SP1- caquexia

Prévia do material em texto

Problema 1 
 
Objetivos de estudo: 
1. Definir caquexia e reconhecer os principais processos consumptivos (Fatores 
etiológicos, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico, diag. Diferencial e 
tratamento) 
2. Compreender o funcionamento do protocolo 9D’s 
3. Conceituar síndrome do idoso frágil e suas repercussões na qualidade de vida dos 
pacientes; 
4. Entender a influência da relação familiar com a saúde do idoso 
 
 
Objetivo 1 
 
Definição 
A síndrome consumptiva pode também ser encontrada como “Emagrecimento Involuntário” em diversas literaturas. 
Ambos podem ser definidos como o estado patológico resultante de absoluta ou relativa deficiência de proteína e 
energia. Portanto, pense em uma balança na qual em um lado se encontra o gasto de energia e do outro o consumo 
dessa energia. Caso a balança pese mais no gasto de energia, ocorre o emagrecimento. 
Quando o emagrecimento ocorre de maneira involuntária geralmente é por conta de alguma patologia. 
A caquexia é a perda de peso associada à perda de massa muscular, podendo haver ou não perda de gordura. É o 
estado mais grave do emagrecimento. A desnutrição, por sua vez, é a deficiência de nutrientes específicos ou globais, 
associada ou não à perda de peso(. A sarcopenia é usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada por perda de 
massa muscular, de força e de desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. Por fim, a desnutrição energético-
proteica (DEP) ocorre por aporte inadequado de energia associado ou não ao déficit de proteínas. 
Deve ter em mente o grau de emagrecimento e o tempo que ele ocorreu sendo avaliados a partir do seu peso basal 
anterior ao quadro de emagrec. Involuntário. Emagrecimento involuntário: perda de peso> 2% do peso basal 1 semana ; 
semana, >5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses, > 10% em 6 a 12 meses. Em idosos, nos quais considera-se síndrome 
consumptiva em perdas maiores que 5% em 6 a 12 meses e em pacientes portadores de anorexia nervosa, nos quais 
considera-se perdas maiores que 15% em 6 meses. 
 
 A caquexia caracteriza-se por uma perda de massa muscular, aumento da taxa metabólica e uma diminuição do apetite. 
Esta síndrome está associada à anorexia, inflamação, resistência à insulina e degradação de proteínas musculares. A 
perda de gordura resulta, quer da anorexia, quer da inflamação, e a perda de massa muscular provem tanto de uma 
inflamação a nível muscular, da resistência à insulina e hipogonadismo. A perda de peso e fadiga são dois sintomas 
importantes na caquexia, que agravam uma variedade de doenças crônicas, levando a uma diminuição da qualidade de 
vida e a um pior prognóstico da doença de base. 
Na realidade, apesar da caquexia associada ao câncer constituir causa direta da mortalidade em até 40% dos pacientes, 
a síndrome é raramente identificada ou diagnosticada, e ainda com menor freqüência, tratada. Em estudo comparativo 
que analisou a adoção de diferentes definições da síndrome, verificou-se que apenas 2,4% dos pacientes com câncer 
recebiam o diagnóstico de caquexia. Quando o mesmo estudo comparou resultados referentes ao tratamento da 
caquexia em pacientes de câncer, foi observado que este se estendia a apenas 6,4% dessa população. 
Já o estudo “SCRINIOScreening of the nutritional risk of oncology patients” também descrito em Bozzetti et. al, 
propõe a divisão da síndrome em pré-caquexia e caquexia, adotando o critério de redução de 10% do peso corporal 
como divisor. 
O grupo de estudos da caquexia associada ao câncer propunha o diagnóstico baseado em três fatores: perda 
de peso igual ou superior a 10%, ingestão calórica equivalente ou inferior a 1500 kcal/dia, e concentração sérica de 
proteína C-reativa igual ou superior a 10 mg/L. 
Os critérios diagnósticos estabelecidos em acordo pelo grupo internacional proponente da definição incluem 
perda involuntária de peso superior a 5%, ou 2% (em indivíduos já abaixo dos valores esperados de peso, segundo o 
índice de massa corporal - IMC < 20kg/m2) ou presença de sarcopenia. 
O primeiro estágio é definido como aquele no qual, o paciente apresenta perda de peso igual ou superior a 5%, 
anorexia e alterações metabólicas; para inclusão do paciente no segundo estágio, considera-se perda de peso igual ou 
superior a 5%, ou de 2%, com IMC < 20kg/m2, ou sarcopenia acompanhada de perda de peso corporal equivalente ou 
superior a 2%. Referem ainda presença frequente de redução da ingestão e de inflamação sistêmica. 
Finalmente, o terceiro estágio (caquexia refratária) inclui os pacientes com diferentes graus de caquexia, mas nos quais 
há intenso catabolismo e que não respondem ao tratamento anticâncer. 
Ainda nesse estágio, pacientes com baixo escore de desempenho e sobrevida esperada inferior a três meses devem ser 
incluídos. 
 Os parâmetros para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios abrangem a determinação da 
concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do apetite, alterações 
na percepção gustativa e olfativa, motilidade gastrointestinal reduzida, constipação, dor, entre outros), metabólitos 
indicadores de catabolismo, massa e força muscular (dinamometria dos membros superiores), bem como manifestações 
psicossociais. 
 
 
 
 
Quadro clinico 
Os pacientes apresentam inapetência (não tem vontade de se alimentar), astenia (fraqueza), fadiga, perda de 
peso involuntária (massa gorda e magra), perda da imunocompetência, perda de habilidades motoras e fisicas, apatia, 
desequilíbrio iônico, anemia, e grandes alterações no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios. 
A caquexia, cujo sintoma mais notável é acentuada e rápida perda de peso, afeta cerca de metade de todos os 
pacientes com câncer e está presente na grande maioria (mais de dois terços) dos pacientes com câncer avançado. 
As manifestações clínicas da síndrome incluem anorexia, alterações no paladar, astenia, fadiga, exacerbada 
perda de peso involuntária (massa gorda e magra), perda da imuno competência, perda de habilidades motoras e 
físicas, apatia, desequilíbrio iônico, anemia, náuseas, e grandes alterações no metabolismo de proteínas, carboidratos e 
lipídios (6,14). Revisões mais recentes (11) demonstram que a fadiga é o sintoma de maior prevalência, atingindo 74% 
dos pacientes, seguida por perda de apetite (53%), perda de peso (46%), modificações na percepção de sabor, vômito e 
saciedade precoce (entre 20% e 23%). Concomitantemente, há alteração no perfil hormonal plasmático (15) e reduzida 
atividade de hormônios anabólicos (7), bem como disfunção hipotalâmica (16,17). 
 
 
Sanar: 
Na anamnese focar na caracterização de perda de peso, do apetite e a presença de sintomas associados. Deve-se avaliar 
o apetite do paciente de acordo com duas vertentes: se há uma diminuição do apetite e da ingesta alimentar associada 
ao emagrecimento ou se o apetite está preservado e até aumentado, apesar da perda ponderal. Questionar hábitos 
alimentares anteriores e atuais, apetite,, compulsão alimentar, vômitos pos ingesta. 
O ponto mais importante é a avaliação dos sintomas associados apresentados no paciente com emagrecimento 
involuntário. 
Perdas ponderais associadas com malignidade usualmente se apresentam associadas a suores noturnos, febre e fadiga 
excessiva. Sintomas associados a má absorção são a esteatorreia, perda muscular, diarreia e até hematomas, por perda 
da Vitamina K e consequente sangramentos espontâneos. Por fim, sintomas associados aos transtornos psiquiátricos 
podem ser os sintomas depressivos, avolia, perda do prazer nos hábitos diários, pensamentos e planejamentos suicidas, 
presença de desgaste em unhas e ponta dos dedos (por vômitos forçados, como explicado anteriormente), entre outros. 
 
A febre é um importante sintoma relacionado à perda ponderal, que pode estar presente em quadros inflamatórios, 
como infecções, quadros neoplásicos, reumatológicos, de doença inflamatóriaintestinal e de outras doenças sistêmicas, 
como Insuficiência Cardíaca (IC), Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), Insuficiência renal (IR), dentre outras. 
Exame físico Podemos observar a perda de massa magra em conjunto com a atrofia muscular nesses pacientes, bem 
como a presença de descamação cutânea, queilite (ressecamento, rachaduras e lesões avermelhadas em lábios) e unhas 
fracas e quebradiças. Com relação ao peso, deve-se observar a duração da perda de peso ea sua relação com o peso 
anterior (basal). 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
Diminuição de aporte de energia refere-se a jejum digestivo/ celular, como anorexia, dificuldade de mastigação e 
deglutição, falta de acesso à alimentação e saciedade precoce. 
O aumento do gasto energético se dá por catabolismo aumentado inadaptado, por liberação de hormônios e cininas 
inflamatórias e/ou excesso de atividades físicas. 
O aumento de perdas de energia urinárias e fecais com diminuição da incorporação dos alimentos/água se manifesta 
por poliúria, vômitos e má absorção. 
A falta de ingestão alimentar no paciente oncológico pode ser conseqüente a múltiplos fatores, como perda do olfato, 
hiporexia, incapacidade de alimentar-se por distúrbios da mastigação e deglutição associados à imunodepressão e 
quimioterápicos, infecção secundária com disgeusia (alteração do sabor), xerostomia e mucosites secundárias, disfagia, 
náuseas, vômitos, cólicas e distensões abdominais, ascites, má absorção por mucosa careca ou invasão/ressecção 
tumoral, saciedade precoce por gastroparesia e/ou ação de citocinas inflamatórias no centro da fome, dor crônica, 
depressão. 
A perda ponderal está associada ao aumento de consumo de energia com hipercatabolismo e conseqüente depleção de 
nutrientes, ambos culminando com balanço energético negativo e emagrecimento, podendo evoluir para caquexia. 
As vias bioquímicas e aspectos celulares participantes do intenso quadro catabólico integram-se e superpõem-se entre 
si. 
 
