DOENÇAS RESPIRATORIAS NA INFANCIA

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Layla Ricci 
 
PESO: Aumento em 21X. 
SUPERFICÍE CORPORAL: Aumento em 9X. 
TAMANHO: Aumento em 3,3-3,5X. 
 
 
 
 
DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO DO 
PULMÃO EM ESTÁGIOS. 
 
• Período Embrionário 
• Estágio Pseudoglandular 
• Estágio Canalicular 
• Estágio Sacular 
• Estágio Alveolar 
 
PERÍODO EMBRIONÁRIO: 3ss-7ss. Aparece uma 
invaginação – divertículo embrionário no intestino 
anterior ventral. Esse divertículo é chamado de 
divertículo respiratório. 
 
ESTÁGIO PSEUDOGLANDULAR: 5ss-17ss. Nesse 
estágio o divertículo aumenta de tamanho e 
começa a formar rudimentarmente e depois as 
bifurcações da traqueia e brônquios. 
 
ESTÁGIO CANALICULAR: 16ss -26ss. O tecido 
mesenquimal aonde estava sendo desenvolvida a 
traqueia e os brônquios, ele começa a ser 
vascularizados e as células do epitélio começam a 
se diferenciar – citodiferenciação entre as células 
do epitélio propriamente dito e as células que vão 
formar a membrana alvéolo-capilar. Em torno da 
20-21ss começa a esboçar algum tipo de célula, 
que vai ser o pneumócito tipo II. Ele começa a 
aparecer nessa fase, porém muito pouco! 
 
ESTÁGIO SACULAR: 24-38ss. As células começam 
a se diferenciar, os túbulos, as vias condutoras -os 
brônquios, bronquíolos (começam a aparecer 
mais bronquíolos), os bronquíolos terminais 
começam a formar os bronquíolos respiratórios, 
estes começam a se dilatar formando sacos 
ductos. Estes sacos ductos é o começo da 
formação da estrutura, região chamada de 
ÁCINOS. Começa já a aparecer membrana alvéolo-
capilar. Alguns alvéolos rudimentares com a 
separação entre eles com paredes espessadas. 
24-25 ss: poucos alvéolos, paredes espessas, não 
ocorre uma troca gasosa efetiva, mas -vão se 
desenvolvendo até chegar a 26-28 ss que já tem 
alguns alvéolos funcionais. 
 
ESTÁGIO ALVEOLAR: 36 ss até o desenvolvimento 
total dos alvéolos – crianças de 8 anos) 
 
É claro que nesse estágio já tem alvéolos 
perfeitamente funcionais. 
*A criança nasce +/- com 50 milhões de alvéolos, 
estes vão aprimorando sua função, 
desenvolvendo, aparecendo mais e até 2-8 anos. 
Mas praticamente até 6 meses de idade 75-90% 
dos alvéolos estão formados. Daí em diante a 
velocidade de aparecimento é bem menor. 
Adulto- 300 milhões de alvéolos. 
 
 
• Respiração predominante nasal < 6 meses. 
(principalmente recém-nascido). 10% dos 
recém-nascidos não consegue respirar 
pela boca. 
• Laringe mais alta e mais anterior. 
• Epiglote mais oblíqua. 
• O tamanho da língua em relação ao 
tamanho da cavidade oral é maior na 
criança que no adulto. 
• Calibre 9X. 
• O borde costal do recém-nascido tem o 
ângulo bem mais aberto do que o ângulo 
agudo do adulto. A expansividade do 
diafragma na inspiração é muito mais 
ampla no adulto que na criança. 
 
