Doenças pulmonares ocupacionais e ambientais

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Tutorial 7 – mod VII – Trabalho errado
Doenças pulmonares ocupacionais e ambientais
- A determinação da causa da doença é importante pois pode ter implicações legais e financeiras para o paciente, que não pode mais trabalhar em sua atividade habitual.
- Estima-se que 15-20% dos casos de asma e DPOC em adultos seja causado por fatores ocupacionais.
História e avaliação da exposição
- Perguntar sobre contaminantes específicos envolvidos, existência de poeiras visíveis, odores químicos, dimensões e ventilação das áreas de trabalho e se outras colegas de trabalho têm queixas parecidas.
- Pedir também sobre outras fontes de exposição a agentes tóxicos, como hobbies, domicílio (tipo e perto de onde), fumaça de cigarro. Além disso, saber se houve exposição curta ou prolongada a agentes tóxicos no passado.
- Como as doenças crônicas podem resultar de exposição ao longo de muitos anos, as avaliações ambientais devem ser combinadas com histórias ocupacionais para se chegar a uma estimativa da exposição pregressa.
Exames laboratoriais
 - A exposição a poeiras inorgânicas pode causar doença pulmonar com padrão restritivo e com redução da capacidade de difusão. Ex: asma e DPOC.
- RX do tórax ajuda a detectar e monitorar a resposta pulmonar aos pós minerais, metais e poeiras orgânicas. A Organização internacional do trabalho classifica RX de tórax de acordo com o tipo e as dimensões das opacidades detectadas e a extensão do acometimento do parênquima pulmonar.
- Opacidades pequenas e arredondadas ocorrem na silicose e Pneumoconiose do minerador de carvão, enquanto opacidades pequenas e lineares são detectadas na asbestose.
- No RX de pneumoconioses com opacidades lineares irregulares, pode haver subestimação da gravidade do acometimento até que a doença esteja em um estágio avançado. Em opacidades arredondadas, o grau de acometimento pode ser extenso e a função pulmonar pode comprometer minimamente.
- A TC convencional consegue mostrar o espessamento pleural.
- Anticorpos IgE detectam evidência de hipersensibilidade aos agentes que provocam asma ocupacional; Títulos de IgG específicos para agentes que podem causar pneumonia de hipersensibilidade; avaliação das respostas imunes celulares específicas (teste de proliferação de linfócitos com berílio)
- Em alguns casos, broncoscopia para obter biópsias transbrônquica dos tecidos pulmonares firmarem o diagnóstico.
Determinantes da exposição inalatória
- Características químicas e físicas dos agentes inalatórios afetam a dose e o local de deposição no TR. 
- Gases hidrossolúveis (amônia e dióxido de enxofre) absorvidos pelo líquido que reveste as vias aéreas, causando respostas irritativas e broncoconstritoras.
- Gases menos solúveis (dióxido de nitrogênio e fosfogênio) podem penetrar bronquíolos e alvéolos e causar uma pneumonite química aguda.
- O tamanho das partículas dos contaminantes do ar também deve ser levado em consideração
· Partículas > 10 a 15μm não penetram além do nariz e garganta.
· Partículas < 10μm são depositadas além da laringe.
· 2,5-10μm contêm elementos terrosos como sílica, alumínio e ferro. Depositam-se em lugares altos na árvore traqueobrônquica.
· < 2,5μm, partículas minúsculas geradas pela queima de combustíveis fósseis ou por processos industriais sob temperaturas altas. É onde os agentes tóxicos se depositam e são transportados para as VAI.
· Partículas < 0,1μm é a parte ultrafina, mais numerosas, suspensas no ar e depositam-se nos pulmões conforme entra em contato com as paredes dos alvéolos. Podem entrar na circulação e ir para órgãos extrapulmonares.
Asbestose
- Asbesto está relacionado com silicatos minerais diferentes, incluindo crisólita, amosita, antrofilita e crocidolita.
Etiologia/Epidemiologia
