RESUMÃO FISIO

Prévia do material em texto

 Explicar os potenciais de membrana e de ação, bem como 
a influência dos íons nesses potenciais 
- Fatores que afetam a velocidade de difusão: Diferença de concentração; diferença de potencial 
elétrico; e diferença de pressão 
- Glicose, apesar de ir a favor do gradiente de concentração, vai precisar gastar energia e passar pela 
proteínas carreadora, devido ao seu tamanho 
* Potencial de membrana 
- Resume-se o potencial de membrana como a diferença de potencial elétrico entre os meios intra e 
extracelular, existindo através das membranas de praticamente todas as células do corpo 
- Em membranas permeáveis a vários íons, o potencial de difusão pode se desenvolver por: polaridade 
das cargas elétricas de cada íon (se a carga é + ou – vai ajudar a ela ter a difusão ou não); 
permeabilidade da membrana para cada íon (a membrana pode ser permeável mais para um íon do 
que para outro segundo a carga da membrana); as concentrações de cada íon no lado interno e 
externo da membrana (vai interferir na passagem de soluto ou solventes, buscando sempre um 
equilíbrio). Íons sódio, potássio e cloreto como mais importantes no desenvolvimento dos potenciais 
de membrana 
- Uma vez que as diferenças de potencial são criadas pela separação de apenas algumas cargas 
próximas à membrana, esta não é suficiente para alterar, de forma considerável, as concentrações 
totais, de modo a respeitar o princípio da eletroneutralidade macroscópica 
- Para gerar um Potencial de Difusão (força que bloqueia a continuação da difusão de potássio para 
fora), pegando, por exemplo, uma membrana com grande concentração de potássio na LIC e baixa no 
LEC, haverá uma predisposição a passagem do potássio de LIC para LEC, mas em um milissegundo, esse 
potencial de difusão torna-se tão grande a ponto de bloquear a difusão do potássio para o exterior, 
sendo essa diferença de 94 milivolts com negatividade na face interna, gerando o potencial de 
membrana 
- Já, pegando o íon sódio com maior concentração no LEC que no LIC, haverá predisposição a sua 
entrada na célula, mas que com um potencial em torno de 61 milivolts dentro da célula há bloqueio da 
difusão de íons 
- Potencial de Nernst vai calcular o potencial de difusão de um íon para toda a membrana, quando essa 
é permeável a apenas um íon 
- Equação de Goldman calcula o potencial de difusão para vários íons diferentes em toda a membrana 
 
* Negativo dentro e positivo fora 
- O LIC é de cerca de -90 milivolts com a célula em repouso, fazendo com quem o meio intracelular seja 
mais negativo pelos fatores abaixo descritos: 
- A bomba de sódio-
potássio-ATPase mantém a concentração de K+ no meio interno alta e a concentração de Na+ alta no 
meio externo. Ela bombeia 2 K+ para dentro contra seu gradiente, ao passo que manda 3 Na+ para fora 
contra o gradiente. Logo o meio externo acaba por ser mais positivo que o interno 
- Transporte passivo: Em repouso a membrana é mais permeável ao 
potássio do que ao sódio (canais de vazamento, sem comportas). A cada 1000 K+ passam 10 Na+. 
Assim o meio externo fica mais positivo, pois saem mais K+ do que entram Na+. 
- Também pelo transporte passivo entram menos íons de Na+ do que saem os de K+, contribuindo 
para essa diferença de carga entre os 2 meios na célula em repouso 
 
* Potenciais de ação 
- Rápidas alterações dos potenciais de membrana (de células musculares e neurônios) que se 
propagam pela membrana da fibra, transmitindo sinais nervosos, devido a estímulos elétricos/químicos 
(hormônios)/físicos (pressão) 
* Como se dá o início do potencial de ação 
- O potencial de ação dá-se alterando o potencial negativo para o positivo, de forma muito rápida, e 
propagando esse potencial ao longo da fibra nervosa 
- O nervo não terá potencial de ação em seu estado normal, 
mas qualquer evento capaz de alterar o potencial de membrana de -90 para 0 causará abertura de 
canais de sódio de forma susceptiva até a abertura de todos em um processo chamado de Ciclo vicioso 
de Feedback positivo 
- O limiar para o potencial de ação dá-se pelo aumento abrupto do potencial de membrana (-90 para 
no mínimo -65), de modo a desencadear o ciclo vicioso supracitado 
- Uma região que despolariza, também aumentam a voltagem em uma distância de 1 a 3 mm, de modo 
a despolarizar outras partes da membrana, permitindo um impulso nervoso que sai da primeira região 
despolarizada e segue para toda a célula 
- Princípio de tudo ou nada: uma vez estimulada alguma região, ou o estímulo se desencadeia para 
toda a extensão da célula ou não se desencadeia. Ocorre em todos os tecidos excitáveis normais 
- Periodicamente, a bomba de Na+ K+ tem que entrar em funcionamento para reestabelecer a 
diferença da concentração de íons da membrana em repouso. Essa bomba faz gasto de energia (ATP), 
sendo um processo metabólico ativo 
- Platô: prolonga o período de despolarização da membrana e se dá 
nas fibras musculares do coração, durando de 0,2 a 0,3 segundo (mesmo tempo de contração dos 
músculos do coração) 
- No potencial de ação há despolarização com o potencial de 
membrana tornando-se positivo por milésimos de segundo e sua repolarização com a volta desse 
potencial aos -90 milivolts da célula em repouso 
- Estágio de repouso: a membrana encontra-se polarizada e em repouso, com o potencial de -90 
milivolts (-86 da difusão e -4 da bomba NaK) 
- Estágio de despolarização: membrana muito permeável a íons sódio, permitindo que esses entrem 
para o meio intracelular do axônio, aumentando o potencial aproximando-o do 0 (fibras delgadas e 
neurônios do sistema central) ou tornando-o positivo (fibras nervosas de maior calibre) 
- Estágio de repolarização: Em milésimos de segundos após a despolarização, há o processo inverso 
com os canais para Na+ fechando-se e os canais para K+ abrindo-se mais que o normal, repolarizando a 
membrana para seu estado de repouso negativo 
 
* Canais de sódio e potássio regulados pela voltagem 
- Agente necessário para provocar a despolarização e a repolarização da membrana 
- Canais com comportas têm essas controladas por inversões das cargas das membranas e por 
substâncias químicas 
- Comporta de inativação: perto da abertura interna 
- Comporta de ativação: perto da abertura externa 
- No Canal de sódio regulado pela voltagem, a 
membrana em repouso apresenta a comporta de ativação fechada e a de inativação aberta, assim íons 
sódio não passam para o interior da fibra. 
- Quando o potencial de membrana torna-se menos negativo, por algum fator, esse canal de sódio se 
abre por completo, de forma abrupta, permitindo a entrada de Na+, aumentando a permeabilidade da 
membrana ao Na+ 
- Logo após essa abertura, há o fechamento do canal (mais demorado que a abertura) que se dá com o 
potencial de membrana aumentando demais (fechamento da comporta de inativação) ou com a volta 
do potencial ao seu estado de repouso (na repolarização, com o fechamento da comporta de ativação). 
- Já no Canal de potássio regulado pela voltagem, 
em seu estado de repouso, a comporta está fechada, impedindo a saída de K+. 
- Quando o potencial de membrana fica menos negativo ocorre a abertura da comporta e a possível 
saída de íon K+, mas essa abertura é muito lenta, coincidindo com o fechamento da comporta do canal 
de sódio (no momento da repolarização). Logo a repolarização dá-se muito rápida devido ao 
simultâneo fechamento do canal de sódio e abertura do canal de potássio. 
- Resuminho com imagem: Durante o período de repouso, há 
grande diferença na contundência entre Na+ e K+ devido ao maior vazamento dos íons K+ pelos canais 
de vazamento. Mas o desencadeamento do potencial de ação aumenta a contundência do sódio e sua 
passagem pelos canais, permitindo a inversão do potencial de membrana. Quando os de sódio estão 
fechando, abrem-se os de potássio permitindo a rápida repolarização e a volta da diferença entre as 
contundências na situação derepouso 
- Considera-se até então apenas a participação dos íons Na+ e K+, mas o íon Ca2+ e outros ânions 
negativos também podem ser considerados 
- Em outros locais do corpo, o cálcio atua no lugar do sódio, ou junto ao sódio, nesse potencial de ação 
em questão, mas o cálcio tem um potencial mais prolongado, deixando a célula despolarizada por mais 
tempo 
- Menos cálcio no LEC faz com que haja despolarização frente a pequenas variações no potencial de 
repouso, por alterar conformação de proteínas das membranas que se ligam ao Ca2+ 
- Hipocalemia: eleva o potencial em repouso tornando-o mais negativo e hiperpolariza a célula, pois vai 
ter menos K+ dentro fazendo a carga ficar mais negativa ainda 
- Hipercalemia: diminui potencial de ação, tornando-o menos negativo e inicialmente torna a célula 
hiperexcitável. Com mais K+ no LIC, esse ficará menos negativo, fazendo com que a célula se excite 
mais facilmente. 
- Neurônios: a bainha de mielina é formada pela membrana das células de Schwann envoltas através 
do axônio. Essa célula de Schwann contém esfingomielina (ótimo isolante térmico). Assim, apenas no 
nodos de Ranvier, onde não há bainha de mielina, é que ocorre potenciais de ação. Esse potencial é 
conduzido de um nodo para outro por condução saltatória (pelo LEC ou pelo axoplasma dentro do 
axônio) 
- Geração do potencial de ação: efeitos químicos na membrana, distúrbio mecânico ou passagem de 
eletricidade geram um corrente negativa externa quase similar a interna, possibilitando a abertura do 
canais de sódio e cálcio 
 
