Problema 5 - Parkinson

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Identificar a síndrome parkinsoniana e sua principal etiologia, a doença de parkinson.
O parkinsonismo ou a síndrome parkinsoniana é um dos mais frequentes tipos de distúrbio do movimento e apresenta-se com quatro componentes básicos: acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural. Pelo menos dois desses componentes são necessários para a caracterização da síndrome.
· Parkinsonismo típico: Síndrome hipocinética caracterizada por bradicinesia/acinesia acrescida de pelo menos um dos sinais a seguir: tremor em repouso, rigidez e instabilidade postural.
Parkinsonismo em 4 categorias: primário, secundário, parkinsonismo-plus/atípico e doenças heredodegenerativas. Embora muitas causas secundárias ou adquiridas existam, a principal etiologia é a doença de Parkinson (DP).
Destacar as diferenças entre o tremor parkinsoniano e o tremor essencial quanto ao diagnóstico e tratamento.
TREMOR DO PARKINSON
Ocorre primariamente em repouso e melhora com a ação do membro, tem frequência de 4 a 6 Hz, é tipicamente assimétrico e pode afetar mãos, pernas, mandíbula e lábios. 
· Ocorre em mãos com aspecto de pronação e supinação do punho. Afeta mais os dedos que o punho
· A maior característica do tremor de Parkinson é o movimento de enrolar fumo ou de contar dinheiro do parkinsoniano
· É um tremor de repouso, e quando o paciente assume um movimento geralmente o tremor diminui
· O álcool não tem efeito algum no tremor
· Sinais cardinais associados: Bradicinesia e outros 
· Mais comum após os 50 anos - Doença de Parkinson juvenil e de início precoce, mas são raras
· Na Doença de Parkinson, menos de 25% dos pacientes com essa patologia tem algum familiar também com a Doença de Parkinson
· Melhora com terapia dopaminérgica, como prolopa e agonistas e anticolinérgicos
TREMOR ESSENCIAL
Se o tremor afeta cabeça e as mãos de forma mais simétrica e é predominantemente de ação e tem frequência mais alta (4 a 12 Hz), sugere tremor essencial.
· Ocorre extensão e flexão do punho
· Quando se tem um tremor de toda a cabeça, tanto na forma de “sim-sim” como na de “não-não” se deve pensar mais em tremor essencial ou tremor disfônico 
· É um tremor que diminui quando a pessoa para e aumenta quando a pessoa assume uma postura qualquer fora do repouso 
· O álcool pode melhorar o tremor
· Não possui outros sinais cardinais Raramente podem apresentar discreta ataxia, quando é solicitado para fazerem a marcha “pé ante pé”, mas quando andam normalmente é muito raro terem problemas de ataxia ou desequilíbrio.
· Tremor essencial tem dois picos de incidência, um na juventude e outro depois dos 50 anos. 
· O tremor essencial é mais comum que o tremor de Parkinson
· Tremor essencial possui uma alta carga genética, então mais de 90% dos pacientes vão ter alguém na família que apresentam também.
· Melhora com beta-bloqueadores (propranolol) e anticonvulsivante (primidona). Essas drogas resultam em uma redução leve a moderada a amplitude do tremor em 30% a 70% de pacientes, mas eles não cessam o tremor, a menos que o ele seja leve. 
Parkinson: Tremo de repouso, alta amplitude e baixa freqüência
Essencial: Tremor postural ou de ação, baixa amplitude e alta freqüência. Primidrona e Propranolol. Ataxia de marcha pode acompanhar (em tandem). Também pode apresentar rigidez plástica. Não há fadigabilidade no teste de finger tap. Cerca de 10% dos portadores de tremor essencial podem evoluir para Parkinson ao longo da vida. 
Diferenciar o parkinsonismo típico do atípico.
Parkinsonismo típico: Tremor e rigidez assimétrica, disautonomia leve após 5 anos e demência em fases tardias (10-15 anos).
· Principais causas: Doença de Parkinson, Parkinsonismo vascular (predomínio em MMII); parkinsonismo medicamentoso (flunarizina, cinarizina, metoclopramida e neurolépticos)
Parkinsonismo atípico: Tremor pode ser simétrico, demência precoce (0-2 anos), alucinações, distúrbio da motilidade ocular e rápida evolução. Não responde a levodopa.
· Principais causas: Paralisia supranuclear progressiva; Demência por corpos de Lewy; Síndrome corticobasal e Atrofia de Múltiplos sistemas. 
Parkinsonismo atípico envolve um menor, mas significativo, número de pacientes com parkinsonismo (bradicinesia e rigidez), que apresentam características atípicas como: demência precoce, quedas frequentes, dismotilidade ocular, disautonomia proeminente ou ataxia.
· Comumente incluem paralisia supranuclear progressiva (PSP), atrofia de múltiplos sistemas (AMS), degeneração corticobasal (DCB) e demência de corpos de Lewy.
· Nestas síndromes, a terapia padrão para DP frequentemente tem pouca eficácia e é carregada de complicações.
A considerável sobreposição (overlap) de sinais e sintomas do parkinsonismo atípico com DP, parkinsonismo secundário e transtorno heredodegenerativos faz o diagnóstico clínico ser desafiador. No entanto, sinais de alerta (red-flags) foram estabelecidos para ajudar a distinguir as síndromes parkinsonianas atípicas da DP.
· Fatores preditivos de parkinsonismo atípico: progressão rápida da doença; instabilidade precoce da marcha e quedas, tremor ausente ou discreto (e irregular), mioclonia, resposta fraca ou ausente à levodopa.
· Fatores adicionais: movimentos oculares anormais (PSP); sinais piramidais ou cerebelares (AMS); disautonomia (AMS); disartria severa, disfonia ou estridor (AMS); apraxia, membro fantasma, mioclonia (SCB); demência precoce (PSP, SCB e Demência Lewy).
Algumas dessas doenças de parkinsonismo secundário ou atípico estão associadas com deficiência de dopamina e outras não estão associadas a deficiência de dopamina:
· Doenças que simulam DP com deficiência de dopamina:
· Intoxicação por manganês ou monóxido de carbono (secundário)
· Intoxicação por MPTP (secundário) 
· Paralisia supranuclear progressiva (atípico) 
· Atrofia de múltiplos sistemas (atípico) 
· Degeneração corticobasal (atípico) 
· Demência por corpos de Lewy (atípico) 
· Doença de Huntington juvenil (atípico) 
· Doenças que simulam doença de Parkinson sem deficiência de dopamina: 
· Parkinsonismo vascular (secundário) 
· Parkinsonismo induzido por drogas (secundário)
· Parkinsonismo infeccioso (secundário)
· Parkinsonismo pós-traumático (secundário) 
· Tumores cerebrais 
· Hidrocefalia de pressão normal 
· Parkinsonismo funcional (psicogênico)
Fatores que sugerem parkinsonismo atípico:
· Motores 
· Instabilidade postural e quedas precoces 
· Progressão rápida da doença 
· Resposta à levodopa não mantida, ruim ou ausente 
· Sinais piramidais (Babinski, clônus, hipertonia, hiperreflexia) 
· Sinais cerebelares (ataxia, fala escandida, dismetria, titubeação) 
· Disfagia ou disartria precoces 
· Oculomotores 
· Paralisia do olhar vertical 
· Lentificação das sacadas 
· Apraxia oculomotora (dificuldade em iniciar as sacadas)
· Cognitivos e comportamentais 
· Demência precoce 
· Alucinações visuais não induzidas pelo tratamento 
· Apraxia ideomotora 
· Distúrbios sensitivos corticais
· Autonômicos 
· Disautonomia precoce não relacionada ao tratamento (hipotensão ortostática, disfunção erétil, urgência urinária).