- Os trabalhadores de mineração, moagem e manufatura estão envolvidos, bem como profissionais da construção marítima e de empresas construtoras pois antigamente o asbesto era usado por ser um isolante térmico e elétrico.
- Pessoas que trabalhavam na mesma área que os operadores de isolamento em estaleiro, por exemplo, ficavam expostos indiretamente a intoxicação por asbesto.
Principais efeitos da exposição: fibroses pulmonar e pleural, CA trato respiratório e mesotelioma da pleura e peritônio.
- A asbestose é uma doença fibrosante intersticial difusa dos pulmões e está relacionada com a intensidade e duração da exposição. A exposição ocorre pelo menos 10 antes da doença se manifestar.
Diagnóstico
- A exposição pregressa ao asbesto é indicada por placas pleurais nos RX tórax, com um espessamento ou calcificação ao longo da pleura parietal, nos campos pulmonares inferiores, diafragma e borda cardíaca. Pode apresentar opacidades irregulares ou lineares nesses campos. 
- Pode apresentar um aspecto de vidro fosco.
- Pode haver também derrames pleurais benignos, com um exsudato seroso ou sanguinolento. O derrame pode aumentar ou regredir espontaneamente.Figura 1 - TC em plano axial dos campos pulmonares inferiores mostra um padrão reticular subpleural (setas pretas), que mostra a doença fibrótica causada por asbestose. As linhas subpleurais (pontas de setas) são características de asbestose. Há também placas pleurais calcificadas, causados pelo asbesto (seta branca)
Figura 2 - Placas neurais calcificadas bilaterais compatível com doença pleural de asbesto. Nos lobos inferiores de ambos pulmões, pode haver anormalidades lineares e reticulares mal definidas.
- As provas de função pulmonar demonstram um padrão restritivo, com redução de volumes pulmonares e da capacidade de difusão. Pode haver indícios de obstrução leve do fluxo ventilatório.
- CA de pulmão é o CA mais comum relacionado com a exposição ao asbesto. O período mínimo de latência entre exposição e desenvolvimento da doença é de 15-19 anos.
- Uma exposição mais significativa traz mais risco de desenvolver cânceres. O tabagismo traz maior risco, se avaliado junto com uma exposição.
- Mesoteliomas (tumores) plurais e peritoneais. Está associada com exposições curtas até 40 anos antes. É menos comum do que um CA, mas 80% de mesoteliomas estão associados à exposição ao asbesto e se confirmada a história ocupacional, pode ser indenizável.
- Além disso, a asbestose avançada pode causar Baqueteamento dos dedos, estertores crepitantes bilaterais e em casos graves, a cor pulmonale (insuficiência ventricular direita)
Tratamento/Prevenção
- Se afastar da exposição.
- Tratamento não específico, feito com sintomáticos e se necessário, suplementação de oxigênio. Uma reabilitação pulmonar pode ser interessante.
Pneumoconiose do Minerador de Carvão
Etiologia/Epidemiologia
- Exposição ao pó de carvão na mineração.
Diagnóstico
- Detectado em radiografia comum em 10% de todos os mineradores de carvão e em 50% dos mineradores de antracito (maior valor calorífico)
Manifestação clínica
- Pode desenvolver pequenas opacidades arredondadas semelhantes às da silicose. 
- PMC complicada com aparecimento de nódulos ≥ 1cm de diâmetro confinados na metade superior dos pulmões. Pode progredir para FMP com disfunção pulmonar grave e associação com morte prematura.
Silicose
- Sílica ou quartzo cristalino
Etiologia/epidemiologia
- Mineração, corte de pedras, jatos de areia, produção de vidro e cimento, trabalho em fundições, empacotamento o pó de sílica, extração e lavra de rochas (granito).
- A fibrose pulmonar segue um padrão de dose-resposta após muitos anos de exposição.
- Trabalhadores expostos maciçamente pela aplicação de jatos de areia e espaços confinados, escavação de túneis em rochas com alto teor de quartzo ou fabricação de sabão abrasivo pode desenvolver silicose aguda com 10 meses e exposição.