ETIOLOGIAS 
A etiologia da caquexia é, portanto, complexa e não há, até o presente momento, absoluto consenso sobre os fatores 
que deflagram e mantêm o quadro. 
Fatores secretados pelo tumor em crescimento estão aparentemente implicados na mobilização de ácidos graxos e 
proteínas. Contudo, a concepção da síndrome como estado inflamatório crônico, no qual a reação do hospedeiro à 
presença do tumor aparece como o principal agente causal, tem, desde o início da década, tomado impulso. 
 
As causas de perda de peso podem ser divididas, segundo Wise e Craig2,em: sociais, psiquiátricas, clínicas e relacionadas 
à idade. Bouras et al.6, de forma similar, as dividem em orgânicas, psicossociais ou idiopáticas. As diversas condições 
clínicas relacionadas com a perda de peso, para facilidade didática, podem ser agrupadas em três categorias básicas: 
 oferta reduzida de nutrientes/calorias: a ingestão de alimentos é influenciada por estímulos olfativos, gustativos e 
visuais, bem como por fatores genéticos, psicológicos e socioeconômico-culturais. A redução do aporte alimentar pode 
estar presente pela conjunção de vários desses aspectos. A anorexia pode ser verificada na fase inicial ou no decorrer de 
uma série de processos mórbidos. 
 aumento da demanda metabólica: representa situações que envolvem processo de catabolismo acelerado, com 
redução substancial dos depósitos corporais de gordura e massa proteica, como se percebe nos estados de debilidade 
crônica do organismo. Está presente, de maneira geral, nas neoplasias, nos processos febris de diversas origens, na 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica, na sepse, na insuficiência cardíaca congestiva, nas doenças infeccto-
parasitárias crônicas, no pós-traumatismo acidental ou cirúrgico extenso e em pessoas com atividades físicas 
extenuantes ou que estão em período de estirão do crescimento. As condições hipermetabólicas também ocorrem 
quando do uso continuado de psicotrópicos (anfetaminas, cocaína, heroína, entre outros). 
 perda excessiva de nutrientes/calorias: pode haver perda de nutrientes através de vômito, diarreia, glicosúria, 
proteinúria e drenagem fistulosa. É observada no diabetes mellitus, em nefropatias e em processos de má-absorção 
secundários a tumores, doenças inflamatórias, infecções e parasitoses intestinais e a uso de medicamentos. 
O emagrecimento em virtude de aumento do apetite sugere a presença de diabetes mellitus ou hipertireoidismo. 
 
As principais condições clínicas relacionadas à perda de peso são: 
 doenças infeccto-parasitárias: síndrome de imunodeficiência adquirida e as suas doenças oportunistas; tuberculose; 
salmonelose septicêmica prolongada; infecções respiratórias de repetição em crianças; endocardite infecciosa 
subaguda; abscessos de diversas origens; esquistossomose mansoni; calazar; parasitoses intestinais; gastrenterites; 
infecções fúngicas sistêmicas, entre outras. 
 doenças endócrino-metabólicas: diabetes mellitus; doença de Addison; hipopituitarismo; hipertireoidismo (incluindo a 
tireotoxicose apatética do idoso) e hipotireoidismo; doenças mitocondriais; feocromocitoma; hipercalcemia/ 
hiperparatireoidismo. 
 nefropatias: insuficiência renal crônica; pielonefrite crônica; síndrome nefrótica; perda de massa corporal magra 
secundária a flutuações metabólicas da hemodiálise crônica. 
 hepatopatias: hepatite viral aguda; hepatites crônicas de diversas etiologias; cirrose hepática; insuficiência hepática. 
 doenças hematológicas: linfomas; leucemias; anemia perniciosa; anemia ferropriva. 
 doenças gastrointestinais: esofagite; doença do refluxo gastroesofágico; acalásia do esôfago; espasmo esofagiano; 
divertículo de Zenker; dismotilidade; distúrbios de má-absorção intestinal secundários a supercrescimento bacteriano, 
intolerância à lactose, doença celíaca, síndrome do intestino curto, insuficiência pancreática exócrina, fibrose cística e 
colecistopatias; diarreia crônica de qualquer origem; doença inflamatória intestinal; pós-operatório ou cirurgia prévia 
(semiobstrução intestinal, má-absorção); hérnia diafragmática; gastroparesia diabética; gastrite atrófica; doença 
ulcerosa péptica; angina abdominal; enterite/colite actínica; constipação intestinal; fístulas. 
 neoplasias: carcinomas do trato gastrointestinal, geniturinário e pulmonar. 
 doenças do tecido conjuntivo/doenças inflamatórias: lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, esclerodermia, 
poliarterite nodosa, arterite de células gigantes, amiloidose. 
 doenças pulmonares: doença pulmonar obstrutiva crônica, fibrose cística, bronquiectasia, infecção crônica. 
 doenças cardiovasculares: insuficiência cardíaca congestiva grave (caquexia cardíaca), isquemia crônica. 
 deficiências nutricionais específicas: hipovitaminoses (vitaminas B12, D, C, ácido fólico, tiamina), deficiência de sais 
minerais (zinco, selênio), desnutrição proteico-energética (kwashiorkor, marasmo), alcoolismo. 
 doenças psiquiátricas e neurológicas: anorexia nervosa, bulimia, depressão, ansiedade, demência (doença de 
Alzheimer), doenças neuromusculares e degenerativas (doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica, miastenia 
gravis), acidente vascular cerebral, tetraplegia, disfagia, distúrbios associados à senilidade (disgeusia, perda olfativa, 
imobilidade, dependência), distúrbios conversivos, psicoses, fobia de colesterol, fobia de engasgos, mania, 
comportamento manipulador. 
 malformações congênitas: estenose hipertrófica do piloro, cardiopatias, doenças neurológicas (distúrbios da 
mastigação e deglutição, déficits motores e de coordenação, paralisia cerebral). 
Existem, ainda, causas secundárias ao uso de medicamentos, os quais podem interferir nos processos de digestão e 
absorção dos alimentos, na saciedade, no apetite e no metabolismo em geral. Assumem especial importância nos 
idosos, que, não raro, utilizam múltiplos medicamentos. Os principais medicamentos responsáveis por esse efeito com 
seus respectivosmecanismos fisiopatológicos são:17,18digitálicos (redução do apetite, náusea, vômito, diarreia); anti-
histamínicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina, carbamazepina, alopurinol, levodopa, clofibrato, lítio, 
baclofeno (disgeusia, anorexia); levotiroxina, anfetaminas (hipermetabolismo); antibióticos (diarreia, máabsorção); 
teofilina (hipermetabolismo, dispepsia, náusea, anorexia); antidepressivos tricíclicos, diuréticos, clonidina (xerostomia); 
anti-inflamatórios não-esteroidais, inibidores de recaptação de serotonina (dispepsia, náusea, hiporexia); laxativos 
(diarreia). Thompson e Morris13 encontraram 9% dos casos de perda de peso em seu estudo relacionado ao uso de 
medicamentos.**************************************************************************** 
 
Atualmente, a própria definição da síndrome enfatiza o papel da inflamação crônica, em paralelo à resposta de estresse 
neuroendócrino. 
As citocinas têm papel de grande importância na patogênese da caquexia. O fator de necrose tumoral α (TNFα), as 
interleucinas (IL-1. IL-6), o interferon γ (IFN γ) e as prostaglandinas, cuja concentração está alterada na caquexia, 
induzem diversos dos sintomas relacionados à síndrome. Há evidências de que a concentração dessas citocinas está 
associada com a progressão tumoral. 
 
 
Os estados hipercatabólicos são caracterizados por consumo de massa magra com atrofia muscular de membros e caixa 
torácica, induzindo fadiga, repouso no leito, predisposição a tromboses, embolias e riscos de escaras, aumento do 
trabalho respiratório, diminuição da capacidade de tosse, eliminação de secreções pulmonares, déficit de musculatura 
lisa com retardo do esvaziamento gástrico (gastroparesia) e aumento da saciedade, diminuição do trânsito intestinal e 
perda da estabilidade de resposta cardiovascular, alteração do sistema imunológico com conseqüente predisposição a 
infecções (linfopenia e alteração de anticorpos), piora do metabolismo (enzimas, cininas, moléculas de expressão, 
hormônios e membranas) e piora da reparação tissular. 
Os mecanismos metabólicos, que tentam preservar a massa magra como um mecanismo de autoproteção como 
antioxidantes e sinalização celular de síntese protéica, são bloqueados e ultrapassados pela ativação da resposta 
inflamatória, ou resposta hormonal mal adaptada por estresse físico ou psíquico do hipercatabolismo. 
O insulto catabólico também induz aumento de hormônios catabólicos (adrenalina e cortisol), diminuição dos 
hormônios anabólicos (insulina, GH e testosterona), aumento acentuado da conversão de aminoácidos em glicose pelo 
fígado pela neoglicogênese, rápida quebra de musculatura com utilização de aminoácidos como fonte de energia 
(sobretudo com consumo do aminoácido glutamina), canalização anormal de nutrientes (produção excessiva acima das 
necessidades de glicose), falta de cetose, indicando que a gordura não é a maior fonte de caloria e ausência de resposta 
do catabolismo ao aporte de nutrientes. 
A ação catabólica induz caquexia muscular ou doença resultante de demanda aumentada de produção de energia, 
porém ineficiente, levando a produção predominante de calor (perda de energia). 
 
 
 
 
MECANISMO DOS CARBOIDRATOS 
 
metabolismo de carboidratos incluem maior taxa de neoglicogênese, a partir de alanina 
(proveniente da musculatura esquelética), glicerol (cuja disponibilidade no fígado resulta do incremento da lipólise no 
tecido adiposo periférico) e de lactato, produzido pelo tumor em grandes quantidades. 
glicogênio hepático é degradado, havendo massiva liberação de glicose pelo órgão. 
ncia à glicose é sintoma freqüente (presente em 37% de todos os pacientes de câncer) e foi a primeira a 
anomalia metabólica associada à caquexia. 
insulina exógena, como demonstrado em modelos animais de caquexia. 
TNF-alfa tem papel na etiologia da resistência à insulina na caquexia. 
 