 Definir a composição do LIC e LEC 
- Água constitui de 50 a 70 % do corpo humano adulto, denominada de água corporal 
- A água corporal e a gordura são inversamente proporcionais, logo quando a gordura está mais 
presente, há menor concentração de água corporal. Assim a mulher possui menor porcentagem de 
água corporal em uma visão geral 
- O LIC (liquido intracelular) corresponde a 2/3 da água corporal total, já o LEC (liquido extracelular) 
corresponde a 1/3 da água corporal total e compreende liquido intersticial, plasma, liquido 
cerebrospinal, linfa e liquido sinovial. A membrana celular das células separa o LIC do LEC. 
 
* LEC 
- O LEC ainda é 
subdividido em plasma e liquido intersticial, sendo esse o líquido que banha as células ultrafiltrado de 
plasma e quase isento de proteínas plasmáticas pela impermeabilidade da membrana dos capilares na 
passagem dessas grandes moléculas proteicas 
- No LEC, a ausência de proteínas no líquido intersticial promove a redistribuição dos ânions e cátions 
de menor tamanho que atravessam as paredes dos capilares, fenômeno conhecido como Gibbs-
Donnan. Por exemplo, no plasma a concentração de Cl- é menor, pois há proteínas que cumprem essa 
negatividade, diferente do líquido intersticial, onde não há essas proteínas, e depende-se de mais íons 
como o Cl-. 
- Também chamado de meio interno do corpo (por ser onde vivem as células). Encontra-se em 
constante movimento por todo o corpo, sendo rapidamente transportado e misturado no sangue pelos 
líquidos teciduais 
- Os compartimentos líquidos do corpo devem obedecer ao princípio da eletroneutralidade 
macroscópica, de modo que a concentração (mEq/L) de ânions e cátions em um meio se mantenha 
igual. Mesmo em diferenças de potencial, a maior parte da solução (LIC ou LEC) mantém o princípio em 
questão 
 
 
 Diferenças nas composições 
 
 
- O LEC tem como principal cátion o sódio, sendo contrabalanceado pelos ânions cloreto e bicarbonato 
(HCO3-). Concentração de íon cálcio 4x maior que no LIC. O LEC é mais básico (7,4). Nutrientes para as 
células (oxigênio, glicose, ácidos graxos e aminoácidos) presentes no LEC, assim como excretas (CO2 e 
outras que passarão nos rins). O2 com origem no sistema respiratório. Carboidratos, aminoácidos e 
ácidos graxos com origem no trato gastrointestinal. Fígado e outros com funções metabólicas, 
preparando substâncias para serem absorvidas. Remoção de produtos metabólicos indesejados do LEC 
pelos pulmões, rins, trato gastrointestinal e fígado. 
- Já no LIC, o potássio e o magnésio são os principais cátions, contrabalanceados pelas proteínas e 
fosfatos orgânicos. A concentração do íon cálcio nesse meio é de cerca de 10-7mol/l, bem menor que 
no LEC. O LIC também é mais ácido (7,1). 
- Substâncias encontradas em maior quantidade no LIC, são encontradas de forma escassa no LEC e 
vice-versa 
- Assim, a osmolaridade acaba sendo igual no LEC e no LIC, pois se uma região estiver mais 
concentrada, a água passará por osmose e equilibrará as concentração 
 
 
 
 
 Descrever a anatomia fisiológica do SNA, síntese e 
degradação de neurotransmissores, receptores e 
mecanismo de ação de drogas que estimulam e bloqueiam 
esse sistema. 
- O SNA é a porção do SNC que controla a maioria das funções viscerais 
- O SNA é dividido em parassimpático e simpático, cada um com seus sinais eferentes, e se destaca, 
dentre outros pontos, devido a rapidez com que pode alterar funções viscerais, tais com FC, PA... 
- O SNA é ativado por centros da medula espinhal, tronco cerebral e hipotálamo 
- Reflexos viscerais: reflexos sensoriais subconsciente que chegam ao tronco cerebral ou hipotálamo e 
retornam às vísceras como respostas reflexas subconscientes 
- Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos e se original no SNC 
 
* Anatomia fisiológica do Sistema nervoso simpático
- Fibras simpáticas se originando de T1 a L2 (na medula 
espinhal), projetando-se para a cadeia simpática (gânglios celíaco, mesentérico superior, aórtico-renal 
e mesentérico inferior) e posteriormente para tecidos e órgãos 
- Os nervos simpáticos possuem um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar 
- Caminho pré-ganglionar: O corpo celular de cada 
neurônio pré está no corno intermediolateral da medula. A fibra então segue para o nervo espinal 
correspondente. Após deixar a medula, as fibras passam para um dos gânglios da cadeia simpática 
(podem fazer sinapse com neurônios pós nos gânglios; fazer sinapse com outros gânglios; ou fazer 
sinapse com gânglios periféricos) 
- Caminho pós ganglionar: origem nos gânglios da cadeia simpática (dissertada acima) ou em gânglios 
simpáticos periféricos, se dirigindo aos órgãos em qualquer dos casos 
- Fibras nervosas simpáticas nos Nervos Esqueléticos: passam para o sistema esquelético pelos ramos 
comunicantes cinzentos e controlam vasos, glândulas sudoríparas e músculos eretores dos pelos 
- Distribuição segmentar das fibras nervosas simpáticas: vão para diferentes partes do corpo com T1 
para a cabeça; T2 para o pescoço; T3, T4, T5, T6 para o tórax; T7, T8, T9, T19, T11 para o abdome; e 
T12, L1 e L2 para as pernas 
- A maior parte da inervação simpática de um órgão se origina de onde aquele órgão surgiu no período 
embrionário 
- Fibras pré-ganglionares seguem seu caminho, sem fazer sinapse, até as duas medulas adrenais 
(gânglios para sistema simpático), terminando em células neuronais modificadas (originadas do SN) 
que secretam epinefrina e norepinefrina na corrente sanguínea 
 
* Anatomia fisiológica do Sistema nervoso parassimpático 
- As fibras parassimpáticas deixam o SNC pelos III, VII, IX e X 
nervos cranianos. E fibras parassimpáticas adicionais saem pelos segundo e terceiro nervos espinhais 
sacrais. Aproximadamente 75% das fibras parassimpáticas cursam pelo vago (décima par craniano), 
passando para regiões torácicas e abdominais 
- Fibras parassimpáticas do terceiro nervo craniano vão para esfíncter pupilar, musculo ciliar; do 
sétimo vão para glândulas lacrimais, nasais e submandibulares e do nono vão para a parótida 
- Já as adicionais sacrais se distribuem para cólon descendente, reto, bexiga e porção inferior de 
ureteres, além de suprir sinais nervosos para a genitália externa. 
- Também é dividido em pré e pós ganglionares, passando por gânglios. Mas no parassimpático, as 
fibras pré-ganglionarespassam de forma direta por todo o caminho até o órgão, com os neurônios pós 
ganglionares localizados já nos órgãos para inervá-los a partir de curtas fibras pós-ganglionares. 
 
* Secreção de acetilcolina e norepinefrina 
- As fibras nervosas secretam as seguintes substâncias transmissoras sinápticas: as que secretam 
norepinefrina (adrenalina) são chamadas de adrenérgicas; e as que secretam acetilcolina são 
chamadas de colinérgicas 
- Neurônios pré-ganglionares no geral são colinérgicos. Mas os pós-ganglionares do simpático são 
adrenérgicos e do parassimpático são colinérgicos 
- Fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para glândulas sudoríparas e vasos sanguíneos são 
colinérgicas 
- Assim, as terminações nervosas do sistema parassimpático estão ligadas a acetilcolina e as do 
sistema simpático estão ligadas a norepinefrina 
 
*Mecanismos de transmissão nervosa em terminações pós-ganglionares 
- As fibras nervosas em geral meramente tocam as células efetoras dos órgãos que inervam; ou 
terminam no tecido conjuntivo que circunda as células que serão estimuladas 
- Varicosidades: Por onde os filamento nervosos passam ou tocam. São nesses locais que ocorrem a 
produção de acetilcolina e epinefrina, estando-os repletos de mitocôndrias para essa produção 
- Com a ativação do potencial de ação, aumenta-se a permeabilidade para íons cálcio de modo que 
esses vão para as varicosidades e estimulam a liberação de epinefrina e acetilcolina. 
 
