Endocrinopatias cães e gatos

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Endocrinopatia� cãe� �
gat��
➙ Endocrinopatia�:
➝ Hiperadrenocorticismo;
➝ Hipotireoidismo;
➝ Hipertireoidismo;
➝ Diabete melito;
➙ Hiperadrenoco�ticism�:
➝"Alterações físicas e bioquímicas que
resultam da exposição prolongada a altas
concentrações plasmáticas de cortisol."
➝Origem:
⇾ hipofisária (85%);
⇾ adrenal (15%);
⇾ iatrogênica
➝ O hiperadrenocorticismo de origem
iatrogênica ocorre quando é
administrado corticóide por longo
período de tempo para o animal, por
exemplo em casos de dermatite atópica.
➝ A adrenal é uma glândula situada
próxima ao rim. O ACTH é um hormônio
(produzido pela hipófise) que vai
estimular essas glândulas a produção de
cortisol. Se há um tumor nas adrenais
haverá um excesso de cortisol circulante.
➝ A hipófise é uma glândula do SNC é
responsável pela produção do hormônio
ACTH que atua na glândula adrenal. Na
maioria dos casos de
hiperadrenocorticismo há um tumor na
hipófise, e esta passa a secretar mais
ACTH e o excesso desse hormônio
acarreta um excesso da produção de
cortisol pelas adrenais.
· é comum em cães;
· meia idade a idosos;
· sem predileção gênero e raça;
➝ pequeno porte: Dachshund,
Poodle.
O excesso de cortisol no organismo levará
a uma série de sinais clínicos.
➝ Sinais clínicos:
⇾ Sistêmicos:
· Obesidade central;
· Atrofia muscular;
· Poliúria, polidipsia, polifagia;
↳ o cortisol é considerado um
hormônio diabetogênico, ele diminui a
ação da insulina, consequentemente, a
glicose se manterá na corrente sanguínea,
pois a mesma não consegue entrar nas
células. Desta forma, o animal passa a ter
sinais semelhantes aos de pacientes com
diabetes, se ele não desenvolver,
realmente, um quadro de diabetes. O
cortisol tem ação anti ADH (hormônio
antidiurético) que controla a secreção de
água na urina, o animal com hiperadreno
urina com mais frequência (poliúria) e
toma mais água como um mecanismo
compensatório (polidipsia).
· Hepatomegalia;
↳ o fígado é o principal órgão
envolvido no metabolismo (carboidratos,
lipídeos e proteínas) o cortisol altera todo
esse metabolismo sobrecarregando o
fígado que tende a aumentar.
· Dispineia;
(compressão do diafragma pelos órgãos
aumentados de tamanho)
↳ abdome penduloso: deposição de
gordura nos órgãos da cavidade. O
excesso de cortisol acarreta a quebra de
proteína que desencadeia a hipotrofia
muscular abdominal.
➝ Teleangiectasia e calcinose:
visualização dos vasos abdominais, eles
ficam mais evidentes na pele e há
disposição de cálcio da pele.
➝ Atonia cutânea: pele se torna mais
fina.
➝ Comedões: comum também em casos
de demodiciose.
➝ Alopecia: nas doenças endócrinas
costumam ser bilaterais e simétricas, mas
não é regra.
➝Diagnóstico:
· Histórico + sinais clínicos
· Hemograma
↳ policitemia (aumento da
produção de hemácias), leucograma de
estresse.
· Bioquímica:
↳ aumento de FA, ALT (aumento
das enzimas hepáticas, essas enzimas
estarão aumentadas em todas as doenças
endócrinas), colesterol, triglicerídeos,
glicemia.
· Urinálise:
↳ redução da densidade (falta ou
redução de atuação do ADH acarreta a
excreção de muita água na urina),
infecção (cortisol é um imunossupressor),
proteinúria (o cortisol estimula o
catabolismo proteico).
· Coagulograma:
↳ TP, TTPA, fibrinogênio
o cortisol estimula a coagulação ⇾
estimula a formação de trombos.
· Pressão arterial:
↳ hipertensão (86%)
· Ultrassom abdominal:
↳ hipófise X adrenal
Quando o tumor está na adrenal, há um
excesso de cortisol que gera um feedback
negativo para hipófise que responde
diminuindo a produção de ACTH, a outra
glândula adrenal (sem tumor) vai receber
o mesmo ACTH e então vai atrofiar.
Quando temos um adenoma na hipófise
(tumor) vai haver muita produção de
ACTH. Esse hormônio vai atuar nas 2
adrenais que vão se tornar aumentadas e,
consequentemente, vão produzir muito
cortisol. -> feedback negativo.
