Questões Farmacologia UCXIII

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Maria Eduarda Zen Biz – 5° fase 
ATM 2025.1 
Farmacologia UCXIII 
QUESTÕES FARMACOLOGIA – UCXIII 
Estudante de medicina questiona seu preceptor sobre 
a racionalidade terapêutica da seguinte prescrição 
para um processo infeccioso do TRS (trato respiratório 
superior): 
 Amoxicilina 500 mg – 8/8h – 7 dias 
 Nimesulida 100 mg 12/12h – 3 dias 
 Paracetamol 500 mg se dor/febre até 4 x dia 
Perguntas: 
1. Por que utilizar dois AINEs? 
2. Por que em casos de inflamações no TRI (trato 
respiratório inferior) não utilizamos AINEs? 
3. Tomar AINEs antes de um procedimento reduz a 
dor? Explique. 
4. Como atuam os AINEs? Posso tomar junto com as 
refeições? 
5. Todos os AINEs tem a mesma efetividade para 
tratar casos de dor e inflamação? Explicar e citar 
exemplos. 
6. Doses e esquemas posológicos variam entre os 
AINEs? Por que? 
RESPOSTAS: 
1. O alvo e a resposta obtida são diferentes. O 
Nimesulida inibe as COX periféricas, portanto, 
combaterão a inflamação. Já o paracetamol inibe a 
COX central, agindo como analgésico e 
antitérmico. 
2. Pois, ao utilizar os AINEs, que inibem a ciclo-
oxigenase (COX), permitem que o ácido 
araquidônico seja metabolizado pela lipooxigenase 
formando leucotrienos. Ao formar leucotrienos, 
haverá maior broncoespasmo, congestão e muco 
no trato respiratório inferior. 
3. Não, pois os AINEs não interferem nos mediadores 
de dor imediata, apenas nos de dor tardia 
(eicosanoides) 
4. Os AINEs atuam inibindo as diferentes formas da 
enzima COX (COX 1, COX 2 periférica e COX 2 
central). Sua biodisponibilidade (absorção) não é 
modificada pela presença do alimento – seu início 
de ação será retardado, porém será efetivo. 
5. Não. Sua atividade dependerá de qual COX ele 
inibe. Medicamentos como Nimesulida são ótimos 
para tratar inflamação, porém não tanto para dor. 
Já o paracetamol tem ação analgésica, mas não 
anti-inflamatória. 
6. Sim. Pois cada AINE terá uma dose mínima efetiva 
e uma máxima para toxicidade individual, por 
terem princípios ativos diferentes. 
Administrar AINEs, como salicilatos, junto com as 
refeições reduz o desconforto gastrintestinal? 
RESPOSTA: 
Não, visto que não é o contato do fármaco que causa 
esse desconforto no TGI, mas sim sua farmacodinâmica 
– ao inibir COX1, inibe formação de PGE2, a qual 
estimula síntese e secreção de muco e bicarbonato. 
Salicilatos são melhor absorvidos junto às refeições. 
A via sublingual ou injetável para administração de 
AINEs evita as queixas GI? 
RESPOSTA: 
Não, visto que não é a absorção que causa esse 
desconforto no TGI, mas sim sua farmacodinâmica – 
como ele interage com a PGE2 produzida pela COX1, a 
qual diminui o muco e bicarbonato. 
Os quadros de alergia a AINEs podem ser graves e por 
isso as pessoas devem evitar tais substâncias. 
1. Por que é importante conhecer o nome do 
fármaco como causador da alergia e não do 
medicamento? 
2. Existe alergia cruzada entre AINEs? 
RESPOSTA: 
1. Pois os AINEs são utilizados em muitos 
medicamentos, juntamente à outros princípios 
ativos, o que “mascara” o nome da substância. 
Exemplo: Alivium (ibuprofeno), Dorflex (dipirona + 
cafeína + orfenadrina) 
2. A doença respiratória exacerbada 
por AINEs (NERD) é uma condição não-
imunológica, e um tipo de hipersensibilidade com 
reatividade cruzada, em que pacientes com 
hipersensibilidade a um AINEs reagem a aspirina e 
a outros AINES inibidores da COX-1 
Armando teve parte da perna esquerda amputada 
(altura da coxa), mas queixava-se de dor e prurido no 
pé esquerdo (esmagado no acidente e que originou a 
causa da amputação), porém o pé não existe mais, por 
isso, relatou ao médico que sua queixa parecia 
loucura, mas ele realmente tinha a sensação dolorosa 
no pé. Esse é um caso comum de dor do “membro 
fantasma”. 