*Acetilcolina 
- Produzida e armazenada nas varicosidades da fibra nervosa colinérgica. Quando secretada, ficará por 
alguns segundos no organismo como transmissor de sinal. Depois ela é decomposta em íon acetato e 
em colina (que será reutilizada na formação de acetilcolina) pela enzima acetilcolinesterase 
 
*Norepinefrina 
- Sintetizada nas fibras nervosas adrenérgicas e completadas nas 
vesículas secretórias, por meio do processo acima 
- Na medula adrenal, há conversão de 80% da norepinefrina em epinefrina, pela enzima 
- Após a secreção, a remoção da norepinefrina e da epinefrina pode se dar por: Recaptação para a 
terminação nervosa adrenérgica; difusão para os fluidos adjacentes fora das terminações nervosas; e 
destruição de pequenas quantidades por enzimas teciduais 
- Essa norepinefrina e epinefrina permanecem ativas no tecido por alguns segundos. Mas as 
secretadas no sangue pela medula adrenal permanecem ativas (10 a 30 segundos, com atividades se 
extinguindo em 1 minuto ou mais) até se difundirem para algum tecido que normalmente é o fígado 
 
*Receptores nos órgãos efetores 
- Localizado na parte exterior da membrana celular e ligado como grupamento prostético a uma 
molécula proteica que atravessa toda a membrana celular 
- A ligação da substância no receptor causa alteração na conformação da estrutura molecular proteica 
- Essa molécula proteica então vai excitar ou inibir a célula por: (1) alteração da permeabilidade da 
membrana para determinados íons; ou (2) ativar ou desativar a enzima do outro lado da proteína. 
- (1) – as proteínas fazem parte da membrana, logo alterações na sua conformação tendem a alterar 
canais iônicos e consequentemente a permeabilidade da membrana para alguns íons 
- (2) – a enzima localizada na parte intracelular da proteína ao receber o estímulo tende a excitar ou 
inibir, de acordo com a célula efetora e de sua maquinaria química, alguma molécula específica para 
um processo específico. 
 
*Receptores de acetilcolina 
- A acetilcolina vai ativar receptores muscarínicos e nicotínicos 
- Receptores muscarínicos: utilizam proteínas G e são encontrados em todas as células efetoras 
estimuladas por colinérgicos (acetilcolina) pós-ganglionários, tanto no simpático, quanto no 
parassimpático 
- Receptores nicotínicos: encontrados nas sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e os pós-
ganglionares nos dois sistemas nervosos autônomos 
- O entendimento desses receptores está muito relacionado a ação de fármacos que podem excitá-los 
ou inibi-los 
 
*Receptores adrenérgicos 
- Divididos em Alfa (A1 e A2) e Beta (B1, B2 e B3). Ambos utilizam proteínas G para sinalização 
- Norepinefrina excita principalmente receptores alfa, e o beta em menor grau. Epinefrina excita 
receptores Alfa e Beta quase que de forma igual. Logo os efeitos nos diferentes órgão efetores são 
determinados pelos receptores que possuem 
- Tanto alfa quanto beta têm função excitatória e inibitória, estando eles relacionados sim com os 
hormônios, tal qual acima citado 
- A substância sintética isopropil norepinefrina tem ação forte nos receptores beta e nula nos alfa 
 
 * Ações excitatórias e inibitórias do SNA 
- Tanto os nervos parassimpáticos quanto os nervos simpáticos têm ação excitatória e inibidora 
- Os sistemas simpáticos e parassimpáticos podem ter ação antagônica, mas a maioria dos órgãos é 
controlada por um ou outro sistema 
- Sob influência do simpático, o peristaltismo diminui, FC aumenta, pupila dilata (midríase)... 
- Sob influência do parassimpático, muitos órgão não sofrem nenhum efeito anormal, como rins, pele, 
metabolismo basal... e outros, como a pupila, contrai (miose), mas não transpiram, há pequena síntese de 
glicogênio... 
Beta 1 nos rins estimulando renina-
angiotensina 
 
 * Plexo nervoso intramural do sistema gastrointestinal 
- Conjunto de nervos do sistema gastrointestinal localizados na parede do intestino 
- Tanto a atividade simpática, quanto a parassimpática podem estimular o SNE 
- A atividade parassimpática tende a aumentar o peristaltismo, diminuir o tônus de esfíncter e aumentar a 
secreção de glândulas 
- A atividade simpática, por sua vez, diminui o peristaltismo, aumenta o tônus dos esfíncteres e diminui a 
secreção de glândulas, retardando a propulsão do alimento, podendo causar até constipação 
 
 
* Farmacologia do sistema nervoso autônomo 
- Fármacos simpatomiméticos: atuam nos órgãos efetores adrenérgicos 
- Norepinefrina (ação de 1 a 2 minutos), epinefrina (ação de 1 a 2 minutos), metoxamina, quando 
administrados, agem de modo a estimular o sistema nervoso simpático. Outros simpatomimétricos podem 
ter duração de 30 minutos a 2 horas 
- Fenilefrina (receptores alfa), isoproterenol (receptores beta) e albuterol (apenas receptores beta 2) são 
outros estimulantes adrenégicos importantes 
- Outros fármacos têm ação simpatomimética indireta, promovendo a liberação de norepinefrina nas 
terminações simpáticas, como efedrina, tiramina e anfetamina 
- Outros fármacos podem bloquear a atividade andrenérgica em variados pontos: 1. Evitar síntese e 
armazenamento de norepinefrina nas terminações nervosas (reserpina); 2. Bloqueio da norepinefrina das 
terminações simpáticas (guanetidina); 3. Bloqueio dos receptores simpáticos alfa (flenoxibenzamina, 
fentolamina, prazosina, terzosina); 4. Bloqueio do receptores simpáticos beta (propranolol, atenolol); 5. 
Bloqueio da transmissão dos impulsos nervosos pelos gânglios autônomos (hexametonio) 
 
- Fármacos parassimpatomiméticos: fármacos colinérgicos 
- A acetilcolina minestrada em via venosa não causa o mesmo efeito pois tende a ser degradada na 
corrente 
- Pilocarpina e metacolina são os principais usados, agindo no tipo muscaríneo dos receptores colinérgicos 
- Fármacos anticolinesterásicos: potencializam os efeitos parassimpáticos, potencializando o efeito da 
acetilcolina (neostigmina, piridostigmina e ambenônio). 
- Esses fármacos atuam evitando a destruição rápida da acetilcolina (acetilcolinestrase) 
 
- Fármacos antimuscarínicos: agem bloqueando a atividade colinérgica dos órgãos efetores 
- Atropina, homatropina e escopolamina bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores colinégicos 
muscaríneos dos órgão efetores 
 
- Fármacos que estimulam neurônios autônomos pós-ganglionares: Nicotina (estimula pós-ganglionares 
no geral, podendo causar vasoconstrição simpática e aumento da atividade gastrointestinal) com açãosimilar à da acetilcolina, devido a presença do tipo nicotínico nas membranas dos neurônios. Metacolina 
com efeitos nicotínicos e muscarínicos. Pilocarpina com efeito só muscarínico 
- Fármacos bloqueadores ganglionares: Íon tetraetilamônia, íon hexametônio e pentolíneo bloqueiam a 
transmissão de impulsos dos pré para os pós, bloqueando a estimulação pela acetilcolina nos neurônios 
simpáticos e no parassimpáticos. Efeitos de bloqueio simpático prevalecem sobre o efeito parassimpático. 
Podem reduzir pressão arterial, mas são pouco usados na clínica por ter efeitos difíceis de controlar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Explicar o ciclo cardíaco correlacionando com o ECG. 
- Definido como o conjunto de eventos cardíacos entre o início de um batimento e o início do próximo. 
- Iniciado pela geração espontânea do potencial de ação originado no nodo sinoatrial 
- Esse potencial se difunde pelos átrios e depois para os ventrículos 
- Há um retardo de cerca de 0,1 segundo entre os impulsos gerados no nó e os que passaram para o 
ventrículo, a fim de permitir um tempo para o bombeamento do átrio e a chegada do sangue 
bombeado no ventrículo para que depois esse bombeie o sangue. 
- A duração total do ciclo cardíaco é calculado a partir da recíproca/inversa da FC. Logo uma FC de 72 
bat/min tem um ciclo de 1/72 que equivale a 0,0139 min/bat ou 0,833 seg/bat. 
- Na imagem nota-se: 
- A manutenção de uma pressão alta na aorta, devido à força exercida pela parede ventricular, que 
abaixa com abertura da sua valva, pois o sangue pode ser expelido. 
- Uma pressão atrial baixa, pois a contração do musculo atrial é mais fraca e há as valvas que se abrem 
com o enchimento desses compartimentos. Onda A causada pela contração atrial. Onda C causada pelo 
início das sístoles ventriculares, por forçar as valvas AV e causar um certo refluxo V-A. Onda V ocorre 
perto do fim da sístole ventricular devido a entrada de sangue nos átrios mas com as valvas AV 
fechadas. 
- Uma pressão ventricular que aumenta bastante após o fechamento da valva AV, pois o ventrículo 
estará cheio de sangue, o qual não poderá retornar e sofrerá uma forte pressão da parede muscular do 
ventrículo 
- O volume ventricular, por sua vez, é inverso à pressão, seguindo a regra da química PV/T ou por 
lógica, pois se o volume diminui (ao bombear o sangue), a pressão irá diminuir 
 
