Fisiologia Geral - Apostila

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Autora: Profa. Daniella do Carmo Buonfiglio
Colaboradoras: Profa. Roberta Pasqualucci Ronca
 Profa. Claudia Ferreira dos Santos Ruiz Figueiredo
 Profa. Laura Cristina da Cruz Dominciano
Fisiologia Geral
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Professora conteudista: Daniella do Carmo Buonfiglio
Daniella do Carmo Buonfiglio é licenciada e bacharel em Ciências Biológicas pela Universidade Metodista de 
São Paulo e doutora em Ciências (na área de fisiologia humana) pela Universidade de São Paulo. Seu interesse em 
neurofisiologia e, particularmente, na cronobiologia conduziu‑a a realizar o doutorado com o professor doutor José 
Cipolla‑Neto, do Instituto de Ciências Biomédicas, da USP. Durante seu doutorado, desenvolveu um projeto paralelo 
como parte de um estágio na Université Louis Pasteur, em Strasbourg, França, na qual aprendeu novas técnicas 
que seriam utilizadas posteriormente em seu trabalho no Brasil. Já pós‑graduada, decidiu continuar sua linha de 
pesquisa, no doutorado, sobre os ritmos circadianos na retina de animais diabéticos, aprofundando nos mecanismos 
de ação. Durante seu pós‑doutorado, começou a experiência docente com a orientação de alunos de iniciação 
cientifica. Atualmente, ministra aulas de fisiologia humana, citologia e histologia na Universidade Paulista (UNIP), 
para os cursos de graduação em Biologia, Farmácia e Biomedicina. Recentemente, retornou à pesquisa, realizando 
um novo pós‑doutorado na Universidade de São Paulo, estudando o impacto da obesidade no comportamento 
maternal e lactação.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
B943f Buonfiglio, Daniella do Carmo.
Fisiologia geral / Daniella do Carmos Buonfiglio. – São Paulo: 
Editora Sol, 2019.
128 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXV, n. 2‑137/19, ISSN 1517‑9230.
1. Fisiologia. 2. Sistema cardiovascular. 3. Sistema renal. 
I. Título.
CDU 612
U502.44 – 19
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona‑Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Gustavo Guiral
 Lucas Ricardi
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Sumário
Fisiologia Geral
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA ......................................................................................................9
1.1 Organização funcional do corpo humano ....................................................................................9
1.2 Controle do meio interno e homeostase .................................................................................... 10
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celular ................................................ 11
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR ....................................................................................................................... 12
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica) ................................................... 14
2.2 Ciclo cardíaco ......................................................................................................................................... 16
2.2.1 Bulhas cardíacas ...................................................................................................................................... 18
2.3 Débito cardíaco ..................................................................................................................................... 18
2.4 Automatismo cardíaco ....................................................................................................................... 19
2.5 Potencial de ação cardíaco ............................................................................................................... 20
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução ....................................................................... 23
3 ELETROCARDIOGRAMA (ECG) .................................................................................................................... 24
3.1 Regulação da pressão arterial ......................................................................................................... 25
3.2 Regulação neural da pressão arterial ........................................................................................... 27
3.3 Regulação humoral da pressão arterial ...................................................................................... 30
4 SISTEMA SANGUÍNEO.................................................................................................................................... 32
4.1 Composição do sangue (porção líquida e celular) .................................................................. 32
4.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas ...................................................................... 35
4.3 Tipos sanguíneos .................................................................................................................................. 39
4.4 Hemostasia.............................................................................................................................................. 42
Unidade II
5 SISTEMA RESPIRATÓRIO ............................................................................................................................... 49
5.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória ......................................................................... 49
5.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares .............................................. 53
5.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões 
de trocas gasosas ......................................................................................................................................... 58
5.4 Transporte de oxigênio no sangue ................................................................................................ 60
5.5 Controle nervoso da respiração ...................................................................................................... 64
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6 SISTEMA RENAL ............................................................................................................................................... 64
6.1 Morfologia funcional do rim ........................................................................................................... 64
6.2 Filtração glomerular ............................................................................................................................ 70
6.3 Absorção, excreção e formação da urina ................................................................................... 73
6.4 Túbulo proximal .................................................................................................................................... 74
6.5 Alça de Henle ......................................................................................................................................... 75
6.6 Túbulo distal e túbulo coletor ......................................................................................................... 77
6.7 Regulação da reabsorção de NaCl e água .................................................................................. 78
6.8 Regulação do volume e osmolaridade pelo rim ...................................................................... 79
Unidade III
7 SISTEMA DIGESTÓRIO .................................................................................................................................... 88
7.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, 
deglutição, digestão, absorção e defecação ..................................................................................... 88
7.2 Resposta integrada a uma refeição .............................................................................................. 95
7.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas .........................................................................................107
8 DIGESTÃO .........................................................................................................................................................110
8.1 Digestão e absorção dos carboidratos .......................................................................................110
8.2 Digestão e absorção das proteínas .............................................................................................111
8.3 Digestão e absorção dos lipídios ..................................................................................................112
8.4 Secreção e absorção de água e eletrólitos ...............................................................................113
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APRESENTAÇÃO
Esta disciplina visa construir, com o aluno, uma base adequada de conhecimentos sobre o 
funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo humano. A disciplina aborda os aspectos fisiológicos 
dos sistemas cardiovascular, sanguíneo, respiratório, renal e digestório; e tem o objetivo geral de 
possibilitar ao aluno o conhecimento do funcionamento fisiológico do organismo vivo.
A disciplina pretende demonstrar o desempenho e a disposição dos diversos órgãos, abordando 
aspectos fisiológicos, anatômicos e moleculares de cada sistema estudado, para que o aluno possa 
integrar esse conhecimento à sua área de atuação profissional.
Inicialmente, faremos uma introdução à fisiologia, quando o aluno será apresentado aos conceitos 
básicos de fisiologia e iniciará a investigação da atividade e do equilíbrio do corpo humano.
Na sequência serão estudados os sistemas cardiovascular e sanguíneo, responsáveis pelo transporte 
e pela distribuição de substâncias para todo organismo; bem como o sistema respiratório, especializado 
na captação do oxigênio (O2) e na eliminação do gás carbônico (CO2), e o sistema renal, responsável pela 
depuração do organismo.
Posteriormente analisaremos o sistema digestório, que trata dos eventos relacionados à mastigação, 
à digestão e à absorção dos nutrientes oriundos da alimentação.
INTRODUÇÃO
A palavra “fisiologia” origina‑se de dois termos gregos: physis (natureza) e logos (estudo). Então, de 
forma literal, significa o estudo da natureza. Entretanto, o termo refere‑se aos estudos dos fenômenos 
naturais de origens biológicas, tanto animal quanto vegetal. O presente livro abordará a fisiologia como 
a ciência que investiga as funções naturais do organismo vivo e, também, os mecanismos pelos quais 
ocorrem os diversos fenômenos biológicos essenciais à vida.
As pesquisas sobre fisiologia humana interrogam as características e os mecanismos do 
funcionamento do corpo humano. Para que ele funcione adequadamente, é necessário que todos 
os sistemas trabalhem de forma integrada, com o propósito de manter o equilíbrio do meio interno, 
denominada “homeostase”. Quando um dos sistemas deixa de funcionar de forma natural, ou seja, 
não fisiológica, determinado sistema pode perder total ou parcialmente a função; nesse momento, 
entramos em outro campo de estudo: a patofisiologia. Porém, para entendermos os mecanismos das 
doenças, antes, precisamos entender como é o funcionamento de um organismo saudável, e isso é 
responsabilidade da fisiologia.
O estudante sabe, baseado em experiência de vida (de forma empírica), o que é fisiologia. 
Ao decorrer das unidades, ele perceberá que diversos eventos fisiológicos, aqui descritos, são 
observáveis em seu dia a dia. Ele entenderá, por exemplo, porque salivamos quando sentimos 
o cheiro de comida apetitosa ou porque nossas avós estavam corretas quando diziam que, para 
crescer, precisávamos dormir. O corpo funciona a partir de diversos processos complexos, que serão 
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abordados neste livro de forma clara e bastante harmoniosa para facilitar a aprendizagem do 
estudante de ciências biológicas.
Pretendemos, com este livro, não apenas contribuir para a formação de futuros profissionais, mas 
também despertar a disposição, em cada aluno, ao aprofundamento na investigação dessa poderosa 
máquina, que é o corpo humano.
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FISIOLOGIA GERAL
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA
1.1 Organização funcional do corpo humano
Em organismos unicelulares, todos os processos vitais ocorrem em uma única célula. O processo 
evolutivo dos seres pluricelulares permitiu que vários grupos de células, dentro desse organismo, 
desenvolvessem funções específicas. O corpo humano é composto por bilhões de células, cada 
uma delas com diferentes funções, por exemplo: existem grupos de células especializadas na 
digestão dos alimentos e absorção dos nutrientes, que juntas formam o sistema gastrintestinal; 
os grupos de células especializadas na captação do oxigênio (O2) e eliminação do gás carbônico 
(CO2) formam o sistema respiratório; grupos de células responsáveis pela remoção dos detritos 
formam o sistema renal; as células encarregadas da distribuição dos nutrientes, O2 e produtos do 
metabolismo formam o sistema cardiovascular; os grupos de células envolvidas na perpetuação 
da espécie formam o sistema reprodutor; e por fim, os grupos celulares envolvidos com a 
coordenação, integração e o funcionamento de todos os sistemas formam os sistemas nervoso 
e endócrino.
Para que funcionem adequadamente as células que compõem os tecidos de todos os animais 
multicelulares, a composição intracelular de íons,água (H2O), diversas outras substâncias e o valor do 
pH precisam ser mantidos dentro de um valor ideal com um limite estreito de variação. Todas as células 
são banhadas por um “meio interno”, chamado de líquido extracelular (LEC). É a partir do LEC que as 
células captam O2 e nutrientes necessários, e nele descarregam os produtos resultantes do metabolismo 
celular, mantendo um ambiente intracelular (líquido intracelular – LIC) constante e ideal para seu 
funcionamento apropriado. O LEC fornece todos os elementos essenciais para as células, garantindo 
seu funcionamento.
 Observação
Em meados do século XIX, o termo “meio interno” (milieu interieur) foi 
designado pelo fisiologista francês Claude Bernard. Ele reconheceu que a 
manutenção de sua constituição é fundamental à vida.
A água é o componente mais importante do meio interno. O LIC e o LEC juntos correspondem à água 
corporal total (ACT), que constitui, aproximadamente, 60% do peso corporal; a variabilidade desse 
valor entre as pessoas depende da idade e da quantidade de tecido adiposo. O LIC representa cerca de 
40% da ACT, o LEC representa cerca de 20% (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade I
O LEC é dividido em dois compartimentos: o líquido intersticial e o plasma sanguíneo circulante. 
O líquido intersticial é a parte do LEC que se situa fora do sistema vascular (vasos), banhando as células 
dos diversos tecidos do corpo e corresponde a três quartos do volume total do LEC, já o plasma sanguíneo 
representa o quarto restante do LEC e preenche o sistema vascular banhando os elementos celulares do 
sangue (eritrócitos e leucócitos). A composição do plasma e do líquido intersticial é semelhante, pois 
são separados apenas pelo endotélio capilar, uma barreira livremente permeável aos íons e moléculas 
pequenas. A principal diferença entre o líquido intersticial e o plasma é o fato do plasma conter 
quantidade significativamente maior de proteínas. A capacidade do organismo de manter constantes 
o volume e a composição do LIC e LEC constitui um processo complexo que envolve todos os sistemas 
orgânicos do organismo (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
1.2 Controle do meio interno e homeostase
O termo “homeostase” significa estado de equilíbrio, designado pelo fisiologista Walter Cannon (1871–1945), 
e refere‑se ao estado de equilíbrio do meio interno, que é um pré‑requisito para o funcionamento adequado dos 
fenômenos fisiológicos. Pequenas alterações do meio interno desencadeiam mecanismos homeostáticos que 
visam reestabelecer o estado de equilíbrio, conservando a estabilidade do meio interno (DOUGLAS, 2006).
Para que os sistemas orgânicos possam funcionar adequadamente, existe um ponto de ajuste, ou 
seja, um valor determinado que garante o bom funcionamento do sistema. Quase todas as substâncias 
do organismo, cujas concentrações ou quantidades devem ser mantidas dentro de limites estreitos, 
têm um ponto de ajuste, existem mecanismos que monitoram desvios a partir de tal ponto e, então, 
mecanismos homeostáticos são recrutados para reestabelecer as quantidades ou concentrações dessas 
substâncias no organismo, ou seja, mantê‑las no estado estável balanceado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Como exemplo, considere a manutenção da quantidade de água em seres humanos. A cada dia, nós 
ingerimos volumes diversos de líquido e água, além disso, a água também é produzida pelo metabolismo 
celular. Nota‑se que a quantidade de água adicionada ao organismo a cada dia não é constante, embora 
possa ser regulada pelo mecanismo que provoca a sede. Além disso, perdemos água por respiração, 
suor e fezes; e a quantidade de água perdida por essas vias também não é constante, dependendo de 
fatores, como frequência respiratória, temperatura ambiental, atividade física e a presença ou ausência 
de diarreia. O corpo mantém o equilíbrio da quantidade de água, assegurando‑se de que o volume de 
água adicionada ao organismo a cada dia seja precisamente balanceada pelo volume de água perdida, 
mantendo um estado constante de quantidade de água no organismo (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O monitoramento da quantidade de água no organismo se dá por meio das variações da osmolaridade 
do LEC.
 Observação
A osmolaridade é o número de osmoles por litro da solução (por exemplo, 
plasma). A osmolaridade é afetada pelo volume dos diversos solutos em 
solução e, também, pela temperatura.
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FISIOLOGIA GERAL
Por um lado, quando ingerimos grande quantidade de água, a osmolaridade do LEC diminui; por 
outro, quando perdemos água em excesso, a osmolaridade aumenta. Algumas células do nosso cérebro, 
mais precisamente na região do hipotálamo, monitoram as variações da osmolaridade e quando 
ocorrem desvios a partir do ponto de ajuste, são ativados mecanismos neurais e hormonais (mecanismos 
homeostáticos) que irão regular as osmolaridade do LEC. Por exemplo, quando a osmolaridade do LEC 
aumenta (houve perda de água em excesso), as células do hipotálamo detectam esse aumento e mandam 
sinais neurais para outra região do hipotálamo, que desencadeia a sensação de sede. Ao mesmo tempo, 
a hipófise posterior – localizada abaixo do hipotálamo – secreta o hormônio antidiurético (ADH), que 
atua nos rins reduzindo a perda de água por meio da urina. Assim, a ingestão de água é aumentada ao 
mesmo tempo em que se reduz sua perda no organismo e, consequentemente, a osmolaridade do LEC 
retorna ao ponto de ajuste. Quando a osmolaridade do LEC diminui, o comportamento de sede é inibido, 
assim como a secreção de ADH, resultando na redução da ingesta de água e o aumento de sua excreção 
pelos rins. Novamente, essas ações fazem com que a osmolaridade do LEC retorne ao ponto de ajuste 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
Para ampliar as inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
BRITO, I; HADDAD, H. A formulação do conceito de homeostase por 
Walter Cannon. Filosofia e História da Biologia, v. 12, n. 1, p. 99‑113, 2017. 
Disponível em: <http://www.abfhib.org/FHB/FHB‑12‑1/FHB‑12‑01‑06‑
Ivana‑Brito_Hamilton‑Haddad.pdf>. Acesso em: 16 abr. 2019.
NAVES, L. A. et al. Distúrbios na secreção e ação do hormônio 
antidiurético. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 47, n. 4, p. 467‑481, ago. 
2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4>. 
Acesso em: 13 maio 2015.
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celular
Uma característica comum a todos os sistemas biológicos – sejam eles seres procariotos 
ou eucariotos, unicelulares ou pluricelulares – é a presença de uma membrana que define os 
limites do que é a célula, separando‑a do meio interno (o ambiente em que ela se encontra). Essa 
membrana é chamada de membrana celular ou membrana plasmática. Ela delimita a célula, 
podendo ser compreendida como uma fronteira que separa o LIC do LEC e funciona como uma 
barreira seletiva para a passagem de substâncias entre o interior e o exterior da célula (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A membrana plasmática funciona como uma barreira seletiva para o transporte de substâncias entre 
o citoplasma e o meio extracelular, no caso de organismos pluricelulares também é uma região de troca 
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Unidade I
de informações entre células. Essas funções da membrana estão relacionadas à sua composição química 
e como esses componentes distribuem‑se (CURI; PROCOPIO, 2009). Antes de estudarmos de fato o 
tópicotransporte de substâncias por meio da membrana celular, discutiremos a composição química 
das membranas biológicas.
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular tem a função primordial de transportar e distribuir nutrientes e oxigênio 
para os tecidos, bem como remover os produtos oriundos do metabolismo celular. Para cumprir essa 
função, o sistema dispõe de uma bomba, uma série de tubos para distribuição (artérias) e coleta 
(veias), e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre os tecidos e o sistema de vasos 
(microcirculação) (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração representa, no sistema cardiovascular, a bomba propulsora de sangue que flui dentro 
deste compartimento. A circulação do sangue ocorre pela geração de diferença de pressões entre dois 
ou mais pontos do sistema cardiovascular, a estrutura responsável por gerar esse gradiente de pressões 
é o coração (DOUGLAS,2006).
Miocárdio
(músculo cardíaco) Pericárdio
Figura 1 – Coração: no detalhe, o músculo cardíaco (miocárdio) 
e a membrana que reveste o coração externamente (pericárdio)
O coração é uma bomba, porque é formado pelo miocárdio (músculo cardíaco). Trata‑se de um 
músculo estriado devido à organização molecular de suas proteínas contráteis. O coração é dividido em 
quatro cavidades (ou câmaras cardíacas): átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo 
esquerdo. Os átrios direito e esquerdo são separados entre si pelo septo interatrial, assim como os 
ventrículos direito e esquerdo estão separados entre si pelo septo interventricular. Dessas quatro 
câmaras cardíacas, os ventrículos são fundamentais como bombas propulsoras do fluxo de sangue, e sua 
massa muscular é muito maior que a dos átrios. Os átrios, como o nome indica, representam realmente 
os vestíbulos dos ventrículos que, de fato, constituem o coração propriamente dito. Contudo, o átrio 
desempenha outra função, além de agir como vestíbulo da função ventricular: é a de atuar como ponto 
de geração dos impulsos que excitam o coração a contrair‑se.
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FISIOLOGIA GERAL
As paredes internas das cavidades cardíacas são recobertas por uma fina membrana endotelial – o 
endocárdio –, formando conjuntos de pregas nos orifícios: as válvulas cardíacas, que desempenham 
uma função orientadora do fluxo sanguíneo, dentro do coração, e sua participação é exclusivamente 
passiva, uma vez que se abrem ou fecham de acordo com as mudanças de pressão a cada lado da válvula 
(DOUGLAS, 2006).
As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são chamadas atrioventriculares. A válvula 
atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo direito, é chamada válvula tricúspide, e a válvula 
atrioventricular, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, é denominada válvula bicúspide ou mitral. 
Elas se abrem no sentido átrio‑ventrículo e fecham‑se no sentido ventrículo‑átrio. As válvulas arteriais, 
também chamadas semilunares, localizam‑se entre os ventrículos e as artérias. A válvula pulmonar separa 
o ventrículo direito da artéria pulmonar, que leva o sangue venoso (pobre em oxigênio) até os pulmões. A 
válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta, que leva o sangue arterial (rico em oxigênio) 
para o restante do corpo. O sangue possui um trajeto unidirecional, tanto ao passar pelo coração como pelos 
vasos sanguíneos. No coração, o fluxo é direcionado pela presença de válvulas entre os átrios e os ventrículos 
e entre os ventrículos e as grandes artérias (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
Veia cava superior
Crossa da aorta
Artéria pulmonar
Valva semilunar 
fechada
Veias pulmonares
Átrio esquerdo
Valva bicúspide
Ventrículo esquerdo
Endocárdio
Miocárdio
Pericárdio
Septo interventricular
Veia cava inferior
Cone muscular cardíaco
Ventrículo direito
Valva tricúspide
Átrio direito
Valva semilunar
Figura 2 – Cavidades e válvulas cardíacas
Envolvendo o miocárdio, o coração possui um sistema de membranas denominado pericárdio, 
que, além de proteger o coração, tem um papel amortecedor dos movimentos, evitando o atrito do 
miocárdio com outras estruturas do mediastino. O pericárdio possui duas folhas, a visceral e a parietal, 
que deslizam entre si pela existência de uma tênue camada de líquido pericárdico (fluido transcelular) 
(DOUGLAS, 2006).
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Unidade I
 Lembrete
O mediastino é a região em que o coração se localiza na cavidade torácica.
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica)
A contração global do coração é denominada sístole e o relaxamento do miocárdio, diástole. Toda 
vez que o coração contrai, o sangue é propulsionado por meio do sistema de vasos sanguíneos espalhados 
por todo o corpo. Esse sistema de vasos pode ser dividido em dois grandes circuitos: circulação sistêmica 
e circulação pulmonar (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue venoso retorna ao coração por meio das duas grandes veias cavas (superior e inferior), 
que desembocam no átrio direito. A partir dessa câmara, o sangue passa ao ventrículo direito por meio 
da abertura da válvula tricúspide. A pequena circulação, ou circulação pulmonar, inicia‑se com a 
ejeção do sangue venoso contido no ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da abertura da 
válvula pulmonar, que, por sua vez, divide‑se nas artérias pulmonares direita e esquerda, distribuindo 
o sangue venoso para os pulmões direito e esquerdo, para ser oxigenado. Ao chegar aos pulmões, o 
sangue é oxigenado em um processo denominado hematose (processo de troca gasosa nos alvéolos 
pulmonares). Após ser oxigenado, o sangue arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das 
quatro veias pulmonares, finalizando assim a circulação pulmonar.
É importante ressaltar que, nas artérias, normalmente circula sangue arterial (rico em oxigênio) 
e, nas veias, sangue venoso (pobre em oxigênio). Entretanto, na circulação pulmonar, acontece o 
contrário, ou seja, nas artérias pulmonares, circula sangue venoso e, nas veias pulmonares, arterial 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue arterial que está contido no átrio esquerdo passa ao ventrículo esquerdo por meio 
da abertura da válvula mitral (bicúspide). Após o aumento da pressão nessa câmara, o sangue é 
bombeado para a artéria aorta por via da válvula aórtica, dando início à grande circulação ou 
circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído para todos os tecidos (com exceção dos 
pulmões). A partir da artéria aorta, os vasos vão tornando‑se cada vez menos calibrosos à medida que 
se aproximam da intimidade dos tecidos, em que formam uma extensa rede de capilares sanguíneos. 
É neste último segmento vascular que ocorrem as trocas de nutrientes e gases entre o sangue e 
os tecidos. Uma vez que os nutrientes e o oxigênio são difundidos para os tecidos e os produtos 
do metabolismo celular, como o dióxido de carbono (CO2), são recolhidos pelos capilares, o sangue 
torna‑se venoso. Esses delicados vasos formam as vênulas que se unem, dando origem a vasos cada 
vez mais calibrosos. Por fim, são formadas duas grandes veias: a veia cava superior e veia cava 
inferior, que conduzem o sangue venoso de volta ao coração (átrio direito), encerrando, desta feita, 
o trajeto da grande circulação.
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FISIOLOGIA GERAL
Circulação pulmonar
Circulação sistêmica
Pulmão
Veia 
pulmonar
Átrio 
esquerdo
Sangue + oxigênio (O2)
Sangue + CO2
Ventrículo 
esquerdo
Vasoscapilares
Ventrículo 
direito
Átrio direito
Artéria pulmonar
Aorta
Coração
Figura 3 – Circulações sistêmica e pulmonar
Acabamos de ver que, por meio da pequena circulação, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelo 
metabolismo celular é retirado do sangue venoso e, ao mesmo tempo, as hemácias do sangue são 
saturadas com oxigênio por meio da hematose. Durante o trajeto do sangue pela circulação sistêmica, 
ele passa por vários territórios, nos quais são adicionadas ou retiradas várias substâncias do sangue. 
Assim, ao passar pelos intestinos, os produtos da digestão são reabsorvidos; enquanto atravessam 
os órgãos hematopoiéticos, novas células sanguíneas são repostas, em um processo de contínua 
renovação dos elementos figurados do sangue; e, transcorrendo pelas glândulas endócrinas, o sangue 
recolhe os produtos dessas glândulas e leva‑os aos diferentes órgãos‑alvo. Por outro lado, durante 
sua passagem pelos rins, os metabólitos gerados pelas células são eliminados na forma de urina e, 
em seu decurso pelo baço, as células sanguíneas debilitadas são removidas. Finalmente, é por meio 
da circulação sistêmica que todas as células do organismo são supridas de elementos necessários 
para que exerçam suas funções, além de recolher os produtos tóxicos produzidos pelo seu próprio 
funcionamento (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade I
2.2 Ciclo cardíaco
As válvulas cardíacas são fundamentais para o funcionamento do coração como uma bomba. Tanto 
as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral) quanto as semilunares (pulmonar e aórtica) são 
retificadoras, ou seja, permitem o fluxo de sangue em uma só direção. Quando as válvulas tricúspide e 
mitral estão abertas, o sangue irá fluir para o interior dos ventrículos, que se encontrarão em diástole 
(relaxados); no entanto, quando as válvulas pulmonar e aórtica estão abertas, o sangue fluirá dos 
ventrículos direito e esquerdo, que se encontrarão em sístole (contraídos), para os pulmões e o restante 
do corpo, respectivamente.
É importante notar que o controle de abertura e fechamento das válvulas se dá por diferenças de 
pressão no interior das câmaras cardíacas, não havendo outro mecanismo envolvido. Acreditava‑se que os 
músculos papilares tinham algum papel na abertura das válvulas atrioventriculares; hoje se sabe que a 
contração desses músculos tem a função de impedir a eversão das cúspides, evitando, assim, que a válvula 
como um todo projete‑se para o interior dos átrios com a força da sístole.
Uma válvula que não se feche ou abra no momento adequado compromete o ciclo cardíaco inteiro. 
Se a válvula mitral não se abre na diástole, compromete o enchimento do ventrículo esquerdo; se não se 
fecha durante a sístole, permite que o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo retorne ao átrio esquerdo, 
podendo adentrar os pulmões, causando a hipertensão pulmonar. No caso da válvula aórtica, se ela não se 
fecha adequadamente, o sangue reflui durante a diástole; se não se abre na sístole, o coração tem de fazer 
mais força para movimentar o sangue e acaba hipertrofiando‑se (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração, como bomba, funciona a dois tempos:
• esvaziamento durante a contração: sístole;
• enchimento durante o relaxamento: diástole.
Tanto a sístole quanto a diástole podem ser divididas em diferentes fases, ao longo do tempo, de 
acordo com o comportamento dos ventrículos e das válvulas submetidas às pressões que eles geram 
durante sua atividade cíclica. Esses eventos determinam o ciclo cardíaco (CURI; PROCOPIO, 2009).
O primeiro evento que ocorre na sístole é a contração isovolumétrica. A contração, ou seja, 
o encurtamento das fibras musculares cardíacas já começou, mas a pressão exercida por essa 
atividade não é suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas mitral e tricúspide 
permanecem fechadas, o volume no interior dos ventrículos não varia, por isso, é chamada 
contração isovolumétrica. A pressão, no entanto, eleva‑se rapidamente e isso forçará, finalmente, 
a abertura das válvulas aórtica e pulmonar. O segundo evento que ocorre na sístole é ejeção 
ventricular máxima. Quando se abrem as válvulas aórtica e pulmonar, começa a ejeção de sangue 
para a grande e a pequena circulação em ritmo bastante acentuado. O terceiro evento é a ejeção 
ventricular reduzida: o fluxo de sangue continua em direção às artérias, mas não com as mesmas 
velocidade e intensidade de antes. A pressão no interior dos ventrículos cai de modo progressivo, 
eventualmente chegando a valores abaixo da pressão da aorta. No entanto, o fluxo permanecerá 
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FISIOLOGIA GERAL
graças à energia cinética da massa de sangue ejetada. A esse fenômeno, dá‑se o nome de inertância. 
Em seguida, fecham‑se as válvulas aórtica e pulmonar.
O primeiro evento da diástole é o relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, os ventrículos 
relaxam‑se progressivamente, com todas as válvulas fechadas, o volume em seu interior não varia, mas 
a pressão vai caindo, a atingir valores próximos de zero. O segundo evento é o enchimento diastólico 
rápido; nesta fase, as válvulas atrioventriculares abrem‑se e o sangue flui rapidamente para dentro dos 
ventrículos, a pressão eleva‑se no interior deles, mas em nível bastante baixo. Em seguida, o terceiro 
evento consiste no enchimento diastólico lento, o sangue que já flui para os ventrículos aumenta 
ligeiramente a pressão no interior destes e, portanto, o enchimento torna‑se mais lento. O quarto 
evento diastólico é a contração atrial. Em um último esforço, os átrios contraem‑se, terminando 
por completar o enchimento ventricular antes da próxima sístole, que se irá iniciar pela contração 
isovolumétrica (CURI; PROCOPIO, 2009).
