DOENÇA DE CHAGAS

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DOENÇA DE CHAGAS
HISTÓRIA DA DOENÇA DE CHAGAS
Em 1909, Carlos Chagas (1879-1934) comunicou ao mundo científico a descoberta de uma nova
doença humana, fazendo a tripla descoberta: caracterização do agente etiológico, vetor e patogenia
da doença. Isso foi um marco decisivo na história da ciência e da saúde brasileira.
IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA
A doença de chagas é uma doença com evolução crônica, com diferentes perfis de
morbimortalidade nas formas cardíaca e digestiva.
- Órfãos, viúvas, incapacitados pela cardiopatia grave;
- Elevado impacto econômico → gastos decorrentes de internação, absenteísmo, licença
saúde e óbitos precoces.
Há a possibilidade de transmissão através de transfusões de sangue. O ambiente onde se dá a
transmissão domiciliar encontra-se em estado precário, a expressão da baixa condição econômica e
social. Menos de 10% das pessoas com a doença de chagas nas Américas são diagnosticadas e
somente cerca de 1% das que têm a doença recebe tratamento antiparasitário. Os medicamentos
atuais, descobertos há meio século, são eficazes durante a fase aguda e o início da fase crônica da
doença de chagas.
AGENTE ETIOLÓGICO
O agente etiológico da doença de chagas é o protozoário Trypanosoma cruzi que em condições
naturais infecta mais de 100 espécies de mamíferos de diferentes ordens e invertebrados (insetos
vetores).
POSIÇÃO SISTEMÁTICA
- Reino: Protista
- Filo: Sarcomastigophora
- Classe: Zoomastigophora
- Ordem: Kinetoplastida
- Família: trypanosomatidae
- Gênero: Trypanosoma
- Espécie: Trypanosoma cruzi
MORFOLOGIA DO PARASITA
Há uma variação morfológica e funcional que alterna estágios que sofrem divisão binária simples e
formas não replicativas e infectantes:
- Amastigota - hospedeiros vertebrados; intracelular;
- Tripomastigota - vetor; forma infectante; extracelulares;
- Epimastigota - hospedeiros vertebrados.
FORMAS EVOLUTIVAS - HOSPEDEIRO VERTEBRADO
TRIPOMASTIGOTAS
- Forma flagelada: flagelo livre ocupa ⅓ comprimento;
- Membrana ondulante;
- Cinetoplasto posterior (extremidade);
TRIPOMASTIGOTAS SANGUÍCOLAS:
- No sangue de mamíferos;
- Polimorfismo;
- Formas finas (rápidas) → penetração nas células hospedeiras;
- Formas largas (lentas) → mais infectantes para o vetor.
AMASTIGOTAS
- Interior das células de mamíferos: vacúolo digestivo;
- Arredondada;
- Multiplicação: divisão binária simples;
- Flagelo não visível à M.O.
- Interiorização por fagocitose induzida.
FORMAS EVOLUTIVAS - VETOR
EPIMASTIGOTAS
- Presentes no intestino médio do inseto vetor;
- Cinetoplasto próximo ao núcleo (anterior);
- Flagelo livre, bem desenvolvido;
- Multiplicação: divisão binária.
TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICAS
- Nas fezes e urina do inseto vetor;
- Não são capazes de se reproduzir → penetração no hospedeiro vertebrado;
- Suportam temperaturas altas;
- Capacidade invasiva: mucosa, conjuntiva e soluções de continuidade da pele.
CINETOPLASTO
O cinetoplasto é uma organela rica em DNA mitocondrial formado por uma rede complexa de
milhares de moléculas de DNA circular.
- Maxi Círculos: codificam para proteína da cadeia de transporte de elétrons e RNA
ribossômico mitocondrial;
- Minicírculos: codificam para RNA pequenos que participam do processo de editoração dos
transcritos do maxi círculo; Contém sequências que apresentam alta taxa de mutação.
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
O hábitat no hospedeiro vertebrado do parasita varia de acordo com a forma evolutiva:
- Amastigotas: intracelulares; fibras musculares estriadas (cardíacas e esqueléticas), lisas e no
SFM;
- Tripomastigota: circulação sanguínea, linfa, espaços intersticiais, líquido cefalorraquidiano,
leite, esperma, etc.
A nutrição parasitária é através da membrana e por pinocitose. A penetração nas células
hospedeiras ocorre em:
- Macrófagos por fagocitose;
- Outros tipos celulares através da invasão pelas tripomastigotas;
- Adesão → endocitose.
REPRODUÇÃO
A reprodução do parasita é por divisão binária simples.
FORMAS DE TRANSMISSÃO
- Vetorial: fezes (ou urina) liberadas durante a picada do triatomíneo → penetração de
tripomastigotas metacíclicas na pele ou mucosa;
- Transfusões de sangue ou de frações sanguíneas;
- Acidentes de laboratório;
- Transplante de órgãos;
- Congênita (ninhos de amastigotas na placenta);
- Oral: amamentação; ingestão de triatomíneos infectados; alimentos contaminados.