⇾ Podemos realizar um ultrassom e as
adrenais podem estar aumentadas, mas,
isso não quer dizer que a produção de
cortisol está alta.
· Tomografia/Ressonância:
↳ sinais neurológicos: tumores na
hipófise podem crescer e comprimir o
SNC.
↳ metástase
· Supressão com baixa dose de
dexametasona:
⇾ exame que confirma diagnóstico
⇾ 0,01 mg/kg/IV
⇾ dosar cortisol antes, 4 e 8 horas
depois.
↳nesse exame é administrado
0,01mg/kg/IV de dexametasona, é
coletado uma amostra de sangue antes da
aplicação e outra após 8 horas para que
haja a dosagem de cortisol e então haver
comparação e confirmação.
Se após 8 horas o cortisol estiver >
1,4mg/dl.
↳ a dexametasona é um tipo de cortisol
exógeno, quando administrado no
paciente, é esperado que ocorra feedback
negativo para a hipófise e consequente
para a adrenal resultando em uma
redução endógena.
↳ quando o animal tem hiperadreno,
mesmo que o cortisol exógeno seja
administrado, o feedback negativo não
ocorre devido a tumor presente (tumor na
hipófise ou na adrenal).
➝ Tratamento:
· Cirúrgico;
⇾ hipofisectomia: retirada (na
veterinária não é comum)
⇾ adrenalectomia: retirada da
adrenal com tumor. (a outra adrenal
consegue suprir a demanda do cortisol).
· Radioterapia;
· Clínico;
⇾ tratamento mais comum
⇾ trilostano: mais utilizado, pois
possui menos efeitos colaterais. Inibe a
cadeia de formação do cortisol. Atuando
nas conversões do colesterol até se formar
cortisol. Se pararmos com a medicação é
possível reverter os efeitos com o
trilostano.
O tratamento com trilostano (vetoryl) é
de uso contínuo (para o resto da vida). É
um inibidor reversível esteroidogênese
(formação de cortisol). Tem poucos
efeitos colaterais. As doses administradas
variam entre 0,5-1mg/kg, BID.
Além do uso deste medicamento é
necessário que haja um monitoramento,
através de exames clínicos e laboratoriais
(para verificar se o tratamento está sendo
efetivo), e através de teste de estimulação
ACTH (um hormônio caro, muito difícil
de conseguir), nesse teste é administrado
ACTH que atua na adrenal e estimula a
produção de cortisol. Através do
trilostano é verificada a inibição dessa
produção em excesso. Após a aplicação do
ACTH-> bom: 2 - 7,5 mg/dl;
insuficiente: > 7,5 mg/dl;
excesso: < 2mg/dl;
⇾ mitotano: é uma medicação
irreversível, necessário cuidado para não
causar hipoadreno e levar o animal a
óbito. Este remédio causa necrose da
glândula adrenal, só iremos utilizar em
casos em que o animal não estiver
responsivo ao trilostano.
➝ Complicações:
· hipertensão, trombos, hiperlipidemia
(excesso de triglicerídeos) -> tratar.
➙ Hipotireoidism�:
➝ Hipo= pouco: redução da produção
dos hormônios.
➝ "Doença decorrente da produção
deficiente dos hormônios tireoidianos."
➝ Os hormônios da tireoide atuam no
metabolismo (funcionamento das
células), atuam na velocidade de
funcionamento, quando temos pouco
hormônio circulante, as células têm sua
função reduzida.
➝ Tireoide linfocítica; - próprio sistema
imune do animal que começa a atacar sua
tireóide.
➝ Atrofia idiopática; - sem uma causa
específica
➝ Comum em cães;
➝ Qualquer idade e gênero;
↳ Cockeer, Schnauzer, Beagle, Maltês,
Boxer, Golden, Doberman.
➝ Sinais clínicos:
⇾ Metabólicos:
· obesidade (animal come pouco e
engorda), sonolência, letargia, termofilia
(animal prefere ficar no sol).
⇾ Reprodutivos:
· galactorreia (secreção de leite),
anestro patológico (fêmea não entra no
cio).
⇾ Oculares:
· ceratoconjuntivite seca;
· degeneração corneal;
↳ Geração de lipídeos no globo ocular
⇾ Neurológicos:
· convulsão, paralisia do nervo
facial, síndrome vestibular…
⇾ Gastrointestinais;
· megaesôfago, flatulência,
diarréia/ constipação.