2. Sístole auricular (contração da aurícula)
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
nó 
SA
1. Diástole
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
Entrada 
de sangue
Entrada 
de sangue
Nó 
AV
3. Sístole ventricular (contração dos ventrículos)
Válvula 
fechada
Válvula 
fechada
Válvulas 
abertas
Contração
Contração
Nó 
SA
A B
C
Figura 4 – Ciclo cardíaco
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Unidade I
2.2.1 Bulhas cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons produzidos pela atividade cardíaca. Quando se contraem, os 
ventrículos produzem sons característicos, vibrados essencialmente pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares e semilunares. O primeiro som cardíaco é chamado “primeira bulha cardíaca”, 
ele coincide com o início da sístole e é representado pelo fechamento das válvulas tricúspide e 
mitral. O segundo som cardíaco é a “segunda bulha cardíaca”, ele coincide com o início da diástole 
e representa o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica. Por se situarem estrategicamente 
ao início da sístole e ao início da diástole, o som produzido pelo fechamento das válvulas pode 
fornecer informações importantes acerca do funcionamento do coração. Todos os sons anormais 
emitidos entre a primeira e segunda bulha cardíaca são causados por fenômenos disparados 
durante a sístole, já todos os sons anormais produzidos entre a segunda e a primeira bulha cardíaca 
são causados por fenômenos que ocorrem durante a diástole. A detecção dos sons cardíacos faz 
parte do exame clínico cardiológico e muitas patologias cardíacas podem ser diagnosticadas pela 
ausculta do coração (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.3 Débito cardíaco
Chamamos débito cardíaco (DC) ou volume cardíaco minuto(VCM) o volume de sangue que o 
coração bombeia em um dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É comumente 
expresso em litros por minuto (l/min). Podemos definir DC como o volume ejetado pelo coração (dos 
ventrículos esquerdo e direito), em um intervalo de tempo; no caso, um minuto.
Para calcularmos o DC, antes, precisamos saber qual é o volume ejetado pelo coração, e a esse 
parâmetro damos o nome de volume sistólico (VS). Portanto, o VS é o volume de sangue ejetado em 
cada batimento cardíaco, ou seja, a cada sístole. É necessário saber também a quantidade de vezes que 
o coração bate em um minuto – esta segunda variável é definida como frequência cardíaca (FC). 
Podemos assumir, então, o DC como o volume de sangue ejetado pelo coração em cada sístole (VS) pela 
quantidade de batimentos cardíacos em um minuto (FC). A partir disso, chega‑se à seguinte equação 
(CURI; PROCOPIO, 2009):
DC = FC x VS
Um homem adulto em repouso, com cerca de 70 kg, possui um VS de aproximadamente 80 ml, e, se 
sua FC for de 65 batimentos por minuto (bpm), o DC será de 5.200 ml/min – valor este representativo da 
média da população, embora se deva levar em conta, também, outros fatores, como sexo, peso e altura. 
A equação mostra que o DC é diretamente proporcional à FC e ao VS. Se o VS for mantido constante, o 
DC é uma função linear da FC. No exercício físico, quando a demanda por oxigênio pelo organismo está 
exacerbada, o DC pode aumentar de 4 a 5 vezes, graças ao aumento de ambos, FC e VS, mediado pela 
ativação do sistema nervoso simpático.
É importante definir e considerar também o conceito de retorno venoso (RV). Trata‑se ele do 
fluxo de sangue que retorna ao coração e entra na câmara ventricular. O retorno venoso influencia 
diretamente o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Dentro de determinados limites, 
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FISIOLOGIA GERAL
o coração transfere o que recebe pelo RV em DC. Isso quer dizer que, se mais sangue retornar ao coração, 
em um dado intervalo de tempo, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole e, por 
conseguinte, aumento da pré‑carga, o mecanismo de Frank‑Starling, pelo maior estiramento das fibras 
do músculo cardíaco, garantirá um volume sistólico (VS) maior na sístole seguinte. Portanto, se houver 
aumento no RV, também o haverá no VS (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Observação
A lei de Frank‑Starling assim determina: “Quanto maior o estiramento de 
uma fibra muscular, maior será sua força de contração” (STARLING, 1920).
Devemos considerar também que as variações da frequência cardíaca não significam necessariamente 
variações do débito cardíaco. Uma leitura desatenta da equação
DC = FC x VS
levar‑nos‑ia a crer que, aumentando a FC, testemunharíamos sistematicamente o aumento do DC. 
É um engano. Para isso ser verdadeiro, seria necessário que o VS permanecesse constante. Uma simples 
elevação da FC, pelo uso de marca‑passo, por exemplo, não aumenta o DC, pelo simples motivo de que, 
ao aumentarmos a frequência, estaremos diminuindo concomitantemente o enchimento diastólico e, 
consequentemente, diminuindo o VS. Se a frequência é excessivamente elevada, a diástole torna‑se 
muito curta e o enchimento cardíaco fica muito comprometido.
No homem, uma alteração na FC pode ou não alterar o DC. Isso dependerá do VS e, como já discutimos, 
do retorno venoso. Uma situação em que o DC é afetado pela FC é o exercício físico. Variações importantes 
do DC são conquistadas com a variação da FC, enquanto o VS permanece constante. O DC pode chegar a 
valores de 21 l/min, e o trabalho cardíaco quase quadruplica seu valor, permanecendo o VS em 120 ml. É a 
frequência da ordem de 175 bpm que garante esse débito. Nesses casos, é bom lembrar que a duração da 
diástole pode ser reduzida em cinco vezes, e a sístole mal chega a uma redução pela metade. Em exercícios 
cardíacos muito intensos, nos quais o DC chega a 40 l/min, há a necessidade de aumento também do VS, 
porque mesmo frequências da ordem de 200 bpm não conseguem dar conta desse valor de débito.
A FC pode ser verificada pelos batimentos de veias no pescoço, mas, normalmente, a palpação 
do pulso é uma das primeiras fontes de informação da ação cardíaca. Por estar sincronizado com o 
ciclo cardíaco (embora defasado), o pulso periférico permite‑nos saber a frequência cardíaca (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
2.4 Automatismo cardíaco
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas produzem o fluxo sanguíneo que supre 
os órgãos do corpo com nutrientes e oxigênio. Essas contrações são ativadas por impulsos elétricos 
gerados espontaneamente por células marca‑passo, localizadas no átrio direito, mais precisamente no nó 
sinoatrial (NSA). Os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos sequencialmente ao miocárdio 
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Unidade I
atrial, ou seja, espalham‑se pelo átrio. Em seguida, o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular, 
localizado entre os átrios e os ventrículos, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His, 
o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e espalha‑se completamente pelo 
miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje. A origem e propagação dos impulsos elétricos 
pelas células cardíacas dependem da existência de gradientes iônicos por meio da membrana plasmática 
e de mudanças transitórias rápidas na permeabilidade da membrana, que permitam fluxos de íons de 
acordo com seus gradientes eletroquímicos (CURI; PROCOPIO, 2009).
Nó sinoatrial 
(marcapasso)
Nó 
atrioventricular
Ventrículo 
direito
Septo 
interventricular
Septo 
interatrial
Feixe de His 
(fascículo 
átrioventricular)
Rede de Purkinje 
(miócito condutor 
cardíaco)
Ventrículo 
esquerdo
Átrio direito
Átrio esquerdo
Figura 5 – Automatismo cardíaco: podemos observar o sistema de excito‑condução, 
formado pelo nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e as fibras de Purkinje
2.5 Potencial de ação cardíaco
As células musculares cardíacas são células excitáveis e, assim como sucede a outras células excitáveis, 
o citoplasma é eletricamente negativo em relação ao meio extracelular. Por essa razão, a inserção 
de um eletródio no citoplasma detecta uma diferença de potencial elétrico por meio da membrana, 
comumente denominado potencial de membrana. O potencial de membranas das células cardíacas 
(atriais e ventriculares) em repouso é de aproximadamente ‑80 mV. Como já abordado anteriormente, no 
capítulo em que estudamos o sistema nervoso, o potencial de membrana em repouso é determinado 
basicamente pela existência de gradientes de concentração de íons por meio da membrana plasmática, 
que é determinada basicamente por dois fatores:
• em repouso, a membrana plasmática apresenta maior permeabilidade ao potássio (K+) do que a 
outros íons;
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FISIOLOGIA GERAL
• e a presença da bomba de sódio e potássio (Na+‑K+‑ATPase) garante que a concentração de potássio 
(K+) seja maior dentro da célula e a concentração de sódio (Na+) maior no meio extracelular.
Além disso, a bomba de cálcio (Ca2+‑ATPase) e o trocador Na+‑Ca2+ mantêm o gradiente de 
concentração de cálcio (Ca2+) maior no meio extracelular.
Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e o potencial da membrana 
é rapidamente deslocado até um ponto crítico, chamado “potencial limiar”, ocorre então um evento 
transitório chamado “potencial de ação”.Os impulsos elétricos gerados no NSA e transmitidos pelo 
miocárdio atrial e ventricular são potenciais de ação que se propagam pela membrana celular, 
passando de célula a célula. Diferentemente dos potenciais de ação dos axônios e das fibras musculares 
esqueléticas, os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, o que 
consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Frequências cardíacas muito altas 
são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo, 
assim, a eficiência da bomba cardíaca.
No coração, os potenciais de ação diferem em forma e duração de uma região para outra. Podem ser 
classificados como rápidos ou lentos, de acordo com a velocidade da fase ascendente de despolarização, 
na transição entre o potencial limiar e o pico. Os rápidos efetivam‑se nas células musculares atriais e 
ventriculares, bem como nas células do sistema de condução feixe de Hiss e fibras Purkinje; já os lentos, 
nas células nodais do NSA e do NAV.
As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em 
comum o potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (em torno 
de ‑80 a ‑90 mV) e, quando ativadas, despolarizam rapidamente, em uma faixa de 200 a 800 V/s, 
até atingir o pico do potencial de ação. Essa alta taxa de despolarização está associada a uma 
propagação mais rápida do potencial de ação, já o potencial de ação lento está associado à 
automaticidade das células marca‑passo do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso 
elétrico nas células do NAV. Essas células não apresentam um potencial de repouso estável, mas, 
sim, uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marca-passo que, ao atingir o 
potencial limiar, dispara um potencial de ação, cuja fase de despolarização, de ascensão ao pico, 
é bastante lenta.
A base iônica do potencial de ação reside nas correntes elétricas que fluem por meio da membrana 
plasmática, e cujas características dependem das propriedades biofísicas de canais iônicos, tais como: 
seletividade iônica, condutância, dependência de voltagem e cinética de abertura e fechamento. 
Os canais iônicos são a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica 
da membrana celular. Eles são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, 
formando poros seletivos aos íons específicos. O poro do canal pode abrir ou fechar em resposta a 
determinados estímulos. Os canais que abrem em resposta a mudanças no potencial de membrana 
são chamados canais dependentes de voltagem. Quando os canais iônicos abrem, íons seletivos 
podem fluir passivamente por meio do poro, de um lado para o outro da membrana, de acordo com 
seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que irão mudar o potencial da membrana 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
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A despolarização inicial do potencial de ação rápido é produzida por um influxo (entrada) de 
íons de Na+ na célula por meio de canais de Na+ dependentes de voltagem. Isto ocorre quando 
o potencial de membrana em repouso é subitamente alterado, por correntes provenientes de um 
estímulo externo ou de uma célula adjacente, para um valor limiar de aproximadamente ‑65 mV, 
abrindo canais Na+ suficientes para gerar uma corrente de influxo de Na+ que irá despolarizar ainda 
mais a membrana, levando à abertura de mais canais de Na+. O influxo de Na+ deveria cessar quando 
o potencial de membrana atingisse o potencial de equilíbrio deste íon, entretanto os canais de Na+ 
inativam‑se antes que o equilíbrio seja alcançado, este é um processo dependente de voltagem e de 
tempo. Os canais de Na+ só serão reabertos após a membrana ser repolarizada até seu potencial de 
repouso (CURI; PROCOPIO, 2009).
Após despolarização e ascensão até o pico do potencial de ação, ocorre um breve período de 
repolarização. Essa repolarização é originada devido à ativação de uma corrente transitória de efluxo 
(saída) de K+, que é ativada e inativada muito rapidamente. Em seguida, ocorre o platô de longa‑duração 
causado essencialmente pelo influxo de Ca2+ através de canais de Ca2+ tipo L, que sustenta a despolarização 
da membrana contra a ação repolarizante das correntes de efluxo de K+, cujos canais iniciam a lenta 
ativação nesta fase e atingem máxima condutância na etapa seguinte. A repolarização da célula se dá 
com a inativação dos canais de Ca2+ e a ativação máxima dos canais de K+ que leva ao efluxo deste íon e 
gera correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso.
4
K–
K–K+
Ca2+
Na+
Saída
Entrada
0
1
2
3
Figura 6 – Potencial de ação na célula muscular cardíaca
Diferentemente do que foi descrito anteriormente, a despolarização inicial do potencial de ação 
lento das células do NSA e NAV ocorre por um influxo de Ca2+, através de canais de Ca2+ tipo L. Estes 
canais têm cinéticas de ativação e inativação mais lentas que os canais de Na+, o que explica a lenta 
despolarização inicial neste tipo de potencial de ação. Após atingir o pico, essas células já entram em 
repolarização sem passar pelo platô. A repolarização ocorre pelo efluxo de K+ através dos canais de 
K+ retificadores de efluxo retardados, que são ativados pela despolarização. Quando o potencial de 
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FISIOLOGIA GERAL
membrana se torna hiperpolarizado, um canal de Na+ é aberto, gerando uma corrente de influxo de Na+ 
que despolariza lentamente a membrana. Quando a despolarização induzida por esse influxo Na+ atinge 
potenciais de aproximadamente ‑50 mV, ocorre ativação dos canais de Ca2+ gerando um influxo de Ca2+, 
que resultará um próximo potencial de ação (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução
Em condições normais, o estímulo para a ativação elétrica das câmaras cardíacas origina‑se no 
NSA, sendo este considerado o marca-passo cardíaco. As células do marca‑passo têm a capacidade de 
iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo. Essa propriedade é denominada 
automatismo e está presente nas células do NSA, NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Portanto, além 
das células do NSA, as células desses outros locais do eixo de excito‑condução são potencialmente 
marca‑passos cardíacos. Essas células não apresentam um potencial de repouso fixo, e sim uma 
despolarização basal lenta, causada pelo influxo de Na+ nas células, que, ao atingir um determinado 
potencial limiar, desencadeia a despolarização mais rápida, causada pela entrada de Ca2+ nas células e, 
em seguida, um potencial de ação.
A frequência de disparos de potenciais de ação pelas células marca‑passo depende da velocidade 
da despolarização inicial. As células do NSA conseguem atingir o limiar em menor tempo, portanto 
têm maior frequência de disparos. Essa característica confere ao NSA a condição de marca‑passo 
dominante, já os outros marca‑passos permanecem latentes. Entretanto, se o NSA falhar, o 
marca‑passo latente de frequência intrínseca imediatamente inferior dispara e assume a função 
de marca‑passo dominante.
Em condições normais, as células cardíacas estão acopladas eletricamente, de forma que a excitação 
de uma única célula resulta na excitação de todas as células do tecido; o miocárdio é considerado 
um sincício funcional, pois suas células estão unidas entre si por estruturas chamadas de discos 
intercalares. Nesses discos, existem áreas de íntima aposição das membranas das duas células, as 
junções comunicantes. As junções comunicantes são canais que comunicam diretamente o citoplasmadas células adjacentes, e são formados por proteínas denominadas conexinas. Esses canais permitem a 
condução rápida do potencial de ação entre as células, facilitando o espalhamento da atividade elétrica 
pelo miocárdio e o batimento sincronizado do coração. As junções comunicantes são essenciais para a 
propagação do potencial de ação cardíaco.
O impulso elétrico formado no NSA, localizado na parede do átrio direito, é transmitido inicialmente 
para o átrio direito adjacente e daí para o átrio esquerdo e NAV. No miocárdio atrial, em que o potencial 
de ação é do tipo rápido, a velocidade de condução é de 0,8‑1,0 m/s. As câmaras atriais e ventriculares 
estão isoladas eletricamente pelo tecido conjuntivo fibroso que separa os átrios e os ventrículos. O impulso 
proveniente do NSA para chegar aos ventrículos precisa antes passar pelo NAV. O NAV tem potencial 
de ação do tipo lento, com velocidade de condução de 0,02‑0,05 m/s, o que retarda a transmissão do 
impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Esse retardo assegura que no momento da contração 
atrial os ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior enchimento ventricular. Após trafegar 
pelo NAV o impulso elétrico atinge o feixe de His, de onde é conduzido para os ventrículos, em alta 
velocidade, pelo sistema de condução His‑Purkinje. As células do feixe de His e fibras de Purkinje são 
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Unidade I
especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos 
atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos 
intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5 m/s 
no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.
A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje, tem início 
no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região ventricular, progride 
do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de ação rápidos no miocárdio 
é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na superfície endocárdica favorece a 
sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI; PROCOPIO, 2009).
3 ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de 
eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas 
por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta 
clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução 
elétrica do coração.
Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem 
a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando 
excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos, 
havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação 
de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não 
atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com 
cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico. 
Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da 
pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície 
corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração 
durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial 
dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.
A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio. 
Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do 
impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas 
em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos 
potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse 
motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado 
complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento 
isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as 
células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização 
ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o 
período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da 
duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe 
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de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização 
ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é 
dependente da frequência cardíaca (CURI; PROCOPIO, 2009).
+1 mV
+0,5
0
P
R
T
Q
segmento
PR
segmento
ST
intervalo QT
intervalo 
PR
tempo
intervalo
QRS
S
–0,5
vo
lta
ge
m
Figura 7 – Eletrocardiograma típico
3.1 Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de 
ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A 
pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias. 
O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa, 
em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz 
da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão 
que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a 
pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida 
padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).
A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão 
estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de 
líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão 
dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia 
cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade 
tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir, 
aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito 
cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja, 
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depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo 
de esvaziamento do sangue dos grandes vasosarteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue 
do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica, 
a qual se localiza principalmente nas arteríolas.
Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de entrada 
e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter pulsátil, isto é, 
varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada pressão arterial 
sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão arterial diastólica, que 
consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no final da diástole ventricular.
As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também 
influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. 
Como a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de 
complacência com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em 
curto e médio prazo, são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. 
Consequentemente, esses mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência 
vascular periférica, que depende basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas 
(quanto menor o diâmetro, maior a resistência imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o 
diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal papel do sistema circulatório é fazer 
o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e pressão suficientes para 
manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente, é necessário 
que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente 
para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.
O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer 
essa diferença de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterial 
depende do funcionamento cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), 
assim como do grau de contração da musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo 
maior componente da resistência periférica total (RPT). Dessa forma, podemos representar a PA 
com a seguinte equação:
PA = (DS x FC) x RPT
A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados 
tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em 
grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por 
sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea 
(atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos). Pode‑se 
dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é, 
aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico 
executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo 
prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
JORGE, A. J. L.; et al. Deficiência da Vitamina D e doenças cardiovasculares. 
Int. J. Cardiovasc. Sci. v. 3, n. 4, p. 422‑432, 2018. Disponível em: <http://
www.scielo.br/pdf/ijcs/v31n4/pt_2359‑4802‑ijcs‑20180025.pdf>. Acesso 
em: 16 abr. 2019.
RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício físico 
aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM [online]. 
2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/
v25n1/1983‑3083‑refuem‑25‑01‑00143.pdf>. Acesso em: 2 jul. 2015.
3.2 Regulação neural da pressão arterial
A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência 
e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos, 
principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no 
DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar 
apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são 
desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no 
sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três 
variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.
O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios 
pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:
• o núcleo motor dorsal do vago; e
• o núcleo ambíguo.
Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados 
na parede do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os 
chamados gânglios intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó 
sinoatrial, a musculatura atrial e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada 
para as fibras cardíacas ventriculares é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são 
estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma 
hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da musculatura atrial. Essa hiperpolarização 
produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar o tempo de condução do impulso 
elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto, durante uma descarga vagal, 
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Unidade I
tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação da PA, a alteração 
desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do nervo vago 
no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais, como 
durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente 
vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios 
simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios 
pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da 
medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o 
coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e 
veias, controlando o tônus desses vasos.
O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras 
simpáticas. O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa 
rede de informações oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA 
(barorreceptores), o volume sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 
e pH do sangue (quimiorreceptores). Essas informações são integradas em grupos neuronais do 
bulbo que, de acordo com as informações recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática 
dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir o tônus vasomotor e a resistência periférica. A 
atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar a FC e a força de contração ventricular,já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas distribui‑se por todo o coração, 
incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o aumento da atividade eferente 
simpática determina:
• o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;
• o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e
• o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado 
venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.
A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores 
desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso, 
atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão. Dada 
a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus 
simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de 
curto como de longo prazo.
Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos 
e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral 
caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências 
provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem 
como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais 
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altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do 
córtex, que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão 
arterial durante várias situações comportamentais, incluindo raiva, excitação sexual e atividade física. 
Existem, também, aferências provenientes da formação reticular mesencefálica, que determinam 
o aumento da atividade simpática na ocorrência de dor, resultando em taquicardia e aumento da 
pressão característicos dessa condição (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os barorreceptores, ou receptores de pressão, são estruturas sensíveis ao estiramento que 
transformam um sinal mecânico (estiramento) em potenciais elétricos. Como estão localizadas 
nas paredes das artérias, essas células detectam variações da pressão no interior das artérias e 
funcionam como sensores da PA. O seio carotídeo contém o principal conjunto de células com 
propriedades barorreceptoras do organismo, essas células comunicam‑se com neurônios aferentes 
dos nervos glossofaríngeo e vago. Quando há aumento da pressão arterial, o barorreceptor é 
submetido ao estiramento, resultando em disparos de potenciais de ação. A frequência de disparos 
de potenciais de ação originados no barorreceptor aumenta quando há elevação da pressão arterial. 
Esses sinais dirigem‑se para o núcleo do trato solitário (NTS), situado no tronco cerebral, por 
meio das fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Como resposta, inibem‑se os neurônios 
que determinam o aumento de atividade nos nervos simpáticos que se dirigem para o coração 
e os vasos sanguíneos. Portanto, o aumento da pressão arterial produz uma resposta reflexa de 
diminuição da atividade simpática, ocorrendo, então, bradicardia e queda da resistência periférica 
total. A queda do tônus simpático dirigido para as arteríolas é o principal fator responsável pela 
redução da PA.
O inverso ocorre quando a pressão arterial diminui. A redução da distensão dos barorreceptores 
diminui a frequência de disparos de potenciais de ação nas fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo 
e vago que se dirigem para o NTS, ocorrendo, então, aumento da atividade simpática, o que 
determina taquicardia e aumento da resistência arteriolar, com consequente aumento da PA. 
Vê‑se, portanto, que os barorreceptores produzem inibição tônica, via NTS, de núcleos do tronco 
cerebral responsáveis por originar a atividade simpática dirigida ao coração e vasos sanguíneos. 
Assim, o aumento da atividade barorreceptora faz a pressão cair e a diminuição dessa atividade faz 
a pressão elevar‑se.
O reflexo barorreceptor é bastante rápido e sensível, capaz de monitorar os valores da PA 
momento a momento e, dessa forma, ajustar os níveis de atividade do sistema simpático e 
parassimpático, de modo a corrigir eventuais distúrbios, para mais ou para menos, da PA. Os 
barorreceptores participam dos ajustes rápidos e de curto prazo da PA. Um exemplo da importância 
do barorreflexo é seu papel na regulação pressórica referente às mudanças posturais. Quando um 
indivíduo está deitado e coloca‑se rapidamente na posição de pé, ocorre uma rápida redução do 
retorno venoso e, consequentemente do débito sistólico, resultando em uma leve queda da PA e 
uma pequena diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Os barorreceptores detectam essa pequena 
queda da PA, e uma descarga simpática produz taquicardia e vasoconstrição periférica, elevando a 
pressão arterial a valores normais (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade I
3.3 Regulação humoral da pressão arterial
O controle humoral é feito por uma enorme variedade de substâncias (hormônios e mediadores 
químicos de produção e ação local) que interferem, principalmente, na modulação do tônus arteriolar. Um 
componente importante que exerce um papel de grande significância na regulação da PA é o Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona – SRAA –, o qual está mais diretamente envolvido no controle do 
sódio total no organismo e, consequentemente, do volume extracelular. Esse sistema também interfere na 
resistência vascular periférica, uma vez que a angiotensina II (Ang II), o principal efetor do SRAA, é também 
capaz de aumentar a atividade simpática dirigida para o coração e os vasos sanguíneos. O efeito vasoconstritor 
direto da Ang II no músculo liso vascular e a ação indireta via sistema simpático determinam o aumento da 
resistência vascular periférica e, consequentemente, da pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
As células justaglomerulares presentes no rim são responsáveis pela produção e liberação de uma 
enzima denominada renina. O perfil de produção e liberação dessa enzima para a corrente sanguínea é 
determinada por três fatores principais:
• a diminuição da volemia;
• a queda da pressão arterial; e
• o aumento da descarga simpática direcionada para o rim.
Portanto, quando há redução de sódio ou da água total no organismo, hemorragia ou aumento da 
atividade simpática renal (baixa ingestão de água e sódio, adoção de postura ereta, estresse), ocorre o aumento 
da liberação de renina no sangue. Ela age em seu substrato plasmático, o angiotensinogênio, uma proteína 
produzida principalmente pelo fígado, gerando a angiotensina I (Ang I). Esta, por sua vez, é convertida em 
angiotensina II (Ang II) por uma enzima chamada ECA (enzima conversora de angiotensina). A Ang II é 
responsável pela regulação de sódio total do organismo, pelo volume extracelular e pela pressão arterial. Ela 
age em vários locais, incluindo o rim, o córtex da glândula adrenal, o sistema nervoso e os vasos sanguíneos.
A Ang II tem efeito direto nas fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando o tônus 
arteriolar, causando a vasoconstrição. Ela facilita a liberação de noradrenalina nos terminais adrenérgicos, 
potencializando os efeitos da descarga simpática sobre os vasos sanguíneos e atua na camada glomerular 
do córtex da glândula adrenal estimulando a produção de aldosterona, que, por sua vez, atua nos 
túbulos renaise determina o aumento tanto da reabsorção de sódio e água quanto da excreção de potássio. 
A ativação crônica do SRAA leva à retenção de sódio e água (aumentando o conteúdo total de sódio e 
água no organismo), determinando um aumento do volume extracelular, o que também leva ao aumento 
da PA. A ativação do SRAA não produz uma elevação imediata e grande da PA, como ocorre, por exemplo, 
mediante a ativação do simpático. Ao contrário, a ativação da produção da renina determina o aumento 
lento e progressivo do sódio total do organismo e, consequentemente, um aumento pequeno, mas mantido 
e progressivo, da pressão arterial. O SRAA constitui o principal sistema de regulação em longo prazo da PA.
A Ang II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos – vale ressaltar que a ECA, além 
de converter Ang I em Ang II, também é responsável pela degradação da bradicinina, um potente 
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FISIOLOGIA GERAL
vasodilatador, o que contribui ainda mais para o efeito vasoconstritor do SRAA. Devido à função dupla 
dessa enzima, muitos remédios que tratam a hipertensão são inibidores de ECA, pois, quando se inibe a 
ECA, ao mesmo tempo, há a diminuição da produção de Ang II e aumento da vida média da bradicinina, 
causando uma redução da pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
Outro hormônio que também atua na regulação da pressão arterial é o hormônio antidiurético (ADH) ou 
vasopressina. A vasopressina é um hormônio peptídico secretado por neurônios magnocelulares localizados 
nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. É um típico neuro‑hormônio que, uma vez produzido, 
é armazenado na neurohipófise, e então liberado para a corrente sanguínea mediante estímulos específicos. 
O principal estímulo, para que ocorra a liberação da vasopressina, é o aumento da osmolaridade intracelular, 
responsável pela sensação de sede. O aumento da osmolaridade intracelular é consequência imediata do 
aumento da osmolaridade plasmática. Uma de suas principais ações é a retenção de água renal, independente 
da retenção de eletrólitos. Em situações em que o indivíduo permanece por tempo prolongado sem ingerir água 
ou, ainda, quando há perda excessiva de água sem que haja perda de solutos (por exemplo, respiração), ocorrerá 
a liberação de vasopressina. Em resumo, a vasopressina é liberada quando há deficit de água no organismo.
A vasopressina atua nos túbulos renais, mais precisamente nos túbulos coletores, induzindo a 
abertura de aquaporinas, que são poros que permitem a passagem de água, por difusão, pela membrana 
plasmática para o interstício hipertônico. A retenção renal de água promove aumento de água total do 
organismo e diluição do meio extracelular e, em um segundo momento, tal efeito estende‑se também 
para o meio intracelular. Sob o efeito desse hormônio, o indivíduo elimina urina bastante concentrada 
e de pequeno volume. Tendo em vista que a vasopressina aumenta o volume do meio extracelular, ele 
participa da regulação da pressão arterial. Do ponto de vista fisiológico, entretanto, esse papel é bem 
menos importante do que a regulação determinada pelo sistema nervoso simpático e pelo SRAA.
Quando a vasopressina é injetada diretamente na circulação, produz uma potente vasoconstrição 
arteriolar, aumento da resistência periférica total e aumento da PA. As concentrações plasmáticas 
necessárias para produzir a elevação substancial da PA são, entretanto, maiores do que aquelas 
encontradas no plasma em condições fisiológicas. Esse hormônio passa a exercer um papel importante 
em situações em que há diminuição da pressão arterial juntamente com a redução do volume extracelular, 
como ocorre na presença da hemorragia (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
CARMO, E. C.; FERNANDES, T.; OLIVEIRA, E. M. Esteróides anabolizantes: 
do atleta ao cardiopata. Rev. Educ. Fis/UEM, v. 23, n. 2, p. 307‑318, 2012. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/v23n2/15.pdf>. Acesso 
em: 2 jul. 2015.