VETOR
O vetor da doença de chagas é o triatomíneo (barbeiro). O “barbeiro” é hematófago, se alimenta de
sangue através do aparelho picador sugador. Portanto, o parasito é transmitido através das fezes do
vetor.
- Classe: Insecta
- Ordem: Hemiptera
- Família: Reduviidae
- Subfamília: Triatominae
- Gêneros: Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus
* Triatoma infestans - infectante.
Os insetos hemípteros são percevejos que possuem um par de asas superiores com a parte próxima
rígida e a parte distal membranosa.
TRIATOMÍNEOS
- Ciclo de vida: ovos → ninfas (5 estágios) → adulto;
- Hábitos noturnos;
- Atraídos pela luz;
- Hematófagos (machos e fêmeas);
- Defecação após a picada → contaminação pelas fezes + tripomastigotas (mucosa,
conjuntiva, lesões cutâneas).
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO DO T.CRUZI
(1) Penetração de tripomastigota metacíclico (ou tripomastigota infectante) em uma célula;
(2) Transformação de tripomastigota em amastigota;
(3) Multiplicação intracelular de amastigotas por divisão binária simples longitudinal;
(4) Rompimento da célula parasitada, liberando tripomastigota;
(5) Forma tripomastigota no sangue circulante que pode penetrar em outra célula ou ser ingerida
pelo triatomíneo;
(6) Forma tripomastigota no estômago de triatomíneo;
(7) Diferenciação ou transformação da forma tripomastigota em epimastigota no intestino
posterior do inseto;
(8) Forma epimastigota em multiplicação por divisão binária simples longitudinal;
(9) Forma epimastigota diferencia se em forma tripomastigota metacíclica na ampola retal do
inseto;
(10) Forma tripomastigota metacíclica nas fezes do triatomíneo e apta a penetrar em células do
hospedeiro mamífero completando assim o ciclo.
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
A transmissão ocorre através da penetração das tripomastigotas metacíclicas → fagocitose por
macrófagos → amastigotas → multiplicação intracelular. Há a lise da célula hospedeira →
disseminação por sangue ou linfa → colonização de vários órgãos e tecidos.
A parasitemia ocorre entre o 8º e 12º dias → fase aguda → há a diminuição a 4º ou 5º semana
devido à invasão do tecido. Na fase crônica há a diminuição de parasitos circulantes.
PATOGENIA DA DOENÇA DE CHAGAS
Há uma moléstia parasitária septicêmica, com lesões em vários órgãos e tecidos. A infecção pelo
T.cruzi:
- Persistência crônica do parasito nos tecidos;
- Destruição inflamatória progressiva do músculo cardíaco e neurônios autonômicos do trato
digestivo.
As lesões observadas na fase crônica da doença de chagas advém de:
- Ação do próprio parasito;
- Processo inflamatório focal de origem mononuclear;
- Mecanismos imunológicos de origem multifatorial provocados pela RI montada para
controlar o parasitismo.
FASES DA DOENÇA DE CHAGAS
FASE AGUDA
- Parasitemia patente;
- Proliferação e disseminação dos parasitos pelo sangue ou linfa;
- Lesões teciduais ocasionadas pelo parasito.
FASE CRÔNICA
- Não ocorre detecção de parasitos no sangue circulante;
- Presença de anticorpos;
- Diferentes formas clínicas: indeterminada, digestiva, cardíaca.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FASE AGUDA
- Sintomas: erupções de pele, febre, dor de cabeça, gânglios linfáticos aumentados,
náuseas, diarreia, vômito e dificuldade para respirar.
- Sinal de Romaña - edema unilateral bipalpebral;
- Chagoma de inoculação - edema após a piaca em outra área da pele.
FASE CRÔNICA
FORMA INDETERMINADA:
- Exame parasitológico; carácter benigno e baixo potencial evolutivo.
FORMA CARDÍACA:
- Miocardite chagásica e ninhos de amastigotas;
- Insuficiência cardíaca crónica.
FORMA DIGESTIVA:
- Acometimento do esôfago e intestino grosso → megaesôfago e megacólon.DIAGNÓSTICO
A partir de uma suspeita clínica somada a dados epidemiológicos e pede-se exames laboratoriais.
Na fase aguda, utiliza-se o critério parasitológico. Na fase crônica utiliza-se o critério sorológico.
Pode ser necessário utilizar-se o exame de PCR.
TRATAMENTO
O tratamento da doença de chagas é feito a partir dos medicamentos Benzonidazol e Nifurtimox
(alternativa). O tratamento é feito em pacientes agudos, crianças até 12 anos e crônicos recentes.
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
Zoonose do continente americano: do sul dos EUA até a Argentina e Chile. No Brasil, é resultante de
alterações provocadas pelo ser humano e desigualdades econômicas, mais comum em áreas
rurais. Hoje em dia, há um controle dos focos residuais para impedir novos focos através de
inseticidas.
PROFILAXIA
- Melhoria das condições de vida nas áreas rurais;
- Redução de desmatamento;
- Combate ao vetor;
- Controle do doador de sangue;
- Controle da transmissão congênita.