 O aumento da FC reduz a duração do ciclo cardíaco 
- Seguindo a regra de que a FC é oposta a duração do ciclo cardíaco, diminui-se também a duração das 
fases de contração e relaxamento 
- O tempo da diástole é o que mais diminui, se comparado à sístole e ao tempo do potencial de ação. 
- Assim, o coração em FC muito rápida não permanece em diástole tempo suficiente para o 
enchimento completo e eficaz de suas câmaras 
 
 Eletrocardiograma em relação com o ciclo cardíaco 
- Ondas P, Q, R, S, T são geradas pelo coração 
- P: Causada pela disseminação da despolarização atrial, seguida de contração atrial 
- QRS: Resultado da despolarização elétrica dos ventrículos que inicia a sístole ventricular, fazendo a 
pressão ventricular também aumentar. Logo, esse complexo se inicia pouco antes do início da sístole 
- T ventricular: Repolarização do ventrículos, quando esses começam a relaxar. 
 
 Átrios como pré-bombas 
- Do sangue que chega ao átrio, cerca de 80% vão direto para o ventrículo, e os outros 20% dependem 
da sístole atrial para sua chegada ao ventrículo 
- Mas, o coração bombeia mais sangue do que o necessário para um corpo em repouso, logo uma 
deficiência na sístole atrial pode não ser percebida em pacientes que não se exercitam rotineiramente. 
 
 Ventrículos como bombas 
- Os ventrículos se enchem rapidamente após sua sístole, pois, na contração, as valvas AV estavam 
fechadas e logo elas se abrem após a sístole ventricular, permitindo a passagem de sangue e o 
enchimento dessas câmaras. Fenômeno conhecido como período de enchimento rápido ventricular (o 
qual ocorre no primeiro terço da diástole ventricular) 
- No segundo terço da diástole, o sangue que chega ao átrio desce normalmente para o ventrículo, pois 
a valva está aberta. E no terceiro terço, há a sístole atrial que manda os 20% de sangue atrial 
supracitado. 
 
 Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole 
- O período de contração isovolumétrica ocorre quando há a sístole ventricular e o consequente 
fechamento da valva AV quase imediato, mas ocorre um pequeno retardo na abertura das valvas 
semilunares das artérias, fazendo com que haja a contração e o aumento da pressão sem alteração de 
volume (por um curto período de tempo) 
- Uma pressão acima de 80 mmHg nos ventrículos gera a abertura das valvas semilunares, fazendo com 
que 60% do sangue no ventrículo ao fim da diástole seja ejetado em duas etapas: Período de ejeção 
rápida (70% no primeiro terço da sístole) e Período de ejeção lenta (30% nos 2/3 restantes da sístole) 
- O período de relaxamento isovolumétrico compreende a etapa imediatamente posterior à sístole 
ventricular, onde as valvas dos vasos estão fechadas (devido à pressão em suas paredes) e as valvas AV 
também estão fechadas, mas ocorre o relaxamento ventricular sem alterar o volume dessa câmara. 
- Na diástole, os ventrículos chegam a 110/120 ml de sangue (volume diastólico final). O débito sistólico 
é a quantidade ejetada (cerca de 70 ml). Já o volume sistólico final é a quantidade remanescente no 
ventrículo (cerca de 40 a 50 ml). Há possibilidade de aumento do volume diastólico final (quando chega 
muito sangue aos ventrículos) e diminuição do volume sistólico final (quando o sangue é bombeado 
muito fortemente). Isso pode resultar em um débito sistólico muito alto. 
 
 Valvas cardíacas 
- Tricúspide (AV direita); Mitral (AV esquerda); Semilunar pulmonar (artéria pulmonar); Semilunar 
aórtica (artéria aorta). Essas valvas evitam refluxos de ventrículos para átrios e de vasos para 
ventrículos. Elas funcionam passivamente, com o enchimento das câmeras (gerando abertura para 
passagem do sangue) ou pressão contrária (fechando-as para impedir refluxos). 
- As valvas AV quase não requerem pressão retrógrada para seu fechamento por aspectos anatômicos. 
Já as semilunares necessitam de uma rápida pressão retrógrada. 
- Os músculos papilares e as cordas tendíneas que o sustentam funcionam não ajudando as valvas a se 
fechar, mas impedindo refluxos a partir de grandes abaulamentos para trás nas sístoles ventriculares. 
Logo, defeitos nessas estruturas pode causar insuficiências cardíacas graves, devido a grandes refluxos. 
- As valvas semilunares, se comparadas às AV’s, se fecham de modo repentino; permitem maior 
velocidade na ejeção sanguínea, por terem aberturas menores; estão sujeitas a maiores atritos, 
possuindo uma constituição mais fibrosa e flexível, além de não conter as cordas tendíneas. 
 
* Curva da pressão aórtica 
- No início da sístole ventricular esquerda, o sangue flui lentamente para a aorta e posteriormente para 
as artérias sistêmicas, distendendo as paredes desse vasos. As paredes elásticas das artéria mantém a 
pressão alta nos vasos mesmo na diástole ventricular, para que o sangue arterial chegue a todo o corpo 
de forma eficaz. 
- A Incisura ocorre no período entre o refluxo sanguíneo aórtico e o abrupto fechamento da valva 
aórtica. 
- A pressão aórtica cai após o fechamento da valva aórtica, pois o sangue flui para outras artérias. Antes 
de uma nova sístole, a pressão diastólico encontra-se em 80 mmHg e a sistólica em 120 mmHg. Já as 
curvas de pressão no VD e artéria pulmonar encontram-se em cerca de 1/6 das pressões dos vasos 
equivalentes esquerdos. 
- Sons auscultados são os de fechamento das valvas com a vibração a partir de variação abrupta de 
pressão 
- Primeiro som cardíaco oriundo do fechamento das valvas AV (timbre baixo e longa duração) e 
segundo som cardíaco oriundo do fechamento das valvas semilunares (pequeno estalido) Análise gráfica do bombeamento ventricular 
 
- A pressão diastólica é medida imediatamente antes do início da contração ventricular, que é a 
chamada pressão diastólica final do ventrículo 
- A curva da pressão sistólica, por sua vez, é calculada pela medida da contração sistólica durante a 
contração ventricular, para cada volume de enchimento 
- A curva da pressão diastólica subirá, especialmente, após 150 ml, pois o pericárdio não se esticará 
mais e a câmara estará cheia. 
- Na sístole ventricular, há aumento na pressão sistólica. Mas com o aumento posterior do volume, há a 
diminuição da pressão, devido a distensão da miocárdio e entrada na diástole 
- Diagrama volume pressão no ciclo cardíaco. O diagrama vermelho mostrado que é dividido em 
quatro fases: 
Fase 1: Período de enchimento – após a sístole ventricular, há cerca de 50 ml de sangue no ventrículo 
(volume sistólico final) com 2 a 3 mmHg. Esses aumentarão para 120 ml e cerca de 5 a 7 mmHg na 
primeira fase marcado por I. 
Fase 2: Período de contração isovolumétrica (na diástole) – O volume não se altera devido ao 
fechamento das valvas, mas a pressão aumenta, quase igualando a aórtica (80mmHg), devido a 
contração que se inicia 
Fase 3: Período de ejeção – O miocárdio continua a contrair, aumentando ainda mais a pressão sistólica 
mas o volume diminui, devido a abertura da valva aórtica 
Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico – O ventrículo retornará ao ponto de partida devido ao 
fechamento da valva aórtica e retorno ao volume de 50 ml, com diminuição da sua pressão (para 2 a 3 
mmHg), sem que haja variação de volume 
- Esse diagrama tratado demonstra a produção efetiva de trabalho externo, servindo para calcular a 
produção do trabalho pelo coração 
 
- Pré-carga: para a contração cardíaca é a pressão diastólica final com o ventrículo cheio 
- Pós-carga: trata-se da pressão na aorta quando se dá a saída pelo ventrículo (corresponde à pressão 
sistólica) 
- Ambas essas pressões podem estar alteradas, podendo indicar cardiopatias 
 
 
 