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Unidade I
4 SISTEMA SANGUÍNEO
4.1 Composição do sangue (porção líquida e celular)
Denomina‑se sangue o líquido que está contido e circula em um sistema fechado de vasos sanguíneos, 
sendo bombeado pelo coração. A partir do ventrículo esquerdo, o sangue arterial é bombeado pelas 
artérias e arteríolas até os capilares, quando entra em equilíbrio com o líquido intersticial. Os capilares 
deságuam, por meio das vênulas, nas veias, e o sangue retorna ao átrio direito – esse fluxo constitui a 
grande circulação (sistêmica). A partir do átrio direito, o sangue venoso flui para o ventrículo direito, que 
bombeia o sangue para os pulmões – esse fluxo constitui a pequena circulação (pulmonar). Nos capilares 
pulmonares, o sangue equilibra‑se com o O2 e o CO2 do ar alveolar. O sangue não está imóvel, mas circula 
nos vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, está em ativa troca com o meio intersticial. Deve‑se levar em 
consideração que os líquidos corporais formam com o sangue um sistema de líquidos de intercâmbio 
permanente, banhando as células e permanecendo em troca com elas e com o meio externo. Desse 
modo, o sangue e os líquidos corporais formam o meio interno (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
A massa de sangue dentro do compartimento intravascular é chamada de volemia ou volume 
sanguíneo total. Existindo pressão dentro do sistema vascular, poderá haver circulação de sangue. 
A volemia está representada no adulto por um valor equivalente a 9% do peso corporal; assim, um 
indivíduo com 70 kg deve ter uma volemia de 6,3 litros, ao passo que, em uma criança de 10 kg, a 
volemia seria de 0,9 litros de sangue.
A volemia precisa estar dentro de valores muito estritos para que haja uma correta função respiratória. 
Diversos mecanismos mantêm um equilíbrio entre os fatores que aumentam o volume, ou fatores de 
produção de sangue, às vezes chamados fatores de transfusão, e os fatores que diminuem a volemia, 
ou fatores de perda do sangue, às vezes chamados fatores de sangria.
Dentre os fatores de produção que tendem a aumentar a volemia, estão
• a produção de elementos corpusculares (células) na medula óssea, como eritrócitos principalmente;
• a produção de proteínas plasmáticas no fígado e no sistema macrofágico; e
• a absorção de eletrólitos e de água na mucosa intestinal.
Por outra parte, dentre os fatores de perda que tendem a diminuir a volemia, estão
• a destruição dos glóbulos vermelhos circulantes (hemólise, ação do baço e sistema macrofágico);
• a destruição de proteínas plasmáticas, sendo que é um processo ainda pouco definido; e
• a excreção de eletrólitos e de água no nível renal na formação de urina; outras excreções, como 
ocorre no nível fecal, sudorese, vômitos ou sangramentos; e a passagem para o compartimento 
intersticial, formando‑se edemas ou exsudatos (DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Em condições fisiológicas os fatores de produção são iguais aos fatores de perda de sangue, a 
volemia mantém‑se normal e é denominada normovolemia. Se a produção de sangue for maior 
que a perda, há hipervolemia ou expansão do volume sanguíneo. A hipervolemia pode manter 
a relação entre volume plasmático e volume corpuscular; nesse caso, trata‑se de hipervolemia 
normocitêmica, como ocorre em uma transfusão total de sangue; no recém‑nascido, há hipervolemia 
policitêmica já que o volume corpuscularestá exagerado. A hipervolemia oligocitêmica acontece 
na gravidez, quando o volume plasmático está exagerado em relação ao volume corpuscular.
Quando as perdas predominam sobre os fatores de produção de sangue, ocorre hipovolemia ou 
retração do volume sanguíneo. Assim como a hipervolemia, a hipovolemia também pode ser classificada 
em normo, oligo ou policitêmica. Nas fases iniciais da hemorragia, ocorre hipovolemia normocitêmica. 
Nos casos de desidratações por vômito, diarreia ou fístulas; durante cirurgias, nas queimaduras ou 
traumatismos, a hipovolemia é policitêmica (o sangue fica concentrado). A hipovolemia oligocitêmica se 
apresenta nas fases tardias da hemorragia, ou nas anemias crônicas, e deve‑se à exagerada diminuição 
do volume corpuscular.
Nem todo o volume sanguíneo circula com a mesma velocidade de maneira uniforme, ou seja, 
em certos territórios, a velocidade circulatória é variável. Por exemplo, nos vasos sanguíneos 
do baço, nas veias e sinusoides do fígado, no pulmão e na pele, o sangue circula com uma 
velocidade bem reduzida, em relação ao sangue que circula por outros territórios. Os tecidos que 
apresentam uma circulação lenta comportam‑se como reservatórios de sangue; isso porque 
seriam de fato verdadeiros depósitos, ou reservas de sangue, que podem acelerar suas velocidades 
de circulação e assim aumentar o volume de sangue que circula com velocidade maior.
Denomina‑se hematócrito a separação do sangue nas suas duas fases: a corpuscular e 
vermelha formada principalmente pelos eritrócitos ou hemácias, e a líquida e transparente, 
que é o plasma; o hematócrito informa‑nos a quantidade de células presentes no sangue. O 
hematócrito é obtido a partir da centrifugação do sangue não coagulado, é importante na 
clínica pois permite conhecer o volume relativo dos corpúsculos em relação ao de plasma, 
além de determinar a volemia. Somente por meio do hematócrito, podem‑se separar os dois 
compartimentos da volemia.
O plasma constitui a parte líquida não celular do sangue, representando 55%‑60% da volemia, 
medido pelo hematócrito. Trata‑se de uma solução aquosa, cujo conteúdo de água é de 90%‑92%; essa 
água representa 5% do peso corporal e 25% do volume de água extracelular.
Desde modo, o plasma, junto ao líquido intersticial, formam o volume de líquido extracelular 
(LEC). Os glóbulos vermelhos (45%) não fazem parte do compartimento extracelular, porque se 
tratam de células sanguíneas. Dos solutos presentes no plasma, destacam‑se os íons Na+, Cl‑, K+, 
Ca2+, PO4 
2‑, Mg2+, e HCO3 
‑. Estes eletrólitos são importantes no controle do volume líquido em geral 
e, em particular, do volume extracelular, mas não do volume plasmático, pois sua distribuição é 
similar entre o plasma e o líquido intersticial. Em relação ao meio intracelular, a distribuição desses 
eletrólitos é muito diferente, isso se deve às características funcionais da membrana plasmática 
(DOUGLAS, 2006).
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Unidade I
No sangue, também estão presentes substâncias orgânicas que são importantes e estão representadas 
fundamentalmente pelas proteínas plasmáticas, pelo nitrogênio não proteico (como ureia e ácido 
úrico), pela glicose e pelos lipídios, geralmente ligados a uma proteína, formando lipoproteínas. 
Em concentrações muito baixas, porém fisiológicas, encontram‑se hormônios e outras substâncias 
fisiologicamente ativas.
As proteínas plasmáticas constituem uma porcentagem importante dos solutos plasmáticos, porque 
no adulto normal atingem uma concentração de 6,5%‑7%. Podem ser diferenciadas em três grandes 
grupos: albumina, globulinas e fibrinogênio. A albumina é a proteína plasmática de menor peso molecular, 
e está no limite do tamanho dos poros funcionais da membrana capilar. Desse modo, somente moléculas 
menores que a albumina podem atravessar as paredes capilares e passar até o interstício; o resto (que é 
a maior parte) é retido nos capilares e no sangue. São moléculas sintetizadas no fígado e são totalmente 
destruídas e substituídas a cada duas semanas. 
As globulinas constituem uma família de proteínas com peso molecular maior que o da albumina. 
São moléculas formadas no fígado e no sistema macrofágico, sendo algumas liberadas na circulação 
e outras permanecem ligadas às células, assim como aos linfócitos, dos quais podem ser liberadas por 
estímulos como os corticosteroides. Nesse grupo de proteínas, figura a maior parte dos anticorpos ou 
imunoglobulinas. Finalmente, o fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular que tem forma 
alongada e diâmetro estreito, formando‑se também no fígado e desempenhando um papel muito 
importante na coagulação do sangue. Durante o processo de coagulação sanguínea, o fibrinogênio 
é hidrolisado, gerando a fibrina e sendo retirado totalmente do sangue. Quando o plasma sanguíneo 
carece de fibrinogênio, passa a chamar‑se soro.
A pressão coloidosmótica ou oncótica (cerca de 25‑30 mmHg) é a força que as proteínas 
exercem para atrair água em torno delas, e depende do número de partículas dissolvidas. Desse 
modo, a albumina desenvolve uma maior pressão oncótica, pois um dado peso de albumina contém 
maior número de partículas, devido ao seu menor peso molecular. Por outro lado, a concentração 
plasmática de albumina é maior. O fibrinogênio desenvolve a menor pressão, tanto que seu valor é 
desprezado fisiologicamente. Por meio da pressão oncótica controla‑se a passagem de água através 
da parede capilar para o interstício; logo, quando a pressão oncótica está alta ocorre a retenção de 
líquido no capilar, já que esta pressão opõe‑se à saída de água do capilar. Quando há hipoproteinemia 
(especialmente hipoalbuminemia), como no caso de desnutrição, a pressão oncótica diminui, o que 
facilita a saída de água do capilar para o interstício, favorecendo a formação de edemas (acúmulo de 
líquido na cavidade intersticial.
As proteínas plasmáticas também conferem viscosidade ao plasma. A viscosidade é determinada 
pelo atrito entre as superfícies de partículas; assim, quanto maior for o atrito entre as proteínas, 
maior a viscosidade. A viscosidade depende mais da forma da proteína que de seu tamanho. Por isso, 
o fibrinogênio, uma molécula mais assimétrica, confere a maior parte da viscosidade ao plasma. O 
aumento da viscosidade representa maior resistência à passagem de um fluxo de líquido, o que leva 
a um aumento da pressão com que o sangue circula, sendo fundamental para a pressão sanguínea 
(DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o transporte de substâncias no sangue. Os 
lipídios, por exemplo, formam lipoproteínas, já que são insolúveis em água e, portanto, não poderiam 
ser dissolvidos diretamente no meio aquoso. Do mesmo modo, substâncias como o ferro, o cálcio, o 
cobre, sais biliares, a bilirrubina, hormônios e drogas precisam de um carregador proteico. Isso não 
significa que todas as substâncias devem ser transportadas por proteínas, porque muitas simplesmente 
se dissolvem na água, como os aminoácidos. Muitos hormônios precisam de proteínas para circular 
pelo sangue, como os hormônios da glândula tireoide, que precisam de vários transportadores 
proteicos: uma albumina denominada pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA) e uma globulina 
chamada TBG que se liga à tiroxina. Por outro lado, o iodo liga‑se também a proteínas plasmáticas, 
denominadas PBI. As proteínas também transportam produtos do metabolismo, como o ácido lático, 
ou enzimas.
A partir de proteínas plasmáticas que são degradadas por enzimas específicas, podem‑se formar 
novos compostos com funçõesdiferentes. Por exemplo, a partir de uma globulina pode‑se formar 
bradicinina ou angiotensina, que são polipeptídios fisiologicamente ativos (DOUGLAS, 2006).
4.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas
Existem três tipos de corpúsculos ou elementos figurados do sangue: eritrócitos, ou hemácias, 
ou glóbulos vermelhos; trombócitos, ou plaquetas; e leucócitos, ou glóbulos brancos. Essas células 
diferenciam‑se por sua morfologia e suas funções.
p
Hemácias em vista frontal (f) e de perfil (p)
f
Figura 8 – Hemácias
Todos os elementos figurados são formados nos órgãos hematopoiéticos, que no adulto normal 
estão representados pela medula óssea, localizada no interior dos ossos. A medula óssea produz todos 
os tipos de células sanguíneas, mas alguns tipos de linfócitos são produzidos em outros órgãos, como 
os gânglios linfáticos. Nas crianças, as células sanguíneas são produzidas ativamente das cavidades 
medulares de todos os ossos. Em torno dos 20 anos de idade, a medula óssea das cavidades dos ossos 
longos, à exceção da porção superior do úmero e do fêmur, torna‑se inativa. A medula ativa é denominada 
medula vermelha, enquanto a medula inativa infiltrada por gordura é denominada medula amarela 
(DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
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Unidade I
Figura 9 – Plaquetas ou trombócitos
A medula óssea é, na realidade, um dos maiores órgãos do corpo, e seu tamanho e peso aproximam‑se 
dos do fígado. Trata‑se também de um dos órgãos mais ativos. Em condições normais, 75% das células 
presentes na medula óssea pertencem à série mieloide de células produtoras de leucócitos, e apenas 
25% consistem em eritrócitos em processo de maturação, apesar de existirem 500 vezes mais eritrócitos 
do que leucócitos na circulação. Essa diferença na medula reflete o fato de que a sobrevida média 
dos leucócitos é curta, e a dos eritrócitos é longa. Em determinadas condições patológicas, pode‑se 
estabelecer, como fenômeno compensador, atividade hematopoiética de todas as séries sanguíneas no 
baço, e até em outros órgãos, como o fígado (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Linfócito
Neutrófilo
Eosinófilo ou 
acidófilo
Leucócitos mononucleados
Leucócitos polimorfonucleados
Basófilo
Monócito
Figura 10 – Leucócitos mononucleados e polimorfonucleados
As células-tronco hematopoiéticas (CTH) são células da medula óssea capazes de produzir 
todos os tipos de células sanguíneas. Diferenciam‑se em um ou outro tipo de células‑tronco 
comprometidas (células progenitoras). Por sua vez, essas células progenitoras dão origem aos vários 
tipos diferenciados de células sanguíneas. Existem reservatórios separados de células progenitoras 
de megacariócitos, linfócitos, eritrócitos, eosinófilos e basófilos, já os neutrófilos e os monócitos 
originam‑se de um precursor comum. As CTH ocorrem em pequeno número, porém são capazes 
de restaurar por completo a medula óssea quando injetadas em um hospedeiro cuja medula óssea 
foi completamente destruída. O sangue de cordão umbilical constitui a melhor fonte atual dessas 
células‑tronco hematopoiéticas (GANONG, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Estruturalmente, as diferenças mais importantes, entre as células circulantes, radicam no fato de que 
as plaquetas são apenas fragmentos citoplasmáticos derivados de uma célula que se localiza na medula, 
o megacariócito, de modo que seriam verdadeiras bolsas de enzimas, com um metabolismo ativo, 
desempenhando um papel importante na hemostasia. Os megacariócitos, que são células gigantes, 
formam as plaquetas por fragmentação de porções do citoplasma que logo são liberadas na circulação. 
Cerca de 60%‑75% das plaquetas liberadas da medula óssea estão no sangue circulante, e o restante 
é encontrado principalmente no baço. As plaquetas aderem ao colágeno exposto na área da lesão, 
sendo as paredes vasculares constituídas por uma porcentagem apreciável de tecido conjuntivo e fibras 
colágenas. Quando as plaquetas estão aderidas, apresentam modificações metabólicas importantes, 
como a liberação de substâncias produzidas ou acumuladas por elas.
Os eritrócitos (hemácias) são células altamente especializadas, sem núcleo nem mitocôndrias, 
contendo um alto teor de um pigmento respiratório, a hemoglobina, que lhes permite transportar O2 
e CO2. Trata‑se de discos bicôncavos, produzidos na medula óssea. Como outras células os eritrócitos 
sofrem contração quando colocados em soluções com pressão osmótica maior que a do plasma normal. 
Em soluções com pressão osmótica menor, os eritrócitos intumescem, transformando‑se em células 
esféricas, em lugar da forma em disco e perdem finalmente a sua hemoglobina (hemólise). A hemoglobina 
dos eritrócitos hemolisados dissolve‑se no plasma, conferindo‑lhe cor vermelha (DOUGLAS, 2006; 
GANONG, 2006).
O baço é um filtro importante para o sangue, visto que remove os esferócitos e outros eritrócitos 
anormais. Além disso, contém muitas plaquetas e, também, desempenha um papel significativo no 
sistema imune. Os eritrócitos anormais são removidos se não forem tão flexíveis quanto os normais, pois 
não conseguem espremer‑se através das fendas existentes entre as células endoteliais que revestem os 
seios esplênicos (GANONG, 2006).
O pigmento vermelho que transporta o oxigênio nos eritrócitos dos vertebrados é a hemoglobina, 
uma molécula globular constituída por quatro subunidades. Cada subunidade comporta um grupo 
heme (que contém ferro) conjugado a um polipeptídio. Os polipeptídios são descritos coletivamente 
como a porção globina da molécula de hemoglobina. O O2 liga‑se ao Fe
2+ presente no grupo heme da 
hemoglobina, formando a oxihemoglobina. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é afetada pelo pH, pela 
temperatura e pela concentração de 2,3‑difosfoglicerato (2,3‑BPG) nos eritrócitos. O 2,3‑BPG e o H+ 
competem com o O2 pela ligação à hemoglobina desoxigenada, diminuindo a afinidade da hemoglobina 
pelo O2 ao provocar uma mudança conformacional das quatro cadeias peptídicas, impedindo a ligação 
do O2 ao grupo heme.
A carência de ferro no homem é expressa como anemia homocrômica (pouco ferro). 
Etimologicamente, denomina‑se anemia ao quadro de falta de sangue, mas, na realidade, o quadro 
refere‑se à diminuição de hemoglobina circulante. No caso da deficiência de ferro na hemoglobina, 
o número de hemácias circulantes é normal ou reduzido, mas a quantidade total de hemoglobina 
circulante encontra‑se diminuída. Isso determina que esse sangue anêmico perca sua capacidade 
de transportar oxigênio, havendo palidez de pele e tecidos, fraqueza e fadiga, sensação de cansaço, 
baixo rendimento, dor de cabeça, taquicardia e aumento da ventilação pulmonar (dispneia). A anemia 
ferropriva ou ferropênica pode ser causada exclusivamente por insuficiência de ingestão de ferro na 
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Unidade I
dieta ou por alteração da absorção intestinal ou do transporte plasmático. Em resumo, existem várias 
causas que determinam o quadro anêmico, por exemplo, por:
• redução anatômica do local de produção medular, causado pela invasão tumoral;
• carência de aporte proteico, necessário para a síntese de hemoglobina;
• falta de absorção de vitamina B12; e
• carência de ferro (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Os leucócitos não representam um tipo único de célula, mas uma família de elementos celulares, 
agrupando propriedades comuns e diferentes, segundo o tipo de glóbulo branco. Em condições 
normais, o sanguehumano contém de 4 mil a 11 mil leucócitos por microlitro. Entre esses leucócitos, os 
granulócitos (leucócitos polimorfofuncionales, PMN) são os mais numerosos. Os granulócitos jovens 
têm núcleos em forma de ferradura, que se tornam multilobulados à medida que as células amadurecem. 
A maioria contém grânulos neutrofílicos (neutrófilos), porém alguns contêm grânulos que se tingem 
com corantes ácidos (eosinófilos), enquanto outros exibem grânulos basofílicos (basófilos). Os outros 
dois grupos celulares normalmente encontrados no sangue periférico são os linfócitos, que têm 
grandes núcleos redondos e citoplasma escasso, e os monócitos, que apresentam citoplasma agranular 
abundante e núcleos em forma de rim. Ao atuar em conjunto, essas células proporcionam ao corpo uma 
poderosa defesa contra tumores e infecções virais, bacterianas e parasitárias.
Todos os granulócitos possuem grânulos citoplasmáticos que contêm substâncias biologicamente 
ativas envolvidas em reações inflamatórias e alérgicas. Os mastócitos são células migratórias 
densamente granuladas, encontradas em áreas ricas em tecido conjuntivo, sendo abundantes sob 
as superfícies epiteliais. Os grânulos contêm heparina, histamina e numerosas proteases. A heparina 
parece desempenhar um papel na formação dos grânulos. Os mastócitos estão envolvidos nas respostas 
inflamatórias que combatem os parasitas invasores. Além de sua atuação na imunidade adquirida, 
os mastócitos liberam TNF‑α em resposta aos produtos bacterianos por meio de um mecanismo 
independente de anticorpos, participando, assim, da imunidade natural inespecífica que combate 
infecções. Os monócitos que saem da medula óssea e adentram ao compartimento sanguíneo circulam 
por cerca de 72 horas. A seguir, penetram nos tecidos e transformam‑se em macrófagos teciduais. 
Os macrófagos são ativados por substâncias produzidas pelos linfócitos T. Uma vez ativados, migram 
em resposta aos estímulos quimiotáticos, e englobam, e matam bactérias, desempenhando um papel 
fundamental na imunidade. Os linfócitos são elementos‑chave na produção da imunidade. Após o 
nascimento, alguns linfócitos são formados na medula óssea. Entretanto, a maioria é produzida nos 
linfonodos, no timo e no baço, a partir de células precursoras que, originalmente, vieram da medula 
óssea e foram processadas no timo (GANONG, 2006).
Os três tipos de elementos figurados do sangue passam por três etapas fisiológicas:
• a produção de corpúsculos ou hematopoiese;
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FISIOLOGIA GERAL
• a circulação dos glóbulos na corrente sanguínea, etapa em que os elementos desempenham sua 
função. As hemácias e as plaquetas desempenham seu papel no próprio sangue, e os leucócitos 
passam do sangue para os tecidos em que cumprem sua função defensiva;
• finalmente, os elementos passam por uma etapa chamada hemocaterese ou eliminação dos 
corpúsculos sanguíneos, função que ocorre em órgãos específicos, como o baço e o fígado para 
todos os elementos, além dos gânglios linfáticos e dos tecidos, em geral, para os leucócitos. 
(DOUGLAS, 2006).
 Lembrete
Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas): ao saírem 
dos órgãos encarregados de sua produção, as células do sangue entram 
na circulação e, após certo tempo — que varia para cada tipo de célula —, 
são destruídas. Assim, os glóbulos vermelhos permanecem na circulação 
durante aproximadamente 120 dias: os granulócitos, nove dias, e os 
linfócitos, menos de um dia.
Órgãos produtores de 
células sanguíneas
Órgãos que destroem 
células sanguíneas
Glóbulos brancos
Glóbulos vermelhos
Órgãos de 
armazenamento
Globina
Heme
Heme
Plaquetas
Figura 11 – Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas)
4.3 Tipos sanguíneos
As membranas dos eritrócitos humanos contêm uma variedade de antígenos de grupos sanguíneos, 
também denominados aglutinógenos. Os mais importantes e bem conhecidos são os antígenos A e B, 
apesar da existência de muitos outros.
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Unidade I
Os antígenos A e B são herdados como caracteres dominantes mendelianos, e os indivíduos são 
divididos em quatro grupos sanguíneos principais. Os indivíduos do tipo A possuem o antígeno A, 
os do grupo B têm o antígeno B, os do tipo AB apresentam ambos os antígenos e os do tipo O não 
têm nenhum deles. Esses antígenos são encontrados em muitos tecidos além do sangue, incluindo 
glândulas salivares, saliva, pâncreas, rins, fígado, pulmões, testículos, sêmen e líquido amniótico.
Os antígenos A e B consistem em oligossacarídeos complexos. Um gene H codifica uma proteína chamada 
fucose transferase, que introduz uma fucose na extremidade desses oligossacarídeos, formando o antígeno H 
que habitualmente está presente nos indivíduos de todos os grupos sanguíneos. Os indivíduos do tipo A 
possuem uma enzima que realiza uma modificação na molécula de antígeno H, enquanto, nos indivíduos do 
tipo B, existe uma enzima que realiza uma modificação diferente, os indivíduos do tipo AB possuem ambas as 
enzimas e, portanto, têm as duas modificações no seu antígeno H. Finalmente, os indivíduos do tipo O não têm 
nenhuma das enzimas e, portanto, o antígeno H persiste íntegro.
Os anticorpos dirigidos contra aglutinógenos dos eritrócitos são denominados aglutinas. 
É comum a presença de antígenos muito semelhantes ao A e ao B em bactérias intestinais e, 
possivelmente, em alimentos aos quais os recém‑nascidos são expostos. Portanto, eles desenvolvem 
rapidamente anticorpos contra os antígenos ausentes em suas próprias células. Assim, os indivíduos 
do tipo A desenvolvem anticorpos anti‑B, os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, e os 
indivíduos do tipo AB não produzem nenhum deles. Quando se mistura o plasma de um indivíduo 
do tipo A com eritrócitos do tipo B, os anticorpos anti‑B (presentes no plasma do indivíduo tipo A) 
causam aglutinação dos eritrócitos do tipo B. A tipagem sanguínea é efetuada ao misturar 
os eritrócitos de um indivíduo com antissoros contendo as várias aglutininas em uma lâmina e 
observar se ocorre ou não aglutinação. A determinação do tipo sanguíneo pode ser observado na 
figura a seguir (GANONG, 2006).
A
B
AB
Anti‑A Anti‑B
O
Figura 12 – Determinação do grupo sanguíneo
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FISIOLOGIA GERAL
Podem suceder reações transfusionais hemolíticas perigosas quando se transfunde sangue 
para um indivíduo que tem tipo sanguíneo incompatível, ou seja, quem possui aglutininas contra os 
eritrócitos presentes no sangue transfundido. O plasma da transfusão está habitualmente tão diluído 
no receptor que raramente provoca aglutinação. Entretanto, quando o plasma do receptor possui 
aglutininas contra eritrócitos do doador, as células se aglutinam e sofrem hemólise, a hemoglobina livre 
é liberada no plasma. A gravidade da reação transfusional resultante pode variar desde uma pequena 
elevação assintomática dos níveis plasmáticos de bilirrubina até icterícia grave e lesão tubular renal 
(causada, de algum modo, pelos produtos liberados pelas células hemolisadas), com anúria (falta de 
produção de urina) e morte.
Os indivíduos com sangue do tipo AB são chamados “receptores universais”, visto que não possuem 
aglutininas circulantes e, assim, podem receber sangue de qualquer tipo sem desenvolver uma reação 
transfusionalem decorrência de incompatibilidade ABO. Os indivíduos do tipo O são conhecidos 
como “doadores universais”, visto que não tem os antígenos A e B, de modo que o sangue tipo O 
pode ser dado a qualquer pessoa sem provocar reação transfusional devido à incompatibilidade ABO. 
Entretanto, isso não significa que o sangue deva ser transfundido sem antes de submeter a uma prova 
cruzada, exceto nas emergências mais extremas, visto que sempre existe a possibilidade de reações ou 
de sensibilização em decorrência de incompatibilidades em outros sistemas além do sistema ABO. Na 
prova cruzada, os eritrócitos do doador são misturados com o plasma do receptor em uma lâmina, e, 
a seguir, observa‑se se ocorre ou não aglutinação. É também aconselhável verificar a ação do plasma 
do doador sobre os eritrócitos do receptor, embora isso raramente seja uma fonte de problemas 
(GANONG, 2006).
O
A BA B
O
AB
AB
Figura 13 – Esquema de todas as possibilidades de 
doação e recepção de sangue no sistema ABO
Além dos antígenos do sistema ABO, os do sistema Rh são os de maior importância clínica. O fator 
Rh, assim denominado em razão do macaco rhesus, por ter sido estudado pela primeira vez utilizando‑se 
o sangue desse animal, é um sistema composto principalmente pelos antígenos C, D e E, embora na 
realidade contenha muitos mais antígenos. Ao contrário dos antígenos ABO, o sistema não tem sido 
detectado em outros tecidos além dos eritrócitos. Sem dúvida alguma, o componente D é o mais 
antigênico, e a designação Rh‑positivo, como é geralmente utilizada, significa que o indivíduo possui 
aglutinógeno D. O indivíduo Rh‑negativo carece de antígeno D e, portanto, produz a aglutinina anti‑D 
quando são injetadas células D‑positivas. O soro de tipagem Rh utilizado na tipificação sanguínea de 
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Unidade I
rotina é o anti‑D. Cerca de 85% dos caucasianos são D‑positivos e 15% são D‑negativos; mais de 99% 
dos asiáticos são D‑positivos. Ao contrário dos anticorpos contra o sistema ABO, não há formação 
de anticorpos anti‑D sem exposição do indivíduo D‑negativo a eritrócitos D‑positivos por meio de 
transfusão ou da entrada de sangue fetal na circulação materna (GANONG, 2006).
Sangue Rh+ Sangue Rh–
Transfusão 
não indicada
Transfusão 
indicada
Figura 14 – O fator Rh nas transfusões
4.4 Hemostasia
A hemostasia é o processo de formação de coágulos nas paredes dos vasos sanguíneos lesados e 
de prevenção da perda de sangue ao mantê‑lo em estado líquido dentro do sistema vascular. Existe 
um conjunto de mecanismos sistêmicos inter‑relacionados complexos, que operam para manter esse 
equilíbrio entre a coagulação e a anticoagulação (GANONG, 2006).
Quando um pequeno vaso sanguíneo é transeccionado ou danificado, a lesão desencadeia uma série 
de eventos que levam à formação de um coágulo. O coágulo fecha a região lesada e impede a perda 
adicional de sangue. O incidente inicial consiste na constrição do vaso e na formação de um tampão 
hemostático temporário de plaquetas, desencadeado quando as plaquetas ligam‑se ao colágeno e 
sofrem agregação. Esse processo é seguido pela conversão do tampão em um coágulo definitivo.
Figura 15 – Tampão hemostático temporário de plaquetas
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FISIOLOGIA GERAL
A constrição de uma arteríola ou de uma pequena artéria lesada pode ser tão pronunciada a ponto de 
obliterar a sua luz. A vasoconstrição é produzida pela serotonina e por outros vasoconstritores liberados 
pelas plaquetas que aderem às paredes dos vasos lesados.