Patologia
- Quando o pó é inalado e faz contato com macrófagos, há necrose dos tecidos. Quando macrófagos fagocitam as partículas, eles também morrem e liberam enzimas e radicais que agridem o tecido pulmonar e estimulam os fibroblastos a proliferar e produzir colágeno.
- A região de cicatrização impede oxigenação normal, provoca perda de elasticidade e expansão dos pulmões, necessitando de um maior esforço pararespirar e o coração tem que trabalhar mais.
Manifestação clínica
- Podem ser assintomáticos, mas podem desenvolver dispneia ao esforço e depois em repouso.
- Na doença avançada pode haver consolidação pulmonar, hipertensão pulmonar, insuficiência respiratória, além de perda ponderal e fadiga.
Diagnóstico
- RX mostra infiltração ou consolidação. Uma exposição menos intensa e prolongada traz pequenas opacidades arredondadas nos lobos superiores em RX depois de 15-20 anos de exposição, sem prejuízo para função pulmonar (silicose simples).
- TC mostra uma pavimentação em mosaico, pq há nódulos de silicose e opacidades difusas semelhantes ao vidro fosco com septos espessados, formando estruturas poligonais.
- Apesar da interrupção da exposição, a doença pode ser grave e progressiva.
- 20% dos pacientes podem desenvolver calcificação dos linfonodos hilares, que produzem uma “casca de ovo”.
- A sílica causa disfunção de macrófagos dos alvéolos, trazendo risco de outras infecções pulmonares que afetam essas células como defesas primárias. Ex: risco de tuberculose, distúrbios auto-imunes do tecido conectivo (artrite reumatóide)
 - A fibrose nodular pode ser progressiva e as massas crescem muito, chegando a fibrose maciça progressiva. Está associada a disfunção respiratória com componentes restritivo e obstrutivo.
- Além disso, pode trazer fibrose pulmonar ou pleural, câncer de pulmão, mesotelioma, DPOC pela exposição.
Prevenção/Tratamento
- A lavagem pulmonar total pode trazer um alívio sintomático e retardar a progressão da doença.
Beriliose
- Berílio é um metal leve com resistência elástica, boa condutividade elétrica e valioso para controlar reações nucleares.
- Embora possa causar pneumonite aguda, o berílio está associado com frequência muito maior a uma doença granulomatosa crônica semelhante à sarcoidose.
Etiologia: exposição ocupacional na fabricação de ligas metálicas, cerâmicas ou eletrônicos de alta tecnologia.
Diagnóstico
- Teste de proliferação dos linfócitos com berílio (BeLPT). Ele compara a proliferação in vitro dos linfócitos retirados do sangue ou do lavado broncoalveolar em presença de sais de berílio com células sem esse estímulo ??
- As anormalidades detectadas nos exames de imagem do tórax revelam nódulos ao longo das linhas septais.
- As provas de função pulmonar podem demonstrar déficits ventilatórios obstrutivos e/ou restritivos e redução da capacidade de difusão.
- Nas fases iniciais da doença, os exames de tórax e função estão normais, mas progridem e pioram.
- Fibrobroncoscopia com biópsia pulmonar transbrônquica pode ser usada para diagnóstico.
- Em indivíduos sensibilizados ao berílio, a presença de granulomas não caseoso ou de infiltrados monocíticos confirma o diagnóstico.
- Na biópsia, há acúmulo de linfócitos T CD4+ específicos para o berílio na inflamação granulomatosa.
Diferença entre doença granulomatosa e fibrótica
Doença granulomatosa: inflamação crônica específica, com granulomas.
	- Aglomeração de células de defesa na tentativa de conter o agente agressor
Doença fibrótica: há uma inflamação com deposição intensa de colágeno e essa deposição intensa de colágeno causa uma cicatrização, a fibrose.
Amiodarona e seus efeitos pulmonares
- Um fármaco anti-arrítmico com muitos efeitos adversos.
- O aparecimento de dispneia ou tosse não produtiva pode estar relacionado à toxicidade pulmonar ou pneumonite intersticial ou fibrose, este último sendo muito raro e com uso endovenoso.
