ocorre de forma passiva, por difusão. 
- Os capilares são termino-terminal, então uma obstrução de uma arteríola pode causar a obstrução de todo conjunto de capilares por onde os ramos iriam irrigar os alvéolos. A representação dessa obstrução no raio-X de tórax, é uma imagem com triângulo de vértice apontando para o hilo, no caso o ponto de obstrução em cadeia.
- Em via de regra, não há uma redundância de irrigação, mas sim termino-terminal.
Ventilação: ar chega ao alvéolo.
Difusão: troca entre O2 (para o capilar) e CO2 (para o alvéolo).
Perfusão: o sangue chega ao capilar.
Insuficiência respiratória
Incapacidade do sistema respiratório em fornecer o débito de oxigênio (troca gasosa efetiva) necessário, mantendo uma redução do PO2, e hipoxia. Acontece que o sistema respiratório promove alterações sistêmicas que levam a adaptação, nem sempre favorável, como a: 1) hiperventilação, 2) vasoconstricção e 3) hiperglobulia (atletas em altas altitudes).
Objetivo da respiração: aumento da PO2 e redução da PCO2
Hipoxemia: baixa PO2
Hipercapnia: aumento do PCO2
Síndromes fisiológicas
Síndrome restritiva
Alteração na ventilação pulmonar
Etiologia: alterações de centros superiores (controle), vias motoras, miopatias, alterações esqueléticas (escoliose – não consegue expandir o tórax adequadamente), cutâneas, pleurais (sistema pleural), fibrose pulmonar (distensibilidade pulmonar) e atelectasia.
Síndromes obstrutivas
Diminuição do calibre brônquico
Etiologia: fatores que gerem obstrução parcial brônquica (sibilos), na inspiração puxa o ar, porém na expiração por conta de uma obstrução não há liberação completa do ar. Inspiração rápida c/ Expiração longa com sibilo (relação 1:4, 1:5 e mais).
Fisiopatologia: mecanismo valvar (formação de labirintos de retenção de gás que não sai) que origina retenção aérea e o fluxo respiratório lento, prolongado a expiração. Hiperaeração e não consegue liberar completamente o ar, pelas pequenas vias aéreas, que desse modo possui uma magnitude relevante da resistência.
Doenças: DPOC, asma brônquica.
Síndrome de bloqueio alvéolo
Alteração na difusão, hematose.
Etiologia: fibrose intersticial, transudação intersticial, bloqueios linfáticos (carcinomatoses), edema agudo de pulmão e neoplasias.
Na membrana alvéolo-capilar, as difusões do CO2 e do O2 são distintas. 
Conceitos importantes que precisamos saber!
 CO2 (Plasma) Parede capilar (endotélio) Membrana basal + interstício Células alveolares (epitélio);
 O2 (Epitélio) Membrana basal + interstício Endotélio Plasma Parede do eritrócito;
 Como o CO2 se difunde 20x mais rápido que o O2. O centro de comando bulbar é muito mais responsivo as altas taxas de CO2 do que baixa de O2. Alguns mergulhadores visando permanecer mais tempo de mergulho, hiperventilam.
 A Hiperventilação do mergulhador abaixa PCO2, pois é mais difusível pelos tecidos e o PO2 fica mais alto, pois é menos permeável isso causa acidentes devido à responsividade neurológica ao CO2 ser importante no controle.
 O desmaio hipoxêmico do mergulhador seria uma consequência mais comum, mas porquê? ocorreria uma baixa PO2, durante o mergulho, muito mais rápida do que um aumento dos níveis de CO2, que foram reduzidos pela hiperventilação. É como se, antes de receber o comando bulbar pelos altos níveis de CO2, a hipoxemia determinaria o desmaio.
Hipoperfusão pulmonar
Alteração na perfusão pulmonar, encontrado quando ICD não mantém o débito pulmonar adequado para as arteríolas e capilares pulmonares, logo temos uma baixa perfusão no pulmão.