A frouxa agregação das plaquetas no tampão temporário torna‑se mais firme, e ele é convertido 
no coágulo definitivo pela fibrina. O mecanismo da coagulação responsável pela formação da fibrina 
envolve uma cascata de reações em que ocorre a ativação das enzimas inativas, que, por sua vez, ativam 
outras enzimas inativas.
A reação fundamental na coagulação do sangue consiste na conversão da proteína plasmática solúvel, 
o fibrinogênio, em fibrina insolúvel. Esse processo envolve a liberação de dois pares de polipeptídios de 
cada molécula de fibrinogênio. A porção remanescente, o monômero de fibrina, polimeriza‑se então 
com outras moléculas de monômeros, formando a fibrina. Em princípio, a fibrina consiste em uma 
rede frouxa de filamentos entrelaçados; é convertida em um agregado denso e firme (estabilização) por 
intermédio da formação de ligações cruzadas covalentes. Esta ultima é catalisada pelo fator XIII ativado 
e exige a presença de Ca2+ (GANONG, 2006).
A B 
Figura 16 – Coagulação no interior de um vaso: no detalhe, vê‑se a formação da rede de fibrina
A conversão do fibrinogênio em fibrina é catalisada pela trombina. A trombina é uma serina protease 
que é formada a partir de seu precursor circulante, a protrombina, pela ação do fator X ativado. Além 
disso, exerce outras ações, incluindo ativação das plaquetas, das células endoteliais e dos leucócitos 
mediante pelo menos um receptor acoplado à proteína.
A tendência do sangue de coagular é equilibrada in vivo por reações limitantes, que tendem a 
impedir a coagulação no interior dos vasos sanguíneos e a degradar qualquer coágulo que possa se 
formar. A antitrombina III é um inibidor da protease circulante, que se liga à serina protease do sistema 
de coagulação, bloqueando sua atividade como fatores de coagulação. Essa ligação é facilitada pela 
heparina, um anticoagulante de ocorrência natural.
O endotélio dos vasos sanguíneos também desempenha um papel ativo ao impedir a extensão dos 
coágulos no interior dos vasos sanguíneos. Todas as células endoteliais, exceto as da microcirculação cerebral, 
produzem trombomodulina, uma proteína de ligação da trombina, que expressam em sua superfície. 
No sangue circulante, a trombina é um pró‑coagulante; entretanto, quando se liga à trombomodulina, 
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Unidade I
transforma‑se em um anticoagulante, visto que esse complexo ativa a proteína C. A proteína C ativada, 
junto ao seu cofator, a proteína S, inativa fatores de coagulação, aumentando a formação de plasmina.
A plasmina (fibrinolisina) é um componente ativo do sistema de plasminogênio (fibrinolítico). 
Essa enzima provoca a lise de fibrina e do fibrinogênio, com formação de produtos de degradação 
do fibrinogênio, que inibem a trombina. A plasmina é formada a partir do seu precursor inativo, o 
plasminogênio. Os receptores de plasminogênio localizam‑se na superfície de muitos tipos diferentes 
de células e são abundantes nas células endoteliais. Quando o plasminogênio liga‑se a seus receptores, 
torna‑se ativado, de modo que as paredes intactas dos vasos sanguíneos dispõem de um mecanismo 
que inibe a formação de coágulos (GANONG, 2006).
 Observação
A dengue hemorrágica ocorre em pacientes reinfectados pela doença. 
Sua fisiopatologia é desconhecida, acredita‑se que ocorram alterações 
na coagulação sanguínea levando a hemorragia e, consequentemente, a 
queda da pressão arterial.
 Resumo
O termo homeostase refere‑se ao estado de equilíbrio do meio interno, 
que é um pré‑requisito para o funcionamento adequado dos fenômenos 
fisiológicos. Pequenas alterações do meio interno desencadeiam 
mecanismos homeostáticos que visam reestabelecer o estado de equilíbrio, 
conservando, assim, a estabilidade do meio interno.
O sistema cardiovascular transporta e distribui nutrientes e oxigênio 
para os tecidos e remove os produtos do metabolismo celular. É composto 
deuma bomba (coração), uma série de tubos para distribuição (artérias) 
e coleta (veias) e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas 
entre os tecidos e o sistema de vasos (microcirculação). O coração é 
dividido em quatro cavidades: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo 
direito e ventrículo esquerdo. Os ventrículos são bombas propulsoras do 
fluxo de sangue, e os átrios são o ponto de geração dos impulsos que 
geram a contração.
Dentro das paredes internas das cavidades, estão as válvulas cardíacas 
que orientam o fluxo sanguíneo impedindo o refluxo de sangue. A contração 
do coração é denominada sístole, e o relaxamento, diástole.
Existem dois grandes circuitos. No primeiro circuito, o sangue venoso 
contido no ventrículo direito vai em direção aos pulmões, pela artéria 
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FISIOLOGIA GERAL
pulmonar, para ser oxigenado. Após ser oxigenado nos pulmões, o sangue 
arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das veias pulmonares, 
finalizando, assim, a circulação pulmonar. No segundo circuito, o sangue 
arterial contido no ventrículo esquerdo é bombeado para a artéria aorta, 
iniciando a circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído 
para todos os tecidos (com exceção dos pulmões), e, finalmente, nos 
capilares sanguíneos, ocorre troca de nutrientes. O sangue venoso retorna 
ao coração pelas veias cavas, até o átrio direito, fechando o trajeto da 
circulação sistêmica.
Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração em cada 
sístole e é modulado pela quantidade de batimentos cardíacos em um 
minuto. A ativação do sistema nervoso simpático pode aumentar o débito 
cardíaco pelo aumento de suas variáveis. Se mais sangue retornar ao 
coração, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole, o 
maior estiramento das fibras do músculo cardíaco garantirá um volume 
sistólico maior na sístole seguinte.
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas são 
ativadas por impulsos elétricos gerados espontaneamente por células 
marca‑passo do nó sinoatrial (NSA) que se espalham pelos átrios chegando 
ao nó atrioventricular, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe 
de His, o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo 
e espalha‑se completamente pelo miocárdio ventricular por meio das 
fibras de Purkinje.
A pressão arterial (PA) é a existente nas grandes artérias, depende 
do fluxo de sangue ejetado nas artérias e do ritmo de esvaziamento 
do sangue arterial na circulação periférica. O coração fornece a 
diferença de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. A PA 
pode ser modificada por alterações do débito sistólico, frequência 
cardíaca e resistência periférica total, parâmetros que são modulados 
por mecanismos neurais, por meio do sistema nervoso autonômico e 
dos barorreceptores; e por mecanismos humorais, por meio do sistema 
renina‑angiotensina‑aldosterona e a vasopressina.
O sangue é o líquido que circula nos vasos sanguíneos, sendo bombeado pelo 
coração, e a sua massa total dentro dos vasos é chamada de volemia. Quando 
há um equilíbrio entre a produção e a perda de sangue, a volemia mantém‑se 
normal (normovolemia), mas, se a produção de sangue for maior que a perda, 
há hipervolemia e, no caso contrário, ocorre a hipovolemia. Existem órgãos em 
que a velocidade de circulação do sangue é menor, portanto funcionam como 
reservatórios de sangue.
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Unidade I
As células que circulam no sangue são os eritrócitos, os leucócitos e as 
plaquetas, que são fragmentos citoplasmáticos atuantes na formação do 
coágulo (hemostasia). Os eritrócitos são células anucleadas que carregam 
hemoglobina, o que lhes permite transportar O2 e CO2. Os leucócitos são uma 
família de células diferentes que formam o sistema imune. O hematócrito é o 
teste clínico que informa a quantidade de células presentes no sangue.
No sangue, também estão presentes as proteínas plasmáticas, a ureia 
e o ácido úrico, a glicose e as lipoproteínas. A pressão coloidosmótica é 
a força que controla a passagem de água por meio da parede do capilar 
para o interstício. Quando há hipoproteinemia, a pressão oncótica diminui, 
facilitando a saída de água e favorecendo o acúmulo de líquido na cavidade 
intersticial. Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o 
transporte de substâncias no sangue.
A presença de antígenos nas células sanguíneas classifica os grupos 
sanguíneos em A, B, AB e O. Os indivíduos do tipo A têm anticorpos anti‑B, 
os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, os indivíduos do 
tipo AB não produzem nenhum deles, e os indivíduos O produzem os dois 
anticorpos. Os indivíduos do tipo AB são receptores universais, porque não 
possuem aglutininas circulantes; os do tipo O são doadores universais, 
porque que não têm os antígenos A e B. Entretanto, isso não significa que 
o sangue deva ser transfundido sem antes ser submetido a uma prova 
cruzada. Além do sistema ABO, existe o sistema Rh, sendo que o indivíduo 
Rh‑negativo carece de antígeno D.
 Exercícios
Questão 1. (Vunesp/HCFMUSP, 2015) Qual o principal mecanismo de controle neural da pressão 
arterial e a sua resposta autonômica durante a elevação aguda e momentânea da pressão arterial?
A) Mecanorreceptores, aumento da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência cardíaca 
e vasoconstrição vascular periférica.
B) Barorreflexo arterial, diminuição da atividade nervosa simpática, aumento da frequência cardíaca 
e vasoconstrição vascular periférica.
C) Quimiorreflexo, aumento da atividade nervosa simpática, aumento da frequência cardíaca e 
vasoconstrição vascular periférica.
D) Barorreflexo arterial, diminuição da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência 
cardíaca e vasodilatação vascular periférica.
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FISIOLOGIA GERAL
E) Quimiorreflexo, diminuição da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência cardíaca e 
vasoconstrição vascular periférica.
Resposta correta: alternativa D.
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: um mecanorreceptor é um receptor sensorial que responde à pressão ou outro estímulo 
mecânico. Incluem‑se neste grupo os sensores que nos ouvidos são capazes de captar as ondas sonoras, 
os sensores táteis e os que são responsáveis pelo equilíbrio postural, ou propriocepção.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: barorreflexo arterial e diminuição da atividade nervosa simpática estão corretas, porém 
causa diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação vascular periférica.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das respostas 
ventilatórias às mudanças de concentração do oxigênio e gás carbônico arterial.
D) Alternativa correta.
Justificativa: são células especializadas do Sistema Nervoso Autônomo para controlar a pressão 
arterial, sendo, portanto, um importante mecanismo para o controle batimento a batimento da 
pressão arterial; atua ajustando a frequência cardíaca e o tônus simpático vascular momento a momento. 
Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distensão e excitação dos barorreceptores 
(células nervosas receptoras especializadas), situados nas paredes do arco aórtico e da artéria carótida.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: a ativação do quimiorreflexo causa aumento da atividade simpática, frequência 
cardíaca, pressão arteriale volume minuto.
Questão 2. (FGV 2004, adaptada) No filme Viagem Insólita (direção de Joe Dante, Warner Bros., 
EUA, 1987), um grupo de pesquisadores desenvolveu uma nave submergível que, juntamente com seu 
comandante, é miniaturizada e, em vez de ser injetada em um coelho, como previsto, é acidentalmente 
injetada na corrente sanguínea de um dos protagonistas da estória. Assim que chega a um dos vasos, o 
computador de bordo traça o trajeto da nave: […] da veia ilíaca à veia cava inferior, [...] à aorta, chegando 
ao primeiro destino: a área de junção do nervo óptico ao globo ocular.
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Unidade I
Supondo que a nave acompanhe o fluxo da corrente sanguínea, entre a veia cava inferior e a aorta, 
a nave deve percorrer o seguinte trajeto:
A) Átrio esquerdo; ventrículo esquerdo; pulmão; átrio direito; ventrículo direito.
B) Átrio direito; ventrículo direito; pulmão; átrio esquerdo; ventrículo esquerdo.
C) Ventrículo direito; átrio direito; pulmão; ventrículo esquerdo; átrio esquerdo.
D) Ventrículo direito; átrio direito; ventrículo esquerdo; átrio esquerdo; pulmão.
E) Pulmão; átrio direito; ventrículo direito; átrio esquerdo; ventrículo esquerdo.
Resolução desta questão na plataforma.
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FISIOLOGIA GERAL
Unidade II
5 SISTEMA RESPIRATÓRIO
5.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele 
o produto gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os 
órgãos encarregados de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar 
encarregada das trocas gasosas é de 70 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior do 
tórax, distribuída por 480 milhões de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e 790 milhões, com 
base na altura e no volume pulmonar do indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão 
esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois entre eles está situado o coração, ocupando um espaço 
denominado mediastino.
3 lobos 2 lobos
Diafragma
Figura 17 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2008).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas vias 
aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o interior 
dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, por uma 
porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas gasosas, 
porém em níveis não significativos (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a orofaringe. Em seu trajeto 
pelas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a 
temperatura corporal. Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as 
fossas nasais, faringe e laringe. Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas 
de maior tamanho que estão suspensas no ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, 
acondicionando o ar, protegendo do ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por 
partículas poluentes de grande tamanho as regiões mais internas do sistema. A respiração nasal 
é a mais comum e tem duas vantagens sobre a respiração pela boca: filtração e umidificação do 
ar inspirado. Entretanto, em casos em que há obstrução nasal, como em casos de congestão da 
mucosa nasal, a boca oferece menor resistência à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, 
pode ser efetivada respiração bucal junto à nasal (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/oral, 
naso e orofaringe e laringe) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais. As principais 
estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas infecções, essas estruturas 
podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para a resistência ao fluxo do ar. 
A traqueia bifurca‑se assimetricamente, em que o brônquio principal direito apresenta menor ângulo 
com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente 
para o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore traqueobrônquica divide‑se 
progressivamente, em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia a partir da sexta geração 
das vias aéreas. Os brônquios principais são considerados como a primeira geração ou subdivisão da 
árvore traqueobrônquica. A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, logo os segmentares 
e subsegmentares até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção de partículas poluentes, 
contudo, não se faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do sistema de condução 
há geração de turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre 
o aumento da área de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente diminuição 
da velocidade do ar conduzido (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009; 
GUYTON; HALL, 2011).
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 18 – Vias respiratórias superiores
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FISIOLOGIA GERAL
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o 
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares das 
células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as vias 
respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro e fora 
dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se de forma 
incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas cartilaginosas 
menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao mesmo tempo o 
movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas de cartilagem ficam 
menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos. 
Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez da parede. Pelo contrário, são 
expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, ou seja, à medida que 
os alvéolos aumentam os bronquíolos também o fazem (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011).
Bronquíolo
BronquíoloPulmão 
esquerdo
Pulmãodireito
Brônquio 
direito
Brônquio 
Esquerdo
Pomo de Adão
Traqueia
Artéria
Alvéolo
Veia
Figura 19 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade II
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua 
vez, terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está 
formada pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos (figura anterior). A unidade alvéolo‑capilar é 
o principal sítio de trocas gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, pelo 
septo alveolar e pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada 
de células. Nos seres humanos, a superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 a 100 m2 
(sendo essa a maior área de contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida 
no interior do tórax, em um volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de 
alvéolos pulmonares. Para que a hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa 
ser muito rica em vasos sanguíneos (cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana 
epitelial alveolar e o endotélio capilar é chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos 
sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e terminações nervosas. A superfície alveolar é constituída 
por três tipos de células:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a 
superfície alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância 
surfactante, que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo 
internamente, agindo como um agente anticolabante; e, finalmente,
• os macrófagos alveolares, que constituem uma pequena porção das células alveolares. Os 
macrófagos passam livremente da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos 
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2008; KOEPPEN; 
STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, suplemento 2, 
p. S205‑S212, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79s2/
v79s2a10.pdf>. Acesso: 2 jul. 2015.
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FISIOLOGIA GERAL
5.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares 
e da parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a 
movimentação dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o 
conjunto de estruturas que se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem 
acoplado a si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se 
localiza o coração), o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório 
as duas pleuras não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma 
película liquida que as une, permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que 
ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2008; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Durante a 
inspiração a cavidade torácica aumenta de volume e os pulmões expandem‑se para preencher 
o espaço deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior do 
sistema, o ar do ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente 
pela expiração, que provoca diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás. A expiração 
normalmente tem uma duração correspondente a 1,3 a 1,4 vezes a da inspiração. À expiração, 
segue‑se, normalmente sem pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração da musculatura 
inspiratória, e a expiração em condições de repouso é passiva, isto é, não há contração da 
musculatura expiratória. No entanto, ao longo da expiração ocorre uma desativação paulatina 
da musculatura inspiratória, que contribui para que a expulsão do ar dos pulmões seja suave. 
A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros 
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores, 
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do 
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos 
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no 
líquido cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o 
controle volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação 
consciente do indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, 
letificada ou mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito 
tempo, pois que induzirão um distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará 
respostas compensatórias, que suplantarão os estímulos corticais (AIRES, 2008).
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Unidade II
Ar Ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 20 – Mecanismos de inspiração e expiração
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreassuperiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio 
(O2) é levado para o pulmão, enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax 
aumenta e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, fluem, passivamente, para fora dos pulmões 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Sino frontal
Cavidade nasal
Ar
oxigênio
Ar
oxigênio
O2
CO2
CO2
gás carbônico Cavidade oral
Epiglote
Pulmões
Pulmão
Brônquios
Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Alvéolo
(seção transversal)
Estrutura das vias aéreas 
intrapulmonares Duto alveolarMúsculos lisos
Bronquíolos 
respiratórios
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Duto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Vaso capilar
Pleura
Esôfago
Traqueia
Figura 21 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) no 
sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a 
dimensão vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a 
respiração, em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras 
de respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é 
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais 
da medula espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
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Unidade II
ântero‑posterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais 
com origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastoideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do 
exercício e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede 
abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos 
intercostais internos, que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas 
para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante 
a respiração normal, o trabalho é pouco e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas 
significativas. Os músculos respiratórios podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe 
um limite finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode 
comprometer o movimento da caixa torácica, e a fadiga dos músculos respiratórios é o principal 
fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. O 
volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse volume 
oscila entre 350 e 500 ml. O volume corrente aumenta com o metabolismo como durante o exercício, 
nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo volume 
de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração basal; 
em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume corrente 
exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a cerca de 
3.100 ml no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás, que 
pode ser expirado, após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e também diminui, quando o 
volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. O volume 
residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima forçada, ou 
seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o pulmão e o tórax 
estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. A capacidade inspiratória (CI) 
corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado, após uma expiração basal. Corresponde, 
portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor aproximadamente 
de 3.600 ml. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás que permanece nos 
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FISIOLOGIA GERAL
pulmões, após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 ml. A capacidade vital (CV) é o 
maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, 
após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, tem seu valor ao 
redor de 4.800 ml. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido nos pulmões, 
ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões podem conter. É 
igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 6.000 ml (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009; DOUGLAS, 2006).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo, os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF, graças ao aumento do VRE, em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essaparte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor 
real. O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá 
troca gasosa, é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância 
no processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. 
Este espaço corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. 
A respiração basal normal denomina‑se eupneia. Neste caso, a ventilação pulmonar, ou volume 
corrente‑minuto (VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou 
expirado, em um minuto, sendo, portanto, igual ao volume corrente x frequência respiratória (FR) 
(DOUGLAS, 2006).
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
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Unidade II
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de O2 para os 
tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia (baixa 
concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias pulmonares 
(DOUGLAS, 2006).
5.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de 
trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na direção 
contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da barreira sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais intenso 
quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, sendo que, quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado de difusão e desloca as moléculas do gás do 
meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada em 
conta no processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado com outras 
moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se estabelecer que 
se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total 
equivale à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, 
a pressão de cada gás é denominada sua pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação 
químico‑fisiológica de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número 
de moléculas livres, em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de 
outros gases que estejam simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente nitrogênio, 
ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo ocorrendo 
com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, o ar seco, 
estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + ... = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás, na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 760 x 20,93 = 159 mmHg
 100
O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial de um 
gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou barométrica (PB):
Px = Fx x PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e eliminando 
CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, um gás 
alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente 
por ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o 
dióxido de carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, o 
ar atmosférico seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os 
alvéolos (GUYTON; HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais, 
quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar atmosférico 
penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo 
antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d’água na 
temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no ar 
alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais do que a pressão atmosférica, esse 
vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. A umidificação do ar dilui a pressão 
parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149 mm Hg 
no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo, 
apenas 350 ml de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenasum sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
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Unidade II
5.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente 
reversível, de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do 
corpo. A hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 ml de oxigênio. Cerca de 3 ml desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 ml de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma globina 
(cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme tem a 
capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode transportar 
um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio ligado é denominado 
oxihemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada desoxihemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio movimentam‑se do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 ↔ Hb ∙ O2
na qual Hb é a desoxihemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue e Hb O2, a oxihemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxihemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis de 
oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar oxigênio 
da hemoglobina.
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxihemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados, diz‑se que a 
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a PO2 
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FISIOLOGIA GERAL
aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem forma 
de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas moléculas 
de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à hemoglobina 
aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade de outro oxigênio 
ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma molécula de hemoglobina 
induz uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a afinidade das demais subunidades 
pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), uma vez que essa alteração da PO2 produz 
um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado à elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa e um dado aumento da PO2 
produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais moléculas 
de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento da 
afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 e 60 mmHg. 
Com valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação 
estão disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 
80 mmHg, a curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para 
a esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 
maior é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também 
indica que o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para 
os tecidos. Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor 
PO2 é necessária para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda 
também indica que o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, 
uma PO2 de 45 mmHg produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a 
direita, uma PO2 menor que 45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover 
a liberação de oxigênio da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela 
hemoglobina nos pulmões.
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A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo do 
tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da temperatura do 
sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, promovendo a 
captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito 
Bohr. Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons 
hidrogênio. Portanto, o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca 
a curva para a esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo 
quando a PO2 se mantem constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio 
se ligam à hemoglobina, eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. 
A concentração de íons hidrogênio tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação 
de oxigênio.
A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina 
(Hb∙CO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos 
eritrócitos a partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os 
eritrócitos obtêm toda sua energia. Quando a concentração da oxihemoglobina está elevada, ela 
inibe a enzima que forma o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem 
pouco efeito sobre a afinidade da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxihemoglobina 
estão baixos, como ocorre quando o suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 
2,3‑BPG e ele diminui a afinidade da hemoglobina por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação 
do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam o 2,3‑BPG incluem a anemia e as 
grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue levando à morte por asfixia.
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto, consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se difunde 
nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase carbônica. 
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Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis com 
a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HCO3 
‑, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HCO3
– entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do 
CO2 que ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HCO3
–
 H+ + Hb‑ ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impendem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxihemoglobina liga mais H+ do que a oxihemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Este fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que o 
sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos e a liberação de CO2 é facilitada nos pulmões. 
Cerca de 11% do CO2 adicionados ao sangue nos capilares sistêmicos são transportados para os pulmões 
como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3
– nos eritrócitos ser muito maior do que no 
plasma à medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3
– formado 
nos eritrócitos entra no plasma. O excesso de HCO3
– deixa os eritrócitos por meio da troca por 
Cl‑ (íons cloreto). Esse processo é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl‑ 
dos eritrócitos do sangue venoso é, portanto, significativamente maior do que no sangue arterial 
(GANONG, 2006).
Para cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, há um aumento de uma partícula 
osmoticamente ativa na célula (HCO3
– ou Cl‑). Consequentemente, os eritrócitos captam água e 
aumentam de tamanho. Por essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido 
no sangue arterial retorna por meio dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue 
venoso normalmente é 3% maior que o do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl‑ sai das células junto 
a H2O e, então, elas encolhem.
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Unidade II
5.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O sistema nervoso central e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de 
controle da respiração. A regulação da respiração requer
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos; e
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
6 SISTEMA RENAL
6.1 Morfologia funcional do rim
O organismo humano apresenta dois rins, órgãos com a forma de feijão situados na região lombar, 
de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins são órgãos que filtram o sangue e produzem a urina, 
uma solução aquosa que contém grande número de substâncias dissolvidas, muitas delas produtos 
do metabolismo celular que são excretados, como ureia, ácido úrico, creatinina e outros, mas também 
eletrólitos como NaCl, KCl, ácidos, bases como o bicarbonato, íons cálcio, fosfato, sulfato, entre 
outros, cuja excreção urinária contribui para a regulação da constituição hidrossalina do meio interno, 
particularmente do meio extracelular. Portanto, a partir da filtração sanguínea, as duas funções principais 
do rim são:
• a eliminação de produtostóxicos provenientes da degradação de moléculas do metabolismo celular;
• a regulação da constituição do meio interno, por meio da regulação da reabsorção ou secreção de 
vários componentes desse meio (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Veia cava inferior
Rim Rim
Ureter
Bexiga urinária
Artéria aorta
Uretra
Próstata
Figura 22 – Anatomia do aparelho excretor
O rim é composto por uma parte mais externa ou superficial, o córtex renal, e a porção interna, a 
medula renal, constituída por pirâmides, cuja ponta está envolvida pelos cálices; eles, por sua vez, 
vão juntar‑se na pélvis renal, estrutura membranosa que vai coletar a urina liberada na ponta das 
pirâmides e levá‑la ao ureter. Os dois ureteres, um proveniente de cada rim, terminam na bexiga, e de 
lá a urina será levada ao exterior pela uretra, cujo meato ou abertura externa está localizado na ponta 
da glande do pênis, no homem, e na região vulvar, na mulher (CURI; PROCOPIO, 2009).
Cápsula
Córtex
Medula
Artéria renal
Veia renal
Pélvis ou bacinete Cálice maior
Cálice menor
Árvore cortical
Artéria interilobular
Duto coletor maior 
(ou duto de Bellini)
Corpúsculo renal 
(ou corpúsculo 
de Malpighi)
Cápsula glomerular 
(ou cápsula de Bowman)
Duto coletor
Glomérulo
Néfron
Pirâmide
Papila da pirâmide
Rim completo
Veia interiobular
Glomérulos
Glomérulos 
justamedulares
Ureter
Sangue
Hilo
Figura 23 – Anatomia interna do rim humano
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Unidade II
A circulação renal é iniciada com a artéria renal, entrando no rim pelo hilo, em proximidade 
ao ureter, e daí divide‑se em artérias interlobares e arqueadas. Dessas artérias, originam as 
artérias interlobulares, das quais partem as arteríolas aferentes dos glomérulos renais, estruturas 
responsáveis pela ultrafiltração do sangue. As arteríolas eferentes dos glomérulos dão origem aos 
capilares peritubulares, que vão irrigar os túbulos renais, e por fim vão originar as vênulas e veias 
renais. As arteríolas e os capilares mais profundos, próximos à medula renal, podem dar origem a longas 
alças capilares que se aprofundam na medula, podendo atingir a ponta das pirâmides renais. Somente 
depois de completar esse percurso, de volta ao córtex, é que essas alças vão formar vênulas e veias. Tais 
vasos capilares longos são chamados vasos retos (vasa recta) e têm grande importância no sistema 
contracorrente da medula renal, responsável pela concentração da urina e formação de urina 
hipertônica. Há também vasos retos formados diretamente a partir das artérias interlobulares, que não 
passam pelo glomérulo. Cada um dos glomérulos, por sua vez, dá origem a um néfron: uma estrutura 
tubular que vai modificar o ultrafiltrado do sangue por reabsorção da sua maior parte e por secreção 
de algumas substâncias. A urina final formada será levada pelos ductos coletores até a ponta das 
pirâmides renais e daí à pélvis renal, ureter, bexiga e, por meio da uretra, ao exterior. Em seu conjunto, os 
dois rins contêm cerca de 2 milhões de néfrons, tendo cada néfron a capacidade de formar urina por si 
só. Por conseguinte, na maioria dos casos, não é necessário considerar todo o rim, mas apenas a função 
de um único néfron, para explicar a função do rim. O néfron é constituído basicamente por:
• um glomérulo, pelo qual o líquido é filtrado do sangue; e
• um longo túbulo no qual o líquido filtrado é transformado em urina no seu trajeto até a pélvis 
renal (GUYTON; HALL, 2011; CURI; PROCOPIO, 2009).
Arteríola eferente
Cápsula glomerular
Túbulo contorcido proximal
Túbulo 
contorcido 
distal
Glomérulo 
renal
Arteríola 
aferente
Duto 
coletor
Alça néfrica
Figura 24 – Estrutura do néfron: a unidade funcional do rim
As características dos néfrons diferem ligeiramente, dependendo de sua profundidade no interior da 
massa renal. Os néfrons cujos glomérulos ficam situados próximo à superfície do rim são denominados 
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FISIOLOGIA GERAL
néfrons corticais. Esses néfrons possuem segmentos delgados muito curtos em suas alças de Henle 
(alça néfrica), e as alças penetram apenas por uma distância muito pequena na porção externa da medula. 