- Ocorre em cerca de 2-17% dos doentes e depende da dose diária usada, sendo pouco significativo para doses menores que 400mg/dia.
Manifestações clínicas
- Dispneia para esforço, febre pouco elevada e tosse seca, sendo de difícil diagnóstico pela sua semelhança com outras coisas.
Diagnóstico
- Uma TC tórax revela padrão de alveolite, que junto com as provas de função pulmonar que mostra uma redução da difusão do CO, complementam o diagnóstico.
Tratamento
- Suspende-se o uso de amiodarona.
- Pode ser feito o uso de corticoterapia (prednisona) para lesões pulmonares extensas com redução da difusão de CO, quando apenas a retirada não resolve.
Untitled-7 (spmi.pt) Sociedade Portuguesa de Medicina Interna
SciELO - Brasil - Importância da toxicidade pulmonar pela amiodarona no diagnóstico diferencial de paciente com dispnéia em fila para transplante cardíaco Importância da toxicidade pulmonar pela amiodarona no diagnóstico diferencial de paciente com dispnéia em fila para transplante cardíaco Instituto do Coração - Hospital das Clínicas SP
Doenças intersticiais: 7160-7184
Harrison 7078-7102
Cecil 1943/1955/1957/1959
Doenças pulmonares intersticiais - DPI
- Afetam o parênquima pulmonar com graus variados de inflamação e fibrose.
- A maioria dos pacientes diagnosticados com DPI relata dispneia progressiva ao esforço ou tosse seca persistente. 
- DPI faz parte de distúrbios multissistêmicos e alguns pctes serão identificados com base na sintomatologia não respiratória.
- Podem ser identificadas com base em resultados anormais de testes de função pulmonar, RX, TC de tórax e abdome.
- Estão associadas a altas taxas de morbidade e mortalidade, e é necessário reconhecer uma DPI em tempo hábil, já que o prognóstico depende da extensão e da especificidade da doença.
- Diagnóstico confiável: combinar dados clínicos, labs, provas de função pulmonar, exames de imagem e, se tiver, histopatologia. Nenhum dado isolado confere o diagnóstico.
Classificação das DPIs	Comment by Emanuela Hannoff Pilon: As causas desconhecidas de DPI incluem grupos de distúrbios raros. Seu grupo mais comum são as Pneumonias intersticiais idiopáticas.As doenças granulomatosa podem ter causa conhecida ou desconhecida e são separadas pelas características de apresentação clínica.FPI, sarcoidose, DPI relacionada com DTC (tecido conjuntivo) estão entre as mais comuns DPIs.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Anamnese
· Idade: FPI >60 anos; sarcoidose e DPI DTC 20-40 anos
· Sexo: DPI DTC mulheres; FPI e outras relacionadas a exposição comuns em homens
· Duração dos sintomas: apresentações agudas (dias-semanas) são incomuns e confundidas com outras doenças mais comuns
· Aguda: pneumonia eosinofílica, PIA
· Crônica (meses-anos): FPI
· Subaguda (semanas-meses): maioria das DPIs, sarcoidose, DPI TC e outras.
· Sintomas respiratórios: dispneia progressiva (esforço), embora alguns não relatem. Tosse, geralmente seca também é comum.
· HMP: história pessoal de DTC ou sintomas associados. História de CA já que alguns podem estar associados.
· Medicamentos: os usados para doenças pulmonares inflamatórias e granulomatosa estão associados com desenvolvimento de DPI (rituximabe e agentes bloqueadores do FNT). Além de antibióticos, antiarrítmicos (amiodarona) e outros agentes neoplásicos.
· História familiar: presença de parente com PII é um fator de risco para FPI
· Histórico social: tabagismo, exposição ocupacional e ambiental.
Exame físico
- Estertores finos no final da inspiração, ou crepitantes. Doença avançada demonstra cianose, baqueteamento digital e cor pulmonale.
Labs: úteis para DPI DTC
Provas de função pulmonar
- Déficit restritivo com redução da capacidade pulmonar total e medidas reduzidas de VEF1 e capacidade vital forçada.
- Redução na capacidade de difusão de CO pode preceder redução nos volumes pulmonares
