afetivo bipolar

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Psiquiatria Computacional 
do Laboratório `a Prática Clínica 
e 
Transtorno Afetivo Bipolar 
 
 
 
 
 
 
 
Transtorno Afetivo Bipolar 
Prevalência 
 
•Durante a vida para qualquer forma de TB: 4,4% 
•TB I: 1,0% 
•TB II: 1,1% 
•TB SOE (Subsindrômico): 2,4% 
 
•Durante os últimos 12 meses para qualquer forma de TB: 2,8% 
•TB I: 0,6%% 
•TB II: 0,8% 
•TB SOE (Subsindrômico): 1,4% 
 
•Idade de Início 
•Média para qualquer forma de TB: 20,8 
•TB i: 18,2 
•TB II: 20,3 
•TB SOE (Subsindrômico): 22,2 
 
 
Merikangas et al. 2007 
 
 
 
 
 Impacto do TAB 
 
 
The Global Burden of Disease, da OMS (2004) 
 
• 29,5 milhões de pessoas no mundo 
 
• Alto grau de incapacitação. 
 
• 12a posição entre as maiores causas de incapacidade moderada a grave 
– 22,2 milhões de portadores de TAB nesta condição (75,3% do total) 
 
• 2,5% do total de anos vividos com incapacitação (7ª posição) 
Domínios de Sintomas 
Maníacos 
 
Euforia 
Grandiosidade 
Pressão de discurso 
Impulsividade 
Aumento libido 
Inquietação 
Desinibição Social 
Diminuição da necessidade 
 de sono 
 
Domínios de Sintomas 
Maníacos 
 
Euforia 
Grandiosidade 
Pressão de discurso 
Impulsividade 
Aumento libido 
Inquietação 
Desinibição Social 
Diminuição da necessidade 
 de sono 
 
Depressivos / Disfóricos 
 
Depressão 
Ansiedade 
Irritabilidade 
Hostilidade 
Violência 
Suicídio 
Domínios de Sintomas 
Maníacos 
 
Euforia 
Grandiosidade 
Pressão de discurso 
Impulsividade 
Aumento libido 
Inquietação 
Desinibição Social 
Diminuição da necessidade 
 de sono 
 
 Psicóticos 
 
Delírios 
Alucinações 
Depressivos / Disfóricos 
 
Depressão 
Ansiedade 
Irritabilidade 
Hostilidade 
Violência 
Suicídio 
Domínios de Sintomas 
Maníacos 
 
Euforia 
Grandiosidade 
Pressão de discurso 
Impulsividade 
Aumento libido 
Inquietação 
Desinibição Social 
Diminuição da necessidade 
 de sono 
 
 Psicóticos 
 
Delírios 
Alucinações 
Depressivos / Disfóricos 
 
Depressão 
Ansiedade 
Irritabilidade 
Hostilidade 
Violência 
Suicídio 
Cognitivos 
 
 Aceleração do Pensamento 
Distraibilidade 
Desorganização 
Diminuição da Atenção 
 Mania 
• Humor 
– elevação persitente, expansividade ou irritação 
– pode haver sintomas psicóticos 
 
• Duração 
– 1 semana 
– qualquer se for necessária internação 
 
• Sintomas: pelo menos 3 ( 4 quando apresenta irritação do humor) 
– grandiosidade e aumento da auto-estima 
– diminuição da necessidade de sono 
– pressão de discurso (tagalerice) 
– distraibilidade 
– aumento da atividade motora e psiquica – muitas atividades 
– envolvimento exagerado em atividade de risco e prazer 
DSM-IV-TR, APA, 1995 
 Hipomania 
• Humor 
– persistente elevação , expansividade ou irritação 
– notado pelos outros com alteração do comportamento habitual 
– sem sintomas psicóticos 
 
• Duração 
– pelo menos 2 dias 
– qualquer se for necessária internação 
 
• Sem levar a um comprometimento funcional significativo e comportamento de risco 
 
 
DSM-IV-TR, APA, 1995 
 Depressão 
• Humor 
– depressivo, perda de interesse ou prazer em quase todas as atividade 
– alucinações e delírios congruentes com humor 
 
• Duração 
– pelo menos 2 semanas, na maior parte do dia , quase todo o dia 
 
• Sintomas: pelo menos 5 , sendo que pelo menos um deve ser humor depressivo ou perda do 
interesse prazer 
– ganho ou perda de peso 
– insônia ou hiperônia 
– retardo ou agitação psicomotora 
– falta de energia, cansaço 
– culpa ou desvalia 
– diminuição da concentração, raciocínio e capacidade de tomada de decisão 
– pensamentos de morte e suicídio 
 