Cerca de um quinto a um terço dos néfrons apresenta glomérulos localizados na profundidade do córtex 
renal, próximo à medula; esses néfrons são denominados néfrons justamedulares. Possuem alças de 
Henle muito longas com segmentos delgados especialmente longos que penetram profundamente na 
zona interna da medula; algumas seguem até as pontas dos cálices renais. A primeira estrutura que faz 
parte do néfron é o glomérulo, em que ocorre o processo de ultrafiltração; em seguida, o ultrafiltrado 
penetra em um sistema de túbulos renais, o primeiro dos quais é o túbulo contorcido proximal, 
repleto de convoluções que lhe aumentam o comprimento e a área. Segue‑se a parte reta do túbulo 
proximal, aprofundada linearmente em direção à medula renal. Essa parte reta já integra a alça de 
Henle, seguindo‑se o ramo descendente delgado dessa alça, que é longa nos néfrons justamedulares, 
percorrendo a faixa interna da medula externa e toda a medula interna, mas que é quase inexistente 
nos néfrons corticais, nos quais não penetra na medula interna. Após a dobra da alça, inicia‑se o ramo 
ascendente delgado da alça de Henle, seguido pelo ramo ascendente grosso ou espesso da alça. A 
alça de Henle é a estrutura mais importante na geração da hipertonicidade urinária, que é baseada na 
disposição em contracorrente desta alça. Esse ramo ascendente aproxima‑se novamente ao glomérulo 
renal, e é nesse local que se situa a mácula densa, estrutura diferenciada do túbulo que funciona como 
um detector de variações na concentração iônica do lúmen tubular, sendo parte de um mecanismo de 
regulação da reabsorção de sal. Em seguida, já de volta ao córtex renal, inicia‑se o túbulo contorcido 
distal, ao qual se segue um curto segmento denominado túbulo conector. Começa em seguida o 
duto coletor cortical, que é formado pela junção de vários néfrons, e que se aprofunda em direção à 
medula renal. Seguem‑se o duto coletor medular externo, na medula externa, e o coletor medular 
interno, na medula interna, o qual se abre na ponta da pirâmide renal. O coletor medular externo pode 
ser subdividido em segmentos da faixa externa e da faixa interna da medula renal (GUYTON; HALL, 2011; 
CURI; PROCOPIO, 2009).
Uma característica fundamental da circulação renal é a capilarização na própria circulação 
arterial, isto é, entre as arteríolas aferente e eferente do glomérulo. A arteríola aferente subdivide‑se 
em um tufo capilar, um novelo de capilares, e esses capilares juntam‑se novamente para formar a 
arteríola eferente, sendo que esta agora vai formar os capilares peritubulares, equivalentes aos 
capilares dos outros tecidos do organismo. A consequência dessa disposição é que a pressão nos 
capilares glomerulares é muito mais elevada (45‑50 mmHg), que aquela nos capilares peritubulares 
(10‑15 mmHg). Isso possibilitará a ultrafiltração do plasma nos capilares glomerulares. Esses 
capilares são cobertos por uma camada de células epiteliais, que constituem o folheto visceral 
da cápsula de Bowman, estrutura que envolve o tufo capilar. O ultrafiltrado que é formado 
nesse local permanecerá inicialmente entre este folheto visceral e a parede externa da cápsula 
de Bowman, o seu folheto parietal, também constituído por uma camada de células epiteliais. O 
glomérulotambém consta de uma membrana filtrante que, de dentro do capilar para fora, consta 
do endotélio capilar, que não é contínuo, mas fenestrado, com espaços livres entre suas células. 
Abaixo dessas células encontra‑se a membrana basal, estrutura constituída de material fibroso, 
predominantemente de proteínas ligadas a hidratos de carbono. Por fora, estão as células epiteliais, 
denominadas podócitos, que apresentam prolongamentos em forma de pés (pedicélios), que se 
inserem na membrana basal (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Glomérulo 
de Malpighi
Cápsula de 
Bowman
Arteríola 
eferente
Arteríola 
aferente
Túbulo 
proximal
Túbulo 
coletor
Alça de 
Henle
Veia renal
Artéria renal
Túbulo distal
Figura 25 – Detalhe das estruturas que compõem o néfron
Em volta dos capilares e na base em que se começa a formar o tufo capilar há um conjunto 
de células, as células mesangiais, que têm características contráteis e apresentam fibrilas 
musculares semelhantes àquelas das células do músculo liso, e são sensíveis a peptídeos 
como angiotensina e peptídeo atrial natriurético, que podem elevar a sua contração ou 
dilatação, respectivamente, modificando a dinâmica do filtrado glomerular. Por outro lado, 
no ângulo entre as arteríolas aferente e eferente, está um conjunto de células denominado 
aparelho justaglomerular, composto pela mácula densa, conjunto de células especializadas 
da parede do início do túbulo contorcido distal, que se opõe ao glomérulo nesse local. Fazem 
parte do aparelho justaglomerular também as células situadas no ângulo entre as arteríolas, 
constituindo a almofada polar, e células musculares lisas modificadas da parede da arteríola 
aferente, portadoras de grânulos de renina, uma enzima que participa da formação do 
peptídeo angiotensina, regulador do tônus vascular que causa a elevação da pressão arterial 
por constrição de arteríolas em todo o organismo, por exemplo, quando há perda de sangue 
ou retração do volume extracelular. O aparelho justaglomerular, apesar de não se conhecerem 
ainda todos os mecanismos de sua atuação, é um importante componente da regulação da 
função renal, incluindo a magnitude do ritmo de filtração glomerular (RFG) e da reabsorção de 
água e sal ao longo do néfron.
O túbulo contorcido proximal é constituído de três segmentos principais, S1, S2, e S3, com 
características celulares próprias. A porção inicial do túbulo, S1, é constituída por células ricas em 
mitocôndrias e com orla em escova bem desenvolvida, demonstrando uma grande capacidade de 
reabsorção de fluido. O segmento S2 constitui a maior parte do túbulo contorcido proximal (cortical), e 
o S3 principalmente a porção reta descendente deste segmento tubular. Esses segmentos tendem a ter 
cada vez menos mitocôndrias em direção à alça de Henle, e orla em escova menos desenvolvida (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Os ramos delgados da alça de Henle têm células muito achatadas, com poucas mitocôndrias, 
demonstrando assim pouca atividade metabólica e de transporte. Mas têm, mesmo assim, muita 
importância no sistema de concentração e diluição da urina. O segmento mais importante desse sistema 
é o ramo ascendente grosso, de células cuboides, ricas em mitocôndrias, e responsáveis por uma parcela 
importante da reabsorção de sal, embora esse segmento seja impermeável à água. Na região medular, na 
faixa externa, está o coletor medular externo e, na interna, o coletor medular interno. Na porção terminal 
da pirâmide renal, denominada papila, está o coletor papilar, mais grosso que os demais devido à junção 
de vários coletores mais externos. A partir do segmento de conexão situam‑se pelo menos dois tipos 
celulares, as células principais, responsáveis pela absorção de NaCl e pela secreção de K+, e as células 
intercaladas, responsáveis pela acidificação da urina, por meio da secreção de H+ e da reabsorção ou 
secreção de bicarbonato. Nos coletores medulares interno e papilar, a atividade de transporte torna‑se 
mais limitada, ocorrendo no fim somente um tipo celular responsável pelos vários tipos de transporte. 
Uma característica interessante das células do duto coletor é sua permeabilidade à água, que, na ausência 
do hormônio antidiurético, é muito baixa, levando à produção de uma urina muito diluída (hipotônica). 
No entanto, sua permeabilidade à água eleva‑se significativamente na presença desse hormônio, o que 
causa reabsorção de água e formação de urina hipertônica (concentrada). A permeabilidade à água 
dos segmentos tubulares deve‑se à presença de canais de água em suas membranas celulares, que 
são moléculas proteicas, denominadas aquaporinas, inseridas nessas membranas. As modificações de 
permeabilidade devem‑se à remoção ou inserção desses canais de água.
Uma característica importante do epitélio tubular renal é a densidade de ligação entre as células, que 
depende da presença das zônulas de oclusão (tight junctions), que são moléculas proteicas localizadas 
próximas à superfície apical e que ligam células adjacentes. Tais complexos limitam o movimento de 
fluido e substâncias entre as células, pela assim denominada via paracelular, cuja permeabilidade varia 
consideravelmente nos vários segmentos do néfron (CURI; PROCOPIO, 2009).
Cerca de 20‑25% do volume de sangue bombeado pelo coração passa pelos rins por unidade de 
tempo. Eis uma magnitude de irrigação tecidual muito maior que aquela de todos os demais tecidos, 
e reflete a característica particular dessa circulação; o sangue que irriga o rim não tem unicamente a 
função nutriente, mas majoritariamente uma função de depuração desse sangue, além de regular a 
constituição do meio interno. Sendo, no humano, o fluxo sanguíneo renal (FSR) de cerca de 1200 ml/
min, e o debito cardíaco de 5000 ml/min, em aproximadamente 4 minutos todo o sangue do organismo 
será distribuído pelos aproximadamente 2 milhões de néfrons dos dois rins, onde será filtrado. A partir 
da pressão média da artéria renal, da ordem de 100 mmHg, igual à pressão sistêmica, há uma queda 
desta pressão ao longo da arteríola aferente, um vaso de resistência, até 50 mmHg no capilar glomerular. 
Ao longo dele, há pouca modificação da pressão, que cai novamente ao longo da arteríola eferente até 
cerca de 15 mmHg, valor agora semelhante aos dos capilares de outros tecidos, decrescendo depois para 
os valores venosos. A característica fundamental dessa circulação é a interposição de uma capilarização 
entre duas arteríolas, que mantém a pressão elevada, base para a formação do ultrafiltrado glomerular. 
A formação desse ultrafiltrado depende essencialmente das forças descritas por Starling, isto é, do 
equilíbrio de pressão hidrostática intracapilar, empurrando o fluido por meio da sua parede e da 
pressão oncótica ou coloidosmótica, que tende a manter o fluido (água e solutos dissolvidos) dentro 
dos capilares. As proteínas são as únicas moléculas que mantêm pressão osmótica em relação à parede 
capilar por terem uma massa molecular elevada, não sendo a parede dos capilares permeável a elas, ao 
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Unidade II
contrário das demais moléculas, bem menores, como íons, glicose, aminoácidos etc. Em consequência, 
o ultrafiltrado é uma solução de características semelhantes ao plasma, porém quase sem proteínas.
6.2 Filtração glomerular
A filtração glomerular é o processo que inicia a formação da urina. Nesse evento, cercade 20% 
do plasma que entra no rim e alcança os capilares glomerulares são filtrados, atingindo o espaço 
de Bowman. Os 80% de plasma restante, que não foram filtrados, circulam ao longo dos capilares 
glomerulares, atingindo as arteríolas eferentes, dirigindo‑se para a circulação capilar peritubular e 
retornando à circulação geral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Arteríola 
eferente
Glomérulo
Filtrado
Arteríola 
aferente
Cápsula de 
Bowman
Túbulo 
proximal
Figura 26 – Filtração glomerular
O fluido filtrado é um ultrafiltrado do plasma e contém todas as substâncias existentes no plasma, exceto 
a maioria das proteínas e substâncias que se encontram ligadas a elas, como é o caso dos cerca de 40% do 
cálcio circulante. As células do sangue também não passam pelo processo de filtração glomerular. Como 
água e soluto são filtrados em proporções iguais, a composição e a concentração do filtrado glomerular 
são quase iguais às plasmáticas. Consequentemente, a composição e a concentração do fluido que atinge 
a arteríola eferente também são iguais às plasmáticas, porém sua concentração proteica é mais elevada. 
Em humanos, o valor da filtração glomerular é cerca de 120 ml/min (CURI; PROCOPIO, 2009).
A barreira de filtração glomerular determina a composição do ultrafiltrado plasmático, restringindo 
a filtração de moléculas com base em seu tamanho e carga elétrica. Em geral, moléculas neutras, com 
raio menor a 20 Å, são filtradas livremente, moléculas com mais de 42 Å não são filtradas e moléculas 
com raios entre 20 e 42 Å são filtradas em graus variáveis. Por exemplo, a albumina plasmática, proteína 
com raio de 35.5 Å, é pouco filtrada, e normalmente é reabsorvida com avidez pelo túbulo proximal – 
na prática, não se nota albumina na urina. Para qualquer raio molecular, as moléculas catiônicas são 
filtradas com mais facilidade que as aniônicas. A menor intensidade de filtração das moléculas aniônicas 
explica‑se pela presença de glicoproteínas com carga negativa na superfície de todos os componentes da 
barreira de filtração glomerular. Essas glicoproteínas com carga negativa repelem moléculas com carga 
semelhante. Como a maior parte das proteínas plasmáticas tem carga negativa, as cargas negativas 
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da barreira de filtração restringem a filtração de proteínas, com raio molecular de 20 a 40 Å ou mais 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As forças responsáveis pela filtração glomerular do plasma são as mesmas que estão presentes em 
todos os leitos capilares. A ultrafiltração ocorre porque as forças de Starling (pressões hidrostática e 
oncótica) impulsionam o líquido da luz dos capilares glomerulares por meio da barreira de filtração, para 
o espaço de Bowman. A pressão hidrostática do capilar glomerular (PCG) está orientada para promover o 
movimento de líquido do capilar glomerular para o espaço de Bowman. Como o ultrafiltrado glomerular 
é desprovido de proteínas, a pressão oncótica do espaço de Bowman (πEB) aproxima‑se a zero. Portanto, 
a PCG é a única força que favorece à filtração. A pressão hidrostática no espaço de Bowman (PEB) e a 
pressão oncótica do capilar glomerular (πCG) se opõem à filtração (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Existe uma pressão efetiva de ultrafiltração (PUF) de 17 mmHg na extremidade aferente do glomérulo; 
já, na extremidade eferente, seu valor é de 8 mmHg (em que PUF = PCG – PEB – πCG). É importante frisar 
dois pontos adicionais com relação às forças de Starling e a essa variação de pressão. Em primeiro lugar, 
a PCG diminui ligeiramente ao longo do capilar, devido à resistência ao fluxo, causada pelo comprimento 
do capilar. Em segundo, a πCG aumenta ao longo do capilar glomerular. Como a água é filtrada e as 
proteínas continuam no capilar glomerular, aumenta a concentração de proteínas no capilar e também 
a πCG (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A intensidade de filtração glomerular (IFG) é proporcional à soma das forças de Starling existentes 
por meio dos capilares da seguinte forma:
IGF = Kf [(PCG – PEB) – (πCG – πEB)]
em que Kf é o produto da permeabilidade intrínseca do capilar glomerular pela área de superfície 
glomerular disponível para a filtração. A intensidade da filtração glomerular é consideravelmente 
maior nos capilares glomerulares que nos sistêmicos, principalmente, porque o Kf é cerca de 100 
vezes maior nos capilares glomerulares. Além disso, a PCG é em torno de duas vezes maior que a 
pressão hidrostática nos capilares sistêmicos.
A IFG pode ser alterada modificando‑se o Kf ou qualquer uma das forças de Starling. Em pessoas 
saudáveis, a IFG é regulada por alterações na PCG, mediadas, principalmente, por alterações na resistência 
das arteríolas aferente ou eferente. A PCG pode ser afetada por três maneiras:
• variações da resistência da arteríola aferente, em que a redução da resistência aumenta a PCG e a 
IFG e o aumento da resistência as reduz;
• variações da resistência da arteríola eferente, em que a redução da resistência reduz a PCG e a IFG, 
e o aumento da resistência as eleva; e
• variações da pressão arteriolar renal, em que o aumento da pressão arterial aumenta, 
transitoriamente, a PCG (o que eleva a IFG), e a redução da pressão arterial diminui, transitoriamente, 
a PCG (o que reduz a IFG).
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O fluxo sanguíneo renal (FSR) executa diversas funções importantes:
• determina, indiretamente, a IFG;
• modifica a intensidade da reabsorção de solutos e de água pelo túbulo proximal;
• participa da concentração e da diluição da urina;
• fornece O2, nutrientes e hormônios às células do néfron e devolve CO2, bem como o líquido e os 
solutos reabsorvidos à circulação geral; e
• transporta substratos que serão excretados na urina (KOEPPEN; STANTON, 2009).
As arteríolas aferentes e eferentes e as artérias interlobulares são os principais vasos de resistência 
dos rins, determinando, dessa forma, a resistência vascular renal. Assim como na maioria dos órgãos, os 
rins regulam seu fluxo sanguíneo, ajustando a resistência vascular, em resposta às alterações da pressão 
arterial. Esses ajustes são tão precisos que o fluxo sanguíneo permanece relativamente constante 
enquanto a pressão varia entre 90 e 180 mmHg. A IFG também é regulada ao longo dessa mesma 
faixa de pressões arteriais. O fenômeno pelo qual o FSR e a IFG se mantêm relativamente constantes, 
chamado autorregulação, é executado por modificações de resistência vascular, principalmente pelas 
arteríolas aferentes dos rins.
A autorregulação do FSR e da IFG se dá por meio de dois mecanismos. Um deles responde a alterações 
da pressão arterial, e outro a alterações da concentração de NaCl no líquido tubular. Ambos regulam 
o tônus da arteríola aferente. O mecanismo sensível à pressão, chamado mecanismo miogênico, 
está relacionado à propriedade intrínseca da musculatura lisa vascular de se contrair quando 
distendida. Da mesma forma, quando a pressão arterial se eleva e a arteríola aferente se distende, a 
musculatura lisa se contrai. Como o aumento da resistência arteriolar contrabalança o aumento da 
pressão, o FSR e a IFG permanecem constantes. O segundo mecanismo é conhecido como feedback 
tubuloglomerular. Esse mecanismo envolve uma alça de feedback na qual a mácula densa do 
aparelho justaglomerular afere a concentração de NaCl no líquido tubular, convertendo‑a em um 
ou mais sinais que afetam a resistência da arteríola aferente e, portanto, a IFG. Quando a IFG 
aumenta, elevando a concentração de NaCl no líquido tubular, mais NaCl penetra nas células da 
mácula densa, o que leva ao aumento da formação e liberação de ATP eadenosina (um metabolito 
do ATP) por essas células, provocando a vasoconstrição da arteríola aferente. Essa vasoconstrição, 
por sua vez, faz com que a IFG retorne ao nível normal. Por sua vez, quando a IFG e a concentração 
de NaCl no líquido tubular diminuem, menos NaCl penetra nas células da mácula densa, reduzindo 
a produção e liberação de ATP e adenosina. A queda da concentração de ATP e adenosina causa 
a vasodilatação da arteríola aferente, normalizando a IFG. O oxido nítrico (NO), vasodilatador 
produzido pela mácula densa, atenua o feedback tubuloglomerular, e a angiotensina II estimula‑o. 
Por tanto, a mácula densa pode liberar vasoconstritores e um vasodilatador que executam ações 
opostas sobre a arteríola aferente (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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6.3 Absorção, excreção e formação da urina
A formação de urina envolve três processos básicos:
• a ultrafiltração do plasma pelo glomérulo;
• a reabsorção de água e eletrólitos do ultrafiltrado; e
• a secreção dos solutos selecionados para o fluido tubular. Após a sua formação, o filtrado 
glomerular circula pelos túbulos renais e a sua composição e volume são modificados pelos 
mecanismos de reabsorção e secreção tubular, existentes ao longo do néfron. É chamado de 
reabsorção tubular renal o processo de transporte de uma substância do interior tubular para 
o capilar sanguíneo que envolve o túbulo; o mecanismo no sentido contrário é denominado 
secreção tubular. Pelos processos de reabsorção e secreção, os túbulos renais modulam o volume 
e a composição da urina, que, por sua vez, permitem que os túbulos controlem precisamente o 
volume, osmolaridade, composição e pH dos compartimentos dos fluidos extracelular e intracelular. 
Finalmente, a excreção renal é o processo pelo qual a urina é eliminada pela uretra (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009).
Portanto, o processo de depuração renal, além de se dar pela filtração glomerular, pode também 
ser feito por meio da secreção tubular, já que o sangue que passou pelos glomérulos e não foi filtrado 
atravessa uma segunda rede capilar, peritubular. Por outro lado, graças à reabsorção tubular, muitas 
substâncias depois de filtradas voltam ao sangue que percorre os capilares peritubulares entrando na 
circulação sistêmica pela veia renal que sai do órgão.
A reabsorção e a secreção dos vários solutos por meio do epitélio renal são feitas por mecanismos 
específicos, passivos ou ativos, localizados nas membranas da célula tubular. Todos os sistemas de 
transporte são interdependentes. Por exemplo, um mecanismo importante como a reabsorção de Na+, 
que utiliza uma fração significativa de energia, exerce uma grande influência no gradiente eletroquímico 
através do epitélio tubular, o que acaba afetando o transporte dos demais solutos pela parede tubular. 
Além disso, a reabsorção de sódio e cloreto, os mais abundantes solutos existentes no filtrado glomerular, 
estabelece gradientes osmóticos através do epitélio tubular que permitem a reabsorção passiva de água. 
Ela passa do interstício para a circulação peritubular por meio de um balanço entre as pressões oncótica 
(exercida pelas proteínas plasmáticas) e hidrostática (existentes no interior dos capilares peritubulares). 
A reabsorção de água aumenta a concentração dos solutos dentro do túbulo; portanto, a reabsorção de 
água modifica o gradiente químico que medeia o transporte passivo de determinados solutos por meio 
do epitélio, como no caso da ureia (AIRES, 2008).
Quantitativamente, a reabsorção de NaCl e água representa a principal função dos néfrons. 
Aproximadamente 25000 mEq/dia de Na+ e 179 l/dia de água são reabsorvidos nos túbulos renais. Além 
disso, o transporte renal de muitos outros solutos importantes está ligado direta ou indiretamente à 
reabsorção de Na+ (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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6.4 Túbulo proximal
O túbulo proximal reabsorve em termos aproximados 67% da água filtrada, Na+, Cl‑, K+, e outros 
solutos. Além disso, o túbulo proximal reabsorve quase toda a glicose e aminoácidos, filtrados pelo 
glomérulo. O elemento‑chave na reabsorção no túbulo proximal é a Na+‑K+‑ATPase (bomba de sódio e 
potássio) na membrana basolateral (membrana em contato com os capilares) que transporta ativamente 
três íons sódio para fora da célula e dois íons potássio para dentro dela.
O Na+ é reabsorvido por diferentes mecanismos na primeira e segunda metade do túbulo proximal. 
Na primeira metade, o Na+ é reabsorvido, principalmente, com bicarbonato e diversos outros solutos 
(glicose, aminoácidos, fósforo e lactato). Em contrapartida, na segunda metade, o Na+ é reabsorvido, 
em sua maior parte, com Cl. Tal disparidade é mediada pelas diferenças nos sistemas de transporte, 
na primeira e segunda metades do túbulo proximal e nas diferenças da composição do fluido tubular, 
nessas regiões (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Qualquer Na+ que entre na célula por meio da membrana apical (a que está em contato com os 
túbulos) deixa a célula e entra no sangue via Na+,K+‑ATPase. Resumidamente, a reabsorção de Na+ na 
primeira parte do túbulo proximal é acoplada à do bicarbonato e a diversas moléculas orgânicas. A 
reabsorção de muitas moléculas orgânicas é tão ávida que elas são quase completamente removidas do 
fluido tubular na primeira metade do túbulo proximal. A reabsorção de bicarbonato de sódio e do sódio 
com solutos orgânicos estabelece um gradiente osmótico transtubular (onde a osmolaridade do fluido 
intersticial que banha o lado basolateral das células é mais alto que a osmolaridade do fluido tubular), o 
que gera a força que impulsiona a reabsorção passiva de água por osmose. Como mais água do que Cl‑ é 
reabsorvido na primeira metade do túbulo proximal, a concentração de Cl‑ no fluido tubular aumenta 
ao longo do comprimento no túbulo proximal.
Na segunda metade do túbulo, o Na+ é reabsorvido em sua maior parte com Cl‑ pelas vias 
transcelular (através das células) e paracelular (entre as células). O Na+ é, em sua maioria, reabsorvido 
com Cl‑, em vez de ser reabsorvido com os solutos orgânicos ou bicarbonato como ânion que o 
acompanha, porque os mecanismos de transporte de Na+, na segunda metade diferem dos da primeira 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O túbulo proximal reabsorve 67% de água filtrada. A força propulsora para a reabsorção de água 
é o gradiente osmótico transtubular estabelecido pela reabsorção de solutos (NaCl, glicose‑Na+). A 
reabsorção de Na+ com os solutos orgânicos, bicarbonato e Cl‑ do fluido tubular no espaço lateral 
intercelular reduz a osmolaridade do fluido tubular e aumenta a osmolaridade do espaço intercelular 
lateral. Como as membranas apical e basolateral das células do túbulo proximal expressam canais de 
água (aquaporinas), a água é principalmente reabsorvida através das células do túbulo proximal. Uma 
pequena porcentagem de água também é reabsorvida através das junções fechadas (via paracelular). 
O acúmulo de fluidos e de solutos no espaço intercelular lateral aumenta a pressão hidrostática nesse 
compartimento. A pressão hidrostática aumentada força o fluido e os solutos para os capilares. Assim, a 
reabsorção de água segue a reabsorção de solutos no túbulo proximal.
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FISIOLOGIA GERAL
 Observação
O nome da doença diabetes mellitus deve‑se à presença de açúcar na 
urina (mellitus, em latim, significa “mel”), pela saturação do transporte 
renalglicose‑Na+, em decorrência da hiperglicemia.
As poucas proteínas filtradas pelo glomérulo são reabsorvidas no túbulo proximal. Os hormônios 
peptídicos, pequenas proteínas e pequenas quantidades de proteínas grandes, como a albumina, são 
filtrados pelo glomérulo. Assim, apenas uma pequena porcentagem de proteínas passa pelo glomérulo 
e entram no espaço de Bowman. Entretanto, a quantidade de proteína filtrada por dia é significativa, 
porque a IFG é alta (KOEPPEN; STANTON, 2009).
As proteínas entram nas células por endocitose intactas ou sendo parcialmente degradadas pelas 
enzimas na superfície de células do túbulo proximal. Uma vez que as proteínas e peptídeos estão na 
célula, as enzimas as digerem nos aminoácidos constituintes, que, então, deixam a célula, por meio da 
membrana basolateral, pelas proteínas de transporte e são devolvidas para o sangue. Normalmente, 
esse mecanismo reabsorve quase todas as proteínas filtradas, e, assim, a urina fica livre de proteínas. 
Entretanto, devido a esse mecanismo ser facilmente saturado, o aumento das proteínas filtradas 
causa proteinúria (presença de proteínas na urina). A ruptura da barreira de filtração glomerular às 
proteínas aumenta a filtração de proteínas e resulta em proteinúria, um quadro visto com frequência 
nas doenças do rim.
As células do túbulo proximal também secretam cátions e ânions orgânicos. A secreção de cátions 
e ânions orgânicos pelo túbulo proximal desempenha um papel‑chave na limitação do corpo aos 
compostos tóxicos derivados de reservas endógenas e exógenas (isto é, xenobióticos). Muitos dos 
ânions e cátions secretados pelo túbulo proximal são os produtos finais do metabolismo, que circulam 
no plasma. O túbulo proximal também secreta numerosos compostos orgânicos exógenos, incluindo 
numerosos fármacos e compostos tóxicos. Muitos desses compostos orgânicos podem ligar‑se às 
proteínas plasmáticas, e não são prontamente filtrados. Portanto, apenas, uma pequena proporção 
dessas substâncias potencialmente toxicas são eliminadas do corpo via excreção após apenas sua 
filtração. Tais substâncias são também secretadas dos capilares peritubulares para o fluido tubular. Esses 
mecanismos secretórios são muito potentes e removem quase todos os ânions e cátions orgânicos do 
plasma que entram nos rins. Assim, essas substâncias são removidas do plasma por filtração e secreção 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.5 Alça de Henle
A alça de Henle reabsorve aproximadamente 25% do NaCl filtrado e 15% da água filtrada. A 
reabsorção de NaCl, na alça de Henle, ocorre em ambos os segmentos ascendente fino e ascendente 
grosso. O ramo descendente fino não reabsorve NaCl. A reabsorção de água ocorre exclusivamente no 
ramo descendente fino via aquaporinas. O ramo ascendente é impermeável à água. Além disso, Ca2+ e 
bicarbonato são também reabsorvidos na alça de Henle.
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Unidade II
O segmento ascendente fino reabsorve NaCl por um mecanismo passivo. A reabsorção de água, 
mas não de NaCl no ramo descendente fino, aumenta a NaCl no fluido tubular que entra pelo ramo 
ascendente fino. Como o fluido rico em NaCl move‑se em direção ao córtex, o NaCl difunde‑se para 
fora do fluido tubular, por meio do ramo ascendente fino, para o fluido intersticial medular, ao longo do 
gradiente de concentração, dirigido do fluido tubular para o interstício.
