Distúrbios Circulatórios: Infarto

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS: INFARTO
Disciplina: Bases da Patologia Geral
FCM – USF Bragança Pta
4º semestre/2021
Prof. Gustavo Mamprin
Infarto 
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
Isquemia: desequilíbrio entre oferta (perfusão) e demanda por sangue oxigenado. Insuficiência de oxigênio e de substratos nutrientes, remoção inadequada de metabólitos.
A grande maioria dos infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica.
Outras causas incluem: vasoespasmo local, compressão extrínseca de um vaso (tumor), torção de um vaso, ruptura traumática, compressão por edema (síndrome compartimental), aprisionamento de alças intestinais em um saco herniário.
Infarto
Classificação: de acordo com a cor (vermelhos ou brancos) e a presença ou ausência de infecção (sépticos ou assépticos):
Vermelhos: oclusões venosas, tecidos frouxos e suscetíveis à congestão (pulmão), tecidos com dupla circulação (pulmão, intestino delgado, hipófise), secundário à lesão de reperfusão.
Brancos: órgãos sólidos com circulação arterial terminal (coração, baço, rim)
Sépticos: secundários à embolização de vegetações cardíacas, ou quando bactérias se instalam no tecido necrótico. Nesse caso o infarto é convertido num abscesso.
Infarto
Tipos de necrose no infarto:
Necrose coagulativa isquêmica.
Aspectos morfológicos e evolutivos da necrose
Morfologia microscópica:
Eosinofilia citoplasmática
Aparência homogênea, mais vítrea
Vacuolização citoplasmática
Figuras de mielina, derivadas das membranas celulares lesadas
Calcificações.
Aspectos morfológicos e evolutivos da necrose
Morfologia microscópica:
Alterações nucleares: degradação do DNA
Cariólise: esmaecimento da basofilia da cromatina
Picnose: retração nuclear com aumento da basofilia
Fragmentação do núcleo picnótico.
Padrões de necrose tecidual
Necrose de coagulação: isquemia causada por obstrução de vaso.
Infarto branco: órgãos com circulação terminal (exceto no cérebro) – coração, rim, baço. A região necrosada adquire coloração esbranquiçada e torna-se tumefeita, fazendo saliência na superfície do órgão.
Infarto vermelho: órgãos com dupla circulação (intestinos, hipófise, fígado) – há extravasamento de sangue a partir do vaso não obstruído, conferindo um aspecto hemorrágico (vinhoso ou vermelho-escuro) para a área infartada.
Gangrena: termo aplicado a um membro que perdeu seu suprimento sanguíneo (tipicamente necrose de coagulação – gangrena seca. Quando há superposição com infecção bacteriana, ocorre liquefação – gangrena úmida).
Infarto vermelho em alças intestinais
Infarto vermelho no pulmão e infarto branco no baço
Padrões de necrose tecidual
Necrose liquefativa: 
Caracterizada pela digestão das células mortas, resultando na transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. É observada com frequência nas infecções bacterianas, ao tecido necrótico somam-se neutrófilos degenerados (piócitos), formando o pus. A lesão isquêmica no sistema nervoso central também manifesta-se como necrose liquefativa (amolecimento cerebral).
Infarto
Necrose liquefativa – sistema nervoso central
Isquemia cerebral focal
Exames de imagem: correlação imagem e patologia 
Isquemia cerebral focal
Exames de imagem: TC – sinal da artéria hiperdensa. 
Amolecimento cerebral agudo – coloração para mielina.
Eosinofilia difusa em neurônios, retração.
Infiltração neutrofílica
Macrófagos e gliose reativa – 10 dias aprox/e
Pequenos infartos intracorticais – perda tecidual e gliose residual.
Fatores que influenciam o desenvolvimento de um infarto
Natureza do suprimento vascular: presença de duplo suprimento sanguíneo (pulmões, fígado) – maior resistência ao infarto. Ao contrário, órgão com circulação arterial terminal são mais suscetíveis ao infarto.
Taxa de desenvolvimento da oclusão: 
Lento: menor probabilidade de causar infarto – proporcionam tempo para o desenvolvimento de circulação colateral; atrofia.