 Descrever a anatomia fisiológica do coração 
 
- O coração é formado por câmaras divididas em lado direito (bombeia sangue para os pulmões) e 
esquerdo (bombeia sangue para a circulação sistêmica) 
- Cada átrio é uma fraca bomba de escova responsável por mandar o sangue para os ventrículos 
- Já o ventrículo bombeará o sangue para a circulação pulmonar (direito) e sistêmica (esquerdo) 
 - O coração é composto por 3 principais tipos de músculos: atrial, ventricular e fibras especializadas 
excitatórias e condutoras. Os músculos atriais e ventriculares se contraem de forma similar aos 
músculos esqueléticos, mas com duração maior de contração. Por sua vez, as fibras especializadas se 
contraem fracamente e possuem descargas elétricas rítmicas automáticas que geram potencial de 
ação ou os conduzem pelo músculo 
 
* Anatomia fisiológica do músculo cardíaco 
- Sob uma visão histológica, as fibras musculares cardíacas se dispõem em malhas entrelaçadas; o 
músculo estriado cardíaco contém filamentos de miosina e actina (semelhante ao estriado 
esquelético); 
- A característica de sincício dada ao miocárdio deve-se aos discos intercalados (membranas celulares 
que unem duas células por junções gap) dispostos entre células miocárdicas, permitindo passagem de 
íons quase que livremente pelo LIC e a consequente propagação do potencial de ação pelas fibras de 
forma inteira 
- Há no coração 2 sincícios, um atrial (que forma a parede dos 2 átrios) e um ventricular (forma a 
parede dos 2 ventrículos) divididos pelas válvulas fibrosas AV (que não são atravessadas pelos 
potenciais de ação). 
- Para o impulso passar por essas valvas AV, existem os feixes de fibras AV que conduzem os impulsos. 
Essa divisão entre os sincícios permite a eficiência nos batimentos, pois o ventrículo entra em sístole 
pouco depois do átrio, mas de forma sincronizada, para que suas câmaras estejam cheias de sangue. 
 
* Potenciais de ação no músculo cardíaco 
- O potencial de ação das fibras miocárdicas ventriculares tem cerca de 105 milivolts, fazendo com que 
o potencial de membrana saia do -85, em repouso, para +20. Há, nessas fibras, um platô que mantém a 
membrana despolarizada por cerca de 0,2 segundos, sendo seguido de uma abrupta repolarização. 
- Esse platô e prolongamento na despolarização das fibras miocárdicas, dá-se pela presença em suas 
membrana de, além dos canais (rápidos) de sódio regulados pela voltagem, canais de cálcio tipo L 
(canais lentos de cálcio) que diferem dos rápidos (encontrados em outras fibras também) por ficarem 
abertos por mais tempo, permitindo um maior aumento no potencial de membrana e um tempo 
prolongado de despolarização dessa membrana, a partir da entrada de íons cálcio para o LIC. Esses íons 
cálcio também causam a contração do miocárdio ao entrarem nas membranas 
- O outro motivo para esse platô prolongado é a redução da permeabilidade da membrana ao potássio 
no momento da despolarização (quando se inicia a entrada de cálcio na célula) 
- Fase 0: há abertura dos canais de sódio ativados por 
voltagem, fazendo com que esse flua para o LIC e haja aumento do potencial de membrana para cerca 
de +20 milivolts 
- Fase 1: há encerramento dos canais de sódio e a célula começa a repolarizar com a saída dos íons K+ 
- Fase 2: Platô: há abertura dos canais de cálcio e fechamento dos de K+. Assim há maior 
permeabilidade aos íons Ca+ e menor permeabilidade aos íons K+, entrando mais cálcio e saindo 
menos potássio, de modo a ocasionar o platô 
- Fase 3: Repolarização: Encerram-se os canais de cálcio e abrem-se os canais lentos de potássio, 
permitindo a saída desse e inibindo a entrada de Ca+ 
- Fase 4: Potencial de membrana de repouso: valor médio de -90 milivolts 
 
- A velocidade da condução do sinal nas fibras do miocárdio atrial e ventricular giram em torno de 0,3 
a 0,5 m/s. Já nas fibras de Purkinje (sistema especial de condução do estímulo elétrico no coração que 
permite que este se contraia de maneira coordenada), a velocidade de condução chega a 4 m/s na maior 
parte do sistema. 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
 Período refratário do miocárdio 
- O período refratário do coração, como nas outras fibras excitáveis, é o período em que o impulso 
cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio 
- O período refratário normal dos ventrículos é de 0,25 a 0,30 segundo equivalente a duração do platô. 
O período refratário relativo, de cerca de 0, 05 segundo compreende o momento em que é mais difícil 
excitar a membrana, mas não impossível 
- O período refratário atrial, por sua vez, é bem menor que o ventricular, em torno de 0,15 segundo 
 
 Acoplamento contração-excitação
 
- Canais amarelos são do tipo L e azuis têm o nome de rianodinina 
- Mecanismo em que o potencial de ação promove a contração de miofibrilas 
- O potencial de ação vai das membrana para os túbulos T, onde é liberado, nos retículos 
sarcoplasmáticos, cálcio que dispersam para as miofibrilas e permitem deslizamento entre actina e 
miosina, promovendo a contração muscular 
- Há ainda um cálcio adicional liberado pelos túbulos T que permite uma maior força na contração do 
miocárdio, pois as células cardíacas tem menos retículo sarcoplasmático que as células esqueléticas, 
logo esse cálcio adicional aumenta a força das contrações miocárdicas 
- A quantidade Ca+ no sistema de túbulos T depende em grande parte da concentração de íons cálcio 
no sistema extracelular, afim de garantir uma contração eficaz do miocárdio 
- A entrada de cálcio se ligou a troponina, desativando a tropomiosina e permitindo o deslizamento dos 
filamentos de actina e miosina 
- Ao fim do platô do potencial de ação, os íons cálcio são bombeados de volta para os retículos 
sarcoplasmáticos (pela bomba de cálcio) e para o LEC dos túbulos (trocador de sódio-calcio). Assim, a 
contração cessaaté que ocorra novo potencial de ação 
 
 Duração da contração 
- O músculo começa a contrair pouco milissegundos após o início do potencial de ação e cessa poucos 
milissegundos após seu fim. Assim, esse tempo baseia-se na duração do potencial de ação (incluindo o 
platô), com a contração atrial durando cerca de 0,2 segundo e a contração ventricular durando cerca 
de 0,3 segundo (visto que é necessário um intervalo entre essas contrações para o enchimentos dos 
ventrículos de forma eficaz). 
 
 
 
 Descrever como é o processo de contração cardíaca e os 
íons envolvidos. 
- Na pessoa em repouso, há um bombeamento de 4 a 6 litros de sangue/minuto. Já em períodos de 
exercício físico, esse valor pode aumentar de 4 a 7 vezes 
- A regulação do volume bombeado dá-se por: Regulação cardíaca intrínseca (mecanismo de Frank-
Starling) e pelo controle do SNA do bombeamento 
 
 Mecanismo de Frank-Starling 
- Define-se basicamente pela quantidade de sangue que volta ao coração (retorno venoso), logo 
quanto mais sangue volta ao coração, mais as paredes desse distendem e mais sangue será bombeado 
pelo coração. Assim, a quantidade de sangue que chegará aos sistemas é baseado naquela que 
retornou ao coração. 
- A explicação para esse mecanismo baseia-se na ideia de que ao encher as câmaras ventriculares mais 
que o normal, o músculo cardíaco é mais distendido, causando uma superposição entre os filamentos 
de actina e miosina próxima ao ideal, de modo a otimizar a contração e o bombeamento de sangue 
para as artérias. 
- Além disso, outro fator que amplifica o bombeamento é a distensão da parede do átrio esquerdo 
aumenta de 10 a 20% a FC e consequente contribui, de forma modesta, para o aumento do 
bombeamento sanguíneo. 
* Curvas de função ventricular 
 
- São outras formas de mostras o mecanismo de Frank-Starling, associando por gráficos o aumento do 
trabalho sistólico diretamente proporcional a pressão atrial; e no outro gráfico a pressão atrial e sua 
relação diretamente proporcional com o débito ventricular (quantidade de sangue que chega aos 
ventrículos) 
 
 Controle do coração pela inervação simpático e parassimpática
 
- Eficácia do bombeamento cardíaco controlada pela inervação simpática (podendo aumentar mais de 
100% a quantidade de sangue bombeada/débito cardíaco) e parassimpática – nervo vago (podendo 
reduzir a até 0 a quantidade de sangue bombeada/débito cardíaco) 
- Os estímulos simpáticos tendem a aumentar a FC (até 200, 250 bat/min), a força de contração, o 
volume bombeado e a pressão com que esse é bombeado. Logo, pode-se dobrar ou triplicar o débito 
cardíaco, além do aumento visto no mecanismo de Frank-Starling 
- O tônus da inervação simpática mantém o bombeamento 30% superior ao bombeamento sem 
nenhuma participação simpática. Logo, se houver uma diminuição na participação simpática, o coração 
tende a diminuir a FC e a contração cardíaca em cerca de 30% abaixo do normal 
- A estimulação parassimpática vagal, por sua vez, pode chegar a parar os batimentos, sob estímulos 
muito fortes, mas que depois retornaram em FC de cerca de 30 a 40 bat/min 
- As fibras vagais encontram-se mais presentes nos átrios, sendo responsáveis pela diminuição da FC e 
não tanto da contração muscular (visto que essa ocorre nos ventrículos). Mas, a grande diminuição da 
FC e a modesta diminuição da contração podem diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais. 
 