1. Por que AINEs com ação analgésica moderada 
como dipirona não são eficazes nesses casos de 
neuropatia? 
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2. Por que a gabapentina é indicada para tratar 
dores neuropáticas? Quais efeitos adversos são 
esperados? 
3. Por que evita-se o uso de morfina para tratar 
dores neuropáticas? 
RESPOSTA: 
1. AINEs inibem a formação de prostaglandinas. 
Como na dor neuropática não temos elas, os AINEs 
não serão efetivos. 
2. A fibra aferente libera os neurotransmissores da 
dor (substância P, glutamato) através da entrada 
de sódio, despolarização e entrada de cálcio. A 
gabapentina, assim como a pregabalina, bloqueia 
o influxo de cálcio e impede a liberação exagerada 
de neurotransmissores. 
3. Os analgésicos opioides desenvolvem tolerância 
(perdem a eficácia) e pelo vício, portanto devem 
ser utilizados apenas em dores neuropáticas 
agudas. 
J. S., 7 anos, em tratamento com antibiótico para um 
quadro infeccioso (Streptococcus Pneumoniae), no 
trato respiratório inferior, apresenta quadro febril 
persistente. Sempre que mãe verifica a temperatura 
constata 38,5°C a 39°C. Vem fazendo o uso de 
ibuprofeno, dipirona e intercala com paracetamol. 
1. Os medicamentos que a mãe vem fazendo são 
efetivos no controle da febre? 
2. Por que o AAS não deve ser usado nesse caso? 
Apresente pelo menos duas justificativas. 
RESPOSTA: 
1. Sim, são 3 fármacos efetivos para o controle da 
hipertermia, visto que os medicamentos inibem a 
COX 2 central e, consequentemente, são anti 
piréticos. A dipirona tende a baixar a febre de 
forma mais rápida que o paracetamol e o 
ibuprofeno. O ibuprofeno deve ser evitado para 
infecções do trato respiratório inferior, sob o risco 
de aumentar a via da LOX. 
2. O AAS bloqueia e via da COX e, consequentemente, 
pode aumentar a via da LOX e causar maior 
broncoconstrição. Além disso, há a ligação 
irreversível à COX1 plaquetária e a Síndrome de 
Reye (problemas neurológicos, gastrointestinais, 
hepáticos, etc) 
Defina: 
1. Polineuropatia diabética 
2. Neuralgia pós-herpética 
3. Nevralgia do trigêmeo 
4. Dor central 
5. Neuropatia por HIV 
6. Neuropatia do membro fantasma 
7. Dor neuropática oncológica 
8. Radiculopatias 
9. Síndrome do túnel cárpico 
10. Neuropatia diabética 
RESPOSTA: 
1. Está associada a uma lesão uniforme das fibras 
pequenas (Aδ e C), e posteriormente das fibras de 
maior calibre (Aβ). Trata-se de uma lesão mista, 
simétrica, distal e de predomínio sensitivo, 
acumulando-se produtos glicosilados e álcoois nos 
nervos periféricos. A primeira linha terapêutica é 
amitriptilina ou nortriptilina, duloxetina, 
pregabalina ou gabapentina. 
2. Trata-se de uma consequência comum do herpes 
zóster cujos fatores que reativam o vírus latente 
são desconhecidos. O tratamento incide nos 
antidepressivos tricíclicos como amitriptilina e 
nortriptilina, pregabalina, gabapentina e/ou 
lidocaína tópica (emplastos a 5%) como primeira 
linha de tratamento. 
3. Esta condição resulta sobretudo de sequelas 
traumáticas ou processos degenerativos 
fisiológicos associados à compressão vascular. O 
tratamento de primeira linha é a carbamazepina ou 
oxcarbazepina. A oxcarbazepina pode ser a opção 
de eleição por apresentar menor potencial de 
interação farmacológico. 
4. Localiza-se a nível da medula espinal ou cérebro, 
afetando o trato espinotalâmico, ou seja, o sistema 
nervoso central. O tratamento de primeira linha 
recomendado é amitriptilina ou nortriptilina, 
pregabalina ou gabapentina. Como segunda e 
terceira linhas terapêuticas, sugere-se lamotrigina, 
tramadol ou opioides. 
5. Está associada à infeção pelo vírus da 
imunodeficiência humana. Primeira linha de 
tratamento são amitriptilina ou nortriptilina, 
pregabalina, gabapentina, duloxetina ou 
venlafaxina. A associação a agentes tópicos, como 
capsaicina e lidocaína, pode incrementar os 
resultados positivos do tratamento. Estudos 
recentes encontraram eficácia em pacientes que 
usaram Cannabis – THC e CBD. 