 
• Doença da Membrana Hialina 
• Síndrome da Aspiração de Mecônio 
 
• Taquipnéia do RN 
OUTRAS CARACTERÍSTICAS DA VIA 
RESPIRATÓRIA 
DIFERENÇAS ANATÔMICAS ENTRE 
CRIANÇAS E ADULTOS. 
PULMÃO 
 
 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-
NASCIDO 
 
Layla Ricci 
 
 
 
Síndrome é característica em prematuro! 
• Importante causa de morbimortalidade. 
• 1% de todos os recém-nascidos. 
• 10-15% em RN menores de 2500g. 
• Inversamente proporcional à IG (idade 
gestacional): 
o - 76% < 28ss 
o 54% 28-30 ss 
o 33% 30-32 ss 
o 21% 32-24 ss 
o 10% 34-36 ss 
o 4% 36-37 ss 
 
SAR- ETIOPATOGENIA 
 
Deficiência de SURFACTANTE. 
-Surfactante: 
*pneumócitos tipo II 
* ação antiatelectásica (redução 
de tensão superficial) 
*composto por fosfolipídios 
(90%), lipídios neutros e 
proteínas (10%). 
 
SAR-PATOLOGIA 
 
1903: 1º descrição – “formação de mielina nos 
pulmões” 
1959: Avery e Mead demostraram a relação 
entre DMH e deficiência de susfactante. 
 
Macroscopia: pulmões hepatizados. 
Microscopia: edema intersticial e alveolar, 
atelectasia e membranas hialinas 
(constituintes do plasma e restos celulares) 
 
SAR- DIAGNÓSTICO PÓS-NATAL 
CLÍNICA: 
- Disfunção respiratório precoce 
-Taquipnéia (1 hora depois do nascimento) 
- Retrações Intercostais (discreta)Subcostal 
(um pouco mais intensa) 
-Retrações Esternal (por último e mais 
intensa) 
-Batimento de aletas nasais 
-Gemência- expiratória 
-Cianose 
 
Retrações: devido que o organismo força a 
entrada de ar, como não entra ar e a pressão 
é negativa - retrai. 
 
Aletas Nasais: como se estivesse 
aumentando o espaço para entrar o ar. 
 
Gemência: expiratória. Aumenta o período 
expiratório e no momento que está expirando 
fecha parcialmente a glote, então o ar fica 
represado, como se fosse uma tentativa de 
expandir os alvéolos. 
 
 
BOLETIM DE SILVERMAN-ANDERSEN- 
Classificação de acordo com a retração 
intercostal, retração xifoide, batimento de asa 
nasal e gemido respiratório. 
 
ASPECTOS RADIOLÓGICOS 
-Padrão reticulogranular difuso 
- Broncogramas aéreos 
-Diminuiçãp de volume pulmonar 
 
-Aspecto de vidro moído – pulmão branco. 
- Os alvéolos todos colabados, não tem ar. 
(padrão reticulogranular difuso). 
-Edema 
 
 
SÍNDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA: 
SAR=DMH (DOENÇA DE MEMBRANA 
HIALINA) 
Layla Ricci 
 
 
 
SAR- Não aparece a silhueta cardíaca. Rx claro, 
esbranquiçado: padrão reticulogranular difuso 
(todo o pulmão está comprometido). 
Os brônquios não estão comprometido – por isso 
alguns traços escuros no meio do branco- esses 
são os broncogramas aéreos. 
 
 
 
 
10-!5% partos: líquido amniótico meconial 
20-56% desses: aspiração de mecônio para 
traquéia. 
10-30% dos que aspiram mecônio: SAM 
 
Essa síndrome é característica em RN termo ou 
pós termo. 
 
- Se diz que teve aspiração de mecônio quando se 
encontra esse líquido meconial além da glote, 
além da traqueia. 
 
MECÔNIO 
-Composição: secreções gástricas, sais biliares, 
muco, vérnix, laguno, sangue, células escamosas, 
ácidos graxos livres; 
-Liberação: após 34 semanas- MOTILINA; 
- Eliminação do mecônio intra-útero é 
consequência de ASFIXIA. 
- Aspiração de mecônio pode ocorrer intra-útero e 
extra-útero. 
* O mecônio começa a ser encontrado muito 
discretamente em torno da 16ss. Na região do 
ílio primitivo. 
* Os RN até 38ss dificilmente em condições 
normais encontrará mecônio no líquido 
amniótico. Porém, a partir da 42ss de gestação e 
daí em diante 30% dos RN o líquido amniótico 
tem a presença do mecônio. Isso é devido a 
MOTILINA que induz a motilidade intestinal, 
começa a existir 34ss e vai aumentando. 
CAUSA PRINCIPAL DE ELIMINAÇÃO DO 
MECÔNIO: sofrimento fetal intra-útero. (Asfixia 
neonatal) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
- Se o bloqueio é total – vai produzir 
aletectasia daquele segmento. 
 