 Curva da função cardíaca relacionada com as estimulações
 
- Esse gráfico mostra uma visão mais geral do coração como um todo sob influência simpática e 
parassimpática. Assim, as variações do débito apresentadas resultam das variações de FC e de 
variações de forças contráteis do coração 
 
 
 Efeito dos Íons potássio e cálcio no funcionamento cardíaco 
- Participação importante do K+ no potencial de membrana e participação importante do Ca+ na 
contração muscular 
- Excesso de K+ no LEC pode deixar o coração flácido e fraco, diminuindo sua FC; Pode bloquear 
impulsos cardíacos no sentido AV; além de poder provocar fraqueza acentuada, anormalidade rítmica e 
morte. 
- Esses efeitos são devido a diferença de concentração de potássio no LEC e no LIC que contribuem 
para um potencial de membrana e um consequente potencial de ação. Assim, se há mais potássio no 
LEC, esse potencial de membrana torna-se menos negativo, prejudicando o potencial de ação e 
propagação de estímulos pelas células, assim como a contração cardíaca. 
- Já o Ca2+, apresenta, em excesso, efeitos que induzem o coração a produzir contrações espásticas, 
devido a importância desses íons no processo contrátil cardíaco. Já a deficiência desses íon causam 
fraqueza cardíaca, de modo a diminuir a eficiência de contrações. 
- Trazendo para a clínica, no entanto, os níveis de Ca2+ no organismo normalmente são mantidos altos, 
de modo a dificultar complicações oriundas da deficiência de cálcio. 
 
 
 Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco 
- A FC está intimamente ligada, de forma direta, à temperatura corporal, devido ao aumento da 
permeabilidade da membrana a íons cálcio mediante a aumento de temperatura e sua diminuição 
mediante a diminuição da temperatura. 
- Aumentos leves da temperatura cardíaca podem ser positivas para o coração, no entanto uma 
manutenção de temperatura elevada pode induzir fraqueza. Logo, manter a temperatura cardíaca em 
um estágio ótimo é essencial para garantia do seu funcionamento eficaz. 
 
* Sistema excitatório e condutor especializado do coração 
 
- No nodo sinoatrial são gerados os impulsos nervosos que vão para os átrios, para causar a contração 
desses, e para os nodos AV (onde são retardados para o enchimento dos ventrículos) a fim de gerar 
sístole ventricular. 
- Pela conexão intrínseca do nodo sinoatrial com a parede atrial, qualquer leve potencial de ação induz 
a contração das paredes atriais 
- O potencial de ação do nodo sinoatrial ocorre mais 
lentamente que o potencial de ação do musculo ventricular, pois o potencial de membrana das fibras 
sinusais encontram-se em cerca de -60 milivolts, assim, as comportas de inativação dos canais do sódio 
estão fechadas, permitindo, para ativação do potencial de ação, apenas a abertura dos canais lentos de 
sódio, fazendo com que haja um maior tempo de potencial de ação nas fibras sinusais. 
- As fibras do nodo sinoatrial são autoexcitadas, a partir de influxo de Na+ devido a batimentos 
cardíacos, que causa a elevação do potencial de membrana vista no gráfico. Assim, ao alcançar -40 
milivolts, os canais lentos de cálcio se abrem possibilitando o potencial de ação 
- O potencial de ação acaba devido ao fechamento dos canais de Ca2+ e à abertura dos canais de K+, 
que repolarizam a célula até um estágio de hiperpolarização (aprox. -60 milivolts), reiniciando o 
processo de despolarização 
- As vias internodais anteriores vão para o átrio esquerdo. As 
vias média e posterior vão para o nodo AV 
- A condução lenta dos feixes sinoatriais para os feixes AV se dá 
pelo reduzido número de junções gap, causando o retardo no impulso sinoatrial e AV. Os impulsos têm 
sentido único do nodo sinoatrial para o nodo AV, sem ocorrer a volta desse estímulo. 
- Os impulsos, ao chegarem, pelas fibras (que se dividem em esquerda e direita e se ramificam) nos 
nodos AV se difundem para os músculos espiralados das câmaras ventriculares, penetrando-os (pelas 
fibras de Purkinje), e posteriormente estimulam a contração dessas fibras. 
 
* Nodo sinusal como marca-passo do coração 
- Por ser mais rápido e ter frequência de descargas rítmicas mais rápida, o nodo sinoatrial (F de 70 a 
80/min) controla os batimento do coração, sendo mais importante do que o nodo AV (F de 40 a 
60/min) e as Fibras de Purkinje (F de 15 a 40/min). Assim, os novos estímulos sinoatriais descarregam 
os nodos AV e as fibras de Purkinje antes que esses apresentem novas autoexcitações 
- As fibras dePunkinje levam os estímulos nervosos rapidamente, de forma sincrônica, para as células 
ventriculares, estimulando suas contrações. Caso não haja essa sincronia, os batimentos estarão 
prejudicados, podendo reduzir a eficácia por 20 a 30% 
- Nervos parassimpáticos (vagos) se distribuem para os nodos (sinoatrial e AV), e pouco para as 
musculaturas atrial e ventricular. Os nervos simpáticos se distribuem por todo o coração, 
principalmente para a musculatura ventricular 
- A estimulação parassimpática reduz a FC por diminuir a velocidade de transmissão de impulsos e 
por deixar a membrana mais permeável ao potássio, que sairá das células, assim há hiperpolarização 
que dificultar a chegada ao potencial de ação e a consequente estimulação dessas células. 
Escape ventricular: A estimulação parassimpática intensa pode cessar os impulsos sinoatriais, fazendo 
com que algum pontos das fibras de Purkinje ative seu estímulo, evitando a parada completa do ciclo 
cardíaco 
- O efeito simpático, por sua vez, aumenta frequência de descargas, velocidade de condução e força 
de contração. Tudo isso devido a liberação de norepinefrina no coração que se ligará aos receptores 
beta 1 que estimularão a entrada de Ca2+ e Na+, no LIC, facitando a chegada ao limiar de potencial 
de ação e aumentando excitabilidade das células 
 Explicar a influência da estenose e da insuficiência no ciclo 
cardíaco normal. 
- O coração lesado por infarto (déficit na chegada de sangue pelas artérias coronárias) sofre com 
diminuição do bombeamento de sangue e com o aumento da pressão venosa 
- O ponto A mostra o coração em perfeitas condições; o ponto B mostra o coração no momento da 
lesão (com a pressão atrial direita bastante aumentada por retenção de sangue nessa câmara, além de 
um débito cardíaco diminuído); o ponto C mostra o coração lesado mas com estimulação simpática 
(que permite a continuidade do bombeamento de forma mais eficaz, ainda que com aumento da 
pressão atrial direita); o ponto D mostra o coração parcialmente recuperado, com um débito cardíaco 
maior, conseguindo bombear mais sangue e sendo mais eficaz 
- A estimulação simpática, pós lesão, pode ser estimulada de várias formas, sendo na maioria das vezes 
por barorreceptores (ativado pela baixa da pressão arterial); quando ativada, a inervação 
parassimpática é inibida e a simpática estimulada. 
- Ocorre, pela influência simpática, estímulo dos músculos cardíacos lesados ou estimulo maior dos 
músculos cardíaco saudáveis, para aumentar a força de contração; há também aumento do retorno 
venoso com estimulação do tônus das veias, dilatando-as, fazendo o coração receber mais sangue, 
aumentando a pressão atrial direita 
- A insuficiência cardíaca, então, aumenta a força de contração nos ventrículos (para compensar 
partes lesadas); aumenta a pressão atrial direita (devido ao maior retorno venoso); tende a 
aumentar a FC (pela ação do SNA simpático); Portanto, o bombeamento será mais rápido e forte, 
mas sem ganhos qualitativos, pois as câmaras não serão preenchidas de forma correta e o trabalho 
cardíaco será aumentado consideravelmente. 
 