 
 
DSM-IV-TR, APA, 1995 
 Estado Misto 
• Rápida alternância de humor ou presença concomitante de sintomas de depressão e mania 
 
• Pode apresentar sintomas psicóticos 
 
• Duração 
– quase todos os dias por pelo menos 1 semana 
 
• Sintomas frequentes 
– agitação 
– insônia 
– disregulação do apetite 
– pensamentos suicidas 
 
 
 
DSM-IV-TR, APA, 1995 
Idade de Início e Polaridade do Humor 
Mania/Hipomani
a 
 e Estados 
Mistos 
Depressão 
Chengappa et al. 2003 
 Classificação 
 
• TIpo I: 
– mania e depressão 
 
• Tipo II: 
– hipomania e depressão 
 
• Sem outra espcificação (espectro bipolar): 
– presença de sintomas levando ao comprometimento funcional ou 
mudança de comportamento sem preencher os critérios de mania, 
hipomania ou depressão 
 
 
DSM-IV-TR, APA, 1995 
TAB I vs. TAB II 
ISBD, 2008 
Comorbidade com outros 
Transtornos Psiquiátricos 
McElroy et al. 2001 
Comorbidades Psiquiátricas 
Krishnan et al., 2005 
Erro diagnóstico 
Hirschfeld et al. 2003 
Depressão TAB X Depressão Unipolar 
 Hipersônia / aumento de sono 
diurno 
 Hiperfagia e/ou aumento de peso 
 Paralisia cérea 
 Lentificação psicomotora 
 Sintomas psicóticos , culpa 
patológica 
 Labilidade do humor/ sintomas de 
mania 
 Início precoce: < 25 anos 
 Múltiplos episódios: > 5 
 História Familiar para TBH 
 Insônia inicial/redução do sono 
 
 Diminuição do apetite e/ou perda de peso 
 
 Atividade normal ou aumentada 
 Queixas somáticas 
 
 
 
 
 Início tardio: > 25 anos 
 Duração mais longa dos episódios: > 6m 
 Sem história familiar de TBH 
ISBD, 2008 
Evolução 
FISIOPATOFISIOLOGIA DO TBH 
AMBIENTE 
COMPORTAMENTO 
Cognitivo/Afetivo/Sensomotor 
SISTEMAS 
Circuitos neurais 
CELULAR 
Crescimento celular 
Sobrevivência/Morte 
Morfologia celular 
Remodelação Dendrítica 
MOLECULAR 
Suceptibilidade 
Genética 
Gens Protetores 
Fatores de 
Transcripção 
mRNA 
FISIOPATOFISIOLOGIA DO TBH 
AMBIENTE 
COMPORTAMENTO 
Cognitivo/Afetivo/Sensomotor 
SISTEMAS 
Circuitos neurais 
CELULAR 
Crescimento celular 
Sobrevivência/Morte 
Morfologia celular 
Remodelação Dendrítica 
MOLECULAR 
Suceptibilidade 
Genética 
Gens Protetores 
Fatores de 
Transcripção 
mRNA 
Fatores Ambientais: 
Estressores 
psicossociais 
Fatores Internos: 
Deprivação de Sono 
EIXO HPA/gonadal 
FISIOPATOFISIOLOGIA DO TBH 
AMBIENTE 
COMPORTAMENTO 
Cognitivo/Afetivo/Sensomotor 
SISTEMAS 
Circuitos neurais 
CELULAR 
Crescimento celular 
Sobrevivência/Morte 
Morfologia celular 
Remodelação Dendrítica 
MOLECULAR 
Suceptibilidade 
Genética 
Gens Protetores 
Fatores de 
Transcripção 
mRNA 
Neurotransmissão: 
Neurotransmissores 
e Neuropeptídeos 
Conectividade 
Sináptica 
 
Fatores Ambientais: 
Estressores 
psicossociais 
Fatores Internos: 
Deprivação de Sono 
EIXO HPA/gonadal 
STRESS e TAB 
NEUROANATOMIA DO TAB 
 
Strakowski, 2005 
Vias Canônicas (Sinalização) 
KINDLING 
 
• Aumento progressivo da sensibilidade a eventos estressores 
psicossociais 
 
• Aumento progressivo da resistência ao tratamento 
 
• Melhor resposta aos anticonvulsivantes 
 
 
 