Síndrome da desproporção ventilação/perfusão
Alteração na relação V/Q, para cada alvéolo, em teoria, há um capilar o envolvendo, porém esse valor não é perfeitamente ‘digno’; sendo assim, há capilares sem alvéolos e virse-versa. Quando essa situação ultrapassa valores fisiológicos, de certo modo isso revelaria uma alteração na relação ventilação/perfusão. Embora a hematose esteja funcionante, o sangue rico em PCO2 e PO2 se mantém. Isso é encontrado em enfisemas pulmonares, ‘shunts’ direita-esquerda, atelectasias, tromboembolismo pulmonar, corpos estranhos, hipertensão pulmonar e etc.
Se a relação V/Q =~ 1 (O sistema de ventilação e perfusão estão preservados).
Se a relação V/Q >1 (O sistema de ventilação está preservado, porém a perfusão está prejudicada).
Se a relação V/Q <1 (O sistema de ventilação está prejudicado, porém a perfusão está preservada).
Síndrome da hipertensão pulmonar
Aumento da pressão arterial pulmonar, por ser devido a um aumento da resistência, do fluxo (hiperfluxo) ou mista. 
Um exemplo é a CIA, comunicação interatrial, onde o sangue que está na câmara esquerda para em grande quantidade para a câmara direita, isso devido à maior pressão no AE. E desse modo o ventrículo direito, por sua vez, se enche mais e, pelo mecanismo de Frank-Starling, ejeta pela artéria pulmonar um maior fluxo às artérias e capilares pulmonares. Esse maior fluxo é entendido como uma agressão na parede dos vasos, mas independente disso, o fato de eu ter um maior fluxo de sangue, deverá aumentar a pressão pulmonar por hiperfluxo. Na CIA, como fato interessante, o hiperfluxo induz uma neogênese de vasos (angiogênese) por agressão ao fluxo, e a liberação de fatores tróficos. Muito embora, esses vasos são desformes, mal funcionais, sem complacência, e vasos de alta resistência por remodelamento vascular, o que aumenta ainda mais a pressão pulmonar. Portanto, a Hipertensão Pulmonar na CIA pode ser obtida tanto pelo o hiperfluxo, quanto pela indução de uma neogênese de vasos que aumenta a pressão pulmonar. Não é inegável que podemos pensar que esse aumento na resistência pulmonar é tão alto que reduz, em si, o fluxo e tem um papel na inversão do ‘shunt’ interatrial, fato que ocorre, e é chamado de Síndrome de Eisenmenger das cardiopatias congênitas, uma condição grave. Temos que ter em mente que podemos ter um HP por hiperfluxo, ou ambas situações coexistindo, como uma consequência do outra. Todavia, a forma do hiperfluxo é tratável por cirurgia, enquanto que situações mistas, já não seriam mais corrigidas, devido ao remodelamento.
Fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar
É multifatorial, desde genética à exposição que levam ao dano vascular pulmonar, e, portanto, vamos ter algumas alterações patológicas. 
- E independente da etiologia da agressão vascular vamos desencadear o ciclo viciosa (retroalimentação) da HP, que é: 1) vasoconstrição, 2) trombose em situ (trombo dentro do próprio vaso, segundo a Tríade de Virchow), 3) proliferação vascular e 4) inflamação local. 
- A via final do ciclo é a remodelamento vascular destruição irreversível do vaso. 
- O resultado final desse ciclo é a elevação da pressão arterial pulmonar.
- Doenças do coração esquerdo provocando Hipertensão Venosa Pulmonar, que por sua vez pode causa Insuficiência Ventricular Direita.
- As doenças pulmonares do grupo 3 são a causa mais comum da hipertensão pulmonar. Podem não aumentar tanto a ponto de causa Insuficiência Ventricular Direita.
Vida Real: Miscelânia (Pneumonia, DPOC, Asma brônquica e Neoplasias)
Pneumonia
Inflamação pulmonar por infecção, por diversas etiologias (bacteriana, viral e micótica). Ocorre a formação de uma “condensação” por exsudato inflamatório alveolar, uma ‘hepatização pulmonar’, geralmente lobar (Pneumococco). A falta de hematose local, e progressiva com redução da oxigenação, promove uma insuficiência respiratória, que vem a se complicar com derrame pleural e sepse.