 
MECANISMO DAS PROTEÍNAS 
 
estudos sobre a caquexia, posto 
que a degradação da musculatura constitui um dos sintomas mais particulares da doença. 
 
dação extensa da massa magra, preservando o 
nitrogênio corporal. 
Na vigência da caquexia, quando a ingestão de nitrogênio já está reduzida em razão da anorexia, tais mecanismos 
falham, permitindo a proteólise, inclusive da musculatura cardíaca e lisa. 
observado também naqueles com massa tumoral diminuta. 
ATP-dependente, mediado pela ubiquitina, e insensível a alterações na concentração celular 
de cálcio, bem como independente de mecanismos lisossomais de degradação. 
concomitantemente, inibição do transporte de aminoácidos para o músculo esquelético. 
principais aminoácidos liberados pela musculatura do indivíduo ou animal caquético são a alanina e a glutamina. 
glutamina é, em na maior parte, utilizada pelo tumor, em 
processos energéticos e biossintéticos. 
eucina e valina) têm concentração plasmática aumentada, bem como taxa de 
“turnover” alterada na caquexia. 
leucina, que representa sozinha cerca de 8% da proteína corporal total, é mais oxidada como resultado 
da caquexia. 
á aumento do fluxo desses aminoácidos da musculatura esquelética para o tumor, que pode ser 
suprimido pela utilização de agonistas para receptores adrenérgicos do tipo β2. 
onteúdo de DNA da fibra muscular também é reduzido, o que induz à 
fragmentação, e consequentemente, à apoptose. 
hipoalbuminemia e incremento na concentração plasmática de fibrinogênio, 
refletindo alteração na taxa de síntese das duas proteínas no fígado do organismo hospedeiro. 
do fígado estão ligadas à priorização diferencial da síntese proteica, típica da resposta de 
proteínas de fase aguda verificadas no trauma, inflamação e infecção grave. 
proteina C reativa e do 
fibrinogênio. 
da sobrevida. 
sintomas metabólicos: o TNF alfa e a IL-6 apresentam efeitos contundentes sobre o processo de síntese proteica no 
músculo, pela mediação na transcrição e ativação de fatores de transcrição, como o “nuclear factor kappa B- NFкB”, 
MyoD, além de outras vias, como por exemplo a do mTOR (que estaria inibida na caquexia). 
de miostatina (importante regulador negativo da massa muscular) em 
pacientes caquéticos. 
 
proteólise se faz predominantemente via ubiquitina-proteossomo induzida pelo PIF – fator indutor de proteólise 
(proteolysis inducing factor) e TNF-alfa. Vários autores concordam que esta pode ser a via final comum que medeia a 
degradação protéica na caquexia. O PIF é um proteoglicano espécie-específico de 24 kilodalton que exerce sua ação 
diretamente na célula alvo, intensificando a reação de fase aguda associada a IL-6 e IL-8, liberando proteínas de fase 
aguda, como o VHS e a proteína C reativa, induzindo hipoalbuminemia por síndrome de vazamento por endotelite e 
aumentando a lipemia via lipólise com consumo do tecido adiposo, além de aumento de expressão de moléculas de 
adesão. O PIF não é encontrado em grandes queimados, pós-trauma ou sepse ou em pacientes oncológicos que 
mantenham pesos estáveis. 
 
 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
 
metabolismo protéico, principalmente no tocante aos mecanismos envolvidos. 
como do das conseqüências. 
-se então afirmar que modificações no metabolismo lipídico, embora não tão abrangentemente estudadas até o 
momento, impliquem em alterações nos mais variados níveis metabólicos e fisiológicos no organismo portador de 
tumor. 
A gordura (na forma de triacilglicerol) constitui 90% das reservas energéticas de um indivíduo adulto e é 
dramaticamente afetada pela síndrome da caquexia. 
em pacientes que perderam 30% do peso inicial. 
ntração plasmática de glicerol, indicativa de lipólise no tecido adiposo periférico, está aumentada na vigência 
do quadro e relata-se aumento do “turnover” de ácidos graxos e glicerol em pacientes com câncer caquéticos, 
comparados aos que não desenvolvem a síndrome. 
ácidos graxos liberados, principalmente se poliinsaturados, podem promover o crescimentotumoral pela 
inativação da proteína ativadora da GTPase ,e ainda, a apoptose de adipócitos. 
há redução na deposição lipídica, mediada pela redução na expressão/ atividade da 
enzima lipase de lipoproteínas LPL e pela redução na concentração de insulina. 
enzima lipase hormônio-sensível, por sua vez, apresenta atividade aumentada frente à estimulação pelas 
catecolaminas. (catecolaminas, hormônio de crescimento e testosterona (no homem) reduzem a atividade da LPL do 
tecido adiposo.) 
-se, presentemente, que esse tecido secreta ativamente vários hormônios, proteínas e citocinas, capazes de 
regular diretamente o metabolismo lipídico, a atividade do sistema complemento e a homeostasia vascular. 
-6 e os hormônios leptina, adiponectina e resistina, entre 
diversos. 
entração de leptina entre outras alterações. 
perfil lipídico plasmático são tão acentuados e característicos que têm sido 
preconizados como marcadores na triagem de pacientes para o diagnóstico inicial de câncer. Há marcada hiperlipemia 
e hipercolesterolemia. 
de redução significativa da atividade da enzima lipase lipoprotéica 
(LPL), enzima responsável pela remoção do triacilglicerol plasmático nos tecidos periféricos. 
relatado também, decréscimo na quantidade de colesterol transportado pela HDL (high density lipoprotein). 
sintetizar corpos cetônicos. 
sas alterações determinam agravamento do déficit energético na caquexia e contribuem para a proteólise no 
músculo esquelético. 
na expressão de duas importantes proteínas necessárias para a montagem da partícula, a ApoB e a MTP (microsomal 
triglyceride transfer protein). 
 
 
 
 
 
METABOLISMO HORMONAL 
 
O hormônio tireoidiano produz hipermetabolismo nos pacientes com hipertireoidismo endógeno ou exógeno (ingesta 
de hormônio tireoidiano) pelo aumento de termogênese, hipersensibilidade às catecolaminas e degradação muscular, 
clinicamente representados por astenia, palpitação, tremores distais, sudorese quente, insônia e hiperdefecação. 
Apesar de os pacientes apresentarem polifagia, geralmente o catabolismo sobrepõe-se e ocorre emagrecimento. 
No hipertireoidismo apatético em idosos, pode ocorrer emagrecimento sem aumento de apetite. 
Glicocorticóides, glucagon e catecolaminas antagonizam os efeitos da insulina por serem mediadores liberados de 
“fuga” (catabolizantes), aumentando o gasto de energia e a liberação de nutrientes com hiperglicemia, proteólise e 
lipólise. Esses fatos justificam o emagrecimento, a astenia, os tremores, a hipertensão e a sudorese fria encontrados em 
alguns tumores autônomos produtores desses hormônios, como o feocromocitoma (tumor neuroendócrino produtor de 
catecolaminas). 
Os pacientes com síndrome de Addison (hipocortisolismo) emagrecem por vômitos e diarréia e, por vezes, podem 
apresentar desidratação com tontura, hipotensão ortostática e astenia devido à deficiência de mineralocorticóide 
concomitante. 
Os estados de hipercalcemia podem induzir vômitos, distensão abdominal e falta de ingestão alimentar por anorexia e 
torpor. Porém, esse quadro clínico é mais comum em pacientes oncológicos que em portadores de 
hiperparatireoidismo. 
Os hormônios produzidos pelos adipócitos na síndrome metabólica, como a leptina, apresentam relação inversa ao 
emagrecimento. 
A colecistocinina, hormônio da saciedade, encontra-se aumentada em pacientes idosos, sendo responsável pela 
“anorexia fisiológica da idade”. 
 
 
Paciente portador de diabetes mellitus descompensado, particularmente do tipo 1, apresenta emagrecimento pelo 
paradoxo de fome celular e hiperglicemia, com perdas energéticas induzidas pelo déficit de insulina. Clinicamente, é 
caracterizado por polifagia (devido ao jejum intracelular), poliúria (devido à glicosúria osmótica) e polidipsia (pela 
desidratação secundária à poliúria), podendo estar associada a diarréia por alteração da motilidade intestinal por 
neuropatia e superproliferação bacteriana intraluminal. O paciente apresenta também hipercatabolismo por 
predisposição às infecções por imunodepressão, dermatites e mucosites. O emagrecimento, nestes pacientes, é 
preditor de mau controle glicêmico e implica pior prognóstico para órgãos alvo, como aparelho cardiovascular e suas 
conseqüentes afecções, como AVC, infarto, insuficiência renal e amaurose, que podem agravar a perda ponderal. 
 