6. Dor neuropática após a amputação traumática, 
apresentandose como dor no membro perdido. 
Primeira linha, opioides fortes como morfina e 
fentanil ou tramadol. Para a maioriados pacientes, 
esta dor pode resolver-se gradualmente ao longo 
do tempo, contudo, nas situações em que 
permanece, os opioides são substituídos por 
outros fármacos: amitriptilina ou nortriptilina, 
pregabalina ou gabapentina. 
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7. Está associada à presença de um tumor, podendo 
resultar de causas diretas e/ou indiretas 
intrínsecas ao processo oncológico. Recomenda-
se, como primeira linha, amitriptilina ou 
nortriptilina, pregabalina, gabapentina, 
duloxetina, venlafaxina ou carbamazepina. 
8. Consequência da compressão das raízes nervosas 
do plexo cérvico-braquial, torácico e lombossacral. 
Recomenda-se, como primeira linha, 
antidepressivos tricíclicos como amitriptilina ou 
nortriptilina, pregabalina ou gabapentina. 
9. Resulta da compressão do nervo mediano que 
passa por debaixo do ligamento transversal do 
carpo. O tratamento passa pela imobilização do 
pulso e utilização de esteroides orais e infiltrações 
à base de esteroides 
10. A polineuropatia distal simétrica (PNDS) é a forma 
mais comum e compreende 75% de todas as 
neuropatias. O estresse oxidativo e inflamatório 
danificam as células nervosas – patogênese. PNDS 
é a principal causa de ulceração nos pés, e também 
é uma das principais causas de quedas e fraturas, 
por resultar em disfunção avançada de fibras finas 
e grossas, com perda sensitiva e da propriocepção, 
da discriminação de temperatura e dor, o que 
acaba acarretando instabilidade. Tratamento: 
controle rigoroso da glicemia, controle da dor 
(pregabalina, duloxetina – primeira linha; 
gabapentina, amitriptilina – segunda linha). 
1. Por que pacientes que apresentaram quadro 
convulsivo após uso de codeína, também não 
poderão utilizar morfina? O risco é maior de 
convulsões se usar morfina? 
RESPOSTA: 
1. Por que codeína é biotransformadas 
hepaticamente em morfina, e esta pode ser 
conjugada via glicuronil transferase no SNC e forma 
o metabólito morfina 3-glicurônico – substância 
pró convulsivante. O risco é muito maior com 
morfina, porque apenas uma pequena fração de 
codeína será biotransformadas em morfina. 
2. Por que é atribuído um maior e imediato risco de 
dependência a morfina do que quando 
comparado a meperidina? 
RESPOSTA: 
2. Muitos estudos descrevem que morfina por formar 
metabólitos ativos no SNC teria maior 
probabilidade de desenvolver dependência, 
porém, outros estudos divergem, descrevendo que 
todos os analgésico opioides de alta potência 
analgésica tem perfil semelhante 
3. Por que os opiáceos podem ser empregados em 
casos de dor moderada a forte, tanto de origem 
nociceptiva quanto não nociceptiva? 
RESPOSTA: 
3. Por que os opioides atuam modulando a 
neurotransmissão da via ascendente, deprimem a 
função neuronal da via ascendente por meio da 
ativação dos receptores opioides presentes tanto 
em neurônios de primeira ordem (resulta em 
fechamento dos canais de cálcio- fibra pré-
sináptica) como de segunda ordem (resulta em 
abertura dos canais de potássio – fibra pós-
sináptica), assim, independente o tipo de dor, a 
neurotransmissão estará reduzida, diminuindo a 
sensação da dor. 
4. Quais efeitos adversos são potencialmente graves 
quando doses elevadas de opiáceos são 
administradas em pacientes que iniciam o uso de 
opiáceos? Por que em usuários crônicos esses 
efeitos não são tão relevantes? 
RESPOSTA: 
4. Efeitos adversos graves referem-se a depressão 
intensa do SNC, em especial a depressão 
respiratória. Em usuários crônicos, este efeito já 
terá sofrido tolerância devido a neuroadaptação 
mediada pelas -arrestinas. 
5. Qual o mecanismo de ação dos analgésicos 
opioides? 
RESPOSTA: 
5. Atuam como agonistas de receptores opioides 
(mu, kappa, delta, sigma, épsilon) os quais estão 
acoplados a uma proteína G inibitória, assim, em 
fibras pré-sinápticas promovem o fechamento dos 
canais de cálcio e consequentemente reduzem a 
liberação de neurotransmissores e a ativação 
desses receptores em fibra pós-sinápticas 
promove a abertura dos canais de potássio 
promovendo a hiperpolarização da célula. 