Estudar aspectos centrais do quadro clínico dos parkinsonismos atípicos: demência por corpos de lewy, atrofia de múltiplos sistemas tipo p, degeneração corticobasal e paralisia supranuclear progressiva.
DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY:
· Demência precoce (<1 ano do início dos sintomas) com flutuações cognitivas e alucinações.
· Os corpos de Lewy, inclusões intraneuronais tipicamente encontradas na substância negra de pacientes com DP, no fim dos anos 70, começaram a ser identificados em várias outras áreas do encéfalo, incluindo o córtex cerebral, em indivíduos que haviam falecido com quadro demencial. Definiu-se, a partir de então, uma nova entidade nosológica, denominada “demência com corpos de Lewy” (DCL), em que as características clínicas predominantes são parkinsonismo e demência frequentemente associados a quadro alucinatório visual. 
· O quadro demencial está presente em fases iniciais da evolução da moléstia. Por outro lado, alucinações visuais espontâneas,não relacionadas com efeito de drogas, são extremamente raras na DP, mas frequentes na DCL. Embora para critérios de diagnóstico da DCL seja incluído apenas o parkinsonismo espontâneo, pacientes com essa moléstia que não apresentam sinais de parkinsonismo são extremamente susceptíveis a desenvolverem esse tipo de alteração quando tratados com neurolépticos, mesmo em baixas doses, drogas que frequentemente são empregadas para controlar as alucinações visuais ou outros distúrbios psiquiátricos. Esse tipo de resposta aos neurolépticos em pacientes ainda não diagnosticados pode levantar a suspeita de que se trate da DCL.
ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS:
· Disautonomia ou ataxia precoce, estridor noturno, disartria e progressão rápida. Resposta parcial a levodopa.
· Presença de instabilidade postural principalmente a ataxia, disautonomia, hipotensão ortostática importante, urgência urinária e diaforese
· Doença que pode manifestar-se de duas formas: uma com predomínio de parkinsonismo (forma rigidoacinética ou estriatonigral) e outra com predomínio de alterações cerebelares (tipo atrofia olivopontocerebelar), ambas associadas a distúrbios autonômicos graves (hipotensão postural, impotência sexual e disfunção de esfíncter vesical). 
· A forma rigidoacinética é a mais comum (cerca de 80% dos casos) e a que pode ser confundida com a DP. A denominação síndrome de Shy-Drager é frequentemente empregada para designar essa forma da AMS. 
· O exame eletromiográfico de esfíncter anal ou uretral externo visa detectar sinais de denervação que refletem o comprometimento do núcleo de Onuff (segmentos sacrais S2 e S3 da medula espinal). Apesar da sensibilidade desse tipo de avaliação para o diagnóstico de AMS, sua especificidade tem sido contestada, pois pacientes em fase avançada de DP ou mesmo PSP podem apresentar anormalidades similares
DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL:
· Sintomas sensitivos corticais, mão alienígena, apraxia, mioclonias, distonia acinética dos membros, assimetria.
· Presença de dificuldade para identificar objetos com olhos fechados, por exemplo 
· Paciente tem apraxia, que é a dificuldade de imitar gestos feitos pelo examinador, ou então executar gestos solicitados pelo examinador
· Mioclonias e uma assimetria muito intensa
· Doença degenerativa relacionada com a proteína tau, com descrição mais recente, mais rara, de início mais tardio e de mais difícil caracterização do que a PSP e a AMS. 
· Na sua forma mais conhecida, a DCB apresenta-se com uma síndrome rigidoacinética (às vezes com posturas distônicas), com acentuada e persistente assimetria, associada a uma ou mais das seguintes manifestações de disfunção cortical: apraxia ideomotora, síndrome da mão alienígena, alterações sensoriais corticais (p. ex.: fenômeno de extinção, agrafoestesia, estereoagnosia) ou mioclonias corticais. Da mesma forma que a PSP e a AMS, responde mal à levodopa. 
· Mais recentemente, tem sido reconhecida uma variante da moléstia, possivelmente ocorrendo com a mesma frequência que a forma clássica, a qual se manifesta com quadro predominantemente de disfunções cognitivas de tipo frontal ou afasia primária progressiva. Essa variante deve ser diferenciada das demências frontotemporais. Por outro lado, sugere-se que a síndrome clínica clássica de DCB, pode estar presente em diversas afecções, principalmente nas taupatias (PSP e demências frontotemporais) e, em cerca de metade dos casos que apresentam síndrome clínica de DCB, o exame anatomopatológico é compatível com outra doença. A principal alteração de neuroimagem na DCB é a atrofia cerebral assimétrica. 
· Em estudo de 16 casos de DCB por IMR e SPECT (single-photon emission CT), foi descrita a presença, na maioria dos pacientes avaliados, de hipersinal na substância branca subcortical em região frontoparietal (IRM) e hipoperfusão do frontoparietal e dos núcleos da base (SPECT), contralaterais ao lado clinicamente mais afetado. A investigação complementar na DCB é importante para afastar outras etiologias, principalmente quando observamos síndromes corticais focais.
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA:
· Paralisia do olhar vertical, quedas precoces, rigidez axial, paralisia pseudobulbar, disfunção frontal
· Paralisia do olhar vertical: paciente não consegue olhar pra cima e nem para baixo
· Forma de parkinsonismo atípico mais frequente. 
· É uma taupatia que se apresenta na sua forma mais típica como uma síndrome parkinsoniana em que sobressai a instabilidade postural que, diferentemente do que ocorre na DP, é acentuada já em fase inicial da doença. Posteriormente, ao longo do segundo ou do terceiro ano de evolução da doença, manifesta-se a oftalmoparesia supranuclear vertical (OSV), que vem a definir o diagnóstico da PSP. 
· Outras manifestações frequentes são queixas visuais (diplopia, borramento visual, fotofobia), alterações cognitivas (apatia, disfunção executiva, diminuição da fluência verbal) e quadro pseudobulbar. 
· Apesar do refinamento dos critérios diagnósticos na PSP, a abrangência do espectro clínico da doença não é ainda totalmente clara e, na prática, o reconhecimento da moléstia, por vezes, é desafiador. 
Nenhuma dessas causas tem uma boa resposta ao levodopa paralisia supranuclear progressiva e a atrofia de múltiplos sistemas pode até ter alguma resposta inicial, no entanto, nunca será aquela resposta em que o paciente fica contente em seu consultório (é uma resposta de 10-30% no máximo, além de não ser sustentada, ou seja, resposta por um tempo e depois para de responder). 