As síndromes metabólicas, como uremia na insuficiência renal, induzem balanço nitrogenado negativo, 
predominantemente por diminuição do aporte energético, e aumento das perdas, caracterizado clinicamente por 
anorexia, disgeusia, náuseas, vômitos, diarréia e proteinúria. Um dos mecanismos propostos para anorexia nos 
urêmicos é o aumento de síntese de serotonina devido a alta carga de triptofano e seu transporte na barreira 
hematoliquórica. 
As alterações psíquicas com emagrecimento são comuns em situações como anorexia nervosa e depressão. A perda 
ponderal ocorre predominantemente por falta de ingestão alimentar. Porém, em alguns casos, podem se associar a 
diarréia por uso de laxativos e anorexia por uso de antidepressivos como a fluoxetina. Clinicamente, os pacientes 
apresentam, na maioria das vezes, as seguintes características: anorexia nervosa: adolescente feminina com dieta 
excessiva, auto-imagem não-realística, excesso de atividade física, perfeccionismo, amenorréia, dentes precários, 
arritmia, desidratação e predisposição às infecções. Na depressão: mulher > 40 anos, astenia, pensamentos negativos, 
apatia, comportamento manipulador (crianças), expectativa não-realística de cuidadores (crianças). Na bulimia: 
polifagia, vômitos e diarréia (laxativos e diuréticos, hormônios catabolizantes, por vezes escondidos), dentes em mau 
estado (pelos vômitos), hiperatividade, hábitos alimentares peculiares ou rituais. Bulímicos e depressivos podem 
apresentar ganho de peso ao invés de emagrecimento dependendo da ingestão alimentar. 
No paciente idoso, a incidência de anorexia nervosa é denominada de anorexia tardive. Outras psicopatias podem 
transcorrer com emagrecimento, dependendo da ingestão alimentar, atividade física e medicações, como transtorno 
bipolar e síndrome de Munchaunsen, distúrbios paranóides e desilusionais, abstinência de neurolépticos e maconha. 
Pacientes com lesões neurológicas e coma também apresentam profundo estado catabólico, comparável a um grande 
queimado com área > 50%. Apesar do coma, o catabolismo e a demanda de energias são muito altos, induzidos por 
inflamação sistêmica e pelo estado neuromiopático. Mesmo com reposição calórica máxima, é difícil manter ou 
restaurar o peso corpóreo. 
Diversas drogas podem induzir emagrecimento por mecanismos variados. Drogas ilícitas, como cocaína, assim como o 
álcool e tabaco (drogas lícitas), provocam anorexia por agirem no centro da saciedade.Outras medicações, como os 
opiáceos, podem diminuir o apetite, a motilidade intestinal e as secreções digestivas, como os sucos biliar e 
pancreático, fatores que contribuem para a perda ponderal. As anfetaminas aumentam a resposta adrenérgica, 
aumentando o metabolismo que se associa à anorexia por ação no hipotálamo. A abstinência de drogas (álcool, 
neurolépticos como haloperidol, clorpromazina e tioridazina) pode provocar emagrecimento com febre, tremores, 
alucinações e anorexia por ação do SNC. 
 
 
Neoplasias 
As neoplasias culminam em emagrecimento normalmente secundário a anormalidades metabólicas. Devemos lembrar 
que o câncer é uma doença eminentemente inflamatória, portanto há uma grande produção e liberação de citocinas 
como a TNF alfa, IL-1, IL-6, as quais são anorexígenas e geram saciedade precoce. Além disso, podem promover a perda 
de massa magra, através do estímulo aos processos de lipólise e proteólise. O sítio específico acometido pela neoplasia 
também pode gerar mecanismos para o emagrecimento. Em exemplo, cânceres de cabeça e pescoço podem gerar 
anosmia, ageusia, hiporexia, disfagia, bemcomo em neoplasias do Trato Gastrointestinal(TGI) pode ocorrer náuseas, 
vômitos, diarreia e má absorção intestinal. O paciente portador de uma neoplasia não consegue restabelecer o seu peso 
basal justamente pela conjuntura anorexígena da doença, associada ao estado metabólico de gasto energético 
acelerado (estímulos de proteólise, lipólise, entre outros). 
*o câncer é um estado de alto consumo de energia, associado a um hipercatabolismo (aumento dos hormônio 
catabólicos, como adrenalina e cortisol, e redução dos hormônios anabólicos, como a insulina) com depleção constante 
de nutrientes e consumo exacerbado de massa magra, que culmina em emagrecimento involuntário. 
 
Diagnostico 
 
ANAMNESE 
São três pontos gerais que norteiam a história sob o ponto de vista global do emagrecimento: 
1. Perda de peso: constatação, grau e velocidade. 
2. Apetite: diminuição ou aumento. 
3. Inflamação: presente ou ausente. 
 
Na obtenção da história clínica de pacientes que se queixam de perda de peso, deve-se certificar, inicialmente, 
da existência real do problema, de sua magnitude e de sua evolução. A perda rápida de peso pode sugerir doença 
orgânica. O estabelecimento do diagnóstico (doenças orgânicas versus não-orgânicas) não conseguiu prever a 
magnitude e a duração da perda de peso, isto é, pacientes que perderam peso em menos de seis meses não diferiram 
dos que o perderam mais lentamente. Em alguns casos, existem registros de prontuário médico que permitem 
quantificar a perda de peso; em outros, o paciente é capaz de avaliar de maneira precisa sua perda de peso. No entanto, 
quando não for possível a obtenção direta de dados confiáveis, pode-se estimar a perda de peso a partir de dados 
indiretos, como o relato, pelo paciente, de que suas roupas vêm se tornando a cada dia mais frouxas ou a confirmação, 
por familiares ou amigos, da real perda de peso. 
Estes dados, associados ao exame clínico, permitem excluir cerca de metade dos casos inicialmente 
considerados como perda de peso significativa. Nestes casos, deve-se investigar possíveis sintomas subjacentes: alguns 
indivíduos podem interpretar, erroneamente, sintomas como fadiga, mal-estar, fraqueza e depressão como perda de 
peso. Situação contrária se dá quando o próprio paciente não reconhece ou então subestima a sua real perda de peso. 
Em estudo prospectivo avaliando a variabilidade na percepção subjetiva da perda de peso entre pacientes com câncer, 
doenças orgânicas não-malignas e transtornos psicossomáticos, observou-se tendência a subestimar a perda de peso 
naqueles com câncer, a superestimá-la naqueles sem doença orgânica e certo equilíbrio entre aqueles com doença 
orgânica não-maligna. 
Especial atenção deve ser dada, na história clínica, a variações no apetite; hábito alimentar e dietas recentes; 
digestão; hábito intestinal; micção; aparecimento de sinais como sangramentos exteriorizados, lesões de pele, 
alteração na fonação, tosse, dispneia, hemoptise, dor torácica, palpitações, febre ou dor; sintomas neurológicos e 
emocionais; comorbidades conhecidas; deficiência na cicatrização de feridas; além de sintomas inespecíficos, como 
calafrios, sudorese, fadiga e fraqueza muscular. 
A anamnese deve, ainda, incluir a história pregressa completa, com ênfase em doenças prévias como 
tuberculose e acidente vascular encefálico; doenças psiquiátricas; antecedentes cirúrgicos; história ocupacional e social 
(isolamento, pobreza, perda de ente querido, baixo nível de escolaridade, estado funcional); uso de medicamentos, 
álcool, tabaco e drogas ilícitas; fatores de risco para infecção pelo vírus. A abordagem de transtornos psicológicos e 
funcionais reveste-se de especial importância nos idosos. Às vezes, torna-se necessário recorrer a testes formais, como 
o MiniMental State Examination. 
Baseando-se em modelo de regressão logística multivariada, desenvolveram um escore (escala) de risco clínico 
variando de –4 a +7 para estratificar a probabilidade de doença orgânica em alta, média e baixa. O modelo apresenta 
sensibilidade de 94% e especificidade de 68%. A elevada sensibilidade desse escore permite minimizar as chances de 
se classificarem os portadores de doença orgânica como de baixo risco. As variáveis mais comumente associadas à 
doença orgânica neste estudo foram: sexo masculino, idade > 50 anos, consumo de álcool > 40 g/dia, tabagismo, 
anormalidades em exames laboratoriais “básicos” e necessidade de internação hospitalar (p < 0,05). Os sintomas 
depressivos e a doença psiquiátrica prévia foram mais frequentes no grupo de doenças não-orgânicas. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico deve ser amplo e minucioso. Deve-se estar atento para a aparência geral do paciente e para 
sinais de desnutrição proteico-energética, tendo-se em mente as áreas mais comumente afetadas: cabelos, olhos, 
lábios/cavidade oral e pele. Deve ser dada ênfase também ao exame do abdômen e do sistema músculo-esquelético e 
neurológico. Atentar para linfadenomegalias, alterações mamárias ou da tireoide e estigmas de doença sistêmica, como 
icterícia, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia e circulação colateral no abdômen em hepatopatias 
crônicas. A fundoscopia, o toque retal e o exame ginecológico/pélvico devem ser feitos rotineiramente. 
As avaliações antropométricas da gordura corporal fornecem informação clínica mais precisa de um indivíduo 
com história de perda de peso, embora não constituam medidas diretas do estado nutricional. Na prática clínica, é 
comum a aferição de peso, altura e índice de massa corporal - IMC = peso (kg)/altura (m2 ) - além da medida da 
espessura da prega cutânea, na avaliação da percentagem de gordura corporal e gordura corporal total. As medidas de 
prega cutânea baseiam-se no fato de que metade de todo o tecido adiposo do corpo localiza-se no subcutâneo. Essas 
medidas fornecem estimativa razoável da gordura corporal, principalmente nos jovens e nas mulheres. A correlação é 
tanto mais significativa quanto mais alto o número de regiões avaliadas. 
A medida da relação cintura-quadril, por sua vez, constitui estimativa da distribuição central do tecido adiposo. 
Para estimativa da massa corporal magra, medidas mais específicas são necessárias. Os valores obtidos com essas 
medidas podem ser analisados de forma mais adequada ao serem alocados em tabelas de peso, altura e IMC 
específicas. 
CONSENSO BRASILEIRO DE CAQUEXIA 
 