NORMAL SAR 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL 
Layla Ricci 
 
SAM-DIAGNÓSTICO 
 
História 
-RN termo ou pós-termo. 
-Restrição do crescimento intrauterino. 
-Asfixia perinatal. 
 
Clínica 
- Impregnação e aspiração de mecônio. 
-Disfunção respiratória logo após nascimento. 
 
 
Condensações grosseira, com áreas de 
hipersuflaçāo. 
 
 
 
 
 
HISTÓRICO: 
1966: AVERY 
“Síndrome da angústia respiratória tipo II” 
A do tipo I – SAR=DMH. 
 
Doença benigna, que acomete RN termo e alguns 
e alguns pré-termo, que se manifesta como 
taquipnéia logo após o nascimento; relacionada 
ao retardo de reabsorção de líquido alveolar. 
*mais de RN termo, e alguns pré-termo tardios 34-
37ss. 
 
INCIDÊNCIA 
 
• 1-5% 
• RN termo e pretermo tardio 
• Cesárea: 9% 
• Sexo Masculino (3:1) 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Atraso na reabsorção do líquido pulmonar leva à 
diminuição de complacência pulmonar e aumento 
de trabalho respiratório. 
*O epitélio intra-útero tem uma função 
secretora- ele faz passagem de cloro, sódio, água 
do interstício para a luz das vias condutoras e dos 
alvéolos. Quando vai chegando a hora do parto, 
o epitélio diminui a predominância de secreção e 
ele começa absorver. Ao nascimento, o RN vai ter 
35% de saldo líquido que ele tinha. 
Essa função de absorção é estimulada pelas 
catecolaminas e estrógenos, por isso que os pré-
termo não tem essa função adequada. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Taquipnéia transitória (48-72 horas)RADIOGRAFIA 
 
-Desenho vascular aumentado 
- Hilo congesto 
- Líquido na cissura 
- As vezes, derrame pleural (48 horas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAQUIPNÉIA TRANSITÓRIA DO 
RECÉM-NASCIDO 
Layla Ricci 
 
 
Um pouco mais opaca, no interstício tem um 
pouco de líquido e a cissura demaciada. Derrame 
pleural pequeno. 
 
 
 
Vai desde a cavidade nasal até a Laringe 
-Cavidade Nasal 
-Seios paranasais 
-Orelha média 
-Cavidade oral 
-Laringe 
 
OBJETIVOS 
 
- Conhecer os principais agentes etiológicos das 
IVAS. 
- Conhecer o raciocínio diagnóstico das IVAS. 
- Conhecer o diagnóstico diferencial da faringite 
(viral e bacteriana) e da obstrução das vias aéreas 
altas. 
 
CONCEITO 
 
São as infecções que atingem as estruturas das 
vías aéreas acima da laringe inclusive. 
• Rinofaringite (resfriado comum) 
• Faringite (faringotonsilite) 
 
Complicações: 
-OMA (otite média) 
-SINUSITE 
 
Obstrução infecciosa das vias aéreas superiores: 
- Epiglotite 
-Laringite 
 
EPIDEMIOLOGIA 
-São bem mais frequentes que as infecções das 
vias aéreas inferiores. 
-Crianças até 5 anos: 6-8 episódios/ano na zona 
urbana e 1-4 episódios/ano na zona rural. 
- Alta morbidade (frequente); baixa mortalidade. 
 
