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Contração Muscular . Mecanismo de controle da contração muscular O mecanismo molecular mais aceito para o deslizamento da actina é o seguinte: Os motoneurônios superiores se originam no córtex motor localizado no giro pré- central. As células que compõem o córtex motor primário são as células de Betz, que são um tipo de célula piramidal. Os axônios dessas células descem do córtex para formar o trato corticoespinhal. Neurônio Motor Superior ou neurônio primário Neurônio motor inferior ou neurônio secundário ou neurônio motor periférico: Os neurônios motores inferiores são aqueles que se originam na medula espinhal e inervam direta ou indiretamente os alvos efetores. O alvo desses neurônios varia, mas no sistema nervoso somático o alvo será algum tipo de fibra muscular. Resumo A máquina molecular entra em ação se iniciando através da junção neuromuscular, uma sinapse excitatória em que o neurotransmissor principal é a acetilcolina. A fibra nervosa motora despolariza e conduz potencias de ação que despolarizam uma região especializada da fibra muscular, a placa motora. A liberação de acetilcolina por um neurônio motor na placa motora leva a ativação de receptores musculares e consequente excitação muscular. O resultado da reação entre acetilcolina e seus receptores é abertura de canais de sódio e potássio gerando potencial de ação na placa motora. Neurônio motor alfa - inerva a fibra muscular (fibras musculares extrafusais). O neurônio motor gama inerva fibras musculares intrafusais nas duas extremidades do fuso muscular. A energia na contração. Cabeça da miosina quebra ATP, através de ATPase, em ADP e Pi. Movimento do complexo troponina-tropomiosina libera sítios de ligação. Alteração conformacional gera mudança nas forças intramoleculares = movimento da cabeça da miosina. Ligação de outra molécula de ATP após liberação do ADP e Pi faz com que a cabeça de miosina volte ao seu estado normal. Após isso o ciclo reinicia. Quando a cabeça de miosina se liga à actina há uma mudança nas forças intramoleculares que gera uma atração entre cabeça e braço da miosina, sendo que esta atrai aquela, arrastando junto a actina até que se soltem. Depois de solta, a cabeça da miosina é novamente atraída por um outro sítio ativo da actina, repetindo o processo. Estímulo nervoso = liberação de acetilcolina abre canais na fibra muscular (através das proteínas flutuantes na membrana). Entrada de Na+ para dentro da célula, desencadeando o potencial de ação. Potencial de ação faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de cálcio que ativa as forças atrativas entre miosina e actina. Ligação do ATP e hidrólise liberam energia para que a cabeça de miosina se ligue à actina. A contração cessa com a retirada do cálcio (bomba de cálcio) para o retículo sarcoplasmático. Sua ativação durante a contração muscular faz com que essas fibras se mantenham tensionadas e continuem a enviar informações ao sistema nervoso central sobre o comprimento do músculo. Neurônio motor alfa responsável pela inervação das fibras musculares e pela geração de força pelo músculo. O conjunto formado pelo neurônio motor e por todas as fibras extrafusais musculares por ele inervadas é denominado unidade motora. A atividade de um neurônio motor alfa é controlada por três vias, que modulam aspectos diferentes de sua atividade. A primeira via é formada por células ganglionares da raiz dorsal, que informam o comprimento do músculo inervado pelo neurônio alfa. A segunda via, importante no início do controle do movimento voluntário, é proveniente de neurônios superiores motores do tronco encefálico e do córtex motor. A terceira é composta pelos interneurônios da medula espinhal, sendo a responsável pelos programas motores espinhais.Traumatismo raquimedular - Trauma Raquimedular (TRM) é qualquer lesão e/ou trauma que acometa a região da coluna vertebral, sua extensão vai do crânio até a pelve (bacia). Os tipos de neurônios motores: Caso Clínico TUTORIA III Professor : Prof. Me. Lucas Silva Chaves Aluna: Ana Paula Silva Santos
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