KINDLING 
• Redução progressiva do tempo entre episódios 
 
• 40% pacientes apresentam redução do intervalo entre 1ª e 2ª 
episódios 
 
• 25 % pacientes redução progressiva entre os intervalos 
subsequentes 
 
 
 
CARGA ALOSTÁTICA 
 
 
• Acumulação de diversas tentativas de adaptação do 
organismo ao estresse na qual, a ação protetora de curto 
prazo de mediadores é substituída por um efeito deletério 
quando estes passam a atuar em um período prolongado de 
tempo 
 
 
BDNF 
• Fator Neurotrófico cerebral 
 
• Suporte de sobrevivência, crescimento, 
diferenciação neuronal e sinaptogênese 
 
• Ativa no hipocampo, córtex e gânglios da base - 
aprendizado, memória e raciocínio 
BDNF e Dano Cerebral 
 
Kapczinki & Quevedo, e cols. 2009 
BDNF 
• ↓ na mania e depressão 
 
• ↓ quando ↑ o estresse oxidativo 
 
• Lítio e Valproato: ↑ BDNF e ↓ oxidativo 
 
 
 Kapczinki & Quevedo, e cols. 2009 
Glutamato 
 
• Neurotransmissor excitatório mais potente 
 
• 60% das sinapses 
 
• Ruptura do Sistema Glutamato-Glutamina-Glia –alterando vias 
de neuroplasticidade e Gabaérgicas 
 
• Potencial via para o tratamento de depressão bipolar e unipolar 
 
 
 
 Tratamento Farmacológico do TAB 
Genérico Comercial Mania Misto Manutenção Depressão 
Valproato Depakote X X 
Carbamazepina Tegretol X X X 
Lamotrigina Lamictal X X 
Lítio Carbolitium X X 
Aripiprazol Abilify X X X X 
Ziprasidona Geodon X X X 
Risperidona Risperdal X X 
Quetiapina Seroquel X X 
Haloperidol Haldol X 
Clorpromazina Amplictil X 
Olanzapina Zyprexa X X X 
Vias Canônicas e Tratamento 
Transtorno Complexo 
VALIDADE CLÍNICA 
 
 
 
VALIDADORES 
• Valor Preditivo 
 
• Utilidade Prática 
 
• Quanto melhor for a identificação de uma síndrome clínica ( grupos de 
sintomas) maiores são as chances de se descobrir sua etipolatogia 
 
• O maior validador clinico de uma doença é a elucidação da sua 
etiopatologia 
 
 
 
 
Kendell, 1989 
 
VALIDADORES 
 
1 - Identificação e descrição da síndrome – "cluster": 
 - grupo de sintomas relacionados 
 - evolução no tempo 
 - muitas vezes identificada intitutivamente 
 
2 - Identificação dos limites 
 - análises discriminatórias 
 - distribuição bimodal 
 - difíceis de replicar 
 
3 - Estudos de evolução: 
 - mais importantes, mais utilizados 
 - não associados a fatores externos: idade, raça, gênero, região geográfica 
 - a relação entre os sintomas e a evolução é não linear 
 
 
 
 
 
 
 
 
VALIDADORES 
 
4 - Ensaios clínicos 
 - resposta clínica sob condições controladas 
 - reposta específica 
 
5 - Estudos Familiares 
 - associação familiar 
 
6 - Associação com alterações 
 - comportamento 
 - histológicas 
 - bioquímicas 
 - moleculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Validação de um marcador biológico 
 PASSO 1 
 
Identificação de 
biomarcador alvo 
 
 
 
 
Validade de 
Construto 
 
 
Estudo 
transversais com 
amostras 
pequenas 
 
 
 
Estudo de 
precisão: 
confiabilidade, 
precisão e 
sensibilidade 
 PASSO 2 
 
Validação do 
biomarcador: 
estudo em 
pessoas com e 
sem a doença 
 
Criterio de 
Validade 
 
 
Estudos 
transversais com 
amostras 
pequenas 
 
 
 
Variação 
 intra-individual 
 PASSO 4 
 
Estudos 
prospectivos de 
triagem 
 
 
 
Eficácia da 
estratégia 
 
 
Prospectivo com 
amostra 
moderada 
 
 
 
 
Analise ROC 
 PASSO 3 
 
Estudos 
retrospectivos 
 
 
 
 
Valor preditivo 
 
 
 