RX tórax: raras vezes leva a diagnóstico específico, mas ajuda a ver a progressão da doença.
Sarcoidose: aumento de linfonodos hilares, padrão de opacidades nodulares centrais em campos pulmonares médios e superiores.
FPI: padrão reticular basal, com pequenos espaços císticos, na ausência de evidências clínicas de insuficiência cardíaca.
TC tórax: padrão ouro na avaliação de um pcte com suspeita de DPI.
- Ajuda a definir a extensão da doença e a presença de características mais preocupantes que podem sugerir doença avançada. Pode ainda mostrar doenças coexistentes.
Broncoscopia com fibra óptica: estabelece um diagnóstico específico, podendo ajudar em diagnóstico alternativo em casos selecionados.
Biópsia cirúrgica do pulmão: pode ajudar a consolidaro diagnóstico. Cirúrgica torácica videoassistida.
Pneumonias Intersticiais Idiopáticas - PII
- Um conjunto de DPIs aguda ou crônica de etiologia desconhecida. É dividida em alguns tipos...
- Há presença de graus variados de inflamação e fibrose intersticiais e alveolares.
- Tendem a se manifestar como um início de dispneia ao esforço e tosse não produtiva. Dor torácica, perda de peso e fadiga podem estar presentes.
Fibrose pulmonar idiopática
Manifestação clínica/Diagnóstico
- A prevalência aumenta com a idade.
- Diagnosticada na quinta ou sexta década de vida, afetando mais homens do que mulheres. Incomum em adultos mais jovens.
- Tem associação com histórico de tabagismo e exposições ambientais.
- Estertores frequentes em bases pulmonares. Baqueteamento digital é encontrado em 25-50% dos pctes.
 - Prognóstico ruim, com sobrevida de 50% em 3-5 anos.
TC tórax: características fibrótica avançadas, com faveolamento e bronquiectasias por tração. 
- Alterações reticulares subpleurais bilaterais nas zonas pulmonares inferiores e posteriores.
Histopatologia: reticulação subpleural com faveolamento e focos de fibroblastos, que se alternam.
Tratamento
- Até 2014, considerava-se o transplante como única opção.
- Terapia antifibrótica: pirferidona e nintedanibe podem reduzir o declínio da função pulmonar, reduzir inchaço e cicatrizes e ajudar a respirar melhor.
- Experiências com prednisona + azatioprina + acetilcisteína
- Tratamento para imunossupressão era prescrito, mas em alguns casos pode estar associado a maior morbidade e mortalidade.
- Fisioterapia e oxigênio complementar podem melhorar a tolerância aos esforços, reduzindo a chance de hipertensão pulmonar.
Pneumonia intersticial não específica
Manifestações clínicas/Etiologia
- Acomete mulheres não tabagistas na quinta década de vida.
- Tem um prognóstico bom, com sobrevida em 5 anos >80%, cerca de 20% morre.
- Relatam início subagudo de dispneia e tosse seca e está frequentemente associada com outras condições.
- Estertores frequentes. Baqueteamento é menos comum.
Diagnóstico
TC: opacidades reticulares e em vidro fosco simétricas, difusas e subpleurais. Pode haver perda de volume e bronquiectasias envolvendo campos pulmonares inferiores.
Histopatologia: quantidade variável de inflamação e fibrose intersticial, aspecto uniforme.
- Predomínio celular ou fibrótico, sendo que o celular responde melhor ao tratamento.
Tratamento
- Esteroides orais (prednisona), agentes citotóxicos (azatioprina) ou biológicos (rituximabe).
- Terapia com oxigênio, reabilitação pulmonar ou em casos graves, transplante de pulmão.
Pneumonia intersticial relacionada ao tabagismo
- Inclui a bronquiolite respiratória.
Manifestações clínicas/Etiologia/Epidemio
- Dispneia e tosse, às vezes tendo também sibilância sintomática.
- Tem uma sobrevida prolongada na maioria dos pacientes, com morte secundária sendo rara.
- Acontece principalmente em tabagistas ativos, entre 40 e 50 anos.
Diagnóstico
- Os tabagistas apresentam anormalidades radiológicas intersticiais (centrolobulares), achadas em RX ou TC de tórax em pessoas assintomáticas ou minimamente sintomáticas.