• 40-60% de crianças que procuram o 
atendimento pediátrico, tem IVAS, 
principalmente crianças < 5 anos. 
 
 
ETIOLOGIA 
 - VÍRUS: 
Rinovírus; (80%) 
Coronavírus; (10%) 
Parainfluenza 1,2,3 
Vírus Sincial Respiratório 
Adenovírus 
Influenza A e B 
Metapneumovírus. 
 
-FUNGOS: 
-Mycoplasma Pneumoniae (inferiores- raro) 
 
-BACTÉRIAS: Estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A; 
Pneumococo; 
Haemophilus Influenzae; 
Moraxella catarrhalis. 
 
*maioria das bactérias que colonizam a cavidade 
oral, qualquer uma delas pode produzir uma 
IVAS- principalmente estreptococo beta-
hemolítico. 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Infiltrado inflamatório 
-Congestão vascular e edema da mucosa 
-Aumento da secreção de muco 
ANATOMIA DA VÍA AÉREA SUPERIOR 
INFECÇÕES DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES 
IVAS 
 
Layla Ricci 
-Alterações da estrutura e função ciliar. 
• Epitélio que reveste toda a via respiratória 
– pseudoestratificado calonar cliado. Tem 
glândulas mucosas e células caliciformes 
condutoras de muco. 
• Muco: Gel (adere o microrganismo) 
• Fluído Periciliar: Sol 
-Cada célula tem de 50 a 200 cílios. 
-Os cílios em condições normais batem de 600-
1200 bpm em movimentos em direção cefálica. 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
 
RINOVÍRUS: 1/3 – 1/2 dos casos 
CORONAVÍRUS: 10% dos casos 
 
Complicações: 
- Otite Média Aguda 
-Sinusite 
-Mastoidite 
 
1-Pneumococo (80-85%) – otite e sunusite 
2-H. Influenzae não tipável 
3- M. catarrhalis (15-20%) 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Febre (geralmente não muito alta) 
• Coriza 
• Espirro 
• Obstrução Nasal 
• Dor de garganta 
• Tosse 
• Cefaléia 
• Vômito 
• Diarréia 
 
*mais comuns! 
 
 
Imagem da orofaringe: irritação dos granos – 
Anel Linfático de Waldeyer irritação discreta da 
úvula, vasos congestos. (virais- geralmente) 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-Viroses exantemáticas em suas fases pré-
eruptivas (Herpes, Coxsackie) 
- Coqueluche na fase catarral 
- Rinite alérgica 
 
 
 
 
 
 
Faringe- Orofaringe, Tonsila faríngea (adenoide) 
e Tonsila palatina (amigdala) 
 
ETIOLOGIA 
- VÍRUS: principal agente etiológico. (60% - na 
infância). 
-Estreptococos B-hemolíticos do grupo A: 10-15% 
- Mononucleose infecciosa (vírus Epstein-Barr) 
- Bacilo Diftérico: raramente. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
RINOFARINGITE AGUDA 
 
FARINFOTONSILITE 
Layla Ricci 
 
(EBHGA- estreptococo beta-hemolítico do grupo A) 
 
 
 
Exemplo: Primeira foto- Petéquias no palato- 
Estreptococos B-Hemolíticos. 
Segunda foto- pontos de exsudados claros- não 
são placas. Isso pode ser viral. 
 
 
 
 
 
-Tuba de Eustáquio – ela desemboca na cavidade 
nasal e ela é pervia. 
- Complicações da Rinofaringite viral (resfriado). 
 
 
 
ETIOLOGIA 
-Pneumococos (40%) 
- Haemophilus influenzae não tipável (25%) 
- Moraxella catarrhalis (15-20%) 
 
*A vacina protege contra o Haemophilus tipo B- 
por isso na etiologia está o não tipável. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Evidências de acúmulo do líquido no ouvido 
médio 
Opacificação, perda de brilho ou abaulamento da 
MT (membrana timpânica), perda da definição 
das estruturas do ouvido médio. 
 