Estudos caso-
controle com 
amostras 
amostras 
moderadas 
 
 
Identificação de 
taxas de 
verdadeiros e 
falso 
 PASSO 5 
 
Verificação da 
validade clinica 
 
 
 
 
Efetividade 
 
 
 
Ensaios clínicos 
DCR com 
amostras grandes 
 
 
 
Maior evidencia 
da efetividade do 
biomarcador 
 
Prover a eficácia 
Candidatos a Biomarcadores 
Scaneamento de 
pacientes 
Scaneamento de controles 
Scaneamento de novo 
sujeito 
" Treinamento de 
aprendizagem da 
maquina" 
" Teste de 
aprendizagem da 
maquina" 
Descriminação de regiões 
pacientes x controles 
Prediz: paciente 
ou controle 
Marcadores Biológicos Candidatos no TAB 
Neuroimagem 
 
Aumento ventricular 
 
Aumento de volume Striatum e 
amigdala 
 
Diminuição da substancia cinzenta 
no giro do cingulo perigenual e 
cingulo anterios subgenual 
 
Aumento da ativação subcortical 
anterior temporal e regioes pré-
fontais na resposta a estímulos 
emocionais 
Marcadores Periféricos 
 
Stress oxidativo: 
 Aumento de oxido nítrico 
 Peroxidação de lipídios 
 Carbonilção de proteínas 
 
Inflamação: 
 Aumento citoquinas 
 pró-inflamatórias (IL-6, TNF-Alpha) 
 
 Diminuição de citoquinas 
 anti-inflamatórias (IL-10) 
 
Fatores Neurotróficos 
 Diminuição de BDNF no estágios 
 finais da doenças 
Genética 
 
Ritmos circadianos (ARNTL, RORB) 
Conectividade cerebral (MBP) 
Desenvolvimento Neuronal (BDNF) 
Crescimento celular/desenvolvimento 
(NRG) 
Crescimento interno 
neuronal/desenvolvimento cortical 
(DISC1) 
Motilidade, ativação, proliferação, 
contato (ANK3) 
Regulação da entrada de cálcio em 
resposta a atividade sináptica 
(CACN1c) 
PSIQUIATRIA COMPUTACIONAL 
• Abismo explicativo: Psiquiatria biológica e neurociências 
 
• Falta de conhecimento de fenótipos cognitivos 
 
• Eficácia moderada dos tratamentos 
 
• Pouco conhecimento dos mecanismos de ação dos psicofármacos 
 
• Avaliação dos processos de tomada de decisão (cognitivos) nos diversos transtornos 
psiquiátricos 
 
• Cognição: capacidade de modelar e entender as intenções e emoções humanas, habilidade de 
prever reações 
 
 
 
 
 
 
Avaliações Cognitivas 
 
• Estudos genéticos de comprometimentos cognitivos 
 
• Função cognitiva durante a evolução da doença 
 
• Comprometimento cognitivo e tractos neurológicos 
 
• Cognição e variáveis clínicas (tempo de duração, subtipos, sintomas) 
 
• Cognição e funcionamento psicossocial 
 
• Efeitos do tratamento na cognição 
 
 
 
 
 
 
 
 
PSIQUIATRIA COMPUTACIONAL 
Data-mining 
Modelagem 
Biofísica 
Modelagem 
 Computacional 
Fenotipagem 
Computacional 
•Identificação de novas dinâmicas: genética, moleculares, celulares e neuronais 
 
•Capacitar compartilhamento de dados em larga escala 
 
•Explorar biomarcadores em contextos cognitivos saudáveis e patológicos 
 
•Fornecer avaliações computacionais dos tratamentos 
Montague et al., 2012 
MODELAGEM BIOFÍSICA 
 
• Modelos matemáticos de quantificação, multi-nível (unificadores) 
 
• Exploratórios e ubíquos 
 
• Modelos biofísicos: 
 - elucidar relações em sistemas complexos com capacidade preditora 
 ex:modelagem dinâmica causal na predição de efeito terapêutico 
 
 - rápido, capaz de simular modelos baseados em evidência com 
 dados empíricos 
 
Montague et al., 2012 
MODELAGEM COMPUTACIONAL 
 
• Modelos computacionais para funções neurais e cognitivas 
 
• Modelos restritivos dos fenómenos mentais 
 
• Particularmente focada nos mecanismos de tomada de decisão: 
 - acúmulo de evidências 
 - utilidade de opções 
 - escolha baseada nas evidências 
 
• Modelos complexos: informações adquiridas ao longo do tempo + informações colhidas no tempo real 
 