⇾ Cardiovasculares;
· bradicardia, alterações elétricas
(eletro: redução na onda R),
cardiomiopatia dilatada.
⇾ Dermatológicos:
· pelagem opaca, seca, quebradiça;
· hiperqueratose, seborreia,
piodermite; (pele mais espessa, mais
grossa).
* mixedema: semblante triste; deposição
de glicosaminoglicanos na face do animal.
➝Diagnóstico:
⇾ Histórico + sinais clínicos;⇾ Hemograma: anemia arregenerativa;
(o animal terá uma redução da produção
de hemácias.
⇾ Bioquímica: aumento dos
triglicerídeos, colesterol, FA, ALT , CK
↳ o fígado atua no
metabolismo em doenças endócrinas, o
fígado trabalha mais.
⇾ Ultrassom da tireóide;
⇾ Histopatologia da pele: mucina ⇾
alteração muito sugestiva para hipo. (a
pele é um reflexo do interior)
⇾ Eletrocardiograma, ecocardiograma.
⇾ Dosagem hormonal:
↳ diagnóstico confirmatório
· TSH aumentado ⇾ devido ao feedback
positivo para a hipófise devido a baixo T4
e T3.
· T4 Total diminuído;
· T4 Livre diminuído; ⇾ quem
confere diagnóstico
↳ 0,8 - 3,7 ng/dl (hipo: abaixo de
0,8 ng/dl).
* Diálise de equilíbrio; ⇾ técnica de
dosagem
* Jejum de 12 horas
* Eutireoideo doente
⇾ doenças que consomem a
tireóide. Vamos tratar a doença base que
está consumindo os hormônios. ex:
hiperadreno ⇾ pode consumir os
hormônios da tireóide.
⇾ T4 livre (entram nas células para
realizar atuação) são aqueles que não se
ligam a proteínas plasmáticas.
➝ Tratamento:
⇾ Levotiroxina:
- administração de hormônio.
· Synthoid/Euthyrox;
· Jejum
· 22 ng/kg BID VO
↳ inicia com 10 ng/kg;
↳ aumento semanal;
· monitoramento:
↳ 6 semanas ⇾ T4 total
(pré levo: 1,6 - 2,8 ng/dl; pós levo: 6
ng/dl).
⇾ se dosa T4 total para monitoramento,
por quimioluminescência.
➙ Hipe�tireoidism�:
⇾ Hiperplasia nodular bilateral;
· adenoma X carcinoma (2%)
⇾ Raro em cães;
⇾ Muito comum em gatos;
↳ gatos meia idade a idosos;
↳ siamês e birmanês;
↳ etiologia (?) ⇾ genética, idade,
dieta, ambientais.
➝ Sinais Clínicos:
⇾ poliúria, polidipsia, polifagia, perda de
peso; (4P's acontecem também na
diabetes que em gatos é um diagnóstico
diferencial.
↳ exame físico: muito importante palpar
as tireóides para averiguar o volume da
tireóide.
⇾ vocalização, agitação (gato que dorme
pouco);
⇾ taquicardia, taquipneia;
⇾ vômito, diarréia;
⇾ pelo opaco (gato doente é gato com
pêlo feio).
⇾ sopro, arritmias.
↳ metabolismo acelerado, coração
acelerado que contrai mais, devido ao
excesso de hormônios e há hipertrofia do
coração. ⇾ doença cardiovascular.
➝Diagnóstico:
⇾ Histórico + sinais clínicos;
⇾ Hemograma: sem alterações; (avaliar
as condições sistêmicas);
⇾ Bioquímica:
↳ ⇧ FA, ALT, uréia e creatinina*
Aumento das enzimas do fígado. Os gatos
com hipertireoidismo tendem a ter
doenças renais que podem ser
mascaradas pelos hormônios da tireoide,
pois estes aumentam a taxa de filtração
glomerular. Deve-se repetir os exames
quando estiver em tratamento e os níveis
de T4 estiverem compensados, e assim
poderemos verificar os níveis reais de
ureia e creatinina. ⇾ provavelmente
estarão aumentados.
⇾ Urinálise:
· densidade varia, infecção, proteinúria;
⇾ Pressão arterial: hipertensão (30%);
⇾ Ecocardiograma: cardiomiopatia
hipertrófica; (o fato do gato não ter sopro
não indica que ele não seja cardiopata).
⇾ Ultrassom tireóide/ cintilografia (não
tem no BR)
⇾ T4 Total: 1-4 ng/dl ⇧
↳ confirmação de diagnóstico:
gatos acima de 8 anos: sempre dosar T4.