- A bronquiolite respiratória está relacionada com os achados de imagem e em alguns casos, pode progredir para alterações mais avançadas.
TC: espessamento de paredes brônquicas centrais e periféricas, nódulos centrolobulares e opacidades em vidro fosco. Pode ainda ter linhas septais com um padrão reticular.
Histopatologia: acúmulo de macrófagos dentro do lúmen dos bronquíolos respiratórios e dutos alveolares, com inflamação crônica de paredes bronquiolares e fibrose alveolar bronquiolar e peribronquiolar.
Tratamento
- Aconselhar a parar de fumar ou procurar um programa de cessação do tabagismo.
- Uso de agentes imunossupressores (prednisona) e citotóxicos (azatioprina) e em alguns casos, broncodilatadores (fenoterol, salbutamol).
- Porém esses medicamentos não estão comprovados que melhoram ou sintomas ou previnem deterioração do quadro.
Pneumonia em organização criptogênica
Manifestação clínica
- Acomete pctes na sexta ou sétima décadas de vida, como uma doença subaguda tipo influenza.
- Sintomas como tosse, dispneia, febre e fadiga. Pode haver também estertores inspiratórios ao exame.
- A maioria dos pacientes apresenta déficits pulmonares restritivos nas provas de função pulmonar e uma hipoxemia.
- Pelos sintomas, é comumente confundida com pneumonia usual.
TC: opacidades consolidativas subpleurais esparsas associada com opacidade vidro fosco. 
- Opacidades peribronquiolares ou perilobares podem estar presentes e às vezes uma margem com preservação subpleural pode ser vista (halo reverso).
Histopatologia: regiões de pneumonia em organização com tecido de granulação que envolve VA de pequeno calibre, ductos alveolares e alvéolos, com inflamação adjacente.
Tratamento
- Corticosteroides podem resultar em melhora clínica, mas precisam ser continuados por, pelo menos, 6 meses devido as taxas de recidiva altas.
- Podem ainda usar terapias alternativas citotóxicas (azatioprina) e biológicas (rituximabe), reduzindo a necessidade de esteroides.
Sarcoidose
- Doença granulomatosa de causa desconhecida, muitas vezes, sistêmica com o acometimento de múltiplos sistemas.
Epidemiologia/Etiologia/Patologia
- Afeta mulheres com maior frequência.
- A etiologia mais provável é um agente ambiental infeccioso ou não, que desencadeia uma resposta inflamatória em um hospedeiro geneticamente suscetível. 
- Um acúmulo de células inflamatórias (macrófagos, células T), levará a ativação de citocinas (TNF, IL-2).
Manifestação clínica
- Mais de 90% dos pctes tem envolvimento torácico com aumento do tamanho dos linfonodos e hilares.
- Tosse e dispneia são os sintomas mais comuns.
- Além disso, fadiga, febre, sudorese noturna e perda de peso também podem acontecer.
- Em 20% dos pctes, instala-se a forma crônica da doença.
- Pode acometer diversos órgãos/regiões do corpo:
· Pele: lesões inflamatórias, pápulas, nódulos. 15-25% dos pctes
· Olhos: inflamação da camada média do globo ocular (úvea)
· Fígado/Medula óssea e baço: linfopenia
· Sistema nervoso: paralisia do nervo facial, convulsões, meningite
· Sistema cardíaco: defeito de condução; arritmia ventricular ou supraventricular; insuficiência
· Mialgia, artralgias
Diagnóstico
- A TC mostra o espessamento peribrônquico e a presença de modularidade reticular irregular. Feixes broncovasculares, nessa foto.
- Teste de difusão de dióxido de carbono apresenta volumes pulmonares reduzidos, característico da doença restrititva.
Metade dos pctes terão doença obstrutiva, com VEF1/CVF reduzida.
Tratamento
- Ciclosporina infrarregula as respostas de células T auxiliares. (pouco impacto)
- Prednisona, hidroxicloroquina (ocular), metotrexato, azatioprina, infliximabe
	Emanuela Hannoff Pilon
	1
EMANUELA HANNOFF PIL
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20% dos casos de asma e DPOC em adultos seja causado por fatores ocupacionais.
 