 
 
 
 
Sintomas locais ou sistêmicos 
Febre, otalgia (irritabilidade, dificuldade para 
sugar, leva mão à orelha a criança pequena), 
perda auditiva. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA 
 
NORMAL 
Layla Ricci 
 
 
Otite média típica: Membrana estufada, 
abauladas. Vasos congestos. Hiperemia e 
diminuição da translucidez. 
 
 
 
 
CONSIDERACÕES GERAIS 
- Nas rinofaringites virais, os seios 
paranasais são acometidos pelo 
processo inflamatório, que geralmente 
se auto-limitam. 6-8/ano 
-PATOGENIA: Semelhante à OMA. 
- ETIOLOGIA: Pneumococo; M. 
catarrhalis; H. influenzae não tipável. 
 
SEIOS PARANASAIS 
-Seio Maxilar 
-Seio Etmoidal 
-Seio Esfenoidal 
-Seio Frontal 
 
*O recém-nascido já nasce com o seio 
maxilar e o seio etmoidal. 
*O seio maxilar está presente no 
nascimento pouco airado-pouco visível 
no RX. Ele tem uma velocidade de crescimento 
maior em torno de 3 anos, depois outra velocidade 
7 anos e depois 12 anos. Está em pleno 
desenvolvimento com 12 anos. 
*O seio etmoidal não é uma cavidade única, são 
micro-células somadas entre elas. Micro-
cavidades. Chega no desenvolvimento pleno em 
torno de 10 anos. 
*O seio esfenoidal começa a se desenvolver em 
torno de 9 meses e vai se desenvolvendo em torno 
de 12-14 anos. 
* O seio frontal começa em torno de 7-9 anos ele 
começa a se desenvolver e vai crescendo até em 
torno de 19 anos. 
 
*O importante é entender que por serem 
pequenos os seios no início e somente nascer 
com 2, eles não servem para imagem diagnóstica. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
QUARO CLÍNICO (BACTERIANA) 
Coriza, purulenta, tosse e secreção pós-nasal 
(principalmente noturna e matinal), cefaleia, dor 
localizada no local do seio comprometido 
(espontânea ou à compressão), quadro arrastado- 
mais de 10 dias. Em crianças abaixo de 1 ano a 
etmoidite aguda pode evoluir para celulite 
periorbitária. 
 
 
IVAS – Rinossinusite e Rinofaringite não 
complicadas: uma criança quando começa a ter 
um resfriado ela tem febre no 1 -2 dia e 3-4 dia a 
febre vai baixando. Os sintomas começam fraco e 
vai aumentando 4-5-6-7 dias e vai diminuíndo e 
acabou. Viral. 
 
SINUSITE AGUDA “GRAVE”: Febre vai 
aumentando e depois persistiu além do 4º dia, 
isso não é vírus mais. É uma infecção bacteriana. 
RINOSSINUSITE AGUDA 
Layla Ricci 
Os sintomas também continuam. Sinusite 
complicada. 
 
SINUSITE AGUDA “PERSISTENTE”: Não teve 
febre, somente os sintomas, e estes vão 
aumentando e prologaram, além de 10 dias. 
Portanto, catarro, secreção purulenta, mesmo 
sem febre, além de 14 dias é uma sinusite 
aguda “persistente”. Infecção bacteriana. 
 
Nessas duas últimas precisa intervir – 
ANTIBIÓTICOS. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLINÍCO!!! 
 
-RAIO-X SEIOS DA FACE: (mentonaso e 
frontoso)? 
- Não pedir abaixo dos 6 anos. 
- TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE 
FACE: Padrão Ouro. 
 
 
A/B – Raio X (líquido nos senos nasais) 
C/D- Tomografia 
 
 
 
 
São 4 cartilagens: 
- Epiglote 
- Tireóide 
-Aritenóide 
- Cricóide- parte mais estreita da via aérea 
superior. 
 
*Quando estudamos obstruções infecciosas de 
vias aéreas superiores, separamos: Laringite e a 
parte da epiglote chamamos de supraglotite. 
 
