sistema cardiovascular- tutoria

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1- Entender o funcionamento do ciclo cardíaco
Inicia pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal, que fica localizado na parede lateral superior do átrio direito. O potencial se difunde dele para os átrios, depois pelo feixe A-V para os ventrículos. Ocorre um retardo na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos. Permite que os átrios se contraiam antes da contração ventricular, para bombear sangue para o interior dos ventrículos antes da forte contração ventricular.
O ciclo cardíaco refere-se ao conjunto de alterações que ocorrem na transição dos estados de contração e relaxamento do músculo cardíaco. Essas alterações refletem a capacidade que o coração tem de conduzir o sangue por entre suas câmaras e para as circulações pulmonar e sistêmica. 
Um ciclo cardíaco único inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. No ciclo cardíaco normal os dois átrios se contraem, enquanto os dois ventrículos relaxam e vice versa. 
Quando o coração bate, os átrios contraem-se primeiramente (sístole atrial), forçando o sangue para os ventrículos. Um vez preenchidos, os dois ventrículos contraem-se (sístole ventricular) e forçam o sangue para fora do coração.
Para que o coração seja eficiente na sua ação de bombeamento, é necessário mais que a contração rítmica de suas fibras musculares. A direção do fluxo sanguíneo deve ser orientada e controlada, o que é obtido por quatro valvas já citadas anteriormente: duas localizadas entre o átrio e o ventrículo – atrioventriculares (valva tricúspide e bicúspide); e duas localizadas entre os ventrículos e as grandes artérias que transportam sangue para fora do coração – semilunares (valva pulmonar e aórtica).Complemento: As valvas e válvulas são para impedir este comportamento anormal do sangue, para impedir que ocorra o refluxo elas fecham após a passagem do sangue.
Entre o átrio direito e o ventrículo direito é a válvula tricúspide, já entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo é a mitral ou bicúspide
O ciclo compreende SISTOLE ATRIAL -> SÍSTOLE VENTRICULAR -> DIÁSTOLE VENTRICULAR
Circulação sistêmica: VE – AORTA – CORPO – VEIAS CAVAS – AD 
Circulação pulmonar: VD – ARTÉRIAS PULMONARES- PULMOES – VEIAS PULMONARES – AD
Valvas A-V evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. As semilunares impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para o ventrículo durante a diástole.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se, primeiro, o som causado pelo fechamento das valvas A-V, que é a primeira bulha cardíaca. Quando as valvas semilunares se fecham, ao final da sístole, ouve-se um estalo, a segunda bulha.
Sístole:
A sístole é o período de contração muscular do coração. Nesse período do ciclo cardíaco as válvulas pulmonar e aórtica são abertas e o sangue é ejetado rapidamente do ventrículo esquerdo para a aorta e, do ventrículo direito para a artéria pulmonar. No período de ejeção, com as válvulas aórtica e pulmonar abertas, a pressão entre o ventrículo e a artéria correspondente são iguais.
Diástole
É o período que corresponde ao relaxamento ventricular, ou seja, ao enchimento do ventrículo. Neste período, o sangue flui do átrio para o ventrículo. A pressão cai a níveis inferiores a 5 mm Hg, sendo que ao final da fase, a pressão tem uma discreta elevação devido ao sangue proveniente da contração atrial.
Os eventos no lado esquerdo e direito do coração não são sincronizados. Os eventos do lado direito do coração costumam ocorrer um pouco depois dos da esquerda. As pressões ventricular direita e arterial pulmonar são significativamente menores do que os níveis correspondentes do lado esquerdo.
1.Relaxamento Ventricular Isovolumétrico
As válvulas semilunares se fecham pelo peso do sangue que tenta refluir das artérias para dentro dos ventrículos, tem-se a segunda bulha cardíaca, referida como “tá” ou “lub”(2°. ruído na imagem). 