O elemento‑chave para a reabsorção de soluto pelo segmento ascendente espesso é a Na+‑K+‑ATPase, 
na membrana basolateral. Como ocorre com a reabsorção no túbulo proximal, a reabsorção de cada soluto 
pelo ramo ascendente espesso é ligado à Na+‑K+‑ATPase. Essa bomba mantém baixa a concentração de Na+ 
intracelular, o que gera um gradiente químico favorável para o movimento de Na+ do fluido tubular para a 
célula. O movimento de Na+ através da membrana apical a célula é mediado pelo simporte 1Na+‑1K+‑2Cl‑ 
(NKCC2) que acopla o movimento de um Na+ aos de um K+ e dois Cl‑. Usando a energia liberada pelo movimento 
descendente de Na+ e Cl‑, esse simporte direciona o movimento K+ para o interior da célula. O canal de K+ na 
membrana plasmática apical desempenha um papel importante na reabsorção de NaCl pelo ramo ascendente 
espesso. Esse canal de K+ permite que o K+ seja transportado para a célula via o NKCC2 para reciclá‑lo de volta 
no fluido tubular. Como a concentração de K+ no fluido tubular é relativamente baixa, esse K+ é necessário para 
a operação continua do NKCC2. Um antiporte de Na+‑K+ (saída de Na+ e entrada de K+ na célula) na membrana 
apical da célula também medeia a reabsorção de Na+, assim como a secreção H+ (por meio da reabsorção de 
bicarbonato) no segmento ascendente espesso. O Na+ deixa a célula por meio da membrana basolateral via 
a Na+‑K+‑ATPase, enquanto o K+, Cl‑ e o bicarbonato deixam a célula pela membrana basolateral, por vias 
distintas (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A voltagem no decorrer do ramo ascendente espesso é importante para a reabsorção de diversos 
cátions. O fluido tubular tem carga positiva, em relação ao sangue, devido à localização única das 
proteínas de transporte, nas membranas apical e basolateral. Dois pontos são importantes:
• o transporte aumentado de NaCl pelo ramo ascendente espesso aumenta a amplitude da voltagem 
positiva no lúmen; e
• essa voltagem é uma força impulsionadora importante para a reabsorção de diversos cátions, 
incluindo Na+, K+, Mg2+ e Ca2+, pela via paracelular (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Em resumo, a reabsorção de NaCl no ramo ascendente espesso ocorre pelas vias transcelular e 
paracelular. Cinquenta por cento da reabsorção de NaCl é transcelular e 50% é paracelular. Como o 
segmento ascendente espesso não reabsorve água, a reabsorção de NaCl e de outros solutos reduz a 
osmolaridade do fluido tubular para menos de 150 mOsm/kg de água. Assim, devido ao ramo ascendente 
espesso produzir um fluido que é diluído em relação ao plasma, o segmento ascendente da alça de Henle 
é chamado de segmento diluidor.
 Lembrete
A osmolaridade fisiológica no fluido tubular é de 300 mOsm/kg de 
água. Dependendo do segmento do néfron, essa osmolaridade pode ser 
aumentada (hipertonicidade) ou diminuída (hipotonicidade).
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FISIOLOGIA GERAL
Resumidamente, as características funcionais específicas de cada ramo da alça de Henle são:
• O ramo descendente fino:
— é altamente permeável à água, que é reabsorvida passivamente a favor do gradiente osmótico 
existente entre o fluido tubular e o interstício hipertônico que o envolve;
— por estar envolto em um interstício hipertônico e por ter uma alta permeabilidade a sais e 
ureia, a concentração do fluido no lúmen aumenta em direção às papilas, tanto por saída de 
água como por entrada passiva de solutos.
• Os ramos ascendentes fino e grosso:
— têm baixa permeabilidade à água;
— possuem alta reabsorção de sais gerada pela alta atividade da Na+‑K+‑ATPase; e
— o fluido no interior desses ramos é diluído à medida que sobe para a região cortical, daí serem 
chamados segmentos diluidores (AIRES, 2008).
6.6 Túbulo distal e túbulo coletor
O túbulo distal e o túbulo coletor reabsorvem cerca de 8% do NaCl filtrado, secretam quantidades 
variáveis de K+ e H+ e reabsorvem quantidades variáveis de água (de 8 a 17%). O segmento inicial do 
túbulo distal (começo do túbulo distal) reabsorve Na+, Cl‑ e Ca2+ e é impermeável à água. A entrada de 
NaCl na célula por meio da membrana apical é mediada por um simporte de Na+‑Cl‑. O Na+ deixa a 
célula via ação da Na+‑K+‑ATPase e o Cl‑ deixa a célula via difusão pelos canais de Cl‑. Assim, a diluição 
do fluido tubular começa no segmento ascendente espessoda alça de Henle e continua no segmento 
inicial do túbulo distal.
O último segmento do túbulo distal e do ducto coletor são compostos por dois tipos de células: as células 
principais e as células intercaladas. As células principais reabsorvem NaCl e água e secretam K+. As células 
intercaladas secretam H+ ou bicarbonato e são desse modo, importantes na regulação do balanço ácido‑base. 
As células intercaladas também reabsorvem K+ pela H+‑K+‑ATPase, localizada na membrana apical. A 
reabsorção de Na+ e a secreção de K+ pelas células principais dependem da atividade da Na+‑K+‑ATPase, na 
membrana basolateral. Pela manutenção de baixa concentração de Na+ intracelular, essa bomba gera um 
gradiente químico favorável para o movimento de Na+ do fluido tubular para a célula. Como o Na+ entra na 
célula através da membrana apical via difusão pelos canais seletivos ao Na+ nas células epiteliais (ENaCs), 
na membrana apical, a carga negativa dentro da célula facilita a entrada de Na+. O Na+ deixa a célula por 
meio da membrana basolateral e entra no sangue via ação da Na+‑K+‑ATPase. A reabsorção de Na+ gera 
voltagem negativa no lúmen no final do túbulo distal e do ducto coletor que gera uma força propulsora para 
a reabsorção de Cl‑, pela via paracelular. Quantidade variável de água é reabsorvida pelas células principais, 
no final do túbulo distal e do ducto coletor. A reabsorção de água é mediada por aquaporinas (diferentes 
daquelas que agem na alça de Henle), localizados na membrana plasmática apical e pelos canais aquaporinas 
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Unidade II
localizados na membrana basolateral das células principais. Na presença do hormônio antidiurético (ADH), 
a água é reabsorvida. Em contrapartida, na ausência do hormônio ADH, o túbulo distal e o ducto coletor 
reabsorvem pouca água (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O K+ é secretado do sangue para o fluido tubular pelas células principais, em duas etapas:
• a captação de K+ por meio da membrana basolateral é mediada pela ação da Na+‑K+‑ATPase;
• o K+ deixa a célula via difusão passiva. Como a concentração de K+ no interior das células é alta 
(150 mEq/l) e no fluido tubular é baixa (10 mEq/l), o K+ difunde‑se, diminuindo seu gradiente de 
concentração, por meio dos canais de K+, na membrana apical das células, para o fluido tubular. 
Embora o potencial negativo nas células tenda a reter o K+ na célula, o gradiente eletroquímico, por 
meio da membrana apical favorece a secreção de K+ da célula para o fluido tubular. A reabsorção 
de K+ pelas células intercaladas é mediado por H+‑K+‑ATPase, localizadas na membrana apical da 
célula (KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.7 Regulação da reabsorção de NaCl e água
Existem vários hormônios que regulam a reabsorção de NaCl e, portanto, a excreção urinária de NaCl. 
Entre eles, estão: a angiotensina II, a aldosterona, as catecolaminas e os peptídeos natriuréticos. Outros 
mecanismos que participam da reabsorção e excreção do NaCl são as forças de Starling e o fenômeno 
do balanço glomérulo‑tubular. O ADH é o único hormônio que regula diretamente a quantidade de água 
excretada pelos rins.
A angiotensina II é um hormônio que age como um potente estimulador da reabsorção de NaCl 
e água, no túbulo proximal. Ele também é encarregado de estimular a reabsorção de Na+ no ramo 
ascendente fino da alça de Henle, assim como no túbulo distal e no ducto coletor. A diminuição do 
volume do fluido extracelular (LEC) ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, aumentando a 
concentração plasmática de angiotensina II.
A aldosterona é sintetizada pelas células da camada glomerulosa do córtex da suprarrenal e 
estimula a reabsorção de NaCl. Atua sobre o ramo ascendente espesso da alça de Henle, o túbulo 
distal e o ducto coletor. A maioria de seus efeitos sobre a reabsorção de NaCl reflete sua ação sobre 
o túbulo distal e o ducto coletor. A aldosterona também estimula a secreção de K+ pelo túbulo distal 
e ducto coletor e aumenta a quantidade de transportadores simporte Na+‑Cl‑ no começo do túbulo 
distal. Ela aumenta a reabsorção de NaCl pelas células principais, no túbulo distal e no ducto coletor 
por quatro mecanismos:
• aumento da quantidade de Na+‑K+‑ATPase na membrana basolateral;
• aumento da expressão dos canais de Na+ (ENaC) na membrana apical da célula;
• aumento indireto da expressão de ENaCs na membrana apical da célula através de uma enzima 
estimuladora de glicocorticoides no soro; e
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FISIOLOGIA GERAL
• expressão de serina protease que também ativa ENaCs por proteólise. Esses mecanismos aumentam 
a captação de Na+ pela membrana apical da célula e facilita a saída de Na+ da célula para o 
sangue. O aumento da reabsorção de Na+ gera voltagem negativa no lúmen do túbulo distal e 
ducto coletor. Essa voltagem negativa do lúmen origina a força propulsora eletroquímica para a 
reabsorção de Cl‑ por meio das vias paracelulares no túbulo distal e ducto coletor. A secreção de 
aldosterona é aumentada pela hipercalemia (aumento da concentração de K+) e pela angiotensina 
II (após ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona). Pela sua estimulação da reabsorção 
de NaCl no ducto coletor, a aldosterona também aumenta indiretamente a reabsorção de água 
nesse segmento do néfron (KOEPPEN; STANTON, 2009).
6.8 Regulação do volume e osmolaridade pelo rim
O íon sódio é o principal cátion do meio extracelular e ele exerce pressão osmótica efetiva, estando 
diretamente relacionado ao volume desse compartimento. Como o controle do balanço corporal de 
sódio é fundamental para a manutenção do volume do LEC, ele também é importante para o controle 
da pressão arterial. O organismo possui diferentes receptores para a detecção de alterações da volemia. 
Eles são:
• receptores de volume localizados nas paredes das grandes veias;
• receptores de pressão, localizados nas paredes das grandes artérias; e
• receptores de pressão intrarrenais, localizados nas arteríolas aferentes, junto ao aparelho 
justaglomerular, que detectam alterações na perfusão sanguínea renal. Em situações de 
hipovolemia e queda da pressão arterial, ocorre o estímulo para a liberação de renina na 
circulação, ativando a cascata do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, o que aumenta a 
pressão arterial tanto pela intensa vasoconstrição sistêmica que provoca como pelo aumento 
da reabsorção renal de sódio e consequente elevação do LEC. Em situações de hipervolemia, a 
liberação de renina é inibida (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Lembrete
Quando aumenta a pressão arterial, também aumenta o volume 
urinário excretado. Os processos de natriurese (excreção de sódio) e diurese 
(excreção de água) ocorrem em paralelo.
Frente às alterações do LEC, em resposta aos sinais dos receptores descritos, são ativados diferentes 
sistemas efetores que podem causar aumento da volemia (mecanismos antinatriurétricos) ou a sua 
diminuição (mecanismos natriuréticos):
O sistema renina‑angiotensina‑aldosterona é ativado a partir da liberação de renina pelas células do 
aparelho justaglomerular. Os principais estímulos para a liberação de renina são: hipoperfusão (diminuição 
do volume de sangue) ou isquemia (diminuição da quantidade de oxigênio) renal; estimulação adrenérgica 
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Unidade II
(pela ativação do sistema simpático) e diminuição da concentração de NaCl no lúmen do túbulo 
distal reto percebida pelas células da mácula densa (mecanismo de autorregulaçãorenal ou balanço 
túbuloglomerular). Na circulação, a renina cliva o angiotensinogênio (peptídeo produzido no fígado), 
dando origem a angiotensina I. A angiotensina I, pela ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), é 
clivada, originando a angiotensina II. A angiotensina II age nos seus receptores e provoca:
• vasoconstrição arterial sistêmica;
• vasoconstrição arterial renal;
• aumento da reabsorção renal de sódio. Isso pode ocorrer diretamente, por aumento na reabsorção 
tubular de sódio no túbulo proximal, ou indiretamente, por estímulo da síntese e secreção de 
aldosterona, que promove a reabsorção distal de sódio; e
• indução da proliferação celular, por exemplo, dos fibroblastos. Esse efeito de substituição do 
tecido normal por fibroblastos prejudica o funcionamento de diversos tecidos, contribuindo para 
o estabelecimento de doenças (como as glomerulonefrites) (CURI; PROCOPIO, 2009).
O hormônio antidiurético (ADH) ou arginina‑vasopressina está primariamente relacionado à 
regulação da osmolaridade do LEC, atuando nos mecanismos de concentração e diluição da urina. 
Nas situações de grande hipovolemia, pela ação da angiotensina II no sistema nervoso central, ocorre 
estimulação não osmótica para a liberação de ADH. Esse hormônio atua em seus receptores levando a 
vasoconstrição arterial sistêmica, diminuindo o ritmo de filtração glomerular e aumentando a reabsorção 
renal de água.
 Observação
O álcool age inibindo a secreção de ADH, levando a diminuição da reabsorção 
de água (aumento da diurese) e a formação de uma urina mais diluída.
A endotelina, o tromboxano A2 e a adenosina são substâncias produzidas nos rins que atuam 
nas células vizinhas ou na própria célula. Seus efeitos antinatriurétricos podem ser mediados por 
vasoconstrição ou por ação tubular direta, modulando a atividade de transportadores iônicos (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
O peptídeo natriurético atrial (ANP) é o mais importante. É sintetizado nos miócitos cardíacos e 
secretado em resposta ao estiramento do átrio decorrente do aumento do retorno venoso, que pode 
estar associado ao aumento da volemia. Hormônios como ADH, glicocorticoides e adrenalina também 
estimulam a secreção de ANP. Seus principais efeitos são:
• aumento da natriurese/diurese por vasodilatação da arteríola aferente, levando ao aumento do 
ritmo de filtração glomerular, além da diminuição da hipertonicidade medular por vasodilatação 
dos vasos retos;
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FISIOLOGIA GERAL
• inibição do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, do ADH e da endotelina, antagonizando 
seus efeitos antinatriurétricos;
• vasodilatação sistêmica, favorecendo a hipotensão arterial e aumentando a permeabilidade 
vascular, o que leva à formação de edema (CURI; PROCOPIO, 2009).
As prostaglandinas e o óxido nítrico são moléculas produzidas localmente com ação natriurética 
por relaxamento das células mesangiais, vasodilatação dos vasos retos levando à diluição do 
interstício medular com perda da hipertonicidade, e diminuição da reabsorção de sódio por meio da 
modulação dos transportadores. Em situações em que o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona 
está ativado, causando intensa vasoconstrição sistêmica, as prostaglandinas são essenciais para 
manter a adequada irrigação sanguínea renal, agindo localmente no rim, garantindo a função desse 
órgão (CURI; PROCOPIO, 2009).
A formação de urina concentrada ou diluída depende dos segmentos distais do néfron, 
pois a reabsorção proximal de água é isosmótica. O plasma é ultrafiltrado no glomérulo 
aproximadamente a 300 mOsm/kg. No final do túbulo proximal, o fluido tubular mantém a 
mesma osmolaridade, em decorrência da reabsorção isosmótica de água, o que ocorre graças à 
presença de aquaporinas na membrana luminal dessas células. Na porção descendente da alça de 
Henle, altamente permeável à água, pela presença das mesmas aquaporinas, o fluido tubular vai 
se concentrando em equilíbrio com o meio hipertônico do interstício medular até alcançar seu 
valor máximo na dobradura da alça. No ramo fino ascendente e no túbulo distal reto, todavia, 
a membrana luminal é impermeável à água, onde não tem aquaporinas. Por causa disso, a 
reabsorção dos solutos nessa região faz com que o fluido tubular seja progressivamente diluído 
até alcançar 50‑100 mOsm/kg no final do túbulo distal reto. Por essa razão, são denominados 
segmentos diluidores do néfron. Se não houver reabsorção de água no túbulo coletor, a urina 
terá a mesma osmolarilade final em torno dos 50‑100 mOsm/kg, ou seja, hipotônica em relação 
ao plasma. Para a urina ser concentrada, a água deverá ser reabsorvida no túbulo coletor, e 
para isto é necessário tanto a hipertonicidade do meio intersticial como o túbulo cortical ser 
permeável à água. Nessas condições, a osmolaridade urinária pode atingir seus valores máximos, 
em torno de 1200 mOsm/kg, ou seja, hipertônica ao plasma.
A formação de um meio hipertônico na medula renal em decorrência da reabsorção de solutos que 
ocorre nos segmentos diluidores é fundamental para a reabsorção passiva de água no túbulo coletor. 
Esse segmento do néfron pode ser impermeável ou permeável à água, o que depende da inserção de 
aquaporinas nas membranas luminais por meio da ação do hormônio antidiurético (ADH). Quando isso 
ocorre, a água é reabsorvida osmoticamente da luz tubular para o interstício hipertônico, retornando daí 
à circulação sistêmica pelos vasos retos.
Esse sistema é conhecido como sistema contracorrente multiplicador da alça de Henle. 
Tal modelo é baseado no fato da estrutura da alça proporcionar a possibilidade do fluido tubular 
percorrer a segunda parte desse caminho em sentido oposto ao primeiro: a urina se concentraria 
no ramo descendente (permeável à água e impermeável aos solutos) e se diluiria no ramo 
ascendente (impermeável à água e permeável aos solutos). Esse modelo leva em consideração dois 
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Unidade II
gradientes osmóticos: um gradiente vertical de osmolaridade observado no eixo córtico‑medular 
e um gradiente horizontal entre o ramo ascendente da alça de Henle e o interstício (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A ureia concentra‑se na luz do túbulo coletor cortical graças à reabsorção de água pelas 
aquaporinas sujeitas à ação do ADH. Uma vez concentrada no túbulo coletor, ao atingir as 
regiões medular interna e papilar, pode ser reabsorvida para o interstício a favor de gradiente de 
concentração. Assim, estando concentrada no interstício medular a ureia é secretada no ramo 
fino ascendente da alça de Henle. Na medida em que o sódio vai sendo reabsorvido ao longo 
da alça de Henle, a ureia vai tornando‑se um osmólito importante na luz tubular. Portanto, a 
recirculação de ureia não só contribui na geração de hipertonicidade medular por meio de seu 
transporte passivo, como permite uma maior reabsorção de sódio, também passivamente, a favor 
do seu gradiente de concentração, no ramo fino ascendente da alça de Henle, o que contribui 
igualmente para a formação da hipertonicidade medular. Esses mecanismos multiplicadores são 
diretamente dependentes do efeito unitário, derivado da reabsorção de NaCl, por meio do epitélio 
do túbulo distal reto, impermeável à água, pela associação do transportador na membrana luminal, 
à Na+‑K+‑ATPase na membrana basolateral.
A concentração de NaCl no fluido tubular no ramo fino ascendente da alça seria maior que 
no interstício, devido à absorção de água verificada ao longo do ramo fino descendente pela 
hipertonicidade do interstício. Isso é possível devido à alta permeabilidade à água desse epitélio, 
pela presença de aquaporinas na membranaluminal, associada à baixa permeabilidade à ureia. 
Por outro lado, a concentração de ureia seria maior no interstício do que no fluido tubular no 
interior do ramo ascendente fino da alça de Henle. Essa maior concentração de ureia deve‑se à 
sua recirculação. Assim, ocorre reabsorção passiva de NaCl para o interstício e secreção de ureia 
na luz tubular.
Os vasos retos possuem papel importante na manutenção da hipertonicidade medular. Além 
do baixo fluxo sanguíneo direcionado à medula (menos de 10% do fluxo total), sua organização 
em ramos descendente e ascendente, semelhante à alça de Henle, também funciona como um 
sistema de contracorrente. Esse sistema denominado contracorrente permutador funciona da 
seguinte maneira: o sangue no ramo descendente perde água para o interstício hipertônico (por 
meio das aquaporinas) e ganha solutos, aumentando progressivamente a concentração de solutos 
no plasma, equilibrando‑se com o interstício. Então, no ramo ascendente, ocorre o inverso, com 
entrada de água no vaso e saída e solutos para o interstício. Como a entrada de água no ramo 
ascendente é maior que a saída no ramo descendente, a resultante do processo é a remoção de 
água e solutos para a circulação sistêmica, com manutenção do interstício hipertônico (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
Em resumo, ao longo do néfron uma série de forças atua no sentido de modificar a concentração 
das substâncias presentes no filtrado glomerular, variando a quantidade de solutos que são excretados 
na urina final. A reabsorção de água tende a aumentar a concentração de todos os solutos do fluido 
tubular, havendo alguns cuja concentração intratubular varia apenas em função desse processo, não 
sendo reabsorvidos nem secretados. Nesse caso, a quantidade de soluto filtrado é igual à excretada na 
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FISIOLOGIA GERAL
urina final. Entretanto, a maioria dos solutos encontrados no filtrado é reabsorvida ao longo do túbulo e 
volta ao sangue, sendo sua quantidade filtrada maior que a excretada, porém sua concentração na urina 
final pode ser maior ou menor que a encontrada no filtrado glomerular, dependendo da quantidade de 
água que for reabsorvida nos túbulos. Poucos solutos, como o potássio e o ácido úrico, além de serem 
filtrados são reabsorvidos e secretados pelo epitélio tubular; dessa forma, suas quantidades excretadas 
apresentam grandes variações.
A composição da urina difere da do fluido extracelular em vários aspectos. Enquanto 95% dos 
solutos do fluido extracelular são constituídos por íons, a urina tem altas concentrações de moléculas 
sem carga, principalmente ureia. Um indivíduo normal excreta mais sódio na urina quando sua dieta 
salina é elevada do que quando é baixa; porém, em ambas as situações, o equilíbrio entre ingestão e 
excreção de sódio é mantido. Similarmente, o volume urinário é maior em condições de sobrecarga de 
água em comparação com o quadro de restrição hídrica. Essas relações indicam que não existem valores 
normais absolutos para a excreção urinária de água e solutos, havendo uma gama de variações que 
reflete a ingestão diária (AIRES, 2008).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
BASTOS, M. G.; BREGMAN, R.; KIRSZTAJN, G. M. Doença renal crônica: 
frequente e grave, mas também prevenível e tratável. Rev. Assoc. Med. Bras. 
[online]. 2010, v. 56, n. 2, p. 248‑253. Disponível em: <http://www.scielo.br/
pdf/ramb/v56n2/a28v56n2.pdf>. Acesso em: 2 jul. 2015.
 Resumo
A função principal do pulmão é a troca gasosa, que consiste em 
movimentar O2 para o interior do corpo e remover o CO2. O pulmão também 
tem um papel na defesa imunológica por funcionar como a primeira 
barreira entre o meio exterior e o interior. O sistema respiratório é formado 
por uma porção condutora, que consta das vias aéreas superiores (nariz 
e boca) e a árvore traqueobrônquica; uma porção de transição, em que 
começa a troca gasosa; e uma porção respiratória, em que efetivamente se 
realizam as trocas gasosas.
Nas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até 
entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. Passando a laringe, está 
a traqueia, que se bifurca assimetricamente. A partir da traqueia, a árvore 
traqueobrônquica divide‑se progressivamente. Os brônquios são seguidos 
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Unidade II
pelos brônquios lobares, logo os segmentares e subsegmentares até os 
bronquíolos terminais. A cada bifurcação do sistema de condução, diminui a 
velocidade do ar conduzido. A partir do último ramo do bronquíolo respiratório, 
surgem os ductos alveolares que terminam nos sacos alveolares. A porção 
respiratória está formada pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos. A 
unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de trocas gasosas (hematose).
A avaliação da função pulmonar se dá a partir dos volumes pulmonares, 
que são convencionalmente divididos em quatro volumes primários e 
quatro capacidades. O volume corrente (VC) é o volume de ar movido em 
cada respiração calma. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo 
volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, 
partindo de uma inspiração basal.
O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás que 
pode ser expirado após uma expiração basal. O volume residual (VR) é o 
volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima. 
A capacidade inspiratória (CI) é o volume máximo de gás que pode ser 
inspirado após uma expiração basal. A capacidade residual funcional (CRF) 
corresponde ao volume de gás que permanece nos pulmões após uma 
expiração basal. A capacidade vital (CV) é o maior volume de gás que pode 
ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, 
após uma inspiração máxima. A capacidade pulmonar total (CPT) é o maior 
volume de gás que os pulmões podem conter.
Como a principal finalidade da ventilação é manter uma composição 
do gás alveolar adequada, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está 
constantemente retirando O2 e eliminando CO2 para essas estruturas, 
portanto, o ar inspirado encontrará, para se difundir, um gás alveolar com 
grande PCO2 e baixa PO2 resultante das trocas gasosas.
O organismo humano apresenta dois rins, órgãos com a forma de feijão 
situados na região lombar, de ambos os lados da coluna vertebral. Os rins 
são órgãos que filtram o sangue e produzem a urina, uma solução aquosa 
que contém grande número de substâncias dissolvidas. A unidade funcional 
do rim é o néfron.
Os quatro segmentos principais do néfron (túbulo proximal, alça 
de Henle, túbulo distal e ducto coletor) determinam a composição e o 
volume de urina, pelos processos de reabsorção de solutos e água seletivos 
e secreção dos solutos. A formação de urina começa com o movimento 
passivo do ultrafiltrado plasmático, dos capilares glomerulares para o 
espaço de Bowman. As células epiteliais dos capilares glomerulares são 
recobertas por uma membrana basal revestida por podócitos. O endotélio 
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FISIOLOGIA GERAL
capilar, a membrana basal e os processos podais dos podócitos formam a 
chamada barreira de filtração.
A reabsorção tubular permite aos rins reterem substâncias essenciais 
e regularem seus níveis no plasma, alterando o grau de reabsorção e/ou 
excreção. A reabsorção de sódio, cloreto, outros ânions e cátions junto com 
a água constituem a maior função do néfron. As célulasdo túbulo proximal 
reabsorvem 67% do ultrafiltrado glomerular e as células da alça de Henle 
reabsorvem cerca de 25% do NaCl que foi filtrado, além de cerca de 15% 
da água que foi filtrada. Os segmentos distais do néfron (sistema do túbulo 
distal e ducto coletor) têm uma capacidade de reabsorção mais limitada. 
Entretanto, os ajustes finais na composição e no volume da urina, bem 
como a maioria da regulação pelos hormônios e outros fatores, ocorrem 
nos segmentos distais.
Nervos simpáticos, catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas, óxido 
nítrico, endotelina, peptídeos natriuréticos, bradicinina e adenosina exercem 
um controle fino sobre a IFG e o FSR, além de regular a reabsorção de NaCl 
pelos rins. O ADH é o principal hormônio que regula a reabsorção de água.
A secreção de substâncias para o fluido tubular é o meio para a 
excreção de vários produtos do metabolismo e também de compostos 
exógenos (fármacos) e poluentes do corpo. Muitos ânions e cátions 
orgânicos ligam‑se às proteínas plasmáticas e não ficam disponíveis para a 
ultrafiltração. Assim, a secreção é sua via principal para excreção na urina.
A regulação da osmolaridade do líquido corporal requer que a quantidade 
de água, adicionada ao corpo, seja equilibrada com a quantidade perdida 
pelo corpo. A água é perdida pelo corpo por diversas vias (durante a 
respiração, pelo suor e pelas fezes), mas são os rins a única via reguladora 
de excreção de água. Essa regulação ocorre pela ação do ADH, secretado 
pela hipófise posterior. Quando os níveis de ADH são altos, os rins excretam 
pequeno volume de urina hiperosmótica. Quando os níveis de ADH são 
baixos, é excretado grande volume de urina hiposmótica.
O volume do LEC é determinado pela quantidade de Na+ nesse 
compartimento. Para manter constante o volume do LEC, a excreção de 
Na+ deve ser equilibrada com a ingestão de Na+. Os rins são a maior via 
de excreção regulada de sódio no corpo. Os sensores de volume localizados 
principalmente no sistema vascular monitoram o volume e a pressão 
sanguínea. Quando ocorre a expansão de volume do LEC, sinais neurais e 
hormonais são enviados para os rins a fim de aumentar a excreção de NaCl 
e água e, assim, restaurar a volemia normal. Quando ocorre o contrário, 
sinais são enviados para os rins para diminuir o NaCl e água excretados. 
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Unidade II
O sistema nervoso simpático, o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona 
e os peptídeos natriuréticos são componentes importantes para manter o 
balanço no estado estável de sódio.
 Exercícios
Questão 1. (Cesgranrio/RJ, adaptada) Nos esquemas a seguir, o aparelho respiratório humano está 
sendo representado, e nele são localizadas suas principais estruturas, tais como: vias aéreas superiores, 
traqueia, brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais e sacos alveolares, que se encontram numerados.
Figura
A respeito desse desenho, são feitas três afirmativas:
I – Em 4, o ar passa em direção aos pulmões, após ter sido aquecido em 1.
II – Em 6, o oxigênio do ar penetra nos vasos sanguíneos, sendo o fenômeno conhecido como hematose.
III – Em 8, o gás carbônico proveniente do sangue segue o caminho de volta para o ar.
Indique:
A) Se somente I for correta.
B) Se somente II for correta.
C) Se somente I e II forem corretas.
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FISIOLOGIA GERAL
D) Se somente I e III forem corretas.
E) Se I, II e III forem corretas.
Resposta correta: alternativa D.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: em 4, na traqueia, o ar será enviado para os pulmões para haver as trocas gasosas nos 
alvéolos. Esse ar entrou em 1, pelo nariz, e passa pelas coanas, que servem para aquecer e umedecer o ar.
II – Afirmativa incorreta.
Justificativa: em 6, os gases vão se dirigir para 7, bronquíolos, e 8, alvéolos, onde ocorrerá por difusão 
as trocas gasosas através da membrana e dos vasos sanguíneos.
III – Afirmativa correta.
Justificativa: em 8, nos alvéolos pulmonares, o gás carbônico proveniente do sangue entra por 
difusão na membrana pulmonar e segue o caminho para o exterior do corpo.
Questão 2. (IBFC 2017, adaptada) O sistema urinário compreende os órgãos responsáveis pela 
produção, transporte e eliminação da urina. Analise as afirmativas e escolha a alternativa incorreta.
A) A Alça de Henle é uma estrutura do néfron que realiza controle da osmolaridade.
B) O esfíncter externo da uretra é um músculo esquelético utilizado para inibir voluntariamente 
a micção.