· Instabilidade postural precoce e quedas: pensar em atrofia de múltiplos sistemas e paralisia supranuclear progressiva. 
· Progressão muito rápida da doença: pensar em atrofia de múltiplos sistemas, parkinsonismo vascular e paralisia supranuclear progressiva.
· Ausência de resposta ao Levodopa ou resposta ruim, mantida por pouco tempo: pensar também em atrofia de múltiplos sistemas e paralisia supranuclear progressiva.
· Presença de sinais cerebelares: ataxia de marcha, incoordenação motora, dismetria com discinesia, pensar em atrofia de múltiplos sistemas.
· Disartria precoce e/ou disfagia: paciente começa a ter dificuldade com fala, logo no início da doença, ou disfagia, pensar em paralisia supranuclear progressiva e eventualmente atrofia de múltiplos sistemas. 
· Em Parkinson pode ter isso, no entanto são em estágios mais avançados. 
· Paralisia de olhar vertical: pensar em paralisia supranuclear progressiva.
· Lentificação das sacadas, ou dificuldade de iniciar sacadas: sacada é o movimento rápido do olho, quando olha rapidamente pra um local quando há um barulho por exemplo. Quando há a lentidão pensar em doenças alternativas principalmente a paralisia supranuclear progressiva (PSP), atrofia de múltiplos sistemas a degeneração corticobasal. 
· Sintomas comportamentais e cognitivos:
· Demência ou sintomas comportamentais precoces: logo no início da doença pensar em demência por corpos de Lewy. 
· Alucinações visuais que não são induzidas por tratamento: pensar em demência por corpos de Lewy. 
· Apraxia ideomotora: paciente incapaz de imitar os gestos exigidos pelo examinador, pensar em degeneração corticobasal. 
· Distúrbios corticais sensitivos ou heminegligência visual: heminegligência visual é quando o paciente por exemplo vê um prato de comida e só consegue enxergar metade do prato, a outra metade ele não consegue ver. Pensar em degeneração corticobasal. 
· Disautonomia precoce: outra coisa em que se pensa em um parkinsonismo atípico. Pensa-se em atrofia de múltiplos sistemas principalmente.
Estudar aspectos da semiologia extrapiramidal: pesquisa de bradicinesia, da rigidez, do tremor, número de piscadas dos olhos, sinal do prócero, facie amimica e pull-test.
	
Bradicinesia:
· Lentificação dos movimentos (redução na velocidade do movimento)
	Os pacientes demoram para se levantar da cadeira e se mover. Os passos são curtos, o tronco parece estar inclinado para frente, e muitas vezes eles têm o balanço dos braços reduzidos de forma assimétrica. Às vezes, eles acham muitodifícil iniciar a marcha ou outros movimentos (congelamento ou freezing). Quando eles tentam se virar, movem o corpo em bloco. 
· Bradifrenia: Eventualmente surge como um aspecto predominante na DP, se caracteriza pela lentificação do pensamento. Esse aspecto, que também é pertinente à demência, pode se apresentar de maneira exagerada ou potencializada quando tais doenças são simultâneas. O aspecto clínico aflora quando o paciente tenta responder a alguma questão. A representação motora análoga desse fenômeno é a bradicinesia.
· Nos músculos da face causa a característica facies inexpressiva (em máscara) dos pacientes com DP.
· Há diminuição dos piscamentos, sialorreia com perda de saliva pelo canto da boca, diminuição assimétrica do balanço dos braços durante a marcha, marcha em pequenos passos, micrografia, fala monótona e hipofônica.
Acinesia (ou hipocinesia) cranial
	Um dos sinais mais chamativos na DP, pode ser demonstrada não apenas pela fácies em máscara (fácies bovina ou do jogador de pôquer), mas também pela diminuição da frequência do piscar (< 12/min.), dificuldade de olhar para cima ou realizar a convergência ocular, redução do volume da voz (hipofonia) ou perda da inflexão (aprosódia), além de sialorreia espontânea decorrente da dificuldade na deglutição.
· Fáscie amímica:
· A face costuma apresentar expressão diminuída (facies em máscara)
· Frequência de piscamento: (< 12/min.)
· A frequência do piscamento diminui e os pacientes geralmente têm aumento da sudorese e da salivação (sialorreia)
· Sinal de Myerson (torneira glabelar)
· A percussão da região da glabela com estímulos repetitivos pode determinar o reflexo de piscar inesgotável (sinal de Myerson), enquanto nos indivíduos normais submetidos ao mesmo estímulo o piscar é suprimido a partir da segunda ou terceira percussão.
· É um clínico exame físico de constatação em que um paciente é incapaz de resistir a piscar quando bate repetidamente na glabela, a área acima do nariz e entre as sobrancelhas. É muitas vezes referido como o reflexo glabelar.
Pull test:
· Positivo: Desequilíbrio ao ser levemente puxado para trás – Sinal mais tardio
	Quando ficam parados, os pacientes têm rigidez e instabilidade de tronco, sendo que, se forem puxados para trás (pull test), podem fazer uma série de passos muito pequenos tentando se equilibrar e, nos casos mais graves, com risco de queda, se não forem segurados pelo examinador. 
Tremor:
· Nas mãos, muitas vezes (mas nem sempre) o tremor tem aspecto de contar dinheiro, com movimentos entre o polegar e o indicador (tremor de ‘rolar de pílula’), às vezes também envolvendo pronação e supinação do punho. 
· O tremor parkinsoniano é assimétrico, geralmente começando em um lado e passando para o outro lado depois de um tempo, mas sempre mantendo a assimetria entre os lados. Sua frequência é de 4 a 6 Hz, podendo afetar as mãos, as pernas, a mandíbula e os lábios. 
· Normalmente, este tremor é melhorado com o movimento do membro trêmulo. Ao assumir uma postura do membro, o tremor rapidamente retorna (fenômeno da re-emergência). 
Rigidez:
· A rigidez extrapiramidal é a resistência involuntária ao movimento passivo das articulações. Ela é melhor elicitada no punho ou cotovelo, e muitas vezes fica mais evidente solicitando-se ao paciente para mover o membro contralateral (manobra de co-ativação). 
· A rigidez é tipicamente extrapiramidal, com sinal de roda dentada (resistência similar ao movimento de uma catraca) e, eventualmente, sinal do cano de chumbo (resistência importante durante todo o movimento), ao contrário da rigidez das doenças piramidais que predomina no início do movimento (sinal do canivete).
· A rigidez muscular é plástica e representada por uma resistência à movimentação passiva dos membros, pescoço e tronco. Traduz–se pela fragmentação do movimento, este não ocorre de forma contínua e sim entrecortada, como uma roda dentada; os músculos do segmento são afetados como um todo.
RED FLAGS (Parkinsonismo vs DP): 
1. Quedas desde o princípio; Alucinações; Demência e sinais bulbares; Discreta ou nenhuma resposta à levodopa; progressão rápida (por exemplo: cadeira de rodas em cinco anos ou escala de Hoehn-Yahr estágio 3 em menos de três anos); 
2. Disautonomia clinicamente significante e precoce; Sinais fora do eixo nigroestriatal (por exemplo: apraxia, afasia, ataxia cerebelar, sinais parietais, sinais piramidais); 
3. Oftalmoplegia vertical principalmente na mirada para baixo. 
4. Dificuldade em caminhar 10 passos pé ante-pé (Tandem) aponta para parkinsonismo com sensibilidade de 82% e especificidade de 92%. 