6. Qual o outro emprego terapêutico da metadona 
além de analgésico? 
RESPOSTA: 
6. Empregada para tratar pacientes com dependência 
química a opioides. 
7. Qual o emprego terapêutico da naloxona e 
naltrexona? Explique. 
RESPOSTA: 
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7. Naloxona – antagonista opioide para tratar 
intoxicação aguda por opioides – reverter a 
depressão respiratória. Naltrexona também é 
empregada para tratar dependência química a 
outras drogas 
8. Quais efeitos adversos não sofrem tolerância? 
Qual a importância clínica? Como deve ser o 
manejo (conduta terapêutica) nesses casos? 
RESPOSTA: 
8. Miose, convulsões e constipação. Convulsões 
significa que não pode utilizar morfina – 
metabolismo. Constipação – manejo adequado nos 
pacientes inicialmente com laxantes e 
posteriormente com lavagem TGI. 
9. Como o polimorfismo genético pode afetar a 
eficácia da codeína? 
RESPOSTA: 
9. Uma pequena fração da codeína deve ser 
biotransformadas em morfina o que garante a 
atividade analgésica efetiva da codeína. Quando há 
um polimorfismo na CYP2D6 (principalmente essa 
enzima), e que portanto não haja expressão dessa 
enzima, ou que esteja inibida por alguma interação 
medicamentosa, essa conversão da codeína em 
morfina não acontecerá e teremos o prejuízo na 
analgesia mediada pela codeína. 
J.S., 34 anos, diagnosticado com uma doença 
autoimune vem fazend uso de prednisona 40mg/dia a 
6 meses e a doença está em remissão. O médico 
deseja entõ fazer a retirada do corticoide. 
a) Como deve ser a retirada do fármaco? Explique 
b) A suplementação com vitamina D e cálcio deveria 
ter sido recomendada para essa caso? Justifique 
c) Esse fármaco que J.S. vem usando apresenta 
significativo efeito mineralocorticoide. O que isso 
significa? Quais as consequências desse efeito 
para J.S.? 
RESPOSTAS 
a) A retirada deve ser lenta e gradual, diminuindo a 
dose e acompanhando a evolução do paciente a 
fim de encontrar a dose ideal do medicamentos, 
sem os sintomas da doença de base. 
b) Sim. Como há uso contínuo de corticoide, o qual 
induz a desmielinização óssea (diminui a absorção 
e aumenta excreção renal de cálcio), o cálcio e a 
vitamina D suplementados irão desacelerar esse 
processo 
c) Quer dizer que é semelhante à aldosterona e, 
consequentemente, aumentam a reabsorção de 
sódio, aumentam a excreção de potássio e causam 
edema e alteração da pressão arterial 
M.S., 57 anos, diabética, hipertensa em uso de 
medicamentos anti-hipertensivos e hipoglicemiantes, 
buscou atendimento por apresentar um quadro 
infamatório agudo e intenso do sistema mioarticular 
para o qual foi prescrito prednisona 20mg/dia por 7 
dias 
a) Qual a orientação para administração desse 
fármaco? Justifique 
b) Quais efeitos adversos são esperados e são 
relevantes para esse caso? Justifique 
c) O fármaco prescrito será eficaz para o problema 
da paciente? Justifique 
RESPOSTA: 
a) Deve-se tomar o corticoide no horário de pico do 
cortisol (6-8h da manhã), assim não haverá 
interferência no eixo hipotálamo hipófise adrenal 
b) Aumenta glicemia plasmática, lipídios plasmáticos, 
afetam o metabolismo geral, reduz absorção de 
cálcio no TGI e aumenta sua excreção pelos rins, faz 
retenção de sódio e excreção de potássio (EDEMA), 
etc 
c) Para um processo inflamatório agudo, os AINEs 
seriam mais adequados em um primeiro momento, 
visto que têm resposta mais rápida que os 
corticoides. 
É correto prescrever prednisolona, ATB + antitérmico 
(ibuprofeno) para um quadro de pneumonia? 
RESPOSTA: 
Não, visto que o corticoide (prednisolona) já está 
encarregado de inibir o ácido araquidônico (e 
indiretamente a COX e a LOX também). Ao administrar 
um AINE como o ibuprofeno, a COX será mais inibida, 
causando efeitos adversos desnecessários. Nesse caso, 
seria melhor utilizarum antitérmico como a dipirona 
ou o paracetamol. 
Em que situação podemos utilizar AINE + corticoide? 
RESPOSTA: 
Em um processo longo, podemos administrar AINE a 
fim de tratar a agudização + corticoide IM (como a 
dexametasona) a fim de tratar de forma prolongada