 
 
 
Laringite Viral: estridor inspiratório. Comum em 
aparecer no Outono. 
 
Laringite Espasmódica: não tem relação com 
resfriado. Geralmente a noite. 
 
Supraglotite: Não é viral, é bacteriana. 
Principalmente Staphylococcus. Pode ter estridor. 
Raro. 
 
 Laringe um pouco inflamada. 
 
 
LARINGE 
Layla Ricci 
 
 
Laringe edemaciada. 
 
 
Raio-X não se faz na prática. Epiglote normal, 
Laringe com edema. 
 
 
Laringe com edema. 
 
 
Seta Branca: Epiglote extremamente edemaciada. 
Supraglotite.Layla Ricci 
 
 
 
 
-Traqueia 
-Brônquios 
-Bronquíolos 
-Bronquíolos Terminais 
-Bronquíolos Respiratórios 
-Ductos 
-Saco Alvéolar 
-Alvéolo 
-Ácinos 
 
 
 
 
Processo Inflamatório Parenquimatoso 
 
-Alvéolos 
-Lóbulos 
-Lobos 
-Interstício 
 
ETIOLOGIA 
 
SEMIOLOGIA 
 
SINAIS: Febre- Taquipnéia- Taquicardia 
 
INSPEÇÃO: Tiragem Intercostal/subcostal; 
diminuição da expansibilidade. 
*A tiragem é pela dificuldade do ar entrar no 
pulmão durante a inspiração. A pressão 
intratorácica é negativa, consequentemente o 
esforço é maior. Se a retração é intercostal não é 
tão grave, mas à medida que ela se torna mais 
intensa ela passa a ser subcostal, e está é sinal de 
maior gravidade. 
 
PALPAÇÃO: Aumento das vibrações vocais- FTV 
*Em criança < 5 anos, dificilmente fazemos 
palpação, pois esta não responde corretamente, 
tem medo! 
 
PERCUSSÃO: Macicez e Submacicez. 
 
AUSCULTA: Murmúrio vesicular 
diminuído/abolido; sopro tubário (glote)-
broncofonia-pectorilóquia; estertores creptantes 
(finos). 
*Estertores crepitantes são produzidos quando o 
ar penetra dentro do alvéolo e tem líquido dentro 
(está acometido do processo inflamatório). Ruído 
que se ouve apenas na inspiração. 
*Broncofonia e pectorilóquia são sons audíveis 
modificados de acordo a processo inflamatório. A 
broncofonia fica mais nítida com a condensação. 
 
TAQUIPNÉIA- TABELA IDADE E FR 
 
*2 meses- 11 meses e 29 dias (2m – 1 ano) 
* 12 meses – 59 meses (5 anos) 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS AÉREAS INFERIORES 
PNEUMONIA 
Layla Ricci 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS- PMEUMONIA 
BACTERIANA: Geralmente na infância, fator 
predisponente mais comum são as IVAS. 
Taquipnéia obrigatória. Tosse à princípio seca, 
depois úmida. 
 
VIRAL: Taquipnéia e a dispneia são mais 
acentuados, porque o vírus não atinge somente o 
interstício, ele atinge também o parênquima 
pulmonar – toda árvore traqueo-brônquica. 
Sibilância devido ao estreitamento das vias 
condutoras. 
 
ATÍPICA: Acomete criança > 5 anos em geral. 
Tosse Paroxística- tipo tosse de coqueluche. 
 
AFEBRIL DO LACTENTE: Acomete a criança, 
geralmente, entre 3 ss até 3 meses. 
Pneumonia – Condensação parenquimatosa. 
Apesar de ser uma região média, não podemos 
falar que é afetação do lobo médio, devido não se 
percebe bem a imagem do coração. 
Provavelmente é uma pneumonia de segmento 
inferior. 
 
Derrame Pleural – Complicação da pneumonia. 
Aqui se encontra macicez e diminuição do 
murmúrio vesicular.