Inicia-se com o fechamento das válvulas semilunares, prolongando-se até a abertura das válvulas atrioventriculares. Esta abertura ocorre quando as pressões intraventriculares decrescem a níveis inferiores aos dos átrios. Apesar desta fase ser conhecida por não apresentar alterações volumétricas (já que as válvulas semilunares estão fechadas e as atrioventriculares ainda não se abriram) estudos mostraram haver um aumento de 6-14 ml no volume ventricular esquerdo. Este aumento de volume decorre, provavelmente, do retorno para o ventrículo do sangue contido entre os folhetos aórticos normais. Este evento ocorre durante o fechamento da válvula aórtica, quando a pressão ventricular está decrescendo mais rapidamente do que a pressão aórtica. Tem a finalidade de diminuir a pressão interna para gerar uma pressão menor do que a do átrio e com isso propiciar a abertura da válvula mitral. 
2- A seguir, inicia-se o enchimento. Cerca de 70% do sangue presente no átrio vai para o ventrículo pela simples abertura da válvula mitral, é o chamado enchimento rápido. O restante (30%) necessita da contração do átrio para completar o enchimento do ventrículo (enchimento lento). 
Fase de Enchimento Ventricular Rápido: Ocorre a drenagem do sangue (represado nas aurículas) pelas câmaras ventriculares. Ocorre um rápido aumento do volume e elevação lentamente progressiva das pressões nosa ventrículos. As pressões nos átrios diminuem rapidamente nesta fase. 
Fase de Enchimento Ventricular Lento: Inicia-se quando a velocidade de enchimento rápida diminui, evidenciada pela lenta ascensão da curva de volume ventricular. As pressões nas quatro câmaras elevam-se lentamente até a próxima fase que é a da contração atrial
Preenche totalmente os ventrículos com sangue, as válvulas átrio-ventriculares se fecham, gerando a primeira bulha cardíaca. Bulha se refere ao som gerado pela retração do tecido cardíaco e grandes vasos e do sangue em turbilhonamento dentro dos grandes vasos, popularmente referido com “tum” ou “dub”.
4.Sístole ventricular – fase de contração isovolumétrica
A partir desse momento a válvula mitral se fecha, mas, no entanto, ainda não há pressão suficiente no ventrículo para vencer a da válvula aórtica. Por isso, inicia-se um momento conhecido como contração isovolumétrica, onde o ventrículo passa a se contrair, aumentando sua tensão interna até que a pressão intraventricular ultrapasse a pressão da válvula aórtica e esta se abra permitindo o bombeamento do sangue para a circulação sistêmica(ejeção)
Os ventrículos começam a se contrair, mas as 4 válvulas cardíacas estão fechadas. Neste momento os ventrículos geram força para vencer a pressão dentro do lado arterial (direito: tronco pulmonar, esquerdo: aorta). O volume interno dos ventrículos não muda.
5.Sístole ventricular – fase de ejeção
Neste momento os ventrículos geraram força suficiente para empurrar as válvulas semilunares o sangue deixa os ventrículos e consegue fluir para as artérias. No repouso, em um adulto, o volume ejetado é em torno de 70 ml de sangue.
Período de ejeção rápida e ejeção lenta: 70% do sangue vai na rápida e 30 na lenta
Da atividade do ciclo cardíaco gera-se o débito cardíaco, ou seja, o pagamento que o coração faz para a circulação em sangue por um determinado período de tempo.
Débito cardíaco: o quê é isto?
Relacionado ao volume total de sangue (em mililitros) que o coração é capaz de colocar em circulação em um minuto.
Considerando-se que em repouso, o coração pode bombear 70 ml de sangue numa única batida e que em 1 minutoo bate 80 vezes (bpm), o débito cardíaco (DC) será de: 
DC = 70 ml x 80 bpm = 5.600 ml, ou 5,6 L de sangue/ min passam pelo coração
Qualquer fator que altere o volume ou a frequência cardíaca (FC) alteram o DC
Eletro e ciclo: 
Onda P: Despolarização atrial, contração atrial
Ondas QRS: despolarização dos ventrículos, contração ventricular
Onda T: repolarização dos ventrículos, fibras musculares do ventrículo começam a relaxar.