C) A composição química da urina excretada pelos rins humanos é exatamente igual à do 
filtrado glomerular.
D) Nas mulheres, a uretra tem aproximadamente de 3 a 4 cm (centímetros) de comprimento e conduz 
apenas urina. Nos homens, a uretra tem aproximadamente 20 cm (centímetros) de comprimento 
e conduz urina e sêmen.
E) O esfíncter interno da uretra é um músculo liso que mantém a uretra fechada quando a urina não 
está passando e evita o seu gotejamento entre as micções.
Resolução desta questão na plataforma.
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Unidade III
Unidade III
7 SISTEMA DIGESTÓRIO
7.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação, 
deglutição, digestão, absorção e defecação
O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções, isso significa um 
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação 
de nutrientes e água do meio ambiente; assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo. 
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma 
unidade funcional: o sistema gastrintestinal (DOUGLAS, 2006).
O sistema gastrintestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam 
nas duas extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato 
gastrintestinal (TGI) e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os 
órgãos que compõem o TGI são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe 
e laringofaringe), o esôfago, o estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e 
íleo), o intestino grosso (formado por ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa, 
descendente e sigmoide, bem como pelo reto) e o ânus. Esses órgãos são delimitados entre si por 
esfíncteres. O esfíncter esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe do corpo do 
esôfago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior (EEI). O estômago é 
delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado é separado do intestino grosso 
pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino grosso diferencia‑se no reto e no ânus com 
seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal, as glândulas anexas ao 
TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a vesícula biliar. A secreção das 
glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no intestino 
delgado (AIRES, 2008).
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FISIOLOGIA GERAL
Glândulas salivares
Esôfago
Estômago
Pâncreas
Íleo
Cólon transverso
Cólon descendente
Sigmoide
Reto
Ânus
Jejuno
Fígado
Vesícula biliar
Duodeno
Cólon ascendente
Ceco
Apêndice
Figura 27– Trato gastrintestinal (TGI) e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)
As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago e 
pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Esse 
processamento é facilitado pela motilidade do TGI que propicia a mistura, a trituração e a progressão 
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas, 
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos 
alimentares que não foram processados ou absorvidos.
Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos 
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas 
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrintestinal e do organismo como um todo:
• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as 
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos 
não digeridos e não absorvidos.
• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI assim como as produzidas 
pelos estômago e intestino delgado hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando 
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos 
nutrientes orgânicos.
• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que 
possam atravessar a parede do TGI e serem absorvidas através da mucosa do seu revestimento interno.
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Unidade III
• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz 
do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre, 
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos 
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos.
• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de 
excreção saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2008).
Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut associated lymphoid 
tissue), representado por agregados de tecido linfóide, como as placas de Peyer e uma população 
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfóide encontrados 
mais frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfóides da mucosa, lâmina própria 
e submucosa são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema 
imunológico é importante para o TGI já que ele possui a maior área do organismo e tem contato 
direto com agentes infecciosos e tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos 
exógenos, como bactérias, vírus e patógenos em geral, como também o protege imunologicamente 
de sua flora bacteriana, que normalmente se localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada 
no ceco.
O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos 
para o restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãos do corpo, 
o sangue venoso proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro 
na circulação porta que o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento 
sanguíneo do fígado provém de outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo 
gastrintestinal também se destaca por sua regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco 
dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de sangue desproporcional à massa do TGI irrigada. 
Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado dos músculos para o TGI, para servir às 
necessidades metabólicas, da parede intestinal e também para remover os nutrientes absorvidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O TGI superior é formado pela cavidade oral, a faringe, o esôfago, o estômago e o duodeno 
(parte inicial do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o 
processo de mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e a 
secreção de saliva com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o 
epitélio da camada mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo 
que é encontrado na faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas 
conjuntivas semelhantes às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as 
glândulas salivares. O teto da boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício 
está pronto na cavidade oral, acontece sua passagem do mesmo para a faringe, por meio do 
processo de deglutição. Durante esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com a 
respiração, para evitar a passagem do conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe 
uma conexão entre as duas vias, respiratórias e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um 
apêndice muscular do palato mole, não permite que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona 
como um alarme de que algo está passando pela faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das 
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FISIOLOGIA GERAL
vias respiratórias. Outra estrutura que participa da separação dos sistemas digestório e respiratório 
é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e a laringe (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 
2009; DOUGLAS, 2006).
Boca
Faringe
Pálato mole
Pálato duro
Lábios
Língua
Figura 28 – Cavidade oral
A faringe é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago, localizada 
posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição que 
ocorre na cavidade oral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Ao final da faringe, temos o esôfago, que atravessa toda a cavidade torácica e conecta a 
faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago poucos 
centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, 
os músculos esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior 
(EES). A camada muscular circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função 
diferente e constitui o esfíncter esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter 
uma barreira gastresofágica, impedido o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do 
esôfago encontrar‑se abaixo do diafragma, estando submetida, portanto, às mesmas pressões 
intra‑abdominais do estômago (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade III
De frente
Laringe
Cartilagem 
tireoide da 
laringe
Artéria aorta
Diafragma 
(músculo)
Estômago
Esôfago
Brônquios
(esquerdo e 
direito)
Traqueia
Cartilagem 
cricoide da 
laringe
Figura 29 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica 
e conecta a faringe ao estômago
O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou 
corpus) e o antro ou piloro. Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes proximal e 
distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Estômago
Cárdia
Corpo
Esôfago
Músculos 
longitudinais
Músculos 
circulares
Rugosidades
Piloro
Duodeno
Figura 30 ‑ Partes do estômago e sua musculatura
Entre as funções do estômago, está a de armazenamento,atuando como um reservatório temporário 
para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl‑) para matar micro‑organismos e converter 
o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das proteínas; a secreção 
do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação de glóbulos vermelhos; a 
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FISIOLOGIA GERAL
secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação dos ácidos; e a secreção de água 
para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No estômago, também ocorre atividade 
motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento digerido e atividade motora coordenada 
que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do duodeno.
Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função de 
prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim como regular 
a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre a secreção de H+, do 
fator intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima lipase gástrica. Essa região 
funciona como um reservatório do alimento, e é a responsável por gerar a força tônica durante o 
esvaziamento gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. 
Essa região é responsável pela mistura, trituração e peneiramento do alimento, assim como da regulação 
do esvaziamento gástrico por meio do esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe 
diretamente para o intestino (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até o esfíncter 
ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, respectivamente, do 
comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a maioria das enzimas digestivas 
atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre a maior parte dos processos digestivos e 
absortivos (principalmente do duodeno até a metade do jejuno), assim como alguns processos de controle 
endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que são liberados na circulação.
O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação 
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último 
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um 
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).
Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente, 
os últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice 
vermiforme, o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal. 
A estrutura do intestino grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento, 
desempenhando as funções de:
• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal proveniente 
do íleo);
• produção de muco; e
• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).
Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de 
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população 
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema 
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso possui 
grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas movem o 
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Unidade III
material fecal do ceco para o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que o material fecal 
circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do intestino para os 
capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água, o que leva ao quadro 
de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos do intestino grosso, não é 
permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).
O tecido de revestimento do trato gastrintestinal é composto por camadas constituídas de 
células especializadas. A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do TGI e é composta 
por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é uma camada simples 
de células especializadas, que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada contínua ao longo do 
tubo com as glândulas e os órgãos que drenam seu conteúdo para o lúmen do tubo. No interior 
dessa camada, existem varias células especializadas, sendo as mais abundantes os enterócitos 
absortivos, que expressam proteínas importantes para a digestão e absorção dos macronutrientes. 
As células enteroendócrinas contêm grânulos de secreção que liberam aminas e peptídeos 
que ajudam a regular o funcionamento do TGI. As células da mucosa gástrica também são 
especializadas na produção de H+, e as células produtoras de muco produzem a glicoproteína 
mucina que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que predomina 
em cada região. Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção; suas células medeiam 
a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago tem um epitélio 
escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento engolido, 
por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo epitélio 
escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Musculatura circular
Musculatura longitudinal
Es
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tô
m
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In
te
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Capa mucosa
Capa submucosa
Capa muscular
Capa serosa
Figura 31 – Revestimento do trato gastrintestinal
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FISIOLOGIA GERAL
A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções 
semelhantes a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do 
epitélio. O epitélio que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, 
processo que dura em torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, 
por tecido conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários 
tipos de glândulas e contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina 
muscular da mucosa é fina e é a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 
2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
A camada seguinte é a submucosa, constituída em grande parte por tecido conjuntivo 
frouxo com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas 
(invaginações ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e 
os vasos linfáticos de maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos 
do sistema nervoso entérico (SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009).
A camada muscular externa ou camada muscular própria consiste, geralmente, em duas 
camadas de células musculareslisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa. 
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, 
enquanto as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o 
eixo longitudinal do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo 
mioentérico, ou plexo de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as 
atividades motora e secretora do TGI.
A camada serosa ou adventícia é a camada mais externa do TGI e consiste em uma camada de 
células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da parede 
do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam um 
líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de modo 
que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam (AIRES, 
2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
7.2 Resposta integrada a uma refeição
A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os 
fenômenos fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal 
característica dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos 
são cognitivos e incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo 
olfatório, o estímulo visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, 
inclusive, estímulos auditivos.
Os estímulos auditivos foram demonstrados serem eficazes na ativação do TGI em 
experimentos clássicos de condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador 
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Unidade III
chamado Pavlov. O pesquisador associou estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida 
ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, o cachorro recebia alimento, até que, por fim, 
apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar a salivação no cão, sem a necessidade 
dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, presumivelmente, por exemplo, 
ouvir que o jantar está pronto.
Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório neural 
para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido gástrico, a secreção 
enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (localizado entre 
o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas melhoram a capacidade do TGI 
de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é mediada pelo IX nervo craniano e as 
respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago (KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREITAS, T. M. C.; MEDEIROS, A. M. C.; OLIVEIRA, P. T. and LIMA, K. C. 
Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso 
clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [online]. 2004, v. 70, n. 2, p. 283‑288. 
ISSN 0034‑7299. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rboto/v70n2/
a23v70n2.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2015.
Quando o alimento é colocado na boca, inicia a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos 
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são 
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica; 
isso ocorre devido a via eferente ser a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica 
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase 
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido. 
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na 
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas 
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das 
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela 
via eferente vagal.
As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes humorais. 
A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. A secreção de 
eletrólitos é importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam o movimento da água. 
As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de macronutrientes no alimento digerido. 
Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao longo do TGI têm funções especializadas, como 
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FISIOLOGIA GERAL
a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo 
os componentes químicos, osmóticos e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias 
efetoras especificas chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas 
três vias conhecidas: endócrina, parácrina e neuroendócrina.
Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo 
das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos, 
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no 
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, no 
duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas digestivas 
no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual. Todas têm a 
estrutura típica tubuloalveolar e a parte acinar da glândula é classificada segundo suas maiores secreções: 
serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida produz, principalmente, secreção serosa, a glândula 
sublingual secreta, na maior parte, muco, e a glândula submandibular produz secreção mista.
Submaxilar
Sublingual
Parótida
Figura 32 – Glândulas salivares
A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo salivar. 
Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais componentes 
são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons varia com a 
intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade da saliva é, 
provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca, e neutralização do 
refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos da saliva, proteínas 
e glicoproteínas, são sintetizados, armazenados e secretados pelas células acinares. Os principais 
produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase (importante para a 
digestão lipídica), glicoproteínas (mucina que forma muco quando hidratada) e lisozimas (atacam 
as paredes de células bacterianas, para limitar a colonização bacteriana na boca). Embora a amilase 
salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos saudáveis, devido 
ao excesso de amilase pancreática.
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Unidade III
O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das 
outras secreçõesdo TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas 
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário 
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas 
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares 
cursam via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem 
sinapses com neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. 
As células acinares e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação 
parassimpática aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte 
do ducto, aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu 
crescimento (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente 
sob o controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de 
eventos que levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando 
pelo esôfago. Esse reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia 
durante a deglutição. A via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de 
estiramento, em particular aqueles próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos 
sensoriais (aferências) desses receptores são transmitidos para o centro da deglutição, localizado 
no bulbo e na ponte inferior. As respostas motoras (eferências) passam do centro da deglutição 
para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via nervos cranianos e para o restante do 
esôfago por neurônios motores vagais. A fase voluntária da deglutição é iniciada quando a ponta 
da língua separa um bolo de massa de alimento da boca e, então, move o bolo para cima e para 
trás da boca. O bolo é forçado para a faringe, que estimula receptores de tato, e estes iniciam 
o reflexo da deglutição. A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência de eventos, 
ocorrendo em menos de um segundo:
• o palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma 
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem 
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;
• as cordas vocais aproximam‑se e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas 
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;
• o EES relaxa para receber o bolo alimentício; e
• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o bolo 
profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica, com as contrações desses músculos, 
que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante o estágio faríngeo da deglutição, 
a respiração também é inibida por um reflexo. Após o bolo alimentício passar pelo EES, uma ação 
reflexa faz com que ele se contraia novamente (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Peristalse
Bolo alimentar
Parede muscular
Músculo contraído
Músculo relaxado
Figura 33 – Onda peristáltica
Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro, 
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas, 
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas funções 
propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante a deglutição, 
e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos 
e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função resultante dos estímulos 
mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo estriado e liso, o relaxamento 
do EEI e da porção proximal do estômago.
O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para o 
estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES e a sua presença inicia, pela estimulação 
de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago, chamado de 
peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para abaixo, lentamente (3 a 5 cm/s). A 
distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo 
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo 
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do 
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição e 
sua função é permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão 
intragástrica (relaxamento receptivo).
A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a estimulação 
mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos nutrientes, 
predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação química quando 
presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase gástrica, é 
dependente de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se dirigem do TGI 
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Unidade III
para o sistema nervoso central via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e 
ativam o sistema parassimpático.
As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação 
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, que 
estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser secretoras 
e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco, 
gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e protegem a 
mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem ser inibição 
da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação da motilidade da 
parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da motilidade desempenham 
importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as secreções, e estão envolvidas 
na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado, para formar 
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas 
gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena 
região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), que contém, 
principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na 
região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a 
parte proximal do estômago), e na região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte 
distal do estômago).
As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior 
da abertura do ducto, chamado de istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem 
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também encontram‑se 
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina 
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do 
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de 
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua 
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do 
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam 
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida é a conversão de pepsinogênio 
para pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra 
função dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos 
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas 
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal 
ácido. No entanto, em humanos saudáveis a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que 
é necessário para a absorção de vitamina B12.
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FISIOLOGIA GERAL
A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção, quanto maior a 
intensidade secretória maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no 
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também 
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior 
durante a noite.
As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contêm sódio e 
cloreto em concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de 
bicarbonato. O bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; 
dessa forma, o muco produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa 
e alcalina. Quando o alimento é ingerido a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são 
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas 
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma 
das células produtoras e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que 
adere à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas 
pepsinas. A proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora 
de muco. A manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas 
para repor as mucinas clivadas pelas pepsinas.
O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre 
através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal 
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas. 
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a 
secreção mucosa.
A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. Fibras 
eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as células 
ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva à liberação 
de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema nervoso 
parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem a maior 
estimulação da secreção gástrica após a refeição.
A estimulação neural via o nervo vago, resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do 
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso, 
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador 
de gastrina, as células G a secretarem gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas 
células parietais estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à 
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade 
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre 
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são 
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a 
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Unidade III
concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores 
na mucosa gástrica.
A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células 
parietais, de forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH 
do lúmen atinge valores menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro. 
A somatostatina age nas células G reduzindo a liberação de gastrina e, portanto, a secreção gástrica 
ácida (KOEPPEN; STANTON, 2009).
A histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, já a gastrina e a acetilcolina são agonistas 
muito mais fracos. No entanto, os três agonistas potencializam suas ações sobre a célula parietal. A 
gastrina também tem importantes efeitos tróficos: a elevação dos níveis de gastrina faz com que as 
células ECL aumentem de tamanho e número.
No estômago, sucede parte da digestão dos nutrientes, mas ela não é essencial, pois a digestão 
intestinal é suficiente. Uma pequena parte da digestão dos carboidratos ocorre no estômago, mediada 
pela amilase salivar. A amilase é sensível ao pH e inativada em pH baixo, no entanto, parte da amilase 
permanece ativa, mesmo no ambiente ácido, por causa da proteção pelo substrato. Assim, quando 
o carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A digestão dos lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura da motilidade gástrica 
resultam na formação de emulsão de lipídios e a lipase gástrica, que adere à superfície das gotas 
lipídicas da emulsão, gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos, a partir dos triglicerídeos da dieta. 
Porém, esses produtos da lipólise não ficam disponíveis para absorção no estômago por causa do baixo 
pH do lúmen e essa hidrólise não é essencial para a digestão.
Para que ocorra o avanço do alimento do estômago para o intestino delgado, sobrevêm dois tipos de 
movimentos: um de mistura (segmentação) e outro de propulsão (peristalse). O peristaltismo é um anel 
de contração que se move e propele o material ao longo do TGI. Ele envolve contrações e relaxamentos 
das duas camadas de músculo mediados por eventos neurais. O peristaltismo ocorre na faringe, no 
esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. As contrações segmentares permitem a 
mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI e o aumento da exposição das superfícies mucosas 
em que ocorre a absorção; elas acontecemnos intestinos delgado e grosso.
A parte proximal do estômago (o fundo junto com o corpo) produz lentas variações do tônus, 
compatíveis com sua função de reservatório. Elas são importantes para receber e armazenar o alimento 
e para misturar o conteúdo com o suco gástrico. A geração do tônus da região proximal do estômago 
é também uma força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente, 
baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo, e o aumento no 
tônus dessa região é necessário para ocorrer o esvaziamento normal.
A parte distal do estômago é importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo 
piloro, em direção ao duodeno. As camadas musculares são mais espessas no antro gástrico, permitindo 
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FISIOLOGIA GERAL
a geração de fortes contrações. Na fase gástrica da refeição, o piloro, em geral, está fechado, e as 
contrações antrais servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas sólidas 
(trituração). Essas mesmas contrações também são importantes para esvaziar o conteúdo estomacal. 
O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal. Essa região de alta pressão gerada por contração da 
musculatura é importante para regular o esvaziamento gástrico.
A fase do intestino delgado é a parte crítica do TGI para a absorção de nutrientes. Ali, o alimento 
é misturado a diversas secreções que permitem sua digestão e absorção, e as funções de motilidade 
servem para garantir a mistura adequada e a exposição do conteúdo intestinal (quimo) à superfície 
de absorção. Umas das especializações do intestino delgado é a grande área da superfície da mucosa. 
Isso porque o intestino delgado é um tubo longo que fica enrolado à cavidade abdominal; existem 
pregas ao longo de toda a mucosa e submucosa, e a mucosa tem projeções semelhantes a dedos, 
chamadas vilosidades. Por fim, cada célula epitelial tem microvilosidades, em sua superfície apical. 
Assim, existe uma grande área de superfície, ao longo da qual ocorrem a digestão e absorção dos 
nutrientes (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Lúmen do intestino
Absorção de nutrientes 
pelas células epiteliais
Absorção de 
nutrientes
Absorção de nutrientes
Vilosidade 
ampliada
Células epiteliais 
da vilosidade
Açúcares e 
aminoácidos
Gordura
Ácidos 
graxos e 
glicerol
M
ic
ro
vi
lo
sid
ad
es
Parede do intestino
Camadas musculares
Grandes dobras circulares
Vilosidades
Veia com 
sangue que 
vai para o 
fígado
Células epiteliais
Vasos capilares
Veias linfáticas
Lumen
Figura 34 – Superfície do intestino delgado
A principal característica da fase do intestino delgado é a liberação controlada do quimo pelo 
estômago, para atender as capacidades digestivas e absortivas do intestino delgado. Além disso, existe 
a liberação das secreções pancreática e biliar na parte inicial do intestino delgado (duodeno). A função 
dessa região é bem regulada por vias endócrinas, parácrinas e neurais (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, e incluem a distensão da 
parede intestinal e a presença de H+, nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada. Esses 
estímulos resultam em um conjunto de mudanças que representam essa fase:
• aumento da secreção pancreática;
• aumento da contração da vesícula biliar;
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Unidade III
• relaxamento do esfíncter de Oddi;
• regulação do esvaziamento gástrico;
• inibição da secreção de ácido gástrico;
• interrupção do complexo motor migratório (CMM).
Logo após a refeição, o estômago pode conter mais de um litro de material que será, lentamente, 
lançado ao intestino delgado. A intensidade do esvaziamento gástrico depende do conteúdo 
de macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Dessa forma, sólidos e líquidos, de 
composição nutricional similar, são liberados com intensidades diferentes. Os líquidos são liberados 
rapidamente, mas os sólidos só são liberados após certo retardo, o que significa que, após uma 
refeição com sólidos, há um período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal 
(fundo e corpo) e distal (piloro) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada. 
Durante as fases esofágica e gástrica da refeição, a resposta reflexa predominante é o relaxamento 
receptivo. Ao mesmo tempo, os movimentos peristálticos, na porção mais distal do estômago, misturam 
o conteúdo gástrico com as secreções gástricas. O esfíncter pilórico permanece fechado. Mesmo que 
ele se abra periodicamente, pouco esvaziamento ocorrerá, pois a porção proximal do estômago está 
relaxada, e a bomba antral (contração antral) não é muito forte. Por isso, o esvaziamento gástrico 
ocorre por aumento no tônus (pressão intraluminal) na porção proximal do estômago, aumento da força 
da contração antral, abertura do piloro, para permitir a passagem do conteúdo, e a inibição simultânea 
das contrações do segmento duodenal. O fluxo de quimo, líquido e semilíquido segue o gradiente de 
pressão do estômago para o duodeno.
Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para 
regular a intensidade (ou velocidade) de esvaziamento gástrico, com base na composição química e 
física do quimo. Neurônios aferentes, predominantemente de origem vagal, respondem aos nutrientes, 
ao pH e ao conteúdo hiperosmótico do quimo, quando ele entra no duodeno. A ativação reflexa dos 
eferentes vagais reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica 
proximal, resultando em inibição do esvaziamento gástrico. Provavelmente, essa é a mesma via 
responsável pela inibição da secreção gástrica ácida que ocorre quando os nutrientes chegam ao lúmen 
duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada por células endócrinas, na mucosa duodenal, em resposta 
aos nutrientes. Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de sua participação em vias neurais, 
na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no relaxamento do esfíncter de 
Oddi e na secreção pancreática.
A quantidade de quimo, no duodeno, diminui quando ele passa para o jejuno; assim, a força da 
inibição por retroalimentação intestinal é reduzida pela menor ativação de mecanismos sensoriais, no 
duodeno, causada pelos nutrientes. Ao mesmo tempo, a pressão intragástrica, na porção proximal do 
estômago aumenta, movendo então o material para o antro e na direção da bomba antral. As contrações 
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FISIOLOGIA GERAL
peristálticas antrais intensificam‑se e culminam na abertura do piloro e na liberação do conteúdo 
gástrico, para o duodeno.
As camadas musculares do intestino delgado atuam para misturar o quimo às várias secreções digestivas 
e para movê‑lo ao longo do intestino, de forma que os nutrientes, junto com a água e os eletrólitos, 
possam ser absorvidos. Os padrões motores do intestino delgado, durante o período pós‑prandial, são 
predominantemente voltados para a mistura e consistem, em sua maioria, em segmentação e contrações 
retropulsivas, que retardam a refeição enquanto a digestão ainda está ocorrendo.
Depois que a refeição foi digerida e absorvida, é importante que os resíduos não digeridos sejam 
eliminados do lúmen, para preparar o intestino paraa próxima refeição. Essa eliminação é feita pelo 
peristaltismo, uma sequência coordenada de contrações, que ocorrem acima do conteúdo intestinal, e 
relaxamento, abaixo, e que permitem o transporte do conteúdo por distâncias consideráveis (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
A última é a fase colônica, que se dá no segmento mais distal do TGI: o intestino grosso, 
composto pelo ceco, pelas porções ascendente, transversal e descendente do cólon; pelo reto e 
o ânus. As funções primárias do intestino grosso são a de digerir e absorver os componentes da 
refeição, que não podem ser digeridos ou absorvidos mais proximalmente, reabsorver o fluido 
remanescente, que foi utilizado durante o movimento da refeição ao longo do TGI, e armazenar 
os produtos que sobraram da refeição, até que possam ser eliminados do corpo. Para a execução 
dessas funções, o intestino grosso vale‑se de padrões de motilidade característicos e expressa 
mecanismos de transporte que impulsionam a absorção dos fluidos, eletrólitos e outros solutos. O 
intestino grosso também contém um ecossistema biológico único, consistindo em muitos trilhões 
das chamadas bactérias comensais, comprometidas em processo de simbiose, com o hospedeiro 
humano. Essas bactérias podem metabolizar componentes da refeição que não são digeridos 
pelas enzimas do hospedeiro e tornam seus produtos disponíveis para o corpo pelo processo de 
fermentação. As bactérias colônicas também metabolizam outras substâncias endógenas como 
ácidos biliares e bilirrubina, influenciando sua disposição. Além disso, essas bactérias detoxificam 
os xenobióticos (substâncias originadas fora do corpo, como os fármacos) e protegem o epitélio 
colônico de infecção por patógenos invasivos. A microflora colônica também é notável por sua 
contribuição para a formação do gás intestinal. Embora grandes volumes de ar possam ser ingeridos 
com as refeições, a maior parte desse gás retorna para cima, pelo estômago, formando as eructações. 
Entretanto, durante a fermentação dos componentes não absorvidos da dieta, a microflora produz 
grandes volumes de nitrogênio, hidrogênio e dióxido de carbono. Aproximadamente 1 litro desses 
gases sem odor é excretado diariamente pelo ânus, em todos os indivíduos. Alguns indivíduos 
podem produzir concentrações consideráveis de metano. Finalmente, o cólon recebe sinais que 
o permitem comunicar‑se com outros segmentos gastrintestinais para aperfeiçoar as funções 
integradas. Por exemplo, quando o estômago está cheio, com alimento recém‑mastigado, a 
presença da refeição ativa um longo arco reflexo que resulta no aumento da motilidade colônica (o 
reflexo gastrocólico) e, finalmente, a evacuação do conteúdo colônico, para abrir caminho para os 
resíduos da refeição seguinte. De maneira similar, a presença de conteúdo luminal no cólon causa 
a liberação de mediadores endócrinos e neuroendócrinos que alentecem a motilidade propulsiva e 
reduzem a secreção de eletrólitos no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade III
B
Conexão do 
intestino 
grosso com o 
delgado
Capa mucosaA Cólon 
transverso
Cólon 
descendente
Cólon 
ascendente
Cólon 
sigmoide
Intestino delgado
Ceco
Reto
Figura 35 – (A) Representação dos intestinos delgado e grosso; (B) Representação do intestino grosso
O cólon é regulado, primariamente e de modo não exclusivo, por vias neurais. A motilidade colônica 
é influenciada por reflexos locais, gerados pelo enchimento do lúmen, iniciando assim a distensão e 
a ativação dos receptores de distensão. Essas vias reguladoras envolvem, exclusivamente, o sistema 
nervoso entérico. Em vários indivíduos, o reflexo ortocólico é ativado quando a pessoa se levanta da 
cama pela manhã e promove o impulso matinal para defecar (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O estágio final da refeição é a expulsão do corpo os resíduos não digeridos, pelo processo de defecação. 
As fezes também contêm os rastros de bactérias mortas; células epiteliais mortas que descamaram 
da superfície do intestino; metabólitos biliares, específicos para excreção, como os conjugados dos 
xenobióticos, e uma pequena quantidade de água. Na saúde, a evacuação contém pouco ou nenhum 
nutriente utilizável. A presença de tais nutrientes, na evacuação, particularmente lipídios (esteatorreia), 
significa má digestão, má absorção, ou ambas. A gordura na evacuação é um marcador sensível da 
disfunção do intestino delgado, porque é pouco utilizado pela microflora colônica, mas a perda de 
carboidratos e proteínas na evacuação também pode ser vista se essa condição agravar‑se.
O processo de defecação requer a ação coordenada das camadas musculares lisa e estriada do reto 
e do ânus, bem como das estruturas adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. Durante o 
movimento da massa das fezes produzido pela propagação das contrações de grande amplitude, o reto se 
enche com matéria fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada pelos esfíncteres anais interno 
e externo. O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter anal interno via liberação do polipeptídio 
intestinal vasoativo (VIP) e oxido nítrico. O relaxamento do esfíncter interno permite que o mecanismo 
de amostragem anal, que pode distinguir se o conteúdo retal é sólido, líquido, ou gasoso, seja ativado. 
Após o treinamento higiênico, terminações nervosas sensoriais na mucosa anal geram reflexos que iniciam 
a atividade apropriada do esfíncter externo para reter o conteúdo retal ou permitir sua expulsão voluntaria 
(por exemplo, flatulência). Se a defecação não é conveniente, o esfíncter externo contrai para prevenir 
a saída das fezes. Assim, com o tempo, o reto se acomoda a seu novo volume, o esfíncter anal interno 
novamente se contrai e o esfíncter anal externo relaxa (KOEPPEN; STANTON, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção da postura sentada ou agachada altera a 
orientação relativa do intestino e das estruturas musculares vizinhas, alinhando as vias para a saída 
de qualquer um dos dois, fezes sólida ou líquida. O relaxamento dos músculos puborretais também 
aumenta o ângulo retoanal. Depois do relaxamento voluntário do esfíncter anal externo, as contrações 
retais movem o material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas por movimento de massa das 
fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é acompanhada por contração simultânea 
dos músculos que aumentam a pressão abdominal, tais como o diafragma. A expulsão voluntária da 
flatulência, por sua vez, envolve uma sequência similar de eventos, exceto que não existe relaxamento 
do músculo puborretal. Isso permite que a flatulência possa passar apertadamente pelo ângulo agudo 
retoanal, enquanto o material fecal fica retido.