• Modelos de aproximação: Reforço de Aprendizagem - Reinforcement Learning 
 Games 
 
• Parametrização através de uma abordagem Bayesiana de clusters 
 
Montague et al., 2012 
MODELAGEM COMPUTACIONAL 
• Conexionismo: 
 
• Modelos baseados em unidade neuronais conectadas biologicamente plausível baseada 
em dados cerebrais ou capazes de realizar funções cognitivas e comportamentais 
importantes 
 
• Propriedades semelhantes a sistemas físicos dinâmicos – termodinâmica 
 
• Parametrização interferência Bayesiana 
 
• Comparação de modelos saudáveis e patológicos para construção de modelos preditivos 
 
 
 
 
 
 
 
MODELAGEM COMPUTACIONAL 
 
• Criar um modelo de fenotipagem computacional que: 
 
 - Utilize parâmetros computacionais para estimar funções cognitivas e seu substrato 
 biológico 
 
 - Leve a novas abordagens fenotípicas que parametrizadas em humanos aliementem o 
 modelo 
 
 
 
 
 
 
DINÂMICA COMPUTACIONAL NÃO LINEAR 
 
• Fenômenos periódicos complexos 
 
• Fxplicar fases de transição 
 
• Sentimentos, pensamentos e comportamentos 
 (na abrangênciae escopo dos transtornos e episódios) 
 
• Podem incorporar os processos de resiliência neuronal, neurotransmissão, 
 oscilação dos neurocircuitos e suas relações. 
 
• Abordagem fenomenológica dimensional associada aos marcadores biológicos, 
 genéticos, circuitos neuronais e longitudinal 
 
 
 
 
 
DINÂMICA COMPUTACIONAL NÃO LINEAR 
• Transtorno mental é visto com um processo dinâmico no tempo 
 
• Cada sintoma pode ser analisado como como uma manifestação 
primária ou secundária de um estímulo 
 
• Winner-Less Competition: cognição e emoção competem pelos 
mesmos recursos cerebrais (circuitos cerebrais, oxigênio, glicose, 
etc) 
 
• Demonstra o espectro qualitativo de diferentes padrões 
independente da composição da dinâmica dos agentes intrínsecos 
e interação entre eles 
 
 
 
 
 
INTERAÇÃO DINÂMICA 
Teoria Computacional Dinâmica 
dos Transtornos Mentais 
• Dentro do espaço de interação entre percepção, emoção, 
pensamentos e comportamentos podem ser conceitualizadas 
estruturas temporais que provêm estabilidade para os processos 
cognitivos e comportamentais. 
 
 
• Esta estruturas interagem dentro de um sub-espaço como um 
canal de auxílio, um fluxo de informação de uma estado de 
estabilidade (estado metaestavel) para o próximo, o que resultaria 
em uma mudança de comportamento 
 
 
 
 
 
 
 
Teoria Computacional Dinâmica 
dos Transtornos Mentais 
 
• Principios 
 
1 – Recursos mentais limitados – energia, tempo, memória, 
capacidade de atenção 
 
2 – Existência de estados metaestáveis – estados com características 
que não apresentam mudanças em um espaço finito de tempo 
 
3 – Sensibilidade da dinâmica mental ao ambiente – a sequência de 
transições de metaestados mentais depende da percepção destes 
fatores externos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teoria Computacional Dinâmica 
dos Transtornos Mentais 
 
• Pacientes poderiam ser agrupados segundo os Parâmentros 
Espaciais de Controle 
 
• Estes grupos podem ser representados por intervenções 
específicas ou medicações 
 
• Portanto poderiam ter validade diagnóstica e clínica 
 
• Contribuiria: 
 - Conceitualização dos transtornos mentais 
 - Melhor entendimento da psicopatologia e resposta clínica aos 
 tratamentos 
 - Esclarecer a relação entre fenótipo, genética e biologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Teoria Computacional Dinâmica 
dos Transtornos Mentais 
• Pode extrapolar as definições de Transtornos mentais categoriais (DSM) 
 
• Pode clarificar diferentes tipos de dinâmicas através de diferentes 
instabilidade dentro do mesmo diagnóstico 
 
• Permite a formulação de parâmetros de controles que seriem utilizadas 
como referência 
 - parâmetros espaciais de controle 
 - tipos e números de metaestados mentais 
 - matrizes de conexão que determinan modos de conexão 
 - escalas de tempo características 
 
 
 
 
 
 
 