POSTURA
	Assim que a DP avança, o paciente tende a adotar uma postura cada vez mais fletida, particularmente do pescoço, tronco, cotovelos, quadril e joelhos. Na flexão extrema, pode adotar a postura de camptocormia ou de ptose cefálica. Ao caminhar, a associação de perda do reflexo postural e a postura encurvada (bending) pode provocar uma sequência de passos cada vez mais rápidos – tentando alcançar seu centro de gravidade – para evitar uma queda (festinação). Eventualmente apresenta também destination freezing quando para de caminhar antes de atingir seu destino final.
· A instabilidade postural caracteriza-se pela tendência de quedas.
· É menos evidente nas fases iniciais da doença e piora com a progressão. Quando a instabilidade postural é um dos sintomas principais logo no início da doença, devemos pensar em parkinsonismos atípicos no diagnóstico diferencial, principalmente paralisia supranuclear progressiva.
É muito comum que pacientes com doença de Parkinson, mas não as outras formas de Parkinsonismo, tenham anosmia. Em fases mais avançadas da doença é frequente que ocorra hipotensão ortostática (queda de pelo menos 20 mmHg na PA sistólica ou 10 mmHg na PA diastólica da posição deitada para posição em pé). Como alguns pacientes apresentam resposta pressórica tardia, é importante aferir a PA imediatamente após a posição ortostática e repetir após 3 minutos.
 Quatro sinais sutis que ajudam confirmar a presença de parkinsonismo são: 
a. Rigidez axial: Sinal de roda dentada eliciada por meio de movimentos gentis de flexão/extensão cervical;
b. Sinal de rigidez no membro contralateral: quando se solicita que o paciente movimente voluntariamente um membro; 
c. Atraso (lag) no lado afetado: quando se solicita que o paciente eleve e relaxe os ombros (shoulders are shrugged); 
d. Redução dos movimentos (balanço) da perna no lado afetado: quando ambas são estendidas e deixa-se que caiam passivamente estando o paciente sentado na beira da mesa de exame (sinal de Wartenberg).
· Nem todos os pacientes com DP apresentam tremor de repouso, esses casos podem ser rotulados de “pseudo-hemiplégicos”, uma vez que superficialmente parecem apresentar hemiparesia, mas sem espasticidade ou sinal de Babinski. 
· Ao examiná-los, deve-se observar cuidadosamente a presença de tremor de repouso sutil (por exemplo: apenas no polegar) ao realizar movimentos rápidos com os dedos da mão contralateral.
A DP pode se iniciar no pé, com um ou mais dos seguintes aspectos: tremor típico (eventualmente apenas no hálux), pé arrastando (por vezes interpretado como fraqueza), pé caído (aparente), ou distonia sem dor. Nas fases avançadas da doença, pode ocorrer “deformidade estriatal” das mãos, com flexão das articulações metacarpo falangianas, extensão das interfalangianas e eventual desvio ulnar, ou dos pés, com artelho estendido (distônico), inversão do tornozelo, arqueamento da sola do pé e flexão dos outros artelhos. 
FORMAS DE AVALIAÇÃO:
· Tremor: avaliar as mãos e os braços estendidos ou beber um copo de água/solicitar que o paciente despeje água num copo. 
· Marcha: uma marcha com inclinação anterior lenta e arrastada, diminuição dos movimentos dos braços (assimétrica) são típicos do mal de Parkinson. Uma marcha alargada pode ser sinal (atípico) de parkinsonismo; 
· Exame motor: solicitar que o paciente com as duas mãos ao mesmo tempo batuque com o polegar e o indicador sobre a mesa, ou pronacão e supinaçãodo antebraço alternadamente (diferença entre esquerda e direita em velocidade, amplitude e frequência, tempo até o cansaço?). 
· Pedir para que escreva uma frase micrografia, um padrão irregular durante a escrita e movimentos espontâneos, como ‘contar dinheiro’ (com os dedos) condizem com a doença de Parkinson; • 
· Tônus muscular (rigidez) e força dos músculos dos braços ou pernas em movimentos passivos e ativos. 
· Aumento do tônus e fenômeno da roda denteada são típicos da doença de Parkinson; 
O exame focado deve observar a distribuição e frequência do tremor enquanto
· As partes do corpo afetadas estão em repouso e totalmente suportadas (p. ex., no colo do paciente).
· O paciente assume certas posturas (p. ex., manter os braços estendidos).
· O paciente caminha ou faz tarefas com a parte afetada do corpo.
O examinador deve observar se o tremor muda durante a distração ou tarefas mentais (p. ex., subtrair 7 de 100). A qualidade da voz deve ser observada quando o paciente mantém uma nota longa.
· Os tremores complexos que diminuem com a distração mental ou cuja frequência entra em um ritmo de batida voluntária (mantendo 2 movimentos voluntários simultaneamente em 2 partes corporais diferentes) sugere um tremor psicogênico.
Retropulsão ou “pull test”: Esse teste é realizado com o paciente em postura ortostática, olhos abertos e pés separados. O examinador, posicionado atrás do paciente, deverá informá-lo a respeito do teste e empurrá-lo para trás por meio de uma força aplicada nos ombros do paciente. 
HY1 a 2 Paciente recupera o equilíbrio sem modificar a base de sustentação
HY2,5 Paciente que se recupera com um ou três passos é classificado
HY3 Paciente que necessitar de mais passos ou apoio HY3. 
· HY1, 2 e 3 Incapacidade funcional leve a moderada, 
· HY4 e 5 Incapacidade mais grave. 
· Normalmente uma regra geral de avaliação do paciente idoso pode ser analisada como:
· Até dois passos para trás é normal, sendo a pontuação anormal se começa a partir de três pessoas 
Estágios da doença – escala de Hoehn & Yahr:
· Estágio I: sintomas leves unilaterais 
· Estágio II: sintomas leves bilaterais 
· Estágio III: início da instabilidade postural 
· Estágio IV: apenas caminha com auxílio e há dependência significativa 
· Estágio V: restrito ao leito 
Estudar a doença de parkinson (epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento). Atentar para o exame físico, o qual é crucial para o diagnóstico, bem como o papel da levodopa e de suas complicações de médio e longo prazo.
A doença de Parkinson foi escrita por James Parkinson em 1817 com o nome de Paralisia Agitante, sendo a segunda doença neurodegerativa mais comum, perdendo apenas para a doença de Alzheimer. 
Epidemiologia:
· Forma mais comum de parkinsonismo (tremor, rigidez em roda dentada, bradicinesia e instabilidade postural)
· Incidência de 11/100.000 hab e prevalência de 160/100.000 hab.
· Os primeiros sintomas ocorrem entre 50 e 60 anos, mas podem surgir em jovens < 40 anos (Parkinson de início precoce) ou até mesmo antes dos 21 anos (Parkinson Juvenil).