O principal objetivo da avaliação nutricional (AN) é classificar o indivíduo conforme o estado nutricional. AN 
também é capaz de identificar o subconjunto de pacientes com deficiências isoladas ou globais de nutrientes, que 
podem se beneficiar de intervenções nutricionais como, por exemplo, o aconselhamento dietético feito por 
nutricionista. As ferramentas de avaliação nutricional devem ser sensíveis e específicas o suficiente para refletir 
fielmente o grau de desnutrição durante a doença desde o diagnóstico até à remissão ou cura. 
Apesar do elevado número de ferramentas existentes para realização da avaliação nutricional, ainda não há 
consenso sobre qual delas poderia ser definida como “padrão-ouro”. Também ainda não estão bem definidas quais 
dessas ferramentas são aplicáveis para pacientes com pré-caquexia ou com caquexia. Nos pacientes com câncer é 
fundamental que ferramentas específicas de triagem identifiquem precocemente, aqueles doentes com risco de 
complicações nutricionais associadas ao tratamento quimio e radioterápico, e às intervenções cirúrgicas. A detecção 
precoce do risco nutricional permite que a intervenção nutricional primária seja realizada e evite-se assim a instalação 
da caquexia por meio de medidas preventivas. 
É importante ressaltar a diferença entre identificação de fatores de risco e de diagnóstico nutricional. Assim, 
instrumentos de triagem são utilizados para detecção de risco e os de avaliação para proporcionar o diagnóstico 
nutricional. Uma boa ferramenta indicadapara triar o risco nutricional em pacientes hospitalizados é a NRS2002 
(Nutritional Risk Screening - 2002) e a aplicação pode ser realizada em pacientes com câncer. A NRS2002 (ANEXO 1) 
tem como diferencial considerar a idade do paciente (acrescentada à pontuação final da triagem) e inclui todos os 
pacientes clínicos, cirúrgicos e demais presentes no âmbito hospitalar. Abrange todas as condições mórbidas, podendo 
ser aplicada a todos os tipos de pacientes adultos, independentemente da doença e da idade. O risco nutricional é 
avaliado pela combinação de estado nutricional atual e da gravidade da doença, sendo o primeiro composto das 
variáveis: índice de massa corporal (IMC), perda de peso recente e ingestão dietética durante a última semana antes da 
admissão hospitalar. Deve-se ressaltar que a triagem nutricional apenas detecta a presença de risco de desnutrição. Por 
isso, outras ferramentas que avaliem e classifiquem o grau da desnutrição devem ser incluídas na avaliação do estado 
nutricional do paciente com câncer. 
A Avaliação Subjetiva Global (ASG) é caracterizada por ser um método essencialmente clínico, em forma de 
questionário. É composta por dados que descrevem a perda de peso nos últimos seis meses e as alterações nas 
últimas duas semanas de mudança na ingestão alimentar, presença de sintomas gastrintestinais significativos, 
capacidade funcional do paciente, demanda metabólica de acordo com o diagnóstico e exame físico (perda de 
gordura subcutânea, perda de massa magra, edema e ascite). É capaz de diagnosticar a desnutrição e possibilita o 
prognóstico, identificando pacientes que apresentam maior risco de sofrer complicações associadas ao estado 
nutricional. 
A classificação do estado nutricional é feita em três classes: nutrido, moderadamente desnutrido ou suspeito 
de desnutrição e gravemente desnutrido. 
1) MNA - SF: Mini Nutritional Assessment Short Form – Mini Avaliação Nutricional Reduzida; 
2) MUST: Malnutrition Universal Screening Tool – Instrumento Universal de Triagem de Desnutrição; 
3) Subjective Global Assessment (SGA - Avaliação Subjetiva Global), avaliando a complementaridade entre o 
teste de rastreamento NRS-2002 e os testes descritos. 
Observou-se que a ASG, quando aplicada sequencialmente após a NRS 2002, aumenta a sensibilidade e a 
especificidade dos dois testes na predição de desfechos clínicos negativos. Assim, a terapia nutricional pode ser 
direcionada para pacientes efetivamente em débito nutricional. Em 1995 foi validada a utilização de ASG adaptada para 
pacientes oncológicos: a Avaliação Subjetiva Global Produzida Pelo Paciente (ASG-PPP). Consiste em questionário auto-
aplicativo, dividido em duas partes. Na primeira parte, o próprio paciente responde às questões, descrevendo 
alteração de peso, da ingestão alimentar, sintomas relacionados ao câncer e alterações da capacidade funcional. Na 
segunda parte, respondida pelo profissional que aplica o questionário, as questões são baseadas em fatores 
associados ao diagnóstico que aumentam a demanda metabólica, como, por exemplo: estresse, febre, depressão, 
fadiga, estadiamento do tumor ou tratamento, e o exame físico. Um ponto negativo deste método é o fato de que 
alguns pacientes podem encontrar dificuldades para responder as questões relacionadas à perda de peso nos últimos 
meses, assim como para especificar a ingestão alimentar durante o último mês, o que pode alterar, em alguns casos, a 
classificação do estado nutricional. 
Outro indicador essencial para a classificação do estado nutricional de pacientes com câncer em síndrome de 
pré-caquexia e caquexia é a alteração recente de peso. Perda de peso não intencional acima de 5% nos últimos 12 
meses associada à redução de albumina sérica e de hemoglobina, aumento nos marcadores inflamatórios (como a 
Proteína C-Reativa) e a redução do apetite são capazes de classificar o paciente em síndrome de caquexia e associam-
se positivamente com evolução clínica negativa. Outras variáveis também podem ser combinadas para completar as 
informações fornecidas pela avaliação subjetiva como o uso de medidas antropométricas, dados laboratoriais e da 
bioimpedância. 
Concluem, por tanto, que a utilização dessa ferramenta é boa substituição para a avaliação objetiva quanto à 
classificação do estado nutricional de pacientes em cuidados paliativos. Embora a dobra cutânea do tríceps, a 
circunferência do braço, a circunferência da panturrilha e a circunferência muscular do braço forneçam estimativa da 
gordura corporal e da massa magra, estudos mostram que os valores encontrados podem variar de acordo com o 
estado de hidratação do paciente, além do fato de que os valores de referência para a construção dos percentis não 
foram validados em pacientes com câncer. 
Em termos de avaliação bioquímica, as concentrações plasmáticas de proteínas como a transferrina e a 
albumina podem ser utilizadas para estimar o estado nutricional e monitorar a eficácia da terapia nutricional. No 
entanto, muitas condições clínicas encontradas em pacientes com câncer podem interferir nos resultados como por 
exemplo, o estado de hidratação do paciente, a presença de síndrome nefrótica e/ou a insuficiência hepática. 
A Proteína C Reativa (PCR) também constitui um marcador sensível para o acompanhamento nutricional e tem como 
vantagem não ter concentração regulada pelos corticosteróides quando comparada a outras proteínas de fase aguda. 
 
Sanar: 
 
Sabemos que a anamnese e o exame físico completos e detalhados levam a percepção da causa do emagrecimento 
involuntário em até 90% dos casos. Feito uma hipótese de diagnóstico etiológico, a pesquisa laboratorial deve ser 
direcionada para a causa específica. Se a sua anamnese e exame físico não foram elucidativas o suficiente para criar 
uma hipótese diagnóstica, a avaliação e pesquisa laboratorial pode ser elaborada em duas etapas. A primeira etapa é a 
investigação de inflamação, através de hemograma (leucograma), PCR, VHS. Se houver uma carga inflamatória elevada, 
aumenta-se a suspeição sobre neoplasias e doenças sistêmicas crônicas. A segunda etapa é pautada pela pesquisa 
etiológica específica, tentando criar um direcionamento de acordo com algum sintoma ou achado laboratorial da 
primeira etapa. A pesquisa de doenças sistêmicas é feita através de exames que, além avaliar o estado sistêmico em 
geral do indivíduo, também vai observar se há um estado inflamatório. Deve-se solicitar VHS, bioquímica sérica, 
hemograma, enzimas hepáticas, albumina, TSH, urina tipo I. Com relação à pesquisa de etiologias específicas, pode-se 
solicitar a pesquisa de sangue oculto nas fezes, mamografia, Papanicolau, PSA, Endoscopia digestiva Alta (EDA), 
colonoscopia, entre outros exames que possam melhor direcionar para uma suspeita. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O auxílio de poucos exames subsidiários associados à anamnese e ao exame físico é suficiente para apontar o 
diagnóstico da moléstia em torno de 75% dos casos. De 23 a 26% das doenças caquetizantes não são diagnosticadas em 
vida, independentemente da extensão da pesquisa laboratorial. 
Se a anamnese e o exame físico apontam o diagnóstico etiológico, a pesquisa laboratorial deve ser direcionada 
para a sua constatação precisa e conduta o mais precocemente possível, associada a exames de avaliação da 
disseminação da doença e suas repercussões laboratoriais. Porém, se a semiologia não permitiu pistas para o 
diagnóstico, deve-se basear a pesquisa laboratorial em 2 fases: presença ou não de inflamação e avaliação nutricional 
global. Após avaliação destes testes de “triagem”, direciona-se para a pesquisa etiológica específica. 
Nestes, freqüentemente se incluem hemograma completo, bioquímica, enzimas hepáticas, função renal, 
atividade inflamatória, albumina sérica, urina I e radiografia de tórax e, por vezes, ECG (eletrocardiograma), estudando 
pacientes oncológicos, encontraram alta especificidade(87%) e baixa sensibilidade (17%) na associação de alteração dos 
níveis de valor de hemossedimentação (VHS) associado a hipoalbuminemia e fosfatase alcalina elevada. 
Dentre os fatores de mau prognóstico, estavam mau estado nutricional prévio e resultados positivos nos testes 
de triagem, além de diagnóstico de neoplasia e idade avançada. Nenhum dos pacientes que evoluiu mal apresentava 
todos os exames normais. 
Pacientes com anorexia nervosa e/ou caquexia podem apresentar exames de laboratório sinalizando 
hipotireoidismo subclínico como defesa do organismo, e que este não deve ser tratado. Exames como tomografia 
computadorizada podem ser necessários, porém, quando indicados sem suspeita específica, apresentam baixo poder 
diagnóstico. Complementam que exames de imagem do trato digestivo têm alto poder diagnóstico somente quando 
acompanhados de sinais e sintomas ou positividade nos testes simples de triagem. 
Albumina sérica: é a proteína corpórea mais utilizada para avaliação de desnutrição, podendo-se medir também 
a pré-albumina e a transferrina; 
Excreção de creatinina urinária de 24 horas: dosagem indireta da excreção da creatinina muscular esquelética; 
Balanço nitrogenado corpóreo e/ou excreção urinária de nitrogênio: balanço entre aporte de nitrogênio oral, 
parenteral ou enteral e perdas urinárias, fecais ou de outras fontes intestinais (drenos, fístulas) 
Metabolismo basal: taxa de metabolismo basal (TMB) x fator estressor x fator de atividade ou pela dosagem de 
calorimetria indireta; 
Calorimetria indireta: técnica de consumo de O2 e produção de CO2 (medidas de consumo de energia) para 
calcular o gasto de energia de repouso e quociente respiratório. Um litro de O2 consumido corresponde a 3,9 kcal 
(16,32 kj); 1 L de CO2 produzido gera 1,1 kcal (4 kj).A calorimetria indireta mede com precisão o gasto de energia diária; 
Bioimpedância ou impedância bioelétrica: por meio de corrente fraca e posicionando-se eletrodos no dorso das 
mãos e dos pés, quantifica-se o teor de massa magra, gordura e água corpórea; 
Ressonância magnética: por meio de campo magnético, dosa-se o teor de gordura e a musculatura corpórea, é 
o método mais utilizado durante a fase de recuperação para monitorar a restauração de massa magra versus massa e 
gordura; 
Dosagem de vitaminas e sais minerais: pesquisa de micronutrientes como ferro, zinco, vitaminas (B12, B6) e 
ácido fólico. 
Dosagem indireta de vitamina K: pelo tempo de protrombina (fatores K-dependentes), hemograma (carência 
de ácido fólico, B12, ferro), índice de segmentação neutrofílica (B12); 
Função imunológica: contagem de linfócitos (pode estar diminuída) e testes cutâneos comuns, como BCG e 
outros. A DEP pode proporcionar atrofia das estruturas linfóides do timo com diminuição linfocitária sangüínea e 
conseqüente queda de imunidade mediada por linfócitos T23. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O termo caquexia pode ser confundido com sarcopenia, que é única e exclusivamente a perda de massa muscular, 
podendo ser um processo normal dos idosos. Já a caquexia é uma síndrome metabólica em que há perda muscular 
associada ou não a perda de gordura, associada a alguma patologia. A caquexia é frequentemente associada à inflamação, 
resistência à insulina, anorexia e quebra das proteínas musculares. Portanto, muitos indivíduos caquéticos são também 
sarcopênicos. Todavia, muitos indivíduos sarcopênicos não são considerados caquéticos. Dessa maneira, a sarcopenia é 
um dos elementos da definição proposta para a caquexia. 
A caquexia apresenta várias semelhanças, em sua fisiopatologia e apresentação clínica, com a síndrome da 
fragilidade(redução da força de preensão palmar, redução da velocidade de marcha, perda de peso não intencional, 
sensação de exaustão ou fadiga, atividade física baixa) como a perda de peso, redução da força e fadiga; no entanto, a 
caquexia é, como a própria definição deixa claro, induzida por uma doença crônica, como o câncer, a insuficiência 
cardíaca, a doença pulmonar obstrutiva crônica e outras, enquanto a síndrome da fragilidade incide de maneira 
independente destes diagnósticos. Além disso, aspectos fisiopatológicos da síndrome da fragilidade não estão, 
necessariamente, envolvidos no desenvolvimento da caquexia. Fragilidade é uma síndrome biológica de diminuição da 
capacidade de reserva homeostática do organismo e de resistência aos estressores, que resulta em declínios cumulativos 
em múltiplos sistemas fisiológicos, causando aumento da vulnerabilidade e de eventos adversos como quedas, 
hospitalização, institucionalização e morte. 
 