História e avaliação da exposição
 
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Perguntar sobre contaminantes específicos envolvidos, existência de poeiras visíveis, odores químicos, 
dimensões e ventilação 
das áreas de trabalho e se outras colegas de trabalho têm queixas parecidas.
 
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Pedir também sobre outras fontes de exposição a agentes tóxicos, como 
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de onde), fumaça de cigarro. Além disso, saber se houve exposição curta ou
 
prolongada a agentes tóxicos 
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Como as doenças crônicas podem resultar de exposição ao longo de muitos anos, as avaliações 
ambientais devem ser combinadas com histórias ocupacionais para se chegar a uma estimativa da 
exposição pregressa.
 
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A exposição a poeiras inorgânicas podecausar doença pulmonar com padrão restritivo e com redução 
da capacidade de difusão. Ex: asma e DPOC.
 
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RX do tórax ajuda a detectar e monitorar a resposta pulmonar aos pós minerais, metais e poeira
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orgânicas. A Organização internacional do t
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de acordo com o tipo e as 
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Opacidades pequenas e arredondadas ocorrem na silicose e Pneumo
coniose do minerador de 
carvão, enquanto opacidades pequenas e lineares são detectadas na asbestose.
 
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No RX de pneumoconioses com opacidades lineares irregulares, pode haver subestimação da gravidade 
do acometimento até que a doença esteja em um estágio a
vançado. Em opacidades arredondadas, o 
grau de acometimento pode ser extenso e a função pulmonar pode comprometer minimamente.
 
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A TC convencional consegue mostrar o espessamento pleural.
 
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Anticorpos IgE detectam evidência de hipersensibilidade aos agente
s que provocam asma ocupacional; 
Títulos de IgG específicos para agentes que podem causar pneumonia de hipersensibilidade; avaliação 
das respostas imunes celulares específicas (teste de proliferação de linfócitos com berílio)
 
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Em alguns casos, broncoscopi
a para obter biópsias transbrônquica dos tecidos pulmonares firmarem o 
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Determinantes da exposição inalatória
 
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Características químicas e físicas dos agentes inalatórios afetam a dose e o local de deposição no TR. 
 
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Gases hidrossolúveis (amôn
ia e dióxido de enxofre) absorvidos pelo líquido que reveste as vias aéreas, 
causando respostas irritativas e broncoconstritoras.
 
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Gases menos solúveis (dióxido de nitrogênio e fosfogênio) podem penetrar bronquíolos e alvéolos e 
causar uma pneumonite quím
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O tamanho das partículas dos contaminantes do ar também deve ser levado em consideração
 
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Partículas > 10 a 15
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minúsculas geradas pela queima de combustíveis fósseis ou por processos 
industriais sob temperaturas altas. É onde os agentes tóxicos
 
se depositam e são transportados 
para as VAI.
 