2- Entender os fatores que alteram a pressão arterial(etilismo, dieta, atividade física)
Pressão arterial
Cada vez que os ventrículos se contraem, eles impulsionam o sanguepara as artérias.
À medida que é bombeado, o sangue faz pressão sobre as paredes dos vasos sanguíneos que se expande e se contrai.
Essa pulsação é chamada de pressão ou pulso arterial, através da qual pode-se verificar a frequência dos batimentos cardíacos.
Estes ruídos são conhecidos como sons de Korotkoff e são causados pela passagem do sangue pelo vaso parcialmente fechado. O envelhecimento das paredes das artérias, causando endurecimento, espessamento e perda de elasticidade caracteriza um grupo de distúrbios conhecidos como arterioscleroses.
A cada batimento cardíaco é bombeado através da artéria aorta um pulso de sangue. Quando este pulso passa pela artéria gera uma pressão máxima, chamada de pressão sistólica (a popular “máxima”, quando se refere à medida de pressão arterial). Após a passagem do pulso, resta dentro do vaso uma quantidade considerável de sangue, que exerce ainda uma pressão, porém menor. A esta pressão chamamos de pressão diastólica (a popular “mínima”).
Cálcio: auxilia na contração da musculatura e melhora as condições do tônus vascular.
Potássio: auxilia na excreção do sódio.
Magnésio: mantém um efeito vasodilatador.
Vários fatores podem influenciar o valor da pressão arterial, mas de regra ela é determinada pela relação PA = DC x RP, onde DC é o débito cardíaco, RP significa resistência periférica e PA significa pressão arterial. Cada um destes fatores sofre ainda influência de vários outros.
3-Elucidar a influencia do sistema nervoso no sistema cardiovascular
Isso ocorre porque o ritmo cardíaco é controlado pelo sistema nervoso, mais especificamente, pelo sistema nervoso autônomo simpático (SNAS) e parassimpático (SNAP).
O Sistema Nervoso atua sobre uma célula localizada no nódulo sinoatrial, entre as artérias e os átrios chamada de célula marca-passo. Estas células têm a incrível capacidade de se despolarizar sozinhas, isto é, sem a chegada de um potencial de ação. E pela facilidade de condução elétrica no coração se apenas uma dessas células se despolariza já desencadeia a contração do músculo cardíaco. Nessas células a permeabilidade ao potássio é reduzida associada a um aumento na permeabilidade ao sódio. Com uma entrada maior de sódio e uma saída mais lenta de potássio a célula atinge seu limiar de despolarização. 
A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas no nodo sinusal, aumenta a velocidade da condução e da excitabilidade em todas as porções do coração, além de aumentar a força de contração da musculatura, tanto atrial como ventricular. Tem a liberação de norepinefrina, acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons calcio e sódio. No nodo sinusal esse aumento torna o potencial de repouso mais positivo, aumentando a frequência cardíaca. No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade desses íons reduz o tempo de condução entre átrios e ventrículos. Aumentando também a força de contração já que o cálcio que é responsável por ela.
Os estímulos simpáticos aumentam a força de contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando o volume bombeado de sangue e sua pressão na ejeção. A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir o bombeamento cardíaco. As fibras nervosas simpáticas do coração tem descarga contínua, mas em baixa frequência, assim, quando a atividade desse sistema é deprimida, ocorre a diminuição da frequência cardíaca e da força de contração muscular ventricular, diminuindo o bombeamento em 30%.
A vasoconstrição simpática é causada pela ligação da norepinefrina aos receptores alfa do músculo liso. A ligação da norepinefrina aos receptores beta em alguns tecidos do corpo causa vasodilatação. A norepinefrina é liberada a partir das glândulas supra-renais por ação do simpático. 
A ativação do sistema simpático leva à liberação da adrenalina que terá uma resposta imediata sobre o sistema cardiovascular, aumentando a frequência cardíaca, a força de contração do coração e a pressão arterial.