 
1. Perda de peso involuntária com aumento de apetite 
Hipertiroidismo: quadro mais dramático de perda de peso com aumento de apetite podendo ocorrer até 16% de 
queda no peso. Ocorre pelo aumento de gasto energético algumas vezes associado a má-absorção pelo aumento da 
motilidade intestinal. Em um estudo com 880 pacientes com doença de Graves, por exemplo, 61% tinham perda de peso e 
42% tinham aumento de apetite. 
Diabete descompensado: causa mais comum de perda de peso com aumento de apetite. Ocorre pela 
hiperglicemia e pela acentuada glicosúria, que leva a uma perda calórica importante além de depleção do volume 
extracelular. Pode acontecer tanto na abertura do DM 1 (deficiência de insulina) quanto no DM 2 (resistência periférica 
aumentada à insulina) e pode aparecer no curso da doença em momentos de controle metabólico ruim, o que pode ser 
detectado pela medida de hemoglobina glicosilada (HbA1c). 
Feocromocitoma: ocorre perda de peso com aumento de apetite por aumento das taxas metabólicas pela 
atividade adrenérgica excessiva. 
Síndrome de má-absorção: independentemente da etiologia (doença celíaca, doença de Whipple, deficiência de 
lactase, síndrome do intestino curto, pancreatite crônica, doença inflamatória intestinal), a má-absorção pode cursar com 
perda de peso e aumento de apetite. Nem sempre se encontra um quadro de diarréia ou mesmo ruídos hidroaéreos 
aumentados. Outro ponto importante é que quando cursa com doenças inflamatórias intestinais, costumam causar perda 
de peso com diminuição de apetite. 
Aumento de atividade física: pessoas que começam a fazer treinamento físico intenso passam a ter aumento de 
apetite, que nem sempre é capaz de compensar a quantidade de perdas calóricas geradas pelo exercício, levando a um 
desbalanço entre perdas e ingesta. 
 
2. Perda de peso involuntária com diminuição de apetite 
Câncer: perda de peso involuntária pode ser a única manifestação da doença em muitos casos. Os gastos 
energéticos e a anorexia parecem ser mediados por citocinas como TNF-a, IL-6 e por proteína C-Reativa. Outros fatores 
contribuem para o quadro: o próprio tratamento com quimioterápicos e radioterapia que per si induzem anorexia, náuseas 
e vômitos, sintomas da própria doença como disfagia, dor abdominal, empaxamento por hepatoesplenomegalia ou massas 
abdominais, distensão abdominal por ascite, má-absorção por invasão tumoral ou ressecção cirúrgica de segmentos 
intestinais. 
Endocrinopatias: na insuficiência adrenal, a deficiência de glicocorticóides gera anorexia, náuseas e perda de 
peso; casos de hiperparatireoidismo que cursam com hipercalcemia levam a perda de peso por anorexia (porém, isso é 
mais freqüente em pacientes com câncer em que os níveis de cálcio tendem a ser maiores); pacientes idosos com 
hipertiroidismo podem, paradoxalmente, apresentar perda de apetite junto com a perda de peso; há casos de diabete com 
perda de apetite por gastroparesia diabética e por episódios de diarréia desencadeados por neuropatia autonômica 
intestinal; em gestantes pode ocorrer hiperêmese gravídica por aumento da secreção da gonadotropina coriônica humana. 
 
 
Infecções crônicas: pacientes com quadros febris persistentes têm aumento da demanda metabólica e, 
conseqüentemente, do consumo de energia. Parasitoses intestinais ainda são freqüentesnas áreas mais carentes de nosso 
país. Endocardite bacteriana, principalmente em apresentações subagudas, infecções com curso prolongado como 
tuberculose e micoses sistêmicas tipicamente vêm com perda de peso. Pacientes com HIV têm perda de massa corpórea 
pela própria doença, perdas mais pronunciadas na vigência de infecções oportunistas e ainda há os efeitos colaterais da 
terapia anti-retroviral, competindo para facilitar a perda de peso. 
Doenças crônicas: nesse grupo incluímos diversas doenças. Pacientes com insuficiência cardíaca e doença 
pulmonar obstrutiva crônica avançadas têm quadros de caquexia pelo aumento metabólico associado a níveis aumentados 
de TNF-a e da atividade autonômica simpática. Doenças do conectivo como lúpus e artrite reumatóide cursam com 
anorexia e esclerodermia podendo evoluir com dismotilidade esofágica. A uremia em pacientes renais crônicos leva a 
anorexia. Quadros neurológicos como seqüelas pós-AVC dificultando a ingesta ou a busca por alimento, quadros de 
parkinsonismo que cursam com disfagia, alteração da salivação e quadros demenciais como Alzheimer também são causas 
importantes de perda de peso com diminuição da ingesta 
Doenças gastrintestinais: sintomas associados a diversas doenças gastrintestinais podem se relacionar a queda 
na ingesta, como disfagia, empaxamento, náuseas e vômitos, dor abdominal. Doenças inflamatórias intestinais podem 
cursar com dor abdominal, gerando desconforto e perdas por má-absorção. Doença péptica cursa muitas vezes com dores 
importantes que levam a diminuição na ingesta. disfagia pode ter origem em tumores de cavidade oral, neoplasia esofágica 
ou por dismotilidade secundária a megaesôfago chagásico. Náuseas e vômitos são comuns com doença calculosa biliar 
crônica, úlcera péptica e neoplasias compressivas de estômago, pâncreas ou vias biliares. Gastrite atrófica é outra causa de 
perda de apetite. Pacientes com ressecção de segmentos do trato gastrintestinal também tendem a perder peso. 
Doenças psiquiátricas: perda de mais de 5% do peso em um mês sem outra explicação é um dos critérios para 
diagnóstico de depressão, pacientes em mania podem simplesmente esquecer de comer pela hiperatividade, quadros 
psicóticos, esquizofrenia e catatonia podem gerar perda de peso por falta de procura por alimento. Há quadros de caquexia 
desencadeados por parada no uso crônico de neurolépticos. 
Drogas e medicações: etilistas crônicos diminuem a ingesta de alimento seja pela carga calórica fornecida pelo 
álcool seja por condições psiquiátricas e gastrintestinais associadas. Fumantes tendem a ter baixo peso, tanto por inibição 
do apetite quanto por perda no prazer de comer por inibição das fibras olfatórias pela fumaça. Usuários de opióides 
também têm seus centros do apetite inibidos, bem como diminuição da motilidade intestinal e das secreções gástrica, biliar 
e pancreática. Anfetamina e Cocaína são anorexígenos por ação no centro da saciedade. Inibidores da recaptação de 
serotonina como fluoxetina e sertralina, biguanidas (metformin), digoxina, levodopa, antiinflamatórios não-hormonais, 
quimioterápicos e anti-retrovirais são outros exemplos de medicamentos ligados à perda de peso. 
 