Após início do tratamento temos que
repetir o exame sem muito espaço de
tempo 15 dias ⇾ recomendado.
↳ o fato das tireóides não estarem
aumentados não indica que o animal não
tenha hipertireoidismo.
⇾ Importante o diagnóstico precoce para
que a doença não preconize outras
afecções.
➝ Tratamento:
⇾ Iodo radioativo:
é um tratamento curativo: radioterapia:
dose única.
✓ curativo, único, baixos efeitos
colaterais;
 alto custo, comorbidades, isolamento
(radiação);
⇾ Tireoidectomia:
retirada da tireoide.
✓ curativo e único;
 paratireóide, tec. ectópicos, estado. ⇾
dependendo do estado da doença no
paciente, às vezes o animal não possui
condições físicas para serem submetidas
ao processo anestésico.
* paratireóide: esse procedimento não é
indicado pelo perigo de ocorrer a retirada
das paratireóides junto.
⇾ Metimazol:
Medicação via oral, muito utilizado no
BRA.
✓ boa eficácia, baixo efeitos colaterais;
 uso contínuo, tumor cresce. ⇾ sempre
acompanhar com um veterinário, para
que a dose do medicamento seja alterada
(⇧).
- 1,25 - 2,5 mg/gato BID
· Monitoramento:
⇾ exames clínico e complementares;
⇾ T4t: 1 - 2,5 ng/dl -> ideal
⇾ Comorbidades: doença renal
crônica*(T4 alta mascara doenças renais),
cardiomiopatia, hipertensão (doenças
associadas ao hipertireoidismo).
➙ Diabet� melit�:
⇾ "Síndrome associada à hiperglicemia
prolongada devido à perda ou disfunção
da secreção de insulina pelas células beta
pancreáticas, sensibilidade diminuída à
insulina nos tecidos ou ambas".
⇾ Diabetes tipo 1:
Quando as células beta pancreáticas
perdem a capacidade de produzir insulina
ou produzir pouco.
⇾ Diabetes tipo 2:
Sensibilidade diminuída à insulina nos
tecidos.
· Cães: fêmeas 7 - 11 anos;
↳ Poodle, Yorkshire, Schnauzer,
Lhasa, Labrador, Rottweiler..
· Gatos: machos castrados > 7 anos,
obesos.
↳ Birmanês.
↳ pâncreas: porção exócrina = sistema
digestório
↳ pâncreas: porção endócrina = ilhotas
pancreáticas, células beta, produtoras de
insulinas.
↳ insulina se liga nas células, porém
algumas destas células não dependem da
insulina para que a glicose entre.
↳ No SNC, olhos (cegueira), e hemácia,
se tem glicose em excesso, vai haver
entrada nessas células que incham e
podem estourar até a morte.
· Tipo I (insulino - dependente):
⇾ deficiência na produção de insulina;
⇾ perda rápida e progressiva das células
B
⇾ mais comum em cães;
· Tipo II ( não insulino -
dependente):
⇾ falha na resposta dos receptores à
insulina;
⇾ culmina em perda ou disfunção das
células B (pâncreas entra em exaustão de
tanto produzir insulina, pois com os
receptores não aceitam a glicose, ela
aumenta suas concentrações no sangue.
➝ Etiologia:
⇾ Cães:
· imunomediada;
· degeneração vacuolar ⇾ lesão celular =
B pancreáticas.
· pancreatite; (quando é muito intensa)
· fêmeas diestro ⇾ alta produção de
progesterona que inibem receptores de
insulina.
⇾ Gatos:
· resistência à insulina; ⇾ tipo 2
· amiloidose ⇾ proteína amiloide que se
acumulam no pâncreas e reduzem sua
função.
· pancreatite;
➝ Sinais clínicos:
⇾ hiperglicemia e glicosúria persistentes.
· poliúria (PU);
a glicose é reabsorvida nos rins, porém
existe um limiar de reabsorção, glicose na
urina;
· polifagia (PD);
· polifagia (PF);
· perda de peso;
⇾ quebra de gordura para obtenção de
energia já que a glicose não faz esse papel.
· letargia, fraqueza;
↳ neuropatia: postura plantígrada
apoiando até o calcâneo no chão. É um
sinal bastante sugestivo.
↳ os gatos não possuem cataratas.
➝Diagnóstico:
· Histórico + sinais clínicos (4P) -
hiperglicemia e glicosúria.
- No gato, a confirmação é obtida através
da dosagem de frutosamina.