Em algumas situações, particularmente se a emoção for intensa o suficiente, os batimentos cardíacos podem ser anormais. Isso acontece porque células que compõem o músculo cardíaco são particularmente sensíveis à adrenalina e às vezes despertam focos geradores de arritmias
A estimulação dos vagos libera acetilcolina pelas terminações vagais. Ele vai diminuir o ritmo do nodo sinusal e a excitabilidade das fibras juncionais A-V, entre a musculatura A-V e o nodo A-V, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. A liberação de acetilcolina aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras, aumentando a negatividade no interior das células, que é a hiperpolarização, que torna os tecidos menos excitáveis.
A estimulação do parassimpático pode parar os batimentos cardíacos. As fibras vagais estão dispersas em grande quantidade nos átrios e pouco nos ventrículos, onde ocorre a força de contração. Isso explica o fato da estimulação vagal diminuir principalmente a frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração.
Com isso, o débito sobe durante estímulos simpáticos e cai com vagais.
3- Identifique como funciona o controle do SCV
O controle nervoso da circulação redistribui o fluxo sanguíneo para as diferentes áreas do corpo, regulando o aumento ou a diminuição da atividade de bombeamento cardíaco e fazendo o controle da pressão arterial sistêmica. Esse controle nervoso da circulação é realizado quase inteiramente pelo sistema nervoso autônomo. (GUYTON; HALL, 2011). 
 O sistema mais importante da regulação circulatória é o nervoso simpático, embora o parassimpático contribua na regulação da função cardíaca. A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, por conseguinte, diminuir sua velocidade pelos tecidos. Com relação aos vasos maiores, em particular as veias, torna possível a diminuição do seu volume, o que impulsiona o sangue para o coração e ganha papel importante na regulação do bombeamento cardíaco. As fibras simpáticas também se dirigem para o coração, acentuando sua atividade tanto pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento. Já o sistema parassimpático, ele exerce papel secundário no controle circulatório – seu efeito mais importante na frequência cardíaca. Essa estimulação provoca diminuição dos batimentos do coração e redução no ato de contração do músculo cardíaco.
O sistema simpático aumenta a resistência das pequenas artérias e arteríolas, causando vasoconstrição periférica e aumento de volume e pressão nas grandes artérias e no coração. A frequência cardíaca e a força de bombeamento aumentam devido ao estímulo simpático. 
A estimulação da região póstero-lateral do hipotálamo está relacionada com o simpático e causa excitação do centro vasomotor causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão e fluxo sanguíneo central. A estimulação da região anterior do hipotálamo está relacionada com o parassimpático e causa inibição do centro vasomotor e provocando a diminuição da frequência cardíaca. 
O mecanismo nervoso de controle da pressão arterial tem os barorreceptores como o mais conhecido e ativo reflexo. Ele é desencadeado por receptores de estiramento, localizados em pontos estratégicos nas paredes das grandes artérias sistêmicas. O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, transmitindo a informação para o SNC. Então são enviados sinais de “feedback” d e volta pelo SNA para a circulação, regulando a pressão arterial à sua normalidade. 
A inervação do músculo cardíaco é de duas formas: extrínseca que provém de nervos situados fora do coração e outra intrínseca que constitui um sistema só encontrado no coração e que se localizano seu interior.
A inervação extrínseca deriva do sistema nervoso autônomo, isto é, simpático e parassimpático.
A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos do coração. É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, chamadas células auto-rítmicas (marca passo cardíaco), por serem auto-excitáveis.
4- entender o processo de excitação e contração do músculo cardíaco
A alta concentração de íons sódio no líquido extracelular e o número razoável de canais de sódio já abertos faz com que os íons positivos de sódio tendam a vazar para o interior das células. Entre os batimentos cardíacos o influxo de sódio, positivamente carregado, provoca lento aumento no potencial de membrana. O potencial de repouso, vai aumentando a cada 2 batimentos, e quando o potencial atinge o limiar os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o potencial de ação. È o vazamento das fibras do nodo sinusal que causa auto-excitação. 