Fatores de risco:
· Sexo masculino 
· Morar na zona rural 
· Consumir água de poço 
· Exposição a agrotóxicos
· Ser portador heterozigoto do gene GBA (glucocerebrosidase)
· Traumas de crânio (jogadores de futebol)
Fatores de proteção:
· Tabagismo 
· Consumo de cafeína
· Atividade física regular 
· Altos níveis de ácido úrico 
· Terapia de reposição hormonal em mulheres 
· Uso de AINEs
Clínica:
Sintomas cardinais: Bradicinesia, tremor, rigidez extrapiramidal e instabilidade postural, sendo que a bradicinesia é o sintoma mais importante e obrigatório para o diagnóstico. 
· O tremor geralmente é a primeira manifestação da doença, mas pode estar ausente em 30% dos pacientes.
· Pode ser a única manifestação da doença por um longo período (Parkinsonismo tremulante benigno – dilema diagnóstico com tremor essencial atípico).
SINTOMAS NÃO-MOTORES: Pode anteceder os sintomas motores em vários anos a décadas.
· Anosmia (> 90% dos pacientes): embora os pacientes raramente reconheçam isso na anamnese, sendo frequentemente necessário testes formais de olfato durante o exame físico. Pode preceder o quadro clínico em pelo menos 4 anos 
· Constipação (60-80% dos pacientes): acometimento do plexo mioentérico. Pode preceder os sintomas motores em 10 anos 
· Dor no ombro do lado mais afetado
· Transtorno comportamental do sono REM: Perda da atonia muscular fisiológica que ocorre durante o sono REM. Com isso os pacientes se movimentam durante os sonhos, como se estivessem atuando seu sonho.
· É comum que o paciente chute e de socos no cônjuge, ou mesmo caia da cama devido à agitação.
· Também pode ocorrer em outras sinucleinopatias (doenças causadas pelo acúmulo da proteína alfa-sinucleína) como a demência por corpos de Lewy, a atrofia de múltiplos sistemas e na disautonomia pura
· Outros distúrbios do sono comuns em pacientes com DP incluem insônia, apneia obstrutiva do sono e pesadelos.
· Síndrome das pernas inquietas: Sensação desagradável nas pernas que geralmente inicia ao entardecer, piora durante a noite e com o repouso e melhora com o movimento.
· Disautonomia: Geralmente leve no início dos sintomas. Hipotensão ortostática, urgência urinária, noctúria, disfunção erétil e diaforese são as manifestações mais comuns.
· Sintomas neuropsiquiátricos: Podem ser manifestados por meio de depressão, ansiedade, alucinações visuais e comprometimento cognitivo leve, podendo evoluir para demência após vários anos de doença
· Depressão (cerca de 30% dos pacientes em fases iniciais): 3-4 meses depois do quadro se tem a abertura do parkinsonismo
· Sintomas cognitivos (demência e alucinações visuais) são mais tardios.
· Fadiga, dermatite seborreica e sialorreia 
Evolução 
	Em média os pacientes mantêm-se bem por 4 ou 5 anos de tratamento para, depois, começarem as complicações (flutuações motoras e discinesias). Nessa segunda fase, há declínio da qualidade de vida, mas a maioria dos pacientes consegue manter sua independência no dia a dia. 
	A partir de 10 anos de doença, aumenta muito o risco de demência e de declínio motor, fazendo com que o paciente se torne parcial ou totalmente dependente de um cuidador. A DP não leva a comprometimento respiratório, a menos que a aspiração de saliva ou de alimentos provoque infecções respiratórias recorrentes.
Anatomopatologia:
Progressiva perda dos neurônios dopaminaérgicos na substância negra do mesencéfalo, que vai perdendo sua coloração (acúmulo de corpos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos conhecidos como corpos de Lewy). 
· Para que os sintomas iniciais surjam, é necessário que ocorra uma degeneração igual ou maior que 80% da substância negra. 
De acordo com o Banco de Cérebros de Londres, para o diagnóstico da DP é obrigatória a combinação de bradicinesia com algum outro sinal cardinal (tremor, rigidez ou instabilidade postural), além de pelo menos três dos critérios de suporte/apoio:
· Início unilateral 
· Assimetria persistente ao longo da doença 
· Tremor de repouso 
· Piora progressiva 
· Boa resposta inicial à levodopa 
· Presença de discinesias relacionadas ao tratamento com levodopa 
· Curso clínico superior à 10 anos
Fatores que levam à suspeita de diagnósticos alternativos:
· Início dos sintomas antes dos 40 anos (doença de Wilson, doença de Huntington, Parkinson hereditário) 
· Mais do que 1 familiar afetado (Parkinson hereditário) 
· Início agudo (intoxicação por organofosforados, paraquat, monóxido de carbono) 
· Predomínio em membros inferiores, progressão em degraus, presença de fatores de risco cardiovasculares (Parkinsonismo vascular) 
· Histórico de múltiplos traumas de crânio (encefalopatia traumática crônica) 
· Histórico de encefalite, HIV, neurocisticercose (Parkinsonismo infeccioso) 
· Uso de neurolépticos, cinarizina ou flunarizina (Parkinsonismo medicamentoso) 
· Sintomas unilaterais isolados > 3 anos (Hemiparkinsonismo) 
· Rigidez axial, quedas frequentes para trás (retropulsão), disartria e disfagiaimportantes no início da doença, paralisia do olhar vertical, paralisia pseudobular (riso e choro imotivados), disfunção frontal (Paralisia Supranuclear Progressiva)
· Ataxia, disartria, disautonomia importante no início dos sintomas, estridor noturno (atrofia de múltiplos sistemas) 
· Demência, incontinência urinária, apraxia da marcha e presença de hidrocefalia comunicante na neuroimagem (hidrocefalia de pressão normal) 
· Demência anterior ou < 1 ano após os sintomas motores, flutuação cognitiva significativa, alucinações visuais precoces (demência por corpos de Lewy)
· Sinais piramidais, achados sensitivos corticais (heminegligência, aestereognosia, apraxia, síndrome da mão alienígena)
· Assimetria importante, distonia (degeneração corticobasal) 
· Presença de tumores, calcificações dos núcleos da base ou hidrocefalia de pressão normal (parkinsonismo secundário estrutural) 
· Ausência de resposta a doses adequadas de levodopa, início bilateral e simétrico, ausência de tremor, quedas precoces e frequentes (parkinsonismo atípico).
Diagnóstico:
	É clínico!! - Pode ser difícil no início dos sintomas (quadro clínico ainda não está completamente definido).
	Alguns exames complementares são importantes nos casos duvidosos, principalmente para afastar causas secundárias ou degenerativas diferentes da DP.
· Ressonância magnética:
· Causas estruturais (doença cerebrovascular, tumores, hidrocefalia de pressão normal), além de poder fornecer pistas para causas degenerativas.