(Síndrome obstrutiva) Asma brônquica e DPOC por bronquite crônica
Irritação bronquial com aumento da secreção, por tabagismo, asma brônquica e contaminação ambiental. 
A anatomia patológica: inflamação crônica traqueobronquial, hiperplasia glandular submucosa e metaplasia escamosa.
Clinicamente cursa com: tosse, sibilos, expectoração, tempo expiratórioprolongado, dispneia, insuficiência respiratória.
DPOC descompensada: infecção dispneia exacerbada, mudança do padrão de secreção (expectoração purulento).
DPOC do tipo enfisema pulmonar
Aumento do tamanho de espaços pós-bronquíolo terminal com rotura parietal, hipercapnia com hipoxemia no enfisematoso. Um enfisematoso ele perde o controle bulbar do CO2, onde o estímulo para respiração depende dos baixos níveis de O2, por isso não se pode aumentar muito do O2 cujo custo é a depressão do centro respiratório. Cronicamente, esse paciente está adaptado à um PCO2 mais alto e um PO2 mais baixo.
Tuberculose pulmonar
Pneumonia cavitaria peculiares e crônica.
Neoplasia
- Difusa, alterando os vasos linfáticos
- Massa crescente e obstrutiva, que comprime os brônquios. 
- A maioria é assintomática, mas que caso sintomáticas estão em um curso de doença avançado com obstrução ou de forma difusa.
Doenças pleurais
Pleura visceral e pleura parietal, mesma membrana, porém dobradas entre si com um líquido entre tais. Os líquidos permitem o deslizamento entre as pleuras, e consequente mobilidade respiratória, além da tensão superficial garantem que estas fiquem aderidas uma na outra durante os movimentos.
O uso da radiografia Radiografia de tórax
Traqueia
Brônquios fontes
Carina
Arcos (3 fisiológico e 1 patológico)
- Aórtico (Fisio)
- Artéria pulmonar (Fiso)
- Ventrículo esquerdo (Fiso)
- Átrio Esquerdo (Pato)
Bolha gástrica
Costelas
Coluna vertebral
Átrio direito
- Sinal do duplo contorno (Crescimento do Átrio Esquerdo sobre a projeção do AD)
Vasos
Seios costofrênicos e cardiofrênicos
Índice cardiotorácico: Cardiomegalia na radiografia (Critério maior para IC nos critérios de Framingham)
Análise do raio-X de tórax sistematizado (ABCDE do tórax)
- Caso os arcos costais estejam retificados, isso é sinal de patologia.
Grandes síndromes pulmonares
Vias áreas
DPOC, Asma e Bronquiectasia (dilatação dos bronquíolos).
RAIO-X
Pulmão tem perda das perdas aeradas (hiper insuflado preto), espaços intercostais alargados, arco horizontalizado e retificado.
Em perfil: aumento do diâmetro anteroposterior, fica hiper insuflado, tórax em tonel, com mesmo diâmetro do latero-lateral.
Hiperinsuflação
Inspeção: Tórax globoso
Palpação: Expansibilidade e FTV reduzidos simetricamente
Percussão: Hiper sonoridade.
Ausculta: Redução do murmúrio vesicular.
Parênquima
Condensação
Acomete um lobo, normalmente não está muito insuflado devido a uma redução da insuflação na região acometida (inflamação local, fibrose, líquido e tecidual intersticial), com uma área hipotransparência predominando em um determinado lobo. 
Inspeção: Forma normal
Palpação: Expansibilidade reduzida no hemitórax (da região acometida), e FTV aumentado (secreção nos alvéolos, tira o ar por líquido) no hemitórax.
Percussão: maciez (ou submacicez, devido ao líquido, semelhante a percussão do fígado) no hemitórax
Ausculta: MV ausente no hemitórax, ausculta da voz aumentada no hemitórax.