Canal Estável Heterocíclico 
 ( Stable Heterociclic Channel – SHC) 
Fenotipagem Computacional de 
Funções Cognitivas 
• Produzir novos e úteis fenótipos 
 
• Estruturam a procura por fatores genéticos e neuronais de modelos saudáveis e patológicos 
associados aos estudos nosológicos 
 
• Fornecem um novo código 
 
• Humanos Fenótipo Computacional Pesquisa de correlatos genéticos e neurais 
 
 modelos animais 
 
• Necessidade de novos modelos mais abrangentes, não restritos aos processos de decisão com 
novas habilidades de mensuração neural aprofundando a fenotipagem cognitiva 
 
• Grande trocas de dados e abertura entre disciplinas científicas para uma modelagem contínua 
Endofenótipos Translacionais 
 
• Evolução dos fenótipos fenomenológicos atuais (categorias) 
• Permitiriam maior atuação sobre os mecanismo fisiopatológicos 
 (neuroplasticidade/trofismo/neurodegeneracao) 
 
ATUAL 
Transtornos Complexos-Síndromes 
Medicamentos com ação ampla 
Tratamento baseado em estudos populacionais 
 
 
 
 
FUTURO 
Quantificação de tratos fenotípicos 
Medicamentos com ação mais especializada 
Tratamento Individual-Personalizado 
 
 
 
TDAH 
DEP 
Humor Cognição Psicose 
TAB 
ESQUIZ 
Paciente A Paciente B 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e moleculares avaliados independentemente. 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas, mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
• A modelagem matemática de todos os processos neuronais, dinâmicos e estruturais para 
visualização mensuração na simulação tem evolução paralela 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
• A modelagem matemática de todos os processos neuronais, dinâmicos e estruturais para 
visualização mensuração na simulação tem evolução paralela 
 
• Pode permitir a construção de modelos multi-nível que permitam avaliações preditoras de 
disfunções e manipulações 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
• A modelagem matemática de todos os processos neuronais, dinâmicos e estruturais para 
visualização mensuração na simulação tem evolução paralela 
 
• Pode permitir a construção de modelos multi-nível que permita avaliação preditoras de disfunções 
e manipulações 
 
• Os modelos podem levar a novos modelos reduzidos (short-circuit) com regras de auto-
organização de elementos neurais baseados nos achados computacionais observados 
removendo a necessidade de especificações detalhadas 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacional une informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
• A modelagem matemática de todos os processos neuronais, dinâmicos e estruturais para 
visualização mensuração na simulação tem evolução paralela 
 
• Pode permitir a construção de modelos multi-nível que permita avaliação preditoras de disfunções 
e manipulações 
 
• Os modelos podem levar a novos modelos reduzidos (short-circuit) com regras de auto-
organização de elementos neurais baseados nos achados computacionais observados 
removendo a necessidade de especificações detalhadas 
 
• Requer conhecimento profundo e amplo de várias disciplinas de neurociências (cognição, 
computacional, celular , molecular, farmacologia, neurologia, psiquiatria) associadas a ciência e 
engenharia da computação 
 
 
 
 
 
 
Conclusão 
• Psiquiatria computacionalune informações precisa de modelos `a aspectos mensuráveis do 
comportamento, de substratos neuronais e molecurares avaliados independentemente. 
 
• Estas informações podem fornecer categorias de disfunções relacionadas mas diferentes das 
existentes motivando novos modelos translacionais 
 
• A modelagem matemática de todos os processos neuronais, dinâmicos e estruturais para 
visualização mensuração na simulação tem evolução paralela 
 
• Pode permitir a construção de modelos multi-nível que permita avaliação preditoras de disfunções 
e manipulações 
 
• Os modelos podem levar a novos modelos reduzidos (short-circuit) com regras de auto-
organização de elementos neurais baseados nos achados computacionais observados 
removendo a necessidade de especificações detalhadas 
 
• Requer conhecimento profundo e amplo de várias disciplinas de neurociências (cognição, 
computacional, celular e molecular, farmacologia, neurologia, psiquiatria) associadas a ciência e 
engenharia da computação 
 
• Nova filosofia de colaboração em pesquisa e desenvolvimento de habilidades de relacionamento 
científico e educativo 
 
 
 
 
AMBIENTE DE PESQUISA 
 
• Softwares: 
 análises exploratorias 
 visualição conceitual 
 procura de referências 
 
• Banco de dados central 
 
• Web serviços 
 
• Colaboração 
 
• Workshops e encontros frequentes