- A ESTENOSE se classifica como o processo de calcificação, e redução progressiva do orifício valvar. 
- Sendo assim ela pode acometer as 4 valvas cardíacas, sendo mais relevante na mitral e aórtica; lesões 
valvulares são resultado, de forma mais comum, da febre reumática, doença autoimune causada por 
uma toxina estreptocócica. 
- Essa doença causa a estenose valvar (a partir da união de folhetos de forma extensa, diminuindo o 
lúmen para passagem de sangue) aliada a regurgitação (refluxo) do sangue quando a valva devia estar 
fechada. Fazendo com que não haja estenose sem regurgitação e vice-versa. 
- No Sopro sistólico da estenose aórtica, há aumento da pressão na valva, podendo chegar a até 300 
mmHg e manutenção da pressão na aorta, contribuindo para o esguicho do sangue na sístole e a 
colisão e atrito desse com as paredes da aorta, causando um som alto e áspero (que é o sopro). Assim, 
com o comprometimento da valva semilunar aórtica, ocorre aumento da pressão arterial, no ventrículo 
e átrio (pois o sangue não sai de forma eficaz mais); refluxo da aorta para o VE (pelo comprometimento 
da valva aórtica); além de aumento da pressão na aorta. 
- Essa estenose pode gerar uma falência no VE pelo aumento do trabalho cardíaco por essa câmara 
que acaba se dilatando e fazendo o débito cardíaco cair. Ademais, pode haver hipertrofia ventricular 
esquerda devido ao aumento do trabalho da musculatura, podendo, a pressão interventricular, 
chegar a 400 mmHg. 
- Já na estenose mitral, ocorre o comprometimento da valva mitral, fazendo com que o sangue que 
chegou ao VE durante sua diástole retorne ao átrio na sístole ao invés de ser bombeado para a aorta. 
Esse acúmulo de sangue no AE causa aumento a pressão do lado esquerdo e pode gerar edema 
pulmonar (devido à dificuldade do sangue que passa pelo pulmão em chegar no AE que já contém o 
sangue refluxado). Essa estenose também pode causar o aumento do tamanho do átrio, dificultando os 
impulsos elétricos e comprometendo o bombeamento eficaz de sangue. 
- Assim a estenose nas valvas cardíacas aumentam as pressões dentro das câmaras, e o trabalho que 
o miocárdio realizará, além de comprometer o batimento cardíaco e a ejeção sanguínea dinâmica e 
eficiente. 
 
 
 Descrever mecanismo de ação da Digoxina. 
- Ultimamente, a digoxina continua sendo vista como benéfica para pacientes com Insuficiência 
cardíaca (IC) e fibrilação atrial, porem seu papel em pacientes com IC e ritmo sinusal tem sido 
desafiador 
- A digoxina tornou-se o glicosídeo cardíaco mais prescrito, devido à sua farmacologia convincente, às 
vias alternativas de administração e à disponibilidade de técnicas de mensuração do nível sérico. 
- Tem efeito inotrópico positivo (aumentando a contração da musculatura cardíaca). Esse efeito é 
devido a inibição da bomba de Na/K/ATPase, que gera aumento de Na+ no LIC inibindo, por 
consequência, a troca por difusão facilitada de Na+ (entra) e Ca2+ (sai). Assim, a concentração de 
Ca2+ no LIC aumenta, de modo a aumentar também o mecanismo de excitação-contração 
prolongado. 
- A digoxina exerce efeito inotrópico positivo em concentrações>0,25mg/dia; já em 
concentrações<0,25mg/dia, a digoxina exerce efeito neuro-hormonal 
- Esse efeito neuro-hormonal reduz as concentrações séricas de norepinefrina, causando um efeito 
cronotrópico negativo (diminuição da contração muscular cardíaca, por interferência em nodos), 
também pode lentificar a transmissão no nodo atrioventricular, gerando em todas as ocasiões, 
bradicardia 
- O aumento de Ca+ intracelular originada pela digoxina predispõe os tecidos de condução a disparos 
prematuros pelo aumento do potencial de membrana. Contribuindo, assim, para efeitos pró-arrítmicos 
- A digoxina em pacientes saudáveis não aumentará de forma representativa o débito cardíaco, mas 
seus efeitos tóxicos podem acometer corações saudáveis 
 
 
 Para casa 
 Período refratário 
 
- Período refratário é o tempo necessário pra o neurônio passar do estado de inativação para o 
repouso 
- Dividido em período refratário relativo e absoluto. 
- No relativo: o potencial de ação pode ser gerado, mas é muito difícil pois há necessidade de um 
estímulo muito grande para ultrapassar o limiar de geração de potencial. Ligado ao período de 
hiperpolarização da membrana. Aqui devido a abrupta repolarização com o fechamento da comporta 
de inativação dos canais de Na+ e a abertura das comportas de ativação dos canais de K+ há uma 
polarização maior do que a normal, ultrapassando os -90 milivolts e tornando mais difícil a 
despolarização, mas não impossível. 
- No absoluto: O potencial de ação não pode ser gerado, pela comporta de inativação dos canais de 
Na+ regulados pela voltagem, estarem fechadas. Ligado ao período de repolarização da membrana. 
Nesse período,os canais de Na+ estão com as comportas de inativação fechadas e as comportas dos 
canais de K+ estão se abrindo, fazendo assim com que não entre mais Na+ e que saia K+, 
repolarizando a célula. Assim, independente do estímulo, não haverá abertura das comportas de 
inativação dos canais de sódio, visto que essas estão fechadas, logo após o início do potencial de 
ação, fazendo com que não ocorra um novo potencial de ação. 
 
 
 
* Adrenal e seu funcionamento 
- A medula suprarrenal, localizada acima dos rins é um gânglio especializado na divisão simpática do 
SNA. Os axônios dos neurônios pré-ganglionares, localizados na região torácica, trafegam até a 
medula suprarrenal, onde fazem sinapses com as células cromarfins e liberam acetilcolina, ativando 
receptores nicotínicos nessas células 
- Ao serem ativadas, essas células cromarfins secretam norepinefrina e epinefrina. A medula 
suprarrenal secreta epinefrina (80%) e norepinefrina (20%), diferente de outros neurônios pós-
ganglionares simpáticos que liberam apenas norepinefrina. 
- Essa maior secreção de epinefrina, se deve a feniletanolamina-Metiltransferase (PNMT) na medula 
suprarrenal que catalisa a produção de epinefrina sob a presença de cortisol (obtido no córtex da 
suprarrenal) que é disponibilizado para a medula 
 
 
 
 
 
 
 
 Miose - como se dá por inervação parassimpática 
 
- A transmissão de estímulos nervosos chega ao musculo contritor da pupila (fibras dispostas 
circularmente em torno da abertura pupilar) que ao contrair promove a contração da pupila, sob uma 
influência parassimpática 
- A constrição ou dilatação da pupila independem da vontade da pessoa, sendo a miose relacionada ao 
SNA parassimpático e a midríase relacionada ao SNA simpático 
 
 
 
 
 
 
 
Descrever a circulação coronariana (biofísica ou 
hemodinâmica de pressão). 
- As artérias coronarianas se ramificam em pequenas 
artéria que adentram o músculo cardíaco, nutrindo-o 
- Artéria coronariana esquerda suprindo a região anterior e a região lateral do ventrículo esquerdo; 
já a artéria coronariana direita nutrindo a maior parte do ventrículo direito a parte posterior do VE. 
- A maior parte do sangue venoso do VE é drenado para o seio coronário; já no VD, a drenagem 
ocorre pelas pequenas veias cardíacas anteriores que desembocam diretamente no AD, sem 
necessidade do seio. Além dessas duas formas de drenagem, há as veias tabesianas que também 
auxiliam nessa drenagem diretamente para as câmaras cardíacas. 
- Normalmente, 5% do débito cardíaco vai para a circulação coronariana, no entanto em exercícios 
físicos, há aumento do débito cardíaco (de 6 a 9x) e consequentemente da circulação coronariana (3 a 
4x). Mas, esses aumentos não são proporcionais, fazendo com que o músculo aumente sua eficiência 
(usando melhor os nutrientes que chegam) para compensar certo déficit de nutrientes. 
 
 Alterações do fluxo coronariano durante a sístole e a diástole
- A imagem mostra a variação no fluxo dos 
capilares coronarianos que nutrem o VE. Na sístole o fluxo diminui, devido à compressão do 
músculo ventricular esquerdo e a consequente compressão dos vasos que o irrigam. 
- Já na diástole, esses vasos não estão obstruídos, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo nos 
vasos da região ventricular. 
- Essa queda evidenciada na diástole dá-se pela distensão da parede do VE no seu enchimento, 
para comportar o máximo de sangue possível. 
 