· Mais recentemente foi descrito um sinal na DP idiopática na sequência em susceptibilidade magnética de equipamentos d3 tesla 
· Em uma região específica da substância negra do mesencéfalo (nigrossomo), pode-se identificar o sinal da cauda de andorinha a ausência desse sinal sugere a doença de Parkinson idiopática 
· Tomografia computadorizada
· Tomografia computadorizada com emissão de fóton único (SPECT) com marcador dopaminérgico (TRODAT usado em nosso meio) é capaz de demonstrar a diminução de captação de dopamina nos núcleos da base em casos de parkinsonismo
· Não é útil para diferenciar DP de outros parkinsonismos degenerativos, mas pode diferenciar de parkinsonismos não relacionados com o sistema dopaminérgico (parkinsonismo vascular, hidrocefalia de pressão normal, parkinsonismo medicamentoso) e com casos atípicos de tremor essencial.
· Ultrassom transcraniano
· A ecogenicidade da substância negra, do núcleo lenticular e do núcleo caudado ajudam na diferenciação entre DP e outras formas de parkinsonismo.
· Testes genéticos: Indicados quando há forte histórico familiar e nos casos de início precoce.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
O tratamento é apenas sintomático e se baseia na manipulação de neurotransmissores (especialmente dopaminérgicos):
1. Ldihidroxifenilalanina, L-DOPA ou levodopa 
Aumentam a disponibilidade do precursor de dopamina
	Apesar da Levodopa ser o medicamento mais eficiente no controle dos sintomas motores, seu uso a longo prazo está associado com complicações (flutuações motoras, discinesias complicações neuropsiquiátricas). Portanto, em pacientes mais jovens e com doença mais leve, tende-se a iniciar o tratamento com medicamentos alternativos à levodopa, como agonistas dopaminérgicos ou inibidores da MAO, em monoterapia ou combinação.
· Prós: Alta efetividade e ação rápida
· Contras: Flutuações motoras e discinesias com uso a longo prazo 
· Levodopa - Inicia com 50 ou 100 mg 3x/dia, aumentando a dose de acordo com a necessidade para 4 ou 5 doses ao dia até chegar em 1000-1200 mg. 30 minutos antes ou 2 horas após as refeições
· A dose da levodopa e o tempo de uso estão diretamente relacionados com a incidência das complicações (flutuações motoras e discinesias). Doses maiores que 600 mg ao dia aumentam o risco dessas complicações.
· Prolopa HBS – formulação de liberação lenta indicados em pacientes com acinesia noturna (aqueles pacientes que dormem, e quando acordam durante a noite não conseguem levantar).
· Prolopa dispersível - formulação de liberação rápida – Indicado para pacientes que estão em fase “off” (travado), e que você queira retirá-los o mais rápido dessa fase.
· Prolopa DR – formulação bufásica - Parte do comprimido de liberação rápida e outra parte de liberação lenta – situações específicas. 
· Efeitos adversos: Náusea e vômito Deve-se associar a um inibidor da dopa-descarboxilase (carbidopa ou benserazida), enzima que converte a L - DOPA em dopamina ainda no sangue periférico
2. Agonistas dopaminérgicos: Rotigotina ou Pramipexol 
· Prós: Efetivo, baixo risco de complicações motoras
· Contras: Desordens neuropsiquiátricas, impulsividade e sonolência
· Pramipexol (1.5 a 4.5 mg/dia) - apresentações de liberação rápida e lenta. A dose deve ser lentamente titulada para diminuir os efeitos adversos.
· Rotigotina (6 a 14 mg/dia) - também tituladas de forma progressiva.
· Monoterapia inicial ou em conjunto com levodopa
· Efeitos adversos: Náuseas e vômitos (a dose precisa ser aumentada lentamente), edema de membros inferiores, hipotensão ortostática, alucinações visuais, sonolência excessiva com crises súbitas de sono e transtorno do controle dos impulsos (compulsão sexual, por jogo, comida ou compras)
3. Inibidores da MAO-B: Selegilina, rasagilina, safinamida
Previne a perda da dopamina 
· Prós: Efetivo, possível modificação no curso da doença (controverso) e poucos eventos adversos 
· Contras: Potencial interação com outros fármacos 
· Selegilina (5 mg 2x/dia) 
· Rasagilina (1 mg/dia)
· Monoterapia inicial ou junto com levodopa ou agonistas dopaminérgicos (pacientes com doença leve). 
· Entretanto, quando a doença não pode mais ser controlada adequadamente com esses agentes, o início da levodopa é necessário
· Efeitos adversos: Insônia (devem ser evitados durante a noite); Hipertensão (selegilina) e hipotensão ortostática (selegilina e rasagilina).
4. Inibidores da COMT: Entacapona, tolcapona
· Prós: Alta efetividade e ação rápida
· Contras: Risco de discinesias (ainda antes que levodopa)
· Somente em associação com a levodopa Visa possibilitar um aumento da dose de dopamina no cérebro e reduzir o número de tomadas da levodopa sem aumentar as flutuações
· Uso precoce aumenta o risco de discinesias - reservada para os casos onde está difícil controlar os sintomas apenas com levodopa, agonistas dopaminérgicos e inibidores da MAO.
· A tolcapona é utilizada apenas em casos selecionados, devido ao seu efeito hepatotóxico.
· Efeitos adversos: Náuseas, diarreia, piora das discinesias e coloração alaranjada da urina.
5. Medicamentos não dopaminérgicos: Amantadina 
Antiviral com efeitos antiparkinsonianos discretos - Antagonista dos receptores anti-NMDA
· Prós: Benéfico para tremor e efeitos anti-parkisonianos
· Contras: Efeitos adversos cognitivos, anticolinérgicos e efeitos de retirada.
· Reservada apenas para controle sintomático do tremor leve e para os casos de discinesias induzidas por levodopa, onde têm papel importante, mesmo que temporário.
· Efeitos adversos: Cognitivos (alucinações, piora cognitiva), náuseas, hipotensão, edema, livedo reticular e potenciais efeitos de abstinência durante a retirada
6. Anticolínérgicos: Biperideno ou Triexfenidil
· Podem ser usado com alta eficácia contra o tremor, entretanto essas drogas não devem ser usadas em pessoas com mais de 60 anos, devido ao alto índice de efeitos adversos, principalmente disfunção cognitiva. Também pode causar piora da constipação, retenção urinária e visão turva.
De maneira geral:
· Pacientes com sintomas leves: drogas não-dopaminérgicas Amantadina, inibidores MAO-B (selegilina, rasagilina)
· Pacientes < 70 anos: Opta-se por agonistas dopaminérgicos (pramipexol, rotigotina) poupando-os de Levodopa;
· Pacientes > 70 anos: Levodopa;
Outros sintomas:
Alguns sintomas motores (freezing, instabilidade postural) e os sintomas não-motores da doença não respondem à levodopa:
· Sialorreia: Toxina botulínica nas glândulas salivares. 
· Disfagia: Fonoterapia, gastrostomia. 
· Constipação: Dieta rica em fibras, aumento do consumode água, atividade física, uso polietilenoglicol e domperidona. Interromper uso de medicamentos com atividade anticolinérgica. 
· Transtorno comportamental do sono REM: Melatonina, clonazepam em doses baixas.
· Síndrome das pernas inquietas: pregabalina, gabapentina, agonistas dopaminérgicos. 