7.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas
A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de macromoléculas. 
Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que 
revestem o TGI, e têm de ser quebradas em moléculas menores, por processos de digestão química e 
enzimática que ocorrem no duodeno por ação dos líquidos secretados pelas glândulas anexas, o fígado 
e o pâncreas (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Vesícula biliar
Pâncreas
Pâncreas
Estômago
Estômago
Esôfago
Duto pancreático
Duto 
biliar
Duodeno
Duodeno
Fígado
Figura 36 – Localização anatômica das glândulas anexas: fígado e pâncreas
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Unidade III
As secreções originadas no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da digestão 
enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que são vitais 
para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou a secreção (ou 
ambas) de outros produtos pancreáticos, bem como água e bicarbonato. O bicarbonato está envolvido na 
neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado tenha pH próximo de 7.0. Isso 
é fundamental porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis de acidez e também porque a 
neutralização do ácido gástrico reduz a possibilidade de que a mucosa do intestino delgado seja lesada por 
tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. O pâncreas é o maior contribuinte para o fornecimento 
de bicarbonato, necessário para neutralizar a carga de ácido gástrico, embora os ductos biliares e as células 
epiteliais do duodeno também contribuam.
Como nas glândulas salivares, o pâncreas tem uma estrutura que consiste em ductos e ácinos. O conteúdo 
dos ácinos é esvaziado para o ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, sob o controle 
do esfíncter de Oddi. O pâncreas produz o suco pancreático, que é modificado pelos ductos no caminho 
ao intestino delgado. Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas, particularmente as enzimas 
proteolíticas, são produzidas na forma de precursores inativos. O armazenamento, nessas formas inativas, 
parece ser criticamente importante na prevenção da digestão do próprio pâncreas. As principais enzimas que 
compõem o suco pancreático são: a amilase pancreática, que é encarregada da digestão do amido, tendo 
como produto final a maltose; a lipase pancreática, envolvida na digestão de lipídios, que hidrolisa a ligação 
de ésteres dos ácidos graxos; a fosfolipase A, que quebra fosfolipídios; a enzima colesterol esterase, que 
quebra ésteres de colesterol em colesterol livre; o tripsinogênio, que é a forma inativa da tripsina, envolvida 
na digestão de proteínas; e as nucleases, que são encarregadas da digestão de ácidos nucleicos (DNA e RNA). 
Além da ação da tripsina na digestão de proteínas ela também participa na ativação das proenzimas do 
suco pancreático.
Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do sistema de regulação do pH, 
desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar quantidades suficientes 
de bicarbonato, para neutralizar o pH. Essa função reguladora também requer mecanismos sensíveis ao 
pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios (por exemplo, os 
ductos biliares e o próprio epitélio duodenal), capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao 
pH encontra‑se nas células S, localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células especializadas 
são estimuladas pela queda no pH no lúmen (abaixo de 4.5) a liberar secretina em resposta aos H+. 
Quando a secretina é liberada provoca a secreção de bicarbonato, que aumenta o pH luminal, o que leva 
ao bloqueio da liberação de secretina.
A diferença dos ductos pancreáticos, em que a secretina é o agonista fisiológico mais importante, a 
CCK tem participação importante nas células acinares pancreáticas. A CCK é produzida pelas células I, 
que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células liberam CCK no espaço 
intersticial quando componentes específicos do alimento estão presentes no lúmen, especialmente 
ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação de CCK pode se dar como resultado da interação 
direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou de ambos, especificamente com as células I. 
A liberação de CCK também é regulada por fatores liberadores que agem no lúmen e podem estimular 
as células I. O primeiro é o fator liberador de CCK, secretado por células parácrinas, ao longo do 
epitélio, para a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta a produtos da gordura ou da 
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FISIOLOGIA GERAL
digestão proteica (ou ambos). O segundo fator é o peptídeo monitor, liberado por células acinares 
pancreáticas, no suco pancreático. Ambos os peptídeos também podem ser liberados em resposta 
a um estímulo neural, o que resulta importante na iniciação da secreção pancreática, durante as 
fases cefálica e gástrica, preparando o sistema para digerir a refeição tão logo ela entre no intestino 
delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O papel primário desses peptídeos parece ser a liberação de CCK, bem como a disponibilidade 
resultante das enzimas pancreáticas, para a digestão da refeição no lúmen do intestino. Devido ao fato 
desses fatores de liberação serem peptídeos, eles estão sujeitos à degradação proteolítica por enzimas, 
como a tripsina pancreática, assim como as proteínas da dieta. As proteínas oriundas da dieta estão 
em quantidades muito superiores em relação aos fatores de liberação, assim elas competem com esses 
fatores pela degradação proteolítica. O efeito final é que os fatores de liberação estarão protegidos da 
quebra enquanto a refeição estiver no intestino delgado e, então, estarão disponíveis para continuar 
estimulando a secreção de CCK pelas células I. Uma vez que a refeição tenha sido digerida e absorvida, 
os fatores de liberação são degradados e o sinal para a liberação da CCK é terminado.
A CCK estimula a secreção das células acinares por dois mecanismos. Por ser um hormônio 
clássico atua através da circulação e chega às células acinares e liga‑se ao seu receptor. 
Entretanto, a CCK também estimula vias neurais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações 
nervosas aferentes vagais nas paredes do intestino delgado respondem à CCK, por expressarem 
seu receptor. Para o efeito da CCK sobre o esvaziamento gástrico, a ligação de CCK ativa reflexos 
vago‑vagais, que podem aumentar a secreção das células acinares, pela ativação de neurônios 
entéricos pancreáticos e liberação de uma série de neurotransmissores, como a acetilcolina, o 
peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídio intestinal vasoativo (VIP).
Outro importante suco digestivo que é misturado à refeição, quando presente no intestino delgado, 
é a bile. A bile é produzida no fígado e sua função é auxiliar na digestão e na absorção de lipídios. 
A bile produzida no fígado é estocada e concentrada na vesícula biliar, até sua liberação, em resposta à 
ingestão de alimento. A contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi são induzidos, 
predominantemente, pela CCK. Na composição da bile estão os componentes mais importantes para a 
fase do intestino delgado, os ácidos biliares. Estes ácidos formam estruturas conhecidas como micelas, 
que servem para proteger produtos hidrofóbicos da digestão lipídica, no ambiente aquoso do lúmen. 
Os ácidos biliares são detergentes biológicos, e a maioria é reciclada no intestino de volta para o fígado, 
após cada refeição, via circulação êntero‑hepática. Assim, os ácidos biliares são sintetizados em forma 
conjugada, o que limita sua capacidade de cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino, 
retendo‑os no lúmen, para participar na absorção lipídica. Entretanto, quando o conteúdo da refeição 
atinge o íleo terminal, após a absorção lipídica ter sido completa, os ácidos biliares conjugados são 
reabsorvidos associados aos íons de sódio. Somente uma pequena fração dos ácidos biliares extravasa 
para o cólon, onde são desconjugados e sujeitos à reabsorção passiva. O efeito é de ciclar, diariamente, 
a maioria dos ácidos biliares, entre o fígado e o intestino, coincidindo com sinais que surgem no período 
pós‑prandial. Por exemplo, a CCK é um potente agonista da contração da vesícula biliar (KOEPPEN; 
STANTON, 2009).
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Unidade III
8 DIGESTÃO
 
8.1 Digestão e absorção dos carboidratos
A digestão dos carboidratos inicia‑se na boca, por ação da amilase salivar, e continua no duodeno, 
por ação da amilase pancreática. Na fase intestinal a digestão ocorre em duas fases: no lúmen do 
intestino e, em seguida, na superfície dos enterócitos, no processo de digestão em borda de escova. 
Este último é importante na geração de açúcares simples e absorvíveis, apenas na região do intestino 
onde eles podem ser absorvidos. Isso limita a sua exposição às bactérias, presentes no lúmen do intestino 
delgado, que poderiam usar esses açúcares como nutrientes.
Os carboidratos da dieta são compostos por várias classes moleculares diferentes. O amido é uma 
mistura de polímeros de glicose (polissacarídeos), retos e ramificados. Os polímeros de cadeia reta são 
chamados de amilose, e as moléculas de cadeia ramificada são chamadas amilopectina. O amido é 
uma fonte particularmente importante de calorias, e é encontrado nos cereais. Os dissacarídeos são 
a segunda classe, que inclui a sacarose (união de glicose e frutose) e a lactose (união de glicose e 
galactose). Muitos itens alimentares de origem vegetal contêm fibras que não podem ser digeridos pelas 
enzimas humanas. Esses polímeros são digeridos por bactérias presentes no lúmen colônico, permitindo 
recuperar os valores calóricos.
Os dissacarídeos da dieta são hidrolisados em monossacarídeos diretamente na superfície das 
células epiteliais do intestino delgado (digestão em bordas de escova), por enzimas hidrolíticas, 
chamadas hidrolases, muito glicosiladas ligadas à membrana, que são sintetizadas pelas próprias 
células epiteliais do intestino. As hidrolases, fundamentais para a digestão dos carboidratos incluem 
a sacarase, a isomaltase, a glucoamilase e a lactase. A glicosilação das hidrolases as protege da ação 
das proteases pancreáticas.
 Observação
Os níveis da enzima lactase decaem depois do desmame, limitando a 
digestão da lactose; quando chega a um determinado limiar, ocasiona a 
doença de intolerância à lactose.
Como abordado anteriormente, a digestão do amido é iniciada na cavidade oral, por ação da amilase 
salivar. Porém, a maior parte da digestão de amido é feita pela amilase pancreática, no duodeno. Essa 
digestão é incompleta e resulta em oligômeros curtos de glicose, incluindo dímeros (maltose) e trímeros, 
assim como estruturas ramificadas mais simples. Desse modo, para que ocorra a absorção desses 
nutrientes, o amido tem de submeter‑se à digestão em borda de escova.
Uma vez digeridos em monossacarídeos hidrossolúveis, eles têm de ser absorvidos pelo intestino, 
por meio das membranas hidrofóbicas. O transportador 1 sódio‑glicose (SGLT1) é um simporte que leva 
a glicose (e a galactose) contra seu gradiente de concentração, pelo acoplamento ao sódio. Uma vez 
no citosol, a glicose ou a galactose podem ser retidas para as necessidades metabólicas do epitélio, ou 
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FISIOLOGIA GERAL
podem sair da célula por meio da membrana basolateral, via o transportador de glicose 2 (GLUT2). A 
frutose é levada pela membrana apical, via transportador de glicose 5 (GLUT5). Entretanto, devido ao 
transporte de frutose não ser acoplado ao sódio, sua entrada na célula é relativamente ineficiente e 
pode ser interrompida se forem ingeridas grandes quantidades de alimento contendo esse açúcar. Os 
sintomas decorrentes dessa má absorção são similares aos experimentados por pacientes intolerantes à 
lactose e que consomem lactose (KOEPPEN; STANTON, 2009).
8.2 Digestão e absorção das proteínas
As proteínas são polímeros solúveis em água que precisam ser digeridas em moléculas menores, 
para que seja possível sua absorção. O corpo, em particular o fígado, tem a capacidade de converter 
vários aminoácidos, segundo as necessidades do corpo. Entretanto, alguns aminoácidos, denominados 
aminoácidos essenciais, não podem ser sintetizados pelo corpo e têm de ser obtidos a partir da dieta 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
As proteínas podem ser hidrolisadas em longos peptídeos simplesmente pelo pH ácido que existe 
no lúmen gástrico. Entretanto, para a absorção de proteínas para o corpo, são necessárias as três 
fases da digestão mediadas por enzimas. Assim como a hidrólise ácida, a primeira etapa ocorre no 
lúmen gástrico e é mediada pela pepsina, produzida pelas células principais, localizadas nas glândulas 
gástricas. Quando a secreção de gastrina é ativada por sinais coincidentes com a digestão de uma 
refeição, a pepsina é liberada, assim como seu precursor inativo, o pepsinogênio. No pH ácido, esse 
precursor é autocataliticamente quebrado para originar mais pepsina. A pepsina é muito específica 
na sua ação, quebrando as proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferência por cadeias 
aromáticas ou por grandes cadeias alifáticas. Como esses aminoácidos são raros nas proteínas, a 
pepsina não é capaz de digerir completamente a proteína até uma forma que possa ser absorvida pelo 
intestino, mas produz uma mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos (a maioria) e um número 
limitado de aminoácidos livres.
No intestino delgado, as proteínas parcialmente digeridas encontram as proteases provenientes 
do suco pancreático. Porém, a ativação das proteases é retardada no intestino, já que a enzima que 
ativa a tripsina (enterocinase) está localizada unicamente nas bordas de escova das células epiteliais 
do intestino delgado. A tripsina é capaz de clivar todos os outros precursores de proteases secretados 
pelo pâncreas, resultando em uma mistura de enzimas que podem digerir quase completamente as 
proteínas da dieta. As endopeptidases, enzimas que clivam as proteínas somente nas ligações internas 
da cadeia peptídica, como a tripsina, a quimiotripsina e a elastase, são complementadas pela ação das 
ectopeptidases, como a carboxipeptidade A e a carboxipeptidase B, que clivam aminoácidos simples na 
parte final da cadeia peptídica, localizados na extremidade C‑terminal.
A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas de escova. Os enterócitos maduros expressam 
diversas peptidases que geram produtos adequados para a captação por meio da membrana apical. 
Alguns peptídeos são resistentes à hidrólise, mas o intestino pode também absorver pequenos 
peptídeos, que serão digeridos no interior dos enterócitos para liberação dos seus aminoácidos 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade III
8.3 Digestão e absorção dos lipídios
Os lipídios fornecem, significativamente, mais calorias por grama do que as proteínas ou os 
carboidratos; por isso, têm grande importância nutricional, apesar de serem propensos a contribuir para 
a obesidade, se consumidos em quantidades excessivas.
A forma predominante dos lipídios na dieta humana é o triglicerídeo, encontrado em óleos e 
outras gorduras. Lipídios adicionais são fornecidos na forma de fosfolipídios e colesterol, originados 
principalmente das membranas celulares. Também chegam ao intestino, diariamente, lipídios originados 
no fígado, nas secreções biliares. Finalmente, não obstante presentes em pequenas quantidades, as 
vitaminas solúveis em gordura (A, D, E, e K) são nutrientes essenciais que deveriam ser suplementados 
na dieta, a fim de evitar doenças.
Quando a refeição gordurosa é ingerida, os lipídios liquefazem‑se na temperatura corporal e flutuam 
na superfície do conteúdo gástrico. O estágioinicial na absorção dos lipídios é a emulsificação. A mistura 
que ocorre no estômago faz com que os lipídios formem pequenas esferas em suspensão, o que aumenta 
a superfície da fase lipídica. A absorção dos lipídios também é facilitada pela formação de micelas, com 
ajuda dos ácidos biliares.
A digestão dos lipídios começa no estômago com a ação da lipase gástrica. Entretanto, pouca absorção 
ocorre no estômago, por causa do pH ácido do lúmen, e a lipólise é incompleta nesse primeiro estágio. 
Na verdade, a lipólise gástrica é dispensável em indivíduos saudáveis por causa do excesso das enzimas 
pancreáticas. Portanto, a maior parte da digestão se dá no intestino delgado. O suco pancreático contém 
três enzimas lipolíticas, cujas atividades são otimizadas em pH neutro. A primeira é a lipase pancreática 
que, diferentemente da gástrica, consegue hidrolisar os lipídios, produzindo grandes quantidades de 
ácidos graxos livres e glicerídeos. As outras duas enzimas importantes presentes no suco pancreático 
são a fosfolipase A2, que hidrolisa os fosfolipídios e é secretada na sua forma inativa para evitar o dano 
nas membranas celulares do intestino; e a colesterol esterase, de ação relativamente inespecífica, que 
pode quebrar não só os ésteres de colesterol, mas também os ésteres de vitaminas lipossolúveis e até 
triglicerídeos. Essa enzima requer ácidos biliares para sua ação.
As micelas formadas pelos lipídios junto aos ácidos biliares ficam em solução, por isso, aumentam 
a solubilidade do lipídio no conteúdo intestinal e facilitam a difusão dessas moléculas para a superfície 
intestinal absortiva. As micelas não são essenciais para a absorção dos triglicerídeos, dada à relativa 
solubilidade dos produtos de sua hidrólise, porém são essenciais à absorção do colesterol e das vitaminas 
lipossolúveis. Portanto, se a concentração luminal de ácidos biliares cair abaixo da concentração crítica 
de micelas (causada, por exemplo, por cálculo biliar que causa obstrução da saída da bile), o paciente 
ficará deficiente dessas vitaminas.
Os lipídios também diferem dos carboidratos e das proteínas, em termos de seu destino, após a 
absorção pelos enterócitos. Ao contrário dos monossacarídeos e dos aminoácidos, que deixam os 
enterócitos na forma molecular e entram na circulação porta, os produtos da lipólise são reesterificados 
nos enterócitos, para formar triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. Isso ocorre no retículo 
endoplasmático liso. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam as proteínas apolipoproteínas, que 
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FISIOLOGIA GERAL
se combinam com os lipídios ressintetizados, para formar uma estrutura chamada quilomícron, a 
qual consiste em um núcleo lipídico (predominantemente triglicerídeo, com muito menos colesterol, 
fosfolipídios e ésteres de vitaminas) recoberto por apolipoproteínas. Eles são absorvidos por vasos 
linfáticos e passam ao longo da circulação porta e do fígado. Por fim, entram na corrente sanguínea 
pelo ducto torácico e servem como veículo para transportar lipídios pelo corpo, para o uso pelas células 
em outros órgãos (KOEPPEN; STANTON, 2009).
8.4 Secreção e absorção de água e eletrólitos
A fluidez do conteúdo intestinal, especialmente no intestino delgado, é fundamental para permitir 
que a refeição seja propelida ao longo do intestino e para permitir que os nutrientes digeridos se difundam 
para seus sítios de absorção. Parte desse fluido é derivada da ingestão oral (1 a 2 litros/dia), mas fluido 
adicional é suprido pelo estômago e pelo próprio intestino delgado, bem como pelos órgãos que drenam 
para o TGI (8 litros/dia). Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente dois litros passam para o cólon 
para reabsorção, e apenas 100 a 200 ml saem na evacuação. Além da absorção de eletrólitos junto com 
água no intestino, ele também secreta eletrólitos para o lúmen. Essa secreção é regulada em resposta 
aos sinais originados no conteúdo luminal e na deformação da mucosa ou de distensão abdominal, 
ou de ambos. Alguns secretagogos críticos são a acetilcolina, o VIP, as prostaglandinas e a serotonina. 
A secreção garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente fluido, enquanto a digestão e a 
absorção estão ocorrendo. Alguns segmentos do intestino podem participar de mecanismos secretórios 
adicionais, como a secreção de bicarbonato. Esse bicarbonato protege o epitélio, particularmente nas 
porções mais proximais do duodeno, imediatamente abaixo do piloro, da lesão causada pelo ácido e pela 
pepsina (KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Resumo
O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo oco subdividido em regiões 
que apresentam funções associadas à digestão e absorção dos nutrientes. 
Começa na boca, seguido pelo esôfago, estômago, intestino delgado e 
intestino grosso e ânus. Existem as glândulas acessórias (glândulas salivares, 
pâncreas exócrino e fígado) ao TGI, que auxiliam a digestão por meio da 
secreção de substâncias em seu interior.
Tanto o sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático) como 
o sistema nervoso entérico (formado por corpos celulares na parede do 
TGI) regulam o funcionamento do sistema digestivo. Quando uma refeição 
está em diferentes regiões do TGI, os mecanismos sensitivos detectam a 
presença dos nutrientes e preparam respostas fisiológicas adequadas para 
cada região. Essas respostas são mediadas por vias endócrinas, parácrinas 
e neurais.
As fases cefálica e oral são as primeiras em resposta a uma refeição. A 
salivação ocorre mesmo antes de o alimento ser levado à boca e, junto à 
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Unidade III
mastigação, forma o bolo que pode ser deglutido e transportado, ao longo do 
esôfago, até o estômago. A regulação da secreção salivar é, exclusivamente, 
neural, sendo a inervação parassimpática a mais importante. O esôfago tem 
esfíncteres em cada extremidade (EES e EEI), que têm funções protetoras na 
deglutição e na preservação da integridade de sua mucosa.
Uma vez no estômago, o bolo é armazenado para que ocorra a digestão 
mecânica e química do alimento pelas secreções do estômago. A digestão das 
proteínas é iniciada nesse compartimento devido à ação da enzima pepsina. 
A única secreção do estômago vital é o fator intrínseco, fundamental para 
a absorção da vitamina B12, que, por sua vez, é essencial para que ocorra 
a síntese das hemácias. O epitélio gástrico secreta bicarbonato e muco 
para proteger a mucosa contra o pH ácido. O alimento digerido vai para o 
intestino delgado pelo processo de esvaziamento gástrico, que é regulado 
por reflexos vagovagais.
Já no intestino delgado ocorre a maior parte da digestão e absorção 
dos nutrientes. O duodeno ajusta o fornecimento de nutrientes à sua 
capacidade de digerir e absorver, limitando o esvaziamento do estômago. 
A digestão e a absorção são auxiliadas pelo suco pancreático e pela bile, 
produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Essas secreções são 
ativadas por hormônios e sinais neurais desencadeados pela presença da 
refeição no intestino delgado. Os ácidos biliares são detergentes biológicos 
que solubilizam os lipídios para permitir a sua digestão e absorção.
Os padrões de motilidade do intestino delgado variam. Imediatamente 
após a refeição, os movimentos retêm a refeição e a misturam com os sucos 
digestivos, provendo tempo suficiente para a absorção dos nutrientes. 
Durante o jejum, contrações mais fortes ocorrem ao longo da extensão do 
estômago e do intestino delgado, a fim de limpá‑los, periodicamente, de 
resíduos não digeridos.
O segmento final do TGI, o intestino grosso, tem como função 
recuperar a água utilizada durantea digestão e absorção, assim como o 
armazenamento de resíduos não digeridos da refeição até o momento 
da defecação. O aparelho justaglomerular é um dos componentes 
fundamentais da retroalimentação tubuloglomerular, que regula a IFG e o 
FSR. As estruturas que formam o aparelho justaglomerular são a mácula 
densa, as células mesangiais extraglomerulares e as células granulares, 
produtoras de renina e angiotensina II. A autorregulação permite que a IFG 
e o FSR se mantenham constantes apesar de variações na pressão arterial 
entre 90 e 180 mmHg.
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FISIOLOGIA GERAL
 Exercícios
Questão 1. (Etec, 2012) A língua, os dentes e a produção de saliva atuam nas primeiras etapas da 
digestão dos alimentos formando o bolo alimentar que, posteriormente, será deglutido, como pode ser 
evidenciado pelas ilustrações a seguir.
Trituração e 
insalivação
Início da 
deglutição
Fechamento 
da laringe
Fim da 
deglutição
Figura
Sobre os mecanismos representados nas ilustrações, assinale a alternativa correta.
A) No processo de fechamento da laringe, se a epiglote falha, o indivíduo se engasga, pois o alimento 
entra nas vias respiratórias.
B) Na deglutição, o alimento é empurrado pela língua em direção à laringe, desta para a faringe e 
depois para a traqueia.
C) Na deglutição, a epiglote é uma estrutura importante, pois encaminha o alimento para a laringe 
e em seguida para o estômago.
D) Na boca não há interferência de enzimas digestivas, pois a saliva tem o papel exclusivo de amolecer 
o alimento que será deglutido.
E) Na deglutição, quando a laringe fecha, o processo de respiração não é afetado, pois as vias 
respiratórias permanecem abertas.
Resposta correta: alternativa A.
Análise das alternativas
A) Alternativa correta.
Justificativa: se a epiglote falha, o alimento segue para a laringe e para, bloqueando a passagem de ar 
até os pulmões e isso faz com que o organismo reaja com jatos de ar que são enviados pelas terminações 
nervosas da laringe. A saída do alimento ocorre pela boca ou nariz e marca o fim do engasgo.
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Unidade III
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: na deglutição, o alimento é empurrado pela língua em direção à faringe e esôfago. Se 
for para a traqueia, ocorrerá engasgo.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: na deglutição, a epiglote é uma estrutura importante, porque se fecha para não permitir 
a entrada do alimento na laringe e sim permitir que siga em sentido ao esôfago ‑ estômago.
D) Alternativa incorreta.
Justificativa: na boca a amilase salivar ou ptialina promoverá a digestão dos carboidratos.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: na deglutição, quando a laringe fecha, o processo de respiração é afetado, pois as vias 
respiratórias se fecharão.
Questão 2. (UPE 2013, adaptada) De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), cerca de 
500 milhões de pessoas sofrem de obesidade. A cirurgia bariátrica tem sido utilizada no tratamento da 
obesidade mórbida, que acomete pessoas com o índice de massa corporal (IMC) superior a 40. Uma das 
técnicas desse tipo de cirurgia é denominada de Capella, que liga o estômago ao fim do intestino delgado.
Figura
Qual das alternativas a seguir apresenta justificativa correta quanto ao procedimento denominado 
Capella?
A) O alimento que chega ao intestino já foi completamente digerido no estômago.
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FISIOLOGIA GERAL
B) Ao se diminuir o percurso no intestino delgado, limita‑se a absorção dos alimentos que acontece 
principalmente nessa região.
C) A ação do suco pancreático é otimizada pelo menor tamanho do intestino delgado.
D) A proximidade com o intestino grosso promoverá uma maior recuperação d’água no bolo alimentar 
e consequentemente maior sensação de saciedade.
E) A absorção de carboidratos no estômago é preservada, no entanto a absorção no intestino grosso 
é eliminada.
Resolução desta questão na plataforma.
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FIGURAS E ILUSTRAÇÕES
Figura 1
19.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/19.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 2
IMAGEM359.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/
imagem359.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 3
23.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/23.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 4
A) 20.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
B) 20_.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20_.
jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
C) 20__.jpg. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9132/20__.
jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 5
IMAGEM366.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/
imagem366.jpg>. Acesso em: 18 maio 2015.
Figura 6
LOSCALZO, J. Medicina cardiovascular de Harrison. Porto Alegre: Artmed, 2014. p.99.
Figura 7
MOHRMAN, D. E.; HELLER, L. J. Fisiologia cardiovascular. Rio de Janeiro: McGraw‑Hill Brasil, 2008. p. 72.
Figura 8
01.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/01.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
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Figura 9
03.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/03.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 10
75.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9202/75.gif>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 11
028.GIF. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_8391/028.gif>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 12
06.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/06.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 20145.
Figura 13
10.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/10.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 14
12.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9597/12.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 15
85.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9376/85.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 16
A) 03.PNG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9131/03.png>.
B) 04.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9131/04.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
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Figura 17
29.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/29.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 18
28_.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/28_.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 19
28.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/28.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 20
IMAGEM348.JPG.Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/
imagem348.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 21
30.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9133/30.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 22
01.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/01.jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
Figura 23
12.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/12.jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
Figura 24
10.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9616/10.jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
Figura 25
3..JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9222/3..jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
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Figura 26
5.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9222/5.jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
Figura 27
IMAGEM339.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/
imagem339.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 28
99..JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/99..jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 29
100.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/100.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 30
102.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/102.jpg>. 
Acesso em: 12 maio 2015.
Figura 31
103.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/103.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 32
IMAGEM336.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9685/
imagem336.jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 33
106.JPG. Disponível em: <ttp://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/106.jpg>. 
Acesso em: 29 abr. 2015.
Figura 34
104_G.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/104_g.
jpg>. Acesso em: 29 abr. 2015.
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Figura 35
A) 105.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/105.
jpg>. Acesso em: 30 abr. 2015.
B) 107.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/107.
jpg>. Acesso em: 30 abr. 2015.
Figura 36
102.JPG. Disponível em: <http://www.objetivo.br/conteudoonline/imagens/conteudo_9121/102.jpg>. 
Acesso em: 30 abr. 2015.
REFERÊNCIAS
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O ÓLEO de Lorenzo. Dir. George Miller. EUA: Universal Pictures, 1992. 136 min.
Textuais
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___. Fisiologia. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan, 2012.
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Unidade I – Questão 2: FACULDADE GETÚLIO VARGAS (FGV). Processo seletivo 2005/1º semestre. 
2004: Inglês, Física, Química e Biologia. Questão 52. Disponível em: <http://www.educacional.com.br/
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Unidade II – Questão 2: INSTITUTO BRASILEIRO DE FORMAÇÃO E CAPACITAÇÃO. Concurso Público. 
2017: Perito Criminal – Área 8. Questão 66. Disponível em: <https://arquivos.qconcursos.com/
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Unidade III – Questão 1: FUNDAÇÃO DE APOIO À TECNOLOGIA (FAT). Escola Técnica Estadual de São 
Paulo (Etec). Vestibulinho Etec: 2012. Questão 21. Disponível em: <http://www.portal.cps.sp.gov.br/
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Unidade III – Questão 2: UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO (UPE). Vestibular: 2013. Matemática, 
Biologia, Geografia e Filosofia. Questão 26.
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Informações:
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