- A imagem mostra os vasos coronarianos epicárdicos, acima do músculo, os quais adentram na 
musculatura do coração, nutrindo-o e depois formam um plexo subendocárdico (o qual é 
comprimido na sístole do VE) 
 
 Controle do fluxo sanguíneo coronariano 
- As artérias coronarianas vão se dilatar em casos de FC aumentada ou contração aumentada para 
suprir essa demanda. E irão diminuir em casos contrários com a vasoconstrição desses vasos 
coronarianos. Assim, a demanda de nutrientes para o músculo cardíaco é baseada no trabalho do 
coração 
- Cerca de 70% do oxigênio presente nos vasos coronarianos vai para as células do miocárdio, em 
condições normais. Em condição de atividade física, o déficit de O2 que chega ao músculo é um fator 
que aumenta a circulação coronariana, de modo a induzir pelo fosfato (liberado do ATP) a 
vasodilatação das artéria coronarianas. 
- O controle nervoso desse fluxo ocorre por vias direta e indireta. No caso simpático, a via direta é a 
liberação de epinefrina e norepinefrina nos receptores das células cardíacas (proporcionando aumento 
da FC, da contratilidade cardíaca e do metabolismo cardíaco), já a via indireta trata-se de 
consequências dessas alterações, especialmente no metabolismo, (dilatação de vasos coronarianos e 
aumento do fluxo sanguíneo de forma proporcional às necessidades metabólicas) 
- No caso parassimpático, a via direta dá-se pelos efeitos da liberação de acetilcolina desencadeiam a 
diminuição da FC e da contratilidade cardíaca, já a via indireta é oriunda da diminuição do consumo de 
O2 e consequente vasoconstrição das coronarianas. 
- A inervação simpática do coração contém receptores Alfa (constritores) e Beta (dilatadores). Em 
geral, os epicárdicos têm preponderância de Alfa e os intramusculares têm preponderância Beta. Logo, 
acaba que a estimulação a constrição é mais preponderante nessas fibras, sendo o destaque da 
inervação simpática cárdiaca. 
- A vasoconstrição das artéria coronarianas deve-se a necessidade de chegada de nutrientes para o 
miocárdio, assim há constrição do plexo subendocárdio e dos ramos intramusculares 
- Isquemia miocárdica vasoespática ocorre em pessoas que apresentam muita constrição, associando 
dor anginósica 
 
 Aspectos especiais do metabolismo do músculo cardíaco 
- Basicamente, os músculo cardíaco utiliza energia oriunda de ácidos graxos, em condições normais, no 
entanto, sob excessivo trabalho, há obtenção de glicose anaerobicamente, podendo gerar acúmulo de 
ácido lático nas células musculares e consequente dor cardíaca em isquemias. 
- O ATP é a principal molécula energética para o trabalho do músculo cardíaco, o qual se dá a partir da 
degradação desse trifosfato de adenosina. Assim, em casos de isquemia coronariana, esse ATP é 
degradado até a adenosina livre que sai da célula e é um indicador de hipóxia para a musculatura 
cardíaca. No entanto, essa perda de adenosina pode ser prejudicial às células do miocárdio, podendo 
desencadear morte dessas células na isquemia cardíaca 
* Doença cardíaca isquêmica 
- Alterosclerose: oriunda da formação de placas alteroscleróticas a partir da fibrose de células lipídicas 
presas a vasos sanguíneos. Essa placas vão ficar proeminentes no lúmen dos vasos, de modo a 
comprometer a circulação para a região onde são formadas. O início das artéria coronárias é uma 
região muito susceptível a alterosclerose 
- Oclusão coronariana aguda: Normalmente ocorre em pacientes com predisposição e pode se dar por 
vários fatores, tais como a placa asterosclerótica que pode se tornar um coágulo sanguíneo e obstruir 
ramos mais periféricos coronarianos (êmbolo coronariano); ou trombose secundária do vaso por 
espasmos do musculo cardíaco que podem irritar a parede dos vasos podendo ocluí-los. 
* Circulação colateral 
- Em um coração normal, quase não há comunicação entre as maiores artéria coronarianas, mas há 
anastomoses entre as artérias coronarianas menores 
- Essa circulação colateral coronariana, nos casos de alterosclerose súbita de grandes vasos 
coronarianos, tendem a suprir a demanda de nutrientes (de forma ineficaz nas primeiras horas, mas 
melhorando a nutrição com o passar do tempo), possibilitando recuperação de pacientes que sofreram 
oclusão coronariana. 
- Já em casos de alterosclerose crônica, com piora ao passar do tempo, essa circulação colateral tende 
a se desenvolver de acordo com o aumento da oclusão, de modo que o paciente pode nunca sentir os 
efeitos da insuficiênciade nutrientes para as células cardíacas. Mas essa alterosclerose silenciosa pode 
ser prejudicial, podendo gerar alterosclerose em outros vasos, obstruindo-os (muito recorrente em 
idosos) 
- No infarto do miocárdio, há obstrução aguda de ramos coronarianos, de modo que a circulação 
colateral manda mais sangue para a região e o vasos obstruído dilata permitindo o extravasamento do 
sangue para as células, enchendo a região de sangue. Depois, há utilização do O2 disponível, seguido 
da tonalidade marrom-azulada da região. Por fim, há edemaciação do músculo, devido ao 
extravasamento de liquido da circulação para o tecido, podendo levar a morte de células cardíacas. De 
15 a 30% de fluxo sanguíneo coronariano normal em repouso é o suficiente para impedir morte das 
células do coração, no entanto a região infartada normalmente morre. 
- Os vasos subendocárdios são mais facilmente infartados, devido a sua maior dificuldade em receber 
nutrientes, por serem extremamente comprimidos na sístole. Assim, qualquer condição de 
comprometimento, tende a infartar vasos subendocárdios. 
 
* Causas de morte após oclusão coronariana aguda 
- Débito cardíaco diminuído: Tratado como choque cardíaco, 
ocorre quando 40% do coração está comprometido. Essa complicação dá-se quando há uma região 
isquêmica no musculo ventricular que ocasiona, com o aumento da pressão ventricular e sua 
consequente contração, a dissipação da força, comprometendo a ejeção de sangue para a árvore 
circulatória 
- Retenção de sangue no sistema venoso: a insuficiência no bombeamento de sangue pelo coração, faz 
com que esse sangue seja mantido nos átrios e em vasos da circulação sistêmica e pulmonar. Assim, 
esse acumulo provoca poucos comprometimentos iniciais, mas que serão sentido mais tardiamente 
devido a um déficit, gerado, da excreção de urina, aumentando a quantidade de sangue no corpo e 
deixando-o susceptível a edema pulmonar e consequente morte 
- Fibrilação ventricular pós infarto: Tendência maior após infarto grande e pode se dar por: Aumento 
na quantidade de K+ no LEC devido à perda de suprimento sanguíneo; Isquemia causando uma 
corrente de lesão que impede a repolarização das células cardíacas; potentes reflexos simpáticos que 
ocasionam a fibrilação; além da dilatação do ventrículo pela fraqueza do músculo cardíaco que 
aumenta a distância que os sinais condutórios devem percorrer 
- Ruptura da área infartada: pressões sistólicas podem romper a área infartada que começa a se 
degenerar ficando mais frágil. Em casos de rompimento, há extravasamento do sangue para o 
pericárdio, de modo a causar desenvolvimento do tamponamento cardíaco (compressão externa do 
coração pelo sangue extrazado, impedindo que esse flua para o átrio esquerdo, causando diminuição 
súbita do débito cardíaco) 
 
* Recuperação do infarto agudo do miocárdio 
- Em áreas de isquemia pequenas, há pouca ou nenhuma morte celular, mas o músculo torna-se não 
funcional em virtude de nutrição insuficiente 
- Já em áreas de isquemia extensa, há morte de fibras no centro da isquemia, seguida de falta de 
contração numa circunferência maior e seguida de uma área de contração comprometida. 
- As áreas que sofreram isquemia com células mortas sofrem um processo de cicatrização na região 
que é seguido por uma diminuição no tamanho dessa cicatrização e no aumento da eficiência de outras 
regiões do coração para combater essa deficiência causada pela fibrosação 
 
 Função do coração após recuperação de infarto do miocárdio 
- Haverá retorno quase a capacidade normal, sem comprometimento de débito cardíaco, mas com 
capacidade de bombeamento diminuída que acaba por limitar a execução de atividades físicas muito 
cansativas, mas que não prejudica uma vida normal, pois o coração por natureza bombeia 300 a 400% 
a mais de sangue do que o corpo precisa. 
 
 
 
 
 
 
Descrever o processo de formação de linfa e a circulação 
linfática. 
- Via acessória por meio da qual o liquido intersticial flui para o sangue 
- Transportam proteínas e grandes partículas que não são reabsorvidas pelo sangue/veias 
 
* Canais linfáticos do corpo 
- Quase todos os tecidos tem canais que drenam o liquido intersticial, exceto superfície da pele, SNC, 
endomísio de músculos e ossos. No entanto, há nesses locais canais pré-linfáticos que drenam para 
vasos linfáticos maiores 
- A região direita da cabeça, o braço direito e parte do tórax direito drenam a linfa por fim para o ducto 
linfático direito, que vai escoar na junção da veia subclávia com a jugular interna direita. As demais 
regiões (parte inferior do corpo, lado esquerdo da cabeça, braço esquerdo e tórax esquerdo) drenam 
para o ducto torácico, que vais escoar na junção da subclávia esquerda e jugular interna esquerda. 
 
 Capilares linfáticos terminais e sua permeabilidade
 
- Cerca de 