· Apneia do sono: CPAP.
· Insônia: boa higiene do sono (evitar bebidas contendo cafeína à noite, estabelecer horários regulares para dormir e acordar, providenciar quarto confortável, evitar dormir durante o dia, praticar exercícios regulares, medicamentos como trazodona, ralmeteona, melatonina, zolpidem.
· Sonolência excessiva diurna: tratar os distúrbios noturnos do sono (apneia do sono, insônia, acinesia noturna, noctúria), recomendar parar de dirigir, descontinuar drogas sedativas, diminuir drogas dopaminérgicas (principalmente agonistas dopaminérgicos), prescrever modafinila.
· Depressão e ansiedade: inibidores da recaptação da serotonina, inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina (duais), outros antidepressivos (trazodona ou mirtazapina nos casos de insônia). Evitar tricíclicos pelos efeitos adversos cognitivos. 
· Hipotensão ortostática: aumento do consumo de água (2.5 a 3 litros ao dia), aumento da ingesta de sal, exercícios de retorno venoso, meias de compressão elástica, elevação da cabeceira da cama, evitar refeições volumosas quando os sintomas são pós-prandiais, evitar ambientes quentes, evitar desidratação, suspender anti-hipertensivos, antidepressivos tricíclicos, nitratos e bloqueadores alfa-adrenérgicos (para tratar hiperplasia prostática). 
· Diminuir dose das drogas dopaminérgicas (agonistas dopaminérgicos e levodopa). 
· Uso de fludrocortisona e domperidona. 
· Urgência urinária: uso de drogas anticolinérgicas (darifenacina, mirabegrona) 
· Noctúria: diminuir ingesta hídrica após 18 horas. Elevar cabeceira da cama para diminuir produção de urina. 
· Disfunção erétil: sildenafila, taladafila 
· Demência: descontinuar possíveis drogas agravantes como anticolinérgicos, amantadina e benzodiazepínicos. Administrar inibidores da colinesterase (rivastigmina e donepezila). 
· Memantina pode ser adicionada ou usada em monoterapia quando os inibidores da colinesterase não são tolerados. 
· Sintomas comportamentais: controlar fatores desencadeantes como infecções, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos. Regularizar o ciclo sono-vigília. 
· Diminuir ou interromper drogas anti-parkinsonianas na seguinte sequencia: anticolinérgicos, amantadina, agonistas dopaminérgicos, inibidores da MAO e inibidores da COMT, quetiapina, clozapina e pimavanserina (indisponível no Brasil). 
· Evitar uso de neurolépticos tradicionais (haloperidol, levomepromazina, clorpromazina, etc.) e atípicos que podem piorar a doença (risperidona, olanzapina, aripiprazol, etc.).
OBS: Efeitos colaterais LEVODOPA:
Na DP, os tratamentos aumentam a transmissão sináptica e concentração de dopamina através de estimulação intermitente, e parece que ao longo do anos, isso por si só pode modular o sistema extrapiramidal com o surgimento de efeitos colaterais imprevisíveis, conforme os níveis circulantes de dopamina aumentam, atingem seu pico e depois caem.
 As principais complicações do tratamento crônico da DP com levodopa incluem as flutuações motoras e as discinesias.
Flutuações motoras: Após cerca de 5 anos de tratamento 
· Deterioração de final de dose (“wearing-off”)
· Diminuição da duração do efeito da levodopa
· Retardo do início de ação (“delayed-on”)
· Demora na absorção da levodopa 
· Ocorre por esvaziamento gástrico lento (gastroparesia) ou quantidade excessiva de proteínas na dieta (competem com a absorção da levodopa)
· Perda de efetividade (“no-on”)
· Ocorre por perda gradual dos neurônios dopaminérgicos, esvaziamento gástrico lento e problemas no transporte da levodopa pela membrana hemato-encefálica.
· Nesse o paciente não sai do período “off”
· Efeito iô-iô (“on-off”)
· Períodos imprevisíveis de on e off, independente do efeito da levodopa.
Discinesias:
· Discinesias de período “on” (movimentos coréicos) de pico de dose. 
· Movimentos Coreiformes (o paciente começa a dançar, paciente sentado e ele fica balançando/se mexendo/ “dançando”)
· Como são sintomas induzidos por levodopa, a primeira coisa a se fazer é diminuir a dose da levodopa. Mas quando você diminui as doses, ocorre ao aumento do “off”, então deve-se tentar chegar em um acordo entre não dar tanta levodopa, mas não dar pouca levodopa
· Discinesias de período “on” (movimentos coréicos) bifásicas 
· Discinesias de período “off”(movimentos distônicos) 
· Movimentos Distônicos (posturas anormais) - distonia matinal dos pés, paciente acorda com os pés para baixo
Complicações Neuropsiquiátricas:
· Após um longo prazo de levodopa o paciente pode ter alucinações, delírios e agressividade. 
· Esses pacientes normalmente já estão perto da fase demencial da doença
· Deve-se excluir causas comuns de delirium (infecção urinaria, pneumonia, hiponatremia, distúrbios hidroeletrolíticos e uso de medicamentos).
· É preciso tomar cuidado para não usar um medicamento que exacerba o delírium, principalmente anticolinérgicos (assim, deve-se evitar em idosos, pelos efeitos no SNC como confusão mental e piora cognitiva). 
· Então se o paciente tem alguma causa de delirium que seja reversível você deve tratar. 
· O anticolinérgico deve ser o primeiro a ser retirado, em seguida retira-se o agonista dopaminérgico, a amantadina, os inibidores da MAO (siniginina e rasaginina) e o ICOMT. 
· O único que vai ficar é o proloba (se tirar o paciente trava). 
· Caso não haja melhora, a próxima atitude é tentar reduzir a dose da levodopa, e se mesmo assim não resolver ou o paciente ficar muito travado, faz-se uso de antipsicóticos. 
· Sempre tenta-se evitar o antipsicótico, eles pioram a DP pois são antagonistas dos receptores dopaminérgicos. 
· Há três antipsicóticos que tem menos efeitos antidopaminérgicos em receptor D2 de dopamina, sendo eles a quetiapina, a closapina e pimavacerina. Ambos não alteram a evolução da DP, então se tiver que usar, opte por eles. 
· A pimavacerina é o mais recente no mercado e não tem no brasil ainda e para importar possui elevados custos. 
· Dos dois que tem no Brasil a Clozapina é melhor, mais efetiva. Porém, ela causa agranulocitose e neutropenia em 1% dos pacientes, principalmente em doses mais altas. 
· Então todo paciente que vai usar Clozapina tem que fazer hemograma semanal, o que complica muito o tratamento. 
· Então normalmente a droga de escolha em Parkinsonianos com sintomas neuropsiquiátricos será a Quetiapina (embora possa-se prolongar o QT)
· Pacientes com demência e doença de Parkinson, se beneficiam de inibidores de colinesterase, os mesmos usados para tratamento na doença de Alzheimer, sendo três: a Donepezila, Rivastigmina e a Galantamina.