Vulnerabilidade à hipóxia: neurônios – 3 a 4 minutos; miocardiócitos – 20 a 30 minutos; fibroblasto – várias horas.
Estado geral do sangue e do sistema vascular: anemia ou choque.
Evolução do tecido necrosado
Regeneração: quando o tecido necrosado tem capacidade de regeneração, os restos necróticos são removidos pelas células inflamatórias e fatores de crescimento induzem a proliferação de novas células parenquimatosas. (ex: fígado).
Cicatrização: ocorre tipicamente em lesões extensas ou quando o tecido não tem capacidade regenerativa. As células mortas são substituídas por tecido conjuntivo cicatricial.
Evolução do tecido necrosado
Encistamento: quando o tecido necrótico não é reabsorvido, uma reação inflamatória gera uma proliferação fibroconjuntivo, que envolve os restos necróticos, formando uma pseudocápsula.
Eliminação: o tecido necrótico atinge uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo. O material necrótico é então eliminado, deixando uma cavidade (ex: caverna tuberculosa).
Calcificação: deposição de cristais de cálcio no tecido necrosado.
Caso clínico
Homem, 57 anos, diabético, hipertenso, dislipidêmico e tabagista procura atendimento médico de urgência devido a dor torácica de forte intensidade na região do precórdio, em aperto, com irradiação para a mandíbula. Ele descreve a dor como um “sufocamento” e diz que se iniciou há cerca de 2h, enquanto realizava a limpeza de um armazém. Ele nega febre, dispnéia, palpitações ou desmaio. Ao exame está pálido, sudoréico e com fáscies de dor. PA=170x100mmHg; FC=98bpm; FR=22ipm; glicemia capilar:182mg/dL; SatO2= 95% AA. 
As bulhas são rítmicas em 2 tempos, sem sopros, a ausculta cardíaca revela discretos estertores finos nas bases pulmonares. Não há turgência jugular e os pulsos periféricos são amplos e simétricos. O exame abdominal também não apresenta alterações.
Caso clínico
Qual a principal hipótese diagnóstica?
O que deve ser feito?
Cardiopatia isquêmica
Disciplina: Bases da Patologia Geral
FCM – USF Bragança Pta
4º semestre/2021
Prof. Gustavo Mamprin
Epidemiologia:
A cardiopatia isquêmica (CI) é a principal causa de morte nos países desenvolvidos e no Brasil.
500.000 mortes anuais nos EUA.
Redução na prevalência em relação às últimas 3 décadas. Queda de 50% na taxa global de óbitos por CI:
Prevenção e controle dos fatores de risco
Avanços diagnósticos e terapêuticos
Cardiopatia isquêmica:
Definição: designação genérica para um grupo de síndromes fisiopatologicamente relacionadas que resultam da isquemia do miocárdio.
Isquemia: desequilíbrio entre oferta (perfusão) e demanda por sangue oxigenado. Insuficiência de oxigênio e de substratos nutrientes, remoção inadequada de metabólitos.
> 90% dos casos é devida a redução do fluxo coronariano por obstrução aterosclerótica – doença arterial coronariana.
Cardiopatia isquêmica:
Cardiopatia isquêmica por afecções das coronárias: redução da oferta
1. Aterosclerose – DAC (90%)
Riscos para desenvolvimento: hipercolesterolemia, fumo, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito 
2. Espasmo das coronárias (associado, na maior parte das vezes, a presença de ateroma) e ponte miocárdica
3. Espessamento fibrointimal: transplante cardíaco, angioplastia, usuários crônicos de cocaína, pontes de safena.
4. Dissecção de coronária
5. Trombofilias
6. Outras causas mais raras: embolia, sífilis, vasculites, anomalias congênitas. 
Cardiopatia isquêmica:
 Cardiopatia isquêmica por maior demanda de oxigênio:
Ex.: hipertrofia do miocárdio esquerdo na cardiopatia por hipertensão arterial sistêmica 
Defeitos da valva aórtica
Aumento da taxa metabólica: hipertiroidismo
Cardiopatia isquêmica por diminuição do transporte de oxigênio: 
Ex.: anemia crônica grave, cardiopatia congênita cianótica, intoxicação por monóxido de carbono, etc. 