Atelectasia
Fechamento do pulmão, ou colapso do pulmão. Classicamente temos um desvio homolateral da traqueia, ou seja, para o lado atelectasiado, e um grande véu (área hipotransparente).
Inspeção: Forma normal, retração no hemitórax afetado.
Palpação: Expansibilidade e FTV reduzidos no hemitórax.
Percussão: Macicez no hemitórax
Ausculta: MV ausente no hemitórax, ausculta da voz no hemitórax.
Doença pulmonar intersticial
Fibrose difusa, ocupando todo o pulmão, e, portanto, uma diminuição simétrica da expansibilidade do pulmão. É uma condição que altera a difusão (Síndrome do bloqueio alvéolo).
Inspeção: Forma Normal
Palpação: Expansibilidade simetricamente reduzida, e FTV normodistribuido (é uma doença de interstício, e não de alvéolo).
Percussão: Som claro pulmonar, o ar está contido nos alvéolos, porém com dificuldade de difusão.
Ausculta: O MV pode ser normal, ou diminuído globalmente em condições avançadas. Na inspiração se ausculta a presença de crepitações finas (em velcro) disseminadas (em idosos é comum auscultar essas crepitações, devido a idade ocorre a formação de fibrose fisiológica).
Pleura (síndromes pleurais – componente funciona como isolante acústico)
Derrame pleural
A presença de líquido na cavidade pleural, ou por exsudato ou transudato. Desvio contralateral da traqueia ao derrame pleural.
Inspeção: forma normal
Palpação: diminuição da expansibilidade no hemitórax do derrame, diminuição no FTV no hemitórax local (barreira acústica – líquido dentro da pleura).
Percussão: Macicez no hemitórax do derrame
Ausculta: MV ausente no hemitórax, e redução da ausculta da voz no hemitórax.
Pneumotórax
Sem trama no pulmão, pulmão com áreas enegrecidas (devido ao ar - hipernegrecido). Um pneumotórax hipertensivo, costuma aparecer com desvio contralateral da traqueia ao pneumotórax.
Inspeção: forma normal.
Palpação: redução da expansibilidade e do FTV no hemitórax.
Percussão: timpanismo (ar) no hemitórax.
Ausculta: MV ausente no hemitórax, e redução da ausculta da voz no hemitórax.
Paquipleuris
Dispneia aos grandes esforços e dor torácica, tipicamente pleurítica que piora com a posição e a inspiração. É um processo crônico de fibrose (espessamento da pleura), e diminuição da expansibilidade.
Inspeção: Retração torácica, redução da expansibilidade
Palpação: Expansibilidade diminuída, redução do FTV
Percussão: submacicez ou mesmo macicez
Ausculta: MV reduzido e ressonância vocal reduzida.
Doenças respiratórias
Tuberculose
- Mais presente e uma das doenças negligenciadas, com grupos mais vulneráveis.
- A apresentação mais comum são: a febre habitualmente moderada e persistente por 15 dias ou mais e frequentemente vespertina (38,5ºC), irritabilidade, tosse, perda de peso, sudorese noturna (às vezes profusa). E raramente hemoptise, associada a formação de processos cavitários duradouros, mas não é um sintoma classicamente associado à tuberculose.
Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil:
Pessoa que, durante a estratégia programática de busca ativa, apresenta tosse por 3 semanas ou mais. Essa pessoa deve ser investigada para tuberculose através de exames bacteriológicos.
- Classificações em TB pulmonar e extrapulmonar, e a TB pulmonar pode ser a primária, pós-primária e miliar. E em qualquer uma das três apresentações pulmonares temos os sintomas clássicos: tosse persistente seca ou produtiva, febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. 
- A TB pulmonar é mais comum em criança, e se dá no primeiro contato do indivíduo com a doença. 
- A TB pulmonar pós-primária ou secundário pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem, e tem como característica a tosse seca ou produtiva.
Sinais e Sintomas:
- Sopro anfórico (assoprando dentro da garrafa – quadro avançados – cavitações).