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que as fibras permaneçam despolarizadas? Primeiro porque os canais se inativam e fecham logo após a abertura e segundo porque canais de potássio se abrem. Assim o influxo de íons positivos(cálcio e sódio) cessa enquanto grandes quantidades de íons positivos de potássio vão para o exterior da fibra. Esses dois efeitos negativam o potencial da membrana, que volta ao seu valor de repouso, ponto fim ao potencial de ação. Depois os canais de potássio continuam abertos permitindo a saída de cargas positivas do interior da célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra, que é a hiperpolarização. Mas não é permanente, no fim do potencial de ação os canais de potássio vão se fechando, o vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior das células mais uma vez volta a ocorrer, fazendo com que o potencial volte ao limiar. 
Resumindo: A auto-excitação causa o potencial de ação, a recuperação desse potencial, a elevação do potencial de repouso ate o disparo e ai a reexcitação que deflagra mais um ciclo.
As células musculares cardíacas são mais curtas e de menor diâmetro, e se fundem umas as outras na forma de um sincício. Outro aspecto importante que devemos ressaltar em relação á musculatura cardíaca, é que o coração deve contrair como unidade (embora haja uma diferença entre o tempo de contração atrial e ventricular). Essa característica é atingida pela presença dos discos intercalares que aumenta a velocidade de condução do impulso nervoso (potencial de ação) cerca de 10 vezes comparada ao músculo esquelético. 
Apesar de sua rápida condução, o potencial de ação é muito mais demorado que no músculo esquelético, ou melhor, o tempo de despolarização da membrana é maior. Devemos lembrar que o potencial de ação no músculo esquelético é provocado pela abertura abrupta de inúmeros canais de sódio, que com a passagem do potencial de ação se fecham em seguida (milionésimos de segundos). 
O potencial intracelular passa de um valor muito negativo(-85milivolts), para um valor ligeiramente positivo(+20milivolts), durante cada batimento. Após o potencial inicial a membrana permanece despolarizada, durante 0,2 s, que é o efeito platô, depois tem uma repolarização repentina.
Miocárdio tem 3 tipos de canais, a abertura dos canais rápidos de sódio é responsável pelo potencial inicial rápido do potencial de ação, por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra. O platô é originado pela abertura vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos. Assim grande quantidade de íons cálcio e sódio entram nas fibras miocárdicas através desses canais, mantendo o período de despolarização prolongado, causando o platô do potencial de ação. Esses íons cálcio entrando durante a fase platô ativam o processo de contração muscular. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra, fazendo o potencial voltar ao normal, em repouso.
(Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana aos íons potássio diminui, resultado do influxo excessivo de cálcio através dos canais sódio-cálcio. A redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída de íons potássio com carga positiva durante o platô, impedindo o retorno rápido do potencial para o nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio lentos fecham o influxo desses íons cessa, a permeabilidade para íons potássio aumenta rapidamente provocando o retorno imediato do potencial a seu nível de repouso, encerrando o potencial de ação.)
O excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos se devem ao fato de a alta concentração de potássio nos liquidos extracelulares diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas. A medida que o potencial de membrana diminui o de ação também, o que faz as contrações ficarem mais fracas.
O excesso de cálcio causa efeito contrário, induz o coração a ter contrações espasticas. O íon tem efeito direto na deflagração do processo contrátil. Já a deficiência, causa flacidez.
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio. Sendo o do músculo atrial mais curto do que o do ventrículo.
Função dos íons cálcio: O acoplamento excitação-contração é o mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o potencial se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos transversos(T). o potencial dos túbulos T, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, para liberar íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Esses íons se dispersam dentro das miofibrilas e catalisam reações químicas que promovem o deslizamento, produzindo contração.
Além dos íons cálcio que são liberados grande quantidade deles também se difunde para o sarcoplasma, partindo dos túbulos T no momento do potencial de ação. Sem esse cálcio adicional, a força da contração miocárdica ficaria reduzida, pois o retículo sarcoplasmático do miocárdio não é tão desenvolvido. No interior dos túbulos T existe grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se ligam a grande quantidade de íons cálcio, mantendo-os sempre disponíveis para se difundirem pelo interior das fibras do miocárdio.