3. Perda de peso voluntária 
Pacientes que fazem controle dietético: pacientes obesos ou com sobrepeso devem ser encorajados a manter 
suas dietas com o objetivo de chegar ao seu peso ideal. Pacientes que se submetem a cirurgias bariátricas tendem a ter 
grandes perdas de peso em pouco espaço de tempo. 
Anorexia nervosa e Bulimia nervosa: são condições mais freqüentes em mulheres jovens. Na anorexia ocorre 
uma busca incessante por uma imagem corporal distorcida muito abaixo do peso esperado para a pessoa, além de uma 
recusa muito grande em ganhar qualquer peso. Na Bulimia ocorrem episódios de ingesta abundante e descontrolada de 
alimentos, seguidos de atitudes compensatórias purgativas como indução de vômitos. A perda de peso é importante nas 
duas condições, mais pronunciada na anorexia. 
 
 
Tratamento 
O tratamento do emagrecimento involuntário e a correção da desnutrição/caquexia são multifatoriais e necessitam 
de estratégia integrada multidisciplinar. Objetivam a maior recuperação possível da função fisiológica adaptada com 
capacitação física, melhora da função muscular e orgânica e competência imunológica. 
Requerem um tempo muito maior que o tempo de instalação do processo e está baseado, na prática, em 3 pontos: 
1. Definir metas significativas e possíveis: peso, composição corpórea, força, desempenho e status, apetite e 
qualidade de vida específicos individualmente para cada paciente. 
 
 
2. Definir medidas de tratamento (multidisciplinar): nutrição, medicação, exercício (dentista, assistência social, 
fisioterapia, fonaudiologia, enfermagem,médico). 
3. Para perdas de peso causadas por doença específica, seguir a terapia prescrita no tratamento da causa de base. 
 
Avaliação multidisciplinar 
 
1. Avaliação psicossocioconômica: acesso às necessidades básicas (abrigo, alimentação), tratamento de distúrbios 
do humor (depressão e compulsão alimentar), distúrbios alimentares (anorexia nervosa e bulimia). Inclusão (sensibilização, 
orientação, adesão, participação e intervenção) da família no tratamento. Em casos precoces, a anorexia nervosa pode ser 
tratada com internação hospitalar sob rígida supervisão. Mesmo após aparente cura, pacientes com anorexia nervosa 
devem manter consultas médicas regulares, pois recidiva são muito freqüentes 
2. Avaliação bucal e de deglutição (principalmente idosos, pacientes com distúrbios alimentares tipo anorexia e 
bulimia, distúrbios neurológicos e doenças com mucosites como tumores, HIV, imunossuprimidos): avaliação de dentista, 
fonaudiólogo, otorrinolaringologista. 
3. Atividade física: leve à moderada diariamente (quando tolerar); se possível, exercício de resistência (peso) para 
aumentar a musculatura contrapondo-se ao ganho de massa de gordura (efeito anabolizante); exercício em excesso induz 
perda de peso (cálculo individualizado); em idosos, ter cuidado com quedas; além de melhorar a musculatura, prevenir 
osteoporose e evitar quedas, o exercício, se não for bem orientado, pode também predispor a quedas e causar fraturas 
4. Intervenção nutricional: Apesar do mau aproveitamento de nutrientes durante processos 
inflamatórios/proliferativos, o aporte nutricional deve ser aumentado na tentativa de manter/reverter o balanço 
energético negativo. A dieta deve conter refeições pequenas e freqüentes e ser balanceada para impedir ganho 
predominante de gordura, se possível, dentro das preferências do paciente. As causas digestivas de intolerância alimentar 
(anorexia, refluxos gastrintestinais, vômitos, diarréias, mucosites, dumping, empachamentos, distensões abdominais, 
intolerância medicamentosa, laxativos) devem ser tratadas especificamente com medicações sintomáticas e orientação 
disciplinar. 
Checagem da ingesta - anotar diário dietético; comparar alteração de peso e total de calorias consumidas. 
Uso de produtos enterais (sondagens: nasogástrica, nasoenteral, gastrostomia, jejunostomia): 
 
ou ventilação mecânica invasiva); 
-indicações absolutas: obstrução mecânica digestiva; 
-indicações relativas: diarréia, vômitos, fístulas, aspiração (responsável por 40% da mortalidade). 
 
 
 
predispor à infecção. 
 
Cálculo de macro e micronutrientes da dieta: deve ser baseado no cálculo de gasto de energia ou medido 
diretamente (em pacientes internados, calcular pela calorimetria indireta). 
Cálculo do gasto de energia: determinar a taxa do metabolismo basal (TMB: 25 kcal/kg (adulto jovem); 20 kcal/kg 
(idosos), com aumento de 30 a 40% para pacientes doentes); determinar o nível de atividade como aumento fracionado da 
TMB + exercício de resistência como 25 a 50% de aumento; estimar o fator estressor (físico e/ou orgânico) por meio de 
tabelas pré-determinadas. Energia = TMB xfator atividade x fator estressor 
Necessidades de macronutrientes: 55 a 60% de carboidratos, 20 a 25% de gordura, 20 a 25% de proteínas: 
carboidratos: normal = 3,3 kcal/g (máximo tolerável: 7 a 8 g/kg/dia; preferir carboidratos complexos e não açúcares 
simples; aplicar insulina se glicemia > 250 mg/dL; diminuir o aporte se hiperglicemia severa); gordura: normal = 0,2 kcal/g 
(máximo de 2 g/ kg/dia); proteína: normal = 0,8 g/kg/dia (adulto); 1 a 1,2 g/ kg/dia (idoso). Se albumina sérica de 3,5 a 2,7 
g/dL = 1 a 1,5 g/kg/dia (déficit moderado). Se albumina sérica < 2,7 g/dL = 1 a 2,5 g/kg/dia (déficit severo). 
Necessidades de micronutrientes: 5 a 10 vezes as necessidades basais/dia até correção do processo catabólico. 
Os antioxidantes, entre eles a glutationa feita de glutamina e a cisteína, têm grande importância, além de vitaminas C e E e 
do betacaroteno, associados aos co-fatores enzimáticos como 
 
 
zinco, manganês e cobre (vitamina C = 1 a 2 g; vitamina E = 400 a 1.000 UI; betacaroteno = 50 a 100 mg; cobre = 2 a 
3 mg; manganês = 20 a 50 mg; selênio = 100 a 150 mcg; zinco = 5 mg). 
Água: bom aporte de macro e micronutriente com aporte hídrico insuficiente leva a processamento baixo de 
nutrientes e pode acentuar o grau de desidratação e falência renal.Recomenda-se 1 a 1,5 mL/caloria consumida + 
reposição adicional das perdas por doença e medicações; 30 a 35 mL/kg de peso; mínimo de 1.500 mL/dia. 
5. Intervenção medicamentosa: Não existe suporte científico validado na literatura para a utilização de tratamento 
medicamentoso de emagrecimento involuntário, limitando-se apenas, na maioria das vezes, a estudos pequenos, sem 
casos-controle necessários, e com benefícios de pequeno e restrito ganho de peso, sem evidências de melhora na 
morbidade e na mortalidade ou melhora da qualidade de vida. A maioria desses agentes induz efeitos colaterais 
importantes, particularmente em pacientes de alto risco, como idosos, fragilizados e desnutridos, limitando sua utilização. 
Porém, a terapêutica por meio de suplementação de macro e micronutrientes, sintomáticos quando indicados como 
analgésicos, ansiolíticos, antidepressivos, antieméticos, antidiarréicos, protetores gástricos e procinéticos 
(metoclopramida, domperidona) e anabolizantes são sugeridos na literatura na tentativa de melhorar a qualidade de vida. 
Depressão, independentemente da idade, sempre deve ser tratada, após afastar/tratar tireoidopatia pré-existente. As 
drogas anabolizantes/orexígenas mais estudadas são glicocorticóides, progesterona, derivados de testosterona, ornitina 
e derivados canabinóides, como dronabinol, nabilona. 
Glicocorticóides: apesar do seu baixo custo, somente são utilizados para tratamento de doença específica, pois 
mesmo sendo orexígenos e produzindo sensação de “bem-estar” (euforia), pioram o catabolismo protéico e ósseo e 
aumentam o risco de infecções. 
Progesterona acetato de megestrol: é associado a discreto ganho de peso e talvez de qualidade de vida em 
pacientes com HIV e neoplasias, porém aumenta predominantemente a gordura, e não a massa magra, o risco de 
tromboses e embolia, e retém água, produzindo edema, fatos que limitam sua utilização em idosos. 
Oxoglutarato de ornitina: é uma enzima que catalisa a reação de L-ornitina+2-cetoácidos liberando glutamina, 
arginina e poliaminas. Tem efeito orexígeno e imunomodulador, principalmente via neutrófilo, e podem produzir discreto 
aumento de peso e melhora da qualidade de vida e apetite. 
Dronabinol: é um canabinóide (tetra-hidrocanabinol) indicado como antiemético e orexígeno. Volicer et al., em 
estudo randomizado em pacientes com Alzheimer que se recusavam a se alimentar, testaram o dronabinol e a cipro-
heptadina (orexígeno anti-histamínico anti-serotoninérgico), constatando efeito orexígeno e antiemético, sem alteração da 
composição corpórea, porém com efeitos colaterais importantes no SNC (sistema nervoso central) e imunossupressores. 
Hormônio de crescimento (GH): testaram GH recombinante em idosos caquéticos e obtiveram melhora do 
tempo de caminhada. Porém, sua utilização em outros estudos foi associada ao aumento da mortalidade. 
Testosterona modificada: derivados de testosterona com configuração de 17-alfametil; drogas orais como 
oxandrolona e 17-beta-éster para administração parenteral foram sugeridos no tratamento da caquexia em aids, grandes 
queimados e feridas extensas e, mais raramente, idosos. Induzem aumento discreto de peso total e de massa magra, 
aumento de retenção de nitrogenados, aumento de síntese muscular e aparente melhora da qualidade de vida e do status 
funcional, porém apresentam toxicidade hepática e retenção hídrica. 
androgênicos, orexígenos com terapias 
anticitocinas, neurotransmissores como monoaminérgicos hipotalâmicos, anticolecistocininas, análogos do neuropeptídeo 
Y, canabinóides e antileptina com resposta aparentemente promissora. 
Para o paciente idoso, preconiza-se identificar e tratar a causa específica associada a suporte nutricional. 
Sempre tratar depressão quando sintomática após afastar tireoidopatias e infeccções ou distúrbios 
metabólicos. 
realimentação pode ser associada às drogas orexígenas no tratamento de má nutrição protéica, apesar de 
seu uso não estar totalmente comprovado na literatura, pois a avaliação precoce da nutrição e a prevenção de perda de 
peso durante o estresse e a hospitalização nos idosos são fatores que melhoram o prognóstico. 
 