- TB miliar se refere a um padrão radiológico pulmonar específico (grãos de milhos pelo pulmão), que pode ocorrer tanto na primária quanto na secundária, e a fase mais grave da doença, que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, como pessoas infectadas com HIV em fase avançada de imunossupressão.
ATENÇÃO para o Diagnóstico:
Não respondeu de forma rápida a antibiótico de amplo espectro – pode ser uma infecção adquirida na comunidade.
Asma e DPOC
Asma: é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, caracterizada por hiper-reatividade brônquica e limitação variável do fluxo aéreo, reversível, com interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes.
DPOC: manifestações extrapulmonares com limitação do fluxo aéreo que não é completamente reversível, e usualmente progressiva associada a uma resposta inflamatória, o tabagismo é o maior fator, embora a queima de biomassa seja um fator de risco.
Apresentação:
Tosse – crônica
Escarro – precede a limitação do fluxo de ar (inflamação produz secreção mucoide crônica)
Dispneia aos esforços (obedece à NYHA) /CF 
– Recrutamento de músculos acessórios 
– Apresentação com tiragem intercostal (o indivíduo utiliza a caixa torácica, além da musculatura externa durante a respiração, tanto na asmaquanto no DPOC)
Sinais de hipoxemia crônica 
– Hipocratismo digital, baqueteamento 
– Cianose
Perda de peso
GINA – ASMA
GOLD - DPOC
Diferenciação de Asma e DPOC
GOLD (Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease)
DPOC é a 4ª causa (doenças cardíacas, câncer, doença cerebrovascular e ASMA) de morte nos EUA, em 1990 é a 12ª doença em termos de impacto global, e estima-se que em 2020 ela venha a ocupar a 5ª posição. Tabagismo é a principal causa.
Fatores de risco
Inflamação
Inflamação das pequenas vias aéreas (e remodelamento das vias aéreas), ou destruição do parênquima com rotura das ligações alveolares e redução do recolhimento elástico, cujo final é a limitação ao fluxo aéreo.
Na asma ocorre: por ação de um agente sensibilizante, com inflamação asmática das vias aéreas sob ação dos linfócitos TCD4+, portanto com eosinófilos, cuja limitação do fluxo aéreo é completamente reversível.
Na DPOC ocorre: por ação de um agente nocivo (crônico e progressivo), com inflamação das vias aéreas sob ação dos linfócitos TCD8+, portanto com macrófagos e neutrófilos, cuja limitação do fluxo aéreo é completamente irreversível.
Complicações do DPOC
Insuficiência e falência respiratória
- Crônicas
- Agudas (exarcebações)
Pneumonia: estrutura favorável à inflamação por patógenos.
Atelectasia
Pneumotórax
- Cor pulmonale: ocorre uma IVD por uma HP, subjacente a uma causa que ocasiona o aumento da pressão na artéria pulmonar. Pode representar o grupo 3 da Hipertensão Pulmonar associada à hipoxemia ou a pneumopatias.
DPOC exacerbada
É uma piora sintomática relacionada a um processo INFLAMATÓRIO agudo nas vias aéreas em resposta a um agressor, seja químico ou microbiológico (tipicamente infeccioso).
Principal quadro clínico: aumento da expectoração (88,7% - mudança no perfil de expectoração), dispneia (87,5%), mudança da cor da expectoração (64,4%), broncoespasmo e presença de febre (43,5%). O diagnóstico da exacerbação é na propedêutica, ou seja, clínico.
 
O paciente com DPOC possui o remédio de uso cônico e o, de resgate (quando ele tá um pouco mais cansado). Quando o paciente relata estar usado o remédio de resgate por mais de 3(três) dias isso é um sinal de exacerbação, ou objetivo da exacerbação.
Fatores relacionados à gravidade da exacerbação da DPOC
O sinal de alerta no oxímetro normalmente para o COVID, p.ex, é de 94%, na DPOC é abaixo de 90%, já que tais são cronicamente hipoxêmicos.