· Rivastigmina pode piorar o tremor da DP
Fatores de risco para complicações da Levodopa:
· Doença mais grave; 
· Início precoce dos sintomas (pacientes jovens <57 anos);
· Uso de doses elevadas de levodopa (>400mg); 
· Duração do tratamento (>5anos, podendo ocorrer antes).
Limitações da levodopa:
· Complicações motoras (discinesias e flutuações); 
· Complicações neuropsiquiátricas (principalmente alucinações e delírios); 
· Sintomas não responsivos: congelamento (Freezing), instabilidade postural, disautonomia, demência; 
· A levodopa apesar de melhorar qualidade de vida não impede a progressão da doença.
Diminuindo as complicações da levodopa 
· Tentar adiar ao máximo o possível seu uso. 
· Se o paciente for jovem, começar com um agonista dopaminérgico, inibidor de MAO, amantadina em caso de sintomas leves. 
· Iniciar com agonista dopaminérgico pacientes com menos de 70 anos. 
Quando tiver que iniciar com Levodopa, iniciar com doses baixas, e evitar combinar com inibidores de ICOMT no início, só usá-los em combinação quando começarem as complicações motoras
TRATAMENTO CIRÚRGICO:
· Procedimentos ablativos no tálamo e núcleo da base (em desuso) e implantes estimuladores profundosno tálamo (tremores incapacitantes) e no globo pálido e núcleo subtalâmico
Estudar os principais tipos de marcha (hemiplégica, espástica, talonante, parkinsoniana, anserina, atáxica cerebelar, atáxica sensitiva e apraxia da marcha).
 Na marcha patológica, há perda de pelo menos um desses princípios:
1. Fonte do movimento
2. Alavancas articuladas 
3. Conscientização do movimento desejado
4. Controle do movimento 
5. Energia 
MARCHA TABÉTICA/TALONANTE OU ATÁXICA ESPINHAL/ATAXIA SENSORIAL: 
· Ao andar, o paciente mantém o olhar fixo no chão; os membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, quando recolocados no solo, os calcanhares caem pesadamente e alega não saber onde está pisando. 
· Com os olhos fechados, a marcha piora acentuadamente ou se impossibilita. 
· Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por lesão do cordão posterior da medula e prejuízo do input proprioceptivo – como ocorre no Tabes dorsalis (neurolues), mielose funicular (mielopatia por carência de B12, B9 - ácido fólico, B6), mielopatia vacuolar (ligada ao vírus HIV), mielopatia por deficiência de cobre após cirurgias bariátricas, nas compressões posteriores de medula (mielopatia cervical).
ATAXIA VESTIBULAR/MARCHA EM ESTRELA OU VESTIBULAR:
· O paciente apresenta lateropulsão quando anda quando tenta se manter andando em linha reta, é como se fosse empurrado para o lado. 
· Se o paciente for colocado num espaço amplo e mandado andar de olhos fechados para frente e voltar de costas, ele descreverá a forma de uma estrela com o andar. 
· Pode ocorrer em distúrbios vestibulares periféricos ou centrais - que afetam o núcleo vestibular - e/ou suas conexões aferentes e eferentes, por exemplo, infartos medulares. 
ATAXIA CEREBELAR/MARCHA ATAXICA CEREBELOSA OU DO ÉBRIO:
· Ao caminhar, o doente ziguezagueia como um bêbado; a manutenção da postura ereta é dificultosa (distasia) fazendo com que o paciente alargue a base. 
· Esse tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de lesões do cerebelo ou de suas vias.
MARCHA ESCARVANTE/PARÉTICA:
· Paciente caminha levantando acentuadamente os MMII através de uma enérgica flexão da coxa sobre a pelve. 
· Este tipo de marcha é de observação corrente nas afecções do neurônio motor inferior – comprometimento de nervo fibular (flacidez da perna), nervo tibial (impossibilidade de subir escadas por comprometimento da ponta dos pés), nervo femoral (dificuldades na extensão do quadríceps). Também pode ser observada em paciente com lombociatalgia - uma marcha saudatória ou antálgica – na qual o membro afetado é mantido em atitude antálgica de semiflexão (para evitar o estiramento da raiz comprometida) e ao avançar o paciente inclina o tronco para frente (tronco fletido), conferindo o ato de saudar. 
· O fenômeno pode ser unilateral (hérnia de disco L5-S1, poliomielite, neurite leprosa) ou bilateral (lesão da cauda equina, doença de chacot-marie, polineuropatias)
MARCHA CEIFANTE/HELICÓPIDE/HEMIPLÉGICA:
· Ao andar, o paciente mantém o membro superior fletido em 90ºC no cotovelo e em adução, e a mão fechada em leve pronação. O membro inferior do mesmo lado é espástico e o joelho não flexiona – a penas se arrasta pelo chão fazendo um semicírculo quando troca o passo. 
· Em virtude da hipertonia em extensão dos mm do mi o pé toca o solo pela borda lateral e ponta produzindo ruído característico e maior desgaste do sapato nas bordas laterais e bico. 
· Causa mais comum é o AVC.
MARCHA MIOPÁTICA/ANSERINA:
· Acentua-se a lordose lombar e vai inclinando o tronco ora para a direita ora para esquerda, alternadamente, lembrando o andar de um pato. 
· É encontrada em doenças musculares e traduz diminuição da força dos músculos pélvicos e das coxas.
MARCHA PARKINSONIANA/FESTINANTE:
· Doente anda em bloco (torna-se uma peça única), enrijecido, sem movimento automático dos braços. 
· A cabeça permanece inclinada para a frente, e os passos são pequenos, curtos, e na tentativa de evitar a queda para frente, aceleram, dando a impressão de que o paciente “corre atrás do seu centro de gravidade” – fenômeno de festinação. 
· Ocorre em portadores de DP.
MARCHA DE PEQUENOS PASSOS:
· O paciente anda dando passos muito curtos e arrasta os pés ao caminhar, como se estivesse dançando “marchinha”. 
· Aparece na paralisia pseudobulbar, arteriosclerose cerebral e pode ocorrer normalmente em idosos.
MARCHA CLAUDICANTE:
· Ao caminhar, o paciente manca para um dos lados. 
· Ocorre na insuficiência arterial periférica e em lesões do aparelho locomotor.
MARCHA EM TESOURA OU ESPÁSTICA:
· Os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos permanecem semifletidos, os pés se arrastam e as pernas se cruzam uma na frente da outra quando o paciente tenta caminhar. O movimento das pernas lembra uma tesoura em funcionamento. 
· Esse tipo de marcha é bastante frequente nas manifestações espásticas da paralisia cerebral.
APRAXIA DA MARCHA:
· Neste caso o paciente apresenta perda de habilidade em utilizar–se dos membros inferiores para caminhar, sem que exista evidência de alteração da sensibilidade ou da força muscular. 
· Ao se colocar de pé, observamos que o paciente apresenta dificuldade em iniciar a sequência automática dos movimentos próprios do andar. Havendo locomoção, esta ocorre com extrema dificuldade e em pequenos passos. Pode haver o levantar do pé sem que ocorra o passo. 
· Tal apraxia é observada nos casos de lesão cerebral extensa, principalmente dos lobos frontais.