· Hemograma:
⇾ leucograma de estresse -> doença
crônica: estresse crônico.
· Bioquímica:
⇾ ⇧ glicemia, triglicerídeos,
colesterol, FA, ALT; ⇾ altera todo
metabolismo e sobrecarrega o fígado.
⇾ eletrólitos: Na, K, P - redução
ou aumento;
· Urinálise:
⇾ atrai água para a urina;
⇾ glicosúria ( é obrigatório a
presença para ser diabetes), cetonúria,
infecção; - glicose é alimento
· Frutosamina em gatos;
⇾ confirmação de diagnóstico em
gatos, pois estes animais podem
apresentar hiperglicemia e glicosúria por
estresse.
➝ Tratamento:
· Cães:
⇾ insulina NPH: 0,25 - 0,5 U/kg SC BI;
⇾ dieta ⇧ fibra: ração diabético/obeso;
⇾ castrar fêmeas (fase de diestro:
diminui a resistência à insulina);
· Gatos:
⇾ insulina Glargina: 0,25-0,5 U/kg SC
BID;
⇾ dieta ⇧ proteína e ⇩carboidrato: ração
úmida.
⇾ modificação da dieta + insulina +
monitoramento.
➝Monitoramento:
⇾ Ausência de sinais clínicos e
hipoglicemia (mata de forma aguda).
⇾ CURVA GLICÊMICA
⇾ monitorar a glicemia a cada 2 horas
(cães) e a cada 4 horas (gatos) por 12
horas.
⇾ insulina diminui a glicemia?
· nadir: 80 - 150 mg/dl -> ponto
mais baixo da curva se for - 80
hipoglicemia.
⇾ por quanto tempo a glicemia foi
controlada?
· 80 - 200 mg/dl* (cães) e 80 - 252
mg/dl (gatos)
* 200 mg/dl - limiarde reabsorção renal.
⇾ CURVA GLICÊMICA:
* estrela: acima de 300 a insulina não
consegue reduzir a glicemia: necessário
aumentar a dose de glicemia.
⇾ aumentar a frequência de
administração de insulina.
⇾ o efeito de Somogyi consiste em uma
hiperglicemia de rebote, vai sair água de
dentro da célula para o sangue células vão
murchar.
⇾ CURVA GLICÊMICA:
· quando?
⇾ após a primeira dose de insulina;
⇾ em 7 - 14 dias depois de mudança de
dose;
⇾ q. 3 meses, mesmo se controlado;
⇾ surgimento de sinais clínicos;
⇾ suspeita de hipoglicemia. ⇾ não pode
ocorrer.
⇾ Pontos importantes:
· ensina o tutor:
↳ homogeneização (bem devagar- a
insulina decanta em repouso) e aplicação
(aplicar na região do tórax);
↳ armazenamento;
↳ insulina e alimento (o animal
come e em seguida se administra a
insulina);
↳ reavaliações;
↳ hipoglicemia; ⇾ letargia,
sonolência, comportamento estranho,
marcha anormal, fraqueza, tremores e
convulsão.
· comorbidades:
⇾ obesidade, endócrinas,
infecções, DR, pancreatite..
➙ Cetoacid�s� diabétic�:
⇾ Complicação da diabetes melito;
· comum em cães e gatos;
· excesso de corpos cetônicos (circulantes,
produção alta para gerar energia);
· acidose metabólica ( acidificam o
organismo -> para as enzimas
funcionarem é necessário um pH ideal
· doenças concomitantes:
⇾ infecção urinária, pancreatite,
neoplasia..
➝ Sinais clínicos:
· Anorexia, vômito, desidratação,
depressão, coma.
➝ Laboratoriais:
· hiperglicemia acentuada;
· glicosúria;
· cetonúria;
· acidemia;
➝ Tratamento: (emergencial)
· fluidoterapia (animal desidratado)
⇾ Ringer lactato.
· insulinoterapia;
⇾ insulina regular; (insulina de
ação rápida) - animal vai chegar com uma
glicemia muito alta.
· eletrólitos: K, P, Na
· comorbidades: tratar
⇾infecção urinária, pancreatite,
neoplasia.
· Glicemia = 100-250 mg/dl
⇾ insulinoterapia:
↳ insulina regular diluída em soro
fisiológico.
· infusão contínua IV;
· cães: 2,2 UI/kg
· gatos: 1,1 UI/kg
↳ diluídos em 250 mL NaCl 0,9%
· monitorar glicemia a cada 1-2 horas
· monitorar eletrólitos e fluidoterapia a
cada 12 horas.
➙ Resumã�: