Catabolismo

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Sabrina B 
 
 
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Definição 
O catabolismo é uma etapa do metabolismo, e 
consiste na obtenção de energia e poder redutor a 
partir da degradação de macronutrientes, como 
proteína e carboidrato. Parte dessa energia é 
conservada na forma de ATP e de transportadores 
de elétrons reduzidos. O restante é perdido como 
calor. Baseiam-se na oxidação de moléculas (Perda 
de elétrons). 
Catabolismo: carboidratos 
O glicogênio é a principal reserva disponível de 
glicose para suprir os tecidos com uma fonte de 
energia oxidável e é encontrado principalmente no 
fígado, este é considerado fonte de glicose que 
pode ser utilizada por todo o organismo. 
O catabolismo do glicogênio consiste na 
degradação do glicogênio o qual se inicia pela 
necessidade de glicose intracelular ou pelo 
organismo. Esse processo ocorre nas 36 primeiras 
horas de fome para sustentar o período em que a 
glicose está sendo formada pelo processo da 
neoglicogênese. 
A degradação dos estoques de glicogênio ocorre 
através da ação da enzima glicogênio 
fosforilase. A ação desta enzima é remover 
resíduos de glicose-1 P a partir da quebra de 
ligações α-(1,4) da molécula de glicogênio. Essa 
reação apresenta duas vantagens para o organismo: 
1. A glicose é removida do glicogênio em 
um estado ativado (fosforilada) e isto 
ocorre sem hidrólise de ATP. 
 
 
 
2. A concentração Pi nas células é alta o 
suficiente para dirigir o equilíbrio da 
reação no sentido favorável. 
A glicose só é fosforilada no fígado quando existe 
no sangue em concentrações muito elevadas (i.e. 
depois das refeições). Assim, quando a 
concentração de glicose no sangue é baixa, o fígado 
não compete com os outros tecidos, e quando os 
níveis de glicose são elevados o excesso de glicose 
é convertido pelo fígado em glicogênio. 
A glicose-1-fosfato produzida pela ação da 
fosforilase é convertida em glicose-6-fosfato por 
uma fosglicomutase. No fígado, parte da glicose-6-
P entra na via glicolítica e parte é desfosforilada 
pela glicose-fosfatase. Todas as moléculas de 
glicose-6-P provenientes da glicogenólise 
muscular, são destinadas para a via glicolítica 
muscular. 
catabolismo: carboidratos, 
proteínas, lipídeos 
Sabrina B 
 
 
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Fonte: 
CAÇADOR, Jefferson; DANSA, Salmo. Fundação 
CECIERJ, 2011. 
Catabolismo: proteínas 
Apesar das proteínas corporais representarem uma 
proporção significativa de reservas potenciais de 
energia, elas costumam ser utilizadas na produção 
de energia apenas em situações de jejum 
prolongado, quando os carboidratos já não estão 
disponíveis como combustível. 
A digestão da proteína começa no estômago, por 
ação da pepsina, em pH baixo promovido pela 
secreção de ácido clorídrico no suco gástrico, que é 
secretado por ação do hormônio gastrina. Em 
seguida, continua no intestino delgado com a 
inserção de secreções pancreáticas. 
Depois que todos os di- ou tripeptídeos 
remanescentes são degradados nos enterócitos, os 
aminoácidos livres são transportados pela veia 
porta ao fígado para o metabolismo energético, ou 
distribuídos para outros tecidos. 
As proteínas, como os demais compostos 
constituintes de um organismo, não são 
permanentes, estando em contínua degradação e 
síntese. A manutenção da concentração de uma 
determinada proteína é obtida pela síntese desta 
proteína em uma velocidade equivalente à de sua 
degradação e, embora existam variações de 
concentrações em tempos muitos curtos, em geral, 
a concentração proteica mantém-se constante no 
indivíduo adulto e hígido. 
Os aminoácidos sofrem o processo oxidativo em 
três diferentes circunstâncias metabólicas: 
1. Durante a síntese e degradação normal 
de proteínas, alguns aminoácidos 
obtidos pela degradação são utilizados 
para a síntese de novas proteínas; 
2. Quando a dieta é rica em proteínas, e a 
ingestão excede as necessidades do 
corpo a síntese de proteínas 
endógenas, tal excesso é degradado, 
visto que os aminoácidos não podem 
ser estocados; 
3. Durante o jejum ou em doenças como 
a diabetes melito, quando os 
carboidratos já não estão mais 
disponíveis ou não podem ser 
utilizados, as proteínas celulares são 
utilizadas como combustível. 
Em todas essas condições metabólicas, os 
aminoácidos perdem seus grupamentos amino para 
formar α-cetoácidos, os “esqueletos de carbono” 
dos aminoácidos. Os α-cetoácidos sofrem oxidação 
a CO2 e H2O, geralmente mais importante, 
fornecem unidades de 3 e 4 carbonos que podem 
ser convertidas em glicose. 
Visão geral do catabolismo dos aminoácidos nos mamíferos. 
Fonte: NELSON, David L.; COX, Michael M.. Princípios de 
https://canal.cecierj.edu.br/recurso/7661
Sabrina B 
 
 
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bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. 
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Catabolismo: lipídeos 
Os lipídeos da dieta, absorvidos no intestinos, e 
aqueles sintetizados endogenamente são 
distribuídos aos tecidos pelas lipoproteínas 
plasmáticas, para utilização ou armazenamento. 
Os triacilgliceróis e os ácidos graxos são 
conhecidos como os principais lipídeos para o 
metabolismo energético. 
As células podem obter combustíveis de ácidos 
graxos de três fontes: gorduras consumidas na 
dieta, gorduras armazenadas nas células como 
gotículas de lipídeos e gorduras sintetizadas em um 
órgão para exportação a outro. 
Quando hormônios sinalizam a necessidade de 
energia metabólica, os triacilgliceróis armazenados 
no tecido adiposo são mobilizados e transportados 
aos tecidos (musculatura esquelética, coração, 
fígado e córtex renal) nos quais os ácidos graxos 
podem ser oxidados para produção de energia. 
Os ácidos graxos liberados dos adipócitos são 
transportados pelo sangue ligados à albumina e 
utilizados pelos tecidos como fonte de energia; o 
tecido nervoso e as hemácias são exceções, pois 
obtêm energia exclusivamente a partir da oxidação 
de glicose. 
Nos tecidos-alvo, os ácidos graxos se dissociam da 
albumina e são levados por transportadores da 
membrana plasmática para dentro das células para 
servir de combustível. 
O glicerol liberado pela ação da lipase é fosforilado 
e oxidado a glicerol-fosfato, podendo entrar nas 
vias glicolíticas ou gliconeogênicas. 
Alternativamente, o glicerol-fosfato pode ser usado 
na síntese de triacilgliceróis ou de fosfolipídios. 
Para serem oxidados, ainda no citosol, os ácidos 
graxos são primeiramente convertidos em uma 
forma ativada, uma acil-Coa, em uma reação 
catalisada por acil-CoA sintetase, associadas à 
membrana externa da mitocôndria. 
Ácido graxo + CoA + ATP ⇄ Acil-CoA 
graxo + AMP + PPi 
Os ácidos graxos com comprimento de cadeia de 
12 carbonos ou menos entram na mitocôndria 
passivamente, sem a ajuda de transportadores de 
membrana. Aqueles com um número maior de 
carbonos, que constituem a maioria dos ácidos 
graxos livres obtidos na dieta ou liberados do tecido 
adiposo, não conseguem passar livremente através 
das membranas mitocondriais. 
Primeiro eles precisam passar pelo ciclo da 
carnitina, um processo envolvendo três reações 
enzimáticas. Desse modo, o radical acila dos ácidos 
graxos atinge o interior da mitocôndria, onde 
ocorre sua oxidação. 
Entrada do ácido graxo na matriz da mitocôndria. Fonte: 
Bioquímica 2, v.2. / Andrea Thompson Da Poian – Rio de 
Janeiro : Fundação CECIERJ, 2009 
Uma vez na matriz mitocondrial, o ácido graxo 
passará por uma sequência de quatro reações, 
conhecida como β-oxidação. Ao final desta via, a 
acil-CoA é encurtada de dois carbonos, liberados 
sob a forma de acetil-CoA, além da produção de 
NADH e FADH2. 
Na primeira reação, uma enzima chamada acil-
CoA desidrogenase retira dois H (hidrogênios) da 
molécula do acil-CoA e os entrega para o FAD,-
CoA hidratase hidrata o enoil-CoA, formando o L-
3- hidroxiacil-CoA. 
Na terceira reação, a enzima L-3-hidroxiacil-CoA 
desidrogenase oxida mais uma vez a molécula, mas 
neste caso, utiliza NAD+ querecebe os H da 
molécula e passa a NADH + H+. Na quarta e última 
reação da β-oxidação, ocorre a quebra da molécula 
propriamente dita. 
Sabrina B 
 
 
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O processo completo da β-oxidação ocorre na 
mitocôndria e os nucleotídeos reduzidos (FADH2 
e NADH + H+) são utilizados diretamente para a 
síntese do ATP pela fosforilação oxidativa. 
 
Referências: 
BAYNES, John W.; DOMINICAZK, Marek H. 
Bioquímica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2010 
Bioquímica 2, v.1. / Andrea Thompson Da Poian – 
Rio de Janeiro : Fundação CECIERJ, 2009. 
CHAMPE, Pamela C.; HARVEY, Richard A.; 
FERRIER, Denise R.. Bioquímica Ilustrada. 3. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2006 
Cadernos Cb Virtual 2 / Rafael Angel Torquemada 
Guerra … [et al.].‐ João Pessoa: Ed. Universitária, 
2011. Educação a Distância. 2. Biologia. Acesso 
em 01/05/2021. 
NELSON, David L.; COX, Michael M.. Princípios 
de bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2014. 1 v.