Cardiopatia isquêmica: DAC
Síndromes clínicas:
Doença coronariana estável:
Angina estável
Síndromes coronarianas agudas
Sem supra de ST: Angina instável e IAM
Com supre de ST: IAM
Cardiopatia isquêmica crônicacom IC
Morte súbita cardíaca
DAC: síndromes coronarianas agudas
 Quadro clínico:
Dor torácica
Arritmias cardíacas
Insuficiência cardíaca aguda
Choque circulatório (cardiogênico ou restritivo por tamponamento)
Morte súbita
IM silencioso e equivalente isquêmico.
ECG:
Agudo - normal, alterações dinâmicas da repolarização ventricular, ondas de isquemia, onda de lesão (supra de ST).
Antigo – zona inativa (cicatriz)
Enzimas cardíacas: mioglobina, troponinas, CPK, CK-MB, DHL.
 
DAC: síndromes coronarianas agudas
Patogenia:
Estreitamento aterosclerótico progressivo e crônico: obstrução fixa (placa estável) – angina estável. Obstrução fixa grave – cardiopatia isquêmica crônica/angina instável.
Alteração aguda da placa: ruptura e hemorragia com trombose sobreposta e vasoespasmo; trombo com obstrução variável/êmbolos(?) – angina instável/IAMSSST(subendocárdico)/morte súbita. Trombo oclusivo – IAMCSST (transmural)/morte súbita.
Representação esquemática da progressão sequencial das lesões na artéria coronária e sua associação com as síndromes coronarianas.
Infarto do Miocárdio:
Patogenia
Eventos patogênicos:
Alteração súbita da morfologia da placa: hemorragia, erosão, ulceração,ruptura ou fissura.
Exposição do colágeno subendotelial: adesão, agregação e ativação plaquetária – formação do trombo.
Vasoespasmo.
Ativação da cascata de coagulação – progressão do trombo.
Oclusão do vaso.
Infarto do Miocárdio:
Patogenia
Oclusão arterial coronariana: trombo sobre placa.
Infarto do Miocárdio:
Patogenia
DA (40 – 50%): parede anterior do VE, próximo ao ápice; parte anterior do septo.
CD (30 – 40%): parede inferoposterior do VE; parte posterior do septo; parede livre inferoposterior do VD (15 – 30%).
Circunflexa (15 – 20%): parede lateral do VE.
Infarto do VD puro: 1 – 3%.
Distribuição da necrose isquêmica do miocárdio correlacionada com a localização e a natureza da perfusão reduzida.
Infarto do Miocárdio:
Morfologia
Macroscopia: uso do tetrazólio para detecção de infartos recentes.
Infarto do Miocárdio
Morfologia
Microscopia:
IAM com 1 dia: necrose por coagulação e fibras onduladas. Edema e neutrófilos dispersos entre as fibras.
3 a 4 dias: denso exsudato inflamatório de PMN neutrófilos. Perda de núcleos e das estriações.
7 a 10 dias: remoção dos miócitos necrosados por fagocitose.
1 a 2 semanas: formação do tecido de granulação (reparo) caracterizada pela proliferação capilar e deposição de colágeno frouxo.
Final da sexta semana: substituição das fibras cardíacas necrosadas por cicatriz densa – algumas células cardíacas residuais de permeio.
Consequências e complicações do IM
Disfunção contrátil – IC/choque cardiogênico.
Arritmias: bradicardia sinusal, BAV, bloqueios intraventriculares, extrassístoles ventriculares, TV e FV.
Ruptura do miocárdio: parede livre (hemopericárdio e tamponamento) – 3 a 7 dias pós IAM. Septo interventricular (shunt DE) e músculo papilar (regurgitação mitral).
Pericardite (SD. de Dressler): 2 – 3 dias pós IAM.
Consequências e complicações do IM
Comprometimento do VD.
Trombo mural.
Aneurisma ventricular: disfunção do músculo papilar.
IC progressiva: cicatrização, remodelamento ventricular, hipertrofia/dilatação do músculo viável.