EMANUELA HANNOFF PILON 1 
 
Tutorial 7 – mod VII – Trabalho errado 
Doenças pulmonares ocupacionais e ambientais 
- A determinação da causa da doença é importante pois pode ter implicações legais e financeiras para o 
paciente, que não pode mais trabalhar em sua atividade habitual. 
- Estima-se que 15-20% dos casos de asma e DPOC em adultos seja causado por fatores ocupacionais. 
História e avaliação da exposição 
- Perguntar sobre contaminantes específicos envolvidos, existência de poeiras visíveis, odores químicos, 
dimensões e ventilação das áreas de trabalho e se outras colegas de trabalho têm queixas parecidas. 
- Pedir também sobre outras fontes de exposição a agentes tóxicos, como hobbies, domicílio (tipo e perto 
de onde), fumaça de cigarro. Além disso, saber se houve exposição curta ou prolongada a agentes tóxicos 
no passado. 
- Como as doenças crônicas podem resultar de exposição ao longo de muitos anos, as avaliações 
ambientais devem ser combinadas com histórias ocupacionais para se chegar a uma estimativa da 
exposição pregressa. 
Exames laboratoriais 
 - A exposição a poeiras inorgânicas pode causar doença pulmonar com padrão restritivo e com redução 
da capacidade de difusão. Ex: asma e DPOC. 
- RX do tórax ajuda a detectar e monitorar a resposta pulmonar aos pós minerais, metais e poeiras 
orgânicas. A Organização internacional do trabalho classifica RX de tórax de acordo com o tipo e as 
dimensões das opacidades detectadas e a extensão do acometimento do parênquima pulmonar. 
- Opacidades pequenas e arredondadas ocorrem na silicose e Pneumoconiose do minerador de 
carvão, enquanto opacidades pequenas e lineares são detectadas na asbestose. 
- No RX de pneumoconioses com opacidades lineares irregulares, pode haver subestimação da gravidade 
do acometimento até que a doença esteja em um estágio avançado. Em opacidades arredondadas, o 
grau de acometimento pode ser extenso e a função pulmonar pode comprometer minimamente. 
- A TC convencional consegue mostrar o espessamento pleural. 
- Anticorpos IgE detectam evidência de hipersensibilidade aos agentes que provocam asma ocupacional; 
Títulos de IgG específicos para agentes que podem causar pneumonia de hipersensibilidade; avaliação 
das respostas imunes celulares específicas (teste de proliferação de linfócitos com berílio) 
- Em alguns casos, broncoscopia para obter biópsias transbrônquica dos tecidos pulmonares firmarem o 
diagnóstico. 
Determinantes da exposição inalatória 
- Características químicas e físicas dos agentes inalatórios afetam a dose e o local de deposição no TR. 
- Gases hidrossolúveis (amônia e dióxido de enxofre) absorvidos pelo líquido que reveste as vias aéreas, 
causando respostas irritativas e broncoconstritoras. 
- Gases menos solúveis (dióxido de nitrogênio e fosfogênio) podem penetrar bronquíolos e alvéolos e 
causar uma pneumonite química aguda. 
- O tamanho das partículas dos contaminantes do ar também deve ser levado em consideração 
 Partículas > 10 a 15μm não penetram além do nariz e garganta. 
 Partículas < 10μm são depositadas além da laringe. 
o 2,5-10μm contêm elementos terrosos como sílica, alumínio e ferro. Depositam-se em lugares 
altos na árvore traqueobrônquica. 
o < 2,5μm, partículas minúsculas geradas pela queima de combustíveis fósseis ou por processos 
industriais sob temperaturas altas. É onde os agentes tóxicos se depositam e são transportados 
para as VAI.