 
Objetivo 2 
Segundo Robbins17, podem-se resumir as causas de perda de peso em idosos com o mnemônico dos nove "Ds": dentição 
(próteses dentárias mal-adaptadas, dor ao mastigar, diminuição do paladar, lesões gengivais); disgeusia (perda do olfato e 
do paladar com a idade, efeito de drogas); disfagia; diarreia; doença; depressão; demência (perda progressiva dos instintos 
de sede e fome); disfunção (perda de ente querido, condições socioeconômicas precárias, dependência); drogas. Estão 
envolvidos, muitas vezes, um ou mais fatores. 
 
Objetivo 3 
Em suas definições iniciais, o conceito de fragilidade era de natureza basicamente funcional, sendo classificados 
como frágeis aqueles idosos com dependências em variados graus. Assim, Woodhouse (1988) definiu como frágil o idoso 
dependente de outros para as atividades da vida diária e Gillick (1989) classificou como frágeis as pessoas debilitadas, que 
não podiam sobreviver sem o auxílio de outros. 
Com o passar do tempo, e especialmente na última década, o conceito de fragilidade do idoso evoluiu para 
proposições de natureza não mais exclusivamente funcionais, mas, agora, de base fisiopatológica. Estudos de diversos 
grupos mostraram, em idosos fragilizados, a redução da reserva funcional e a disfunção de diversos sistemas orgânicos, o 
que reduziria, acentuadamente, a capacidade de restabelecimento das funções após agressões de várias naturezas, a 
eficiência de medidas terapêuticas e de reabilitação, a resposta dos sistemas de defesa, a interação com o meio e, em 
última análise, a capacidade de sobrevida. 
Em resumo, estes autores definiram a fragilidade como uma síndrome de declínio espiral de energia, embasada 
por um tripé de alterações relacionadas com o envelhecimento, composto por sarcopenia, desregulação neuroendócrina e 
disfunção imunológica. Os idosos portadores desta tríade estariam propensos à redução acentuada da massa muscular e a 
um estado inflamatório crônico que, se associados a fatores extrínsecos como a incidência de doenças agudas ou crônicas, 
a imobilidade, a redução da ingestão alimentar e outros, levariam a um ciclo vicioso de redução de energia e aumento da 
dependência e suscetibilidade a agressores. 
A grande importância desta mudança de paradigma, passando-se de uma abordagem puramente funcional para a 
proposição de um mecanismo fisiopatológico comum aos estados de fragilidade do idoso, é que, a partir desta nova 
perspectiva, torna-se possível investir em pesquisasque identifiquem vias finais comuns que levem à fragilidade e 
intervenções que as modifiquem. Isto vem claramente acontecendo e diversos autores estudam, atualmente, os diferentes 
fatores de gênese da fragilidade do idoso, sendo que além da confirmação dos já relatados, outros fatores como resiliência 
psicológica, estrutura de apoio social, cognição e genéticos vêm sendo propostos. 
 
As manifestações da síndrome da fragilidade são: perda de peso não intencional, fraqueza muscular, fadiga, 
redução da velocidade da marcha e redução do nível de atividade física. Essas manifestações serão discutidas mais 
detalhadamente em “Critérios diagnósticos”. 
Ainda que não determinantes da presença da fragilidade, são frequentes, entre os seus portadores, anormalidades 
da marcha e balanço, ocorrência de quedas, sintomas depressivos, redução da massa óssea, alterações cognitivas e déficits 
sensoriais. Também a vulnerabilidade a processos infecciosos ou traumáticos e a má resposta às terapêuticas instituídas 
são características frequentes desta população. 
A incapacidade e a fragilidade apresentam similaridades óbvias, o que promove algum grau de confusão entre seus 
conceitos. No entanto, enquanto a fragilidade é um quadro necessariamente multissistêmico de instalação lenta e que 
promove vulnerabilidade da regulação homeostática, a incapacidade pode se instalar de maneira aguda e comprometer 
um único sistema, como em um acidente vascular cerebral que evolua para a permanência de sequelas e que, não 
necessariamente, implica instabilidade homeostática de seu portador. Neste caso, o portador da incapacidade pode não 
ser portador de fragilidade, exemplo que diferencia as duas condições. 
Do mesmo modo, a fragilidade deve ser diferenciada da presença de comorbidades. Embora bastante frequente 
com o envelhecimento, a presença de comorbidades não necessariamente é associada à redução de reservas de múltiplos 
sistemas e inadequação da manutenção da homeostase frente a estímulos agressivos, o que a diferencia da síndrome de 
fragilidade. 
Outros dois conceitos, de emprego cada vez mais frequente, e que também devem ser diferenciados de fragilidade 
são a sarcopenia e a caquexia. Recentemente, foi publicado um consenso europeu que define a sarcopenia como a redução 
da massa muscular, relacionada com o envelhecimento, associada à redução da força e/ou função. Na verdade, este é um 
conceito em evolução e ainda em disputa: pesquisadores mais “puristas” da sarcopenia insistem que esta seja definida 
exclusivamente pela redução da massa muscular, sendo que a perda de função ou força seriam mais bem definidas como 
“dinapenia”. De qualquer maneira, a sarcopenia pode estar presente sem os outros comemorativos da síndrome de 
fragilidade, sendo, quando coexistente, apenas um dos componentes de um processo muito mais complexo. 
Já a síndrome da caquexia é definida como “uma síndrome metabólica complexa associada à doença e 
caracterizada pela perda de músculo, com ou sem a perda de massa gorda”. A caquexia apresenta várias semelhanças, em 
sua fisiopatologia e apresentação clínica, com a síndrome da fragilidade, como a perda de peso, redução da força e fadiga; 
no entanto, a caquexia é, como a própria definição deixa claro, induzida por uma doença crônica, como o câncer, a 
insuficiência cardíaca, a doença pulmonar obstrutiva crônica e outras, enquanto a síndrome da fragilidade incide de 
maneira independente destes diagnósticos. Além disso, aspectos fisiopatológicos da síndrome da fragilidade não estão, 
necessariamente, envolvidos no desenvolvimento da caquexia. 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Critérios clínicos 
 
Propuseram uma escala de sete itens, classificando o idoso desde “gravemente frágil” (“completamente 
dependente de outros para as atividades da vida diária, ou terminalmente enfermo”) a “muito apto” (“robusto, ativo, 
energético, bem motivado e apto). Observa-se, nesta proposição, que reflete o ponto de vista defendido por este grupo, o 
emprego, como referido no início deste capítulo, de aspectos essencialmente funcionais para o diagnóstico da fragilidade, 
em oposição às propostas de Fried (et al. Resumidamente, estes autores postulam que não existe, ainda, um claro 
mecanismo fisiopatológico comum para a fragilidade, e que a abordagem funcional torna esta condição mais direta e 
objetivamente detectável e abordável na prática clínica. 
Outros autores apresentam critérios mistos, porém com aceitação menos evidente. Estes critérios não serão 
discutidos neste capítulo, por sua grande variedade e pela falta de consenso. 
Os critérios mais frequentemente empregados em estudos internacionais são adaptados a partir dos estudos de 
Fried e Walston, compondo cinco diferentes critérios, apresentados. Idosos portadores de três ou mais desses critérios são 
classificados como frágeis, idosos com um ou dois critérios, pré-frágeis e idosos sem a presença destes critérios, não 
frágeis. Em relação aos critérios de Fried (et al., alguns pontos críticos devem ser citados. Em primeiro lugar, embora a 
perda de peso, a força de preensão palmar e a velocidade de marcha sejam objetivos, os critérios referentes à exaustão e à 
redução da atividade física não o são. Isso porque exaustão se refere a uma percepção altamente subjetiva, que nem 
sempre é bem compreendida pelos idosos (é perguntado ao idoso: “na última semana, o(a) senhor(a) sentiu que teve de 
fazer esforço para dar conta das suas tarefas habituais?” e “na última semana, o(a) senhor(a) não conseguiu levar adiante 
suas coisas?”); quanto ao nível de atividade física, hoje é bem determinado que os questionários de atividade física são 
muito pouco acurados para classificar o nível real de atividade e o gasto energético. Por isso, este critério diagnóstico de 
fragilidade se embasa em uma variável de mensuração altamente imprecisa. Na prática, apesar do trabalho original de 
Fried (et al. Adotar o (Minnesota Leisure Time Activity Questionnaire, versão curta, diferentes autores empregam 
questionários diferentes, como o Perfil de Atividades Humanas e o (International Physical Activity Questionnaire, de acordo 
com a prática de seus serviços. Outra questão que deve ser considerada é que, uma vez que os critérios baseados em 
desempenho (velocidade de marcha, força de preensão palmar e nível de atividade física) são considerados presentes 
quando o idoso se encontra abaixo de um determinado percentil da população, este valor irá variar em diferentes 
populações. No Brasil, enquanto dados definitivos acerca dos valores de corte para nossa população são estabelecidos 
(este é um dos objetivos do estudo da Rede FIBRA e de outros estudos), são aplicados valores adotados nos estudos 
internacionais ou valores de populações locais.