A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA), situado na parede atrial direita, inferior a abertura da veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega ao feixe atrioventricular (feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos. Após ser conduzido ao longo do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinge), conduzem rapidamente o potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular.
O impulso é gerado no nodo sinoatrial, as vias internodais conduzem o impulso ao nodo atrioventricular, no qual o impulso é retardado(pela falta de junções comunicantes) vindo dos átrios antes de ir para os ventrículos, o feixe A-V conduz o impulso dos átrios para os ventrículos e os ramos das fibras de purkinge que conduzem para todo o ventrículo instantaneamente devido ao grande numero de junções comunicantes nos discos intercalares, entre as células que constituem as fibras de purkinge.
As fibras do nodo A-V, quandonão estimuladas emitem descargas intrínsecas rítmicas com frequência de 40 a 60 vezes por minuto, e as de purkinge de 15 a 40 vezes.
A descarga do nodo sinusal é mais alta que a auto-excitaçaõ do nodo A-V e as fibras de purkinge. Por isso o nodo sinusal pode atingir seu limiar antes que os outros atinjam seus limiares de auto-excitação. Assim, é o nodo sinusal que controla os batimentos, pois sua frequência de descargas rítmicas é sempre mais alta.
As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente as fibras musculares atriais, qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde para a parede do músculo atrial.
5- Conhecer a regulação do bombeamento cardíaco
Regulação do bombeamento cardíaco:
Meios básicos de regulação são: Intrínseca, em resposta á variação no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração. E, controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo.
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias, o retorno venoso. Cada tecido periférico do corpo controla seu fluxo local de sangue, indo em direção ao átrio direito. O coração automaticamente bombeia todo sangue que chegou até ele para as artérias, para que volte a circular. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecido como mecanismo cardíaco de Frank-Starling. O mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. “Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias”
Quando quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. O músculo vai se contrair com força aumentada, e o ventrículo em função do seu enchimento otimizado, bombeia mais sangue para as artérias.
A eficácia do bombeamento cardíaco é, também, controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos(vagos). O débito cardíaco pode ser aumentado pelo simpático e diminuído pelo vagal.
Para o coração funcionar corretamente, as quatro câmaras devem bater de uma maneira organizada. Este batimento é coordenado por impulsos elétricos. Uma câmara do coração contrai quando um impulso elétrico ou sinal move-se através dela. 
O coração apresenta 4 câmaras que funcionam em pares. Duas superiores, que são os átrios direito e esquerdo; e duas inferiores, os ventrículos direito e esquerdo. São como se fossem duas bombas independentes. Uma delas empurra o sangue sem oxigênio para os pulmões. Enquanto a outra envia o sangue com oxigênio, que veio dos pulmões, para todo o corpo. As paredes das câmaras são puro músculo, que se contrai em seqüência regular. Uma parede, chamada septo, separa o lado esquerdo do direito.
Existem 4 válvulas que garantem que o sangue flua sempre num único sentido. A cada contração do músculo, duas delas se abrem, permitindo que o sangue seja empurrado ou para o pulmão, ou para o corpo. No mesmo momento, as outras duas se fecham evitando o fluxo na direção errada. Quando as duas válvulas principais se fecham numa rápida sucessão, gera-se o som duplo da batida do coração.
O topo do coração é conectado a alguns grandes vasos sangüíneos . O maior destes é a aorta, ou artéria principal, a qual carrega sangue rico em nutrientes para fora do coração. Outro vaso importante é a artéria pulmonar a qual conecta o coração ao pulmão fazendo parte do sistema de circulação pulmonar. As duas maiores veias que carregam sangue para dentro do coração são a veia cava superior e a veia cava inferior. Elas são chamadas "veia cava" porque elas são as "veias do coração". A superior é localizada perto do topo do coração. A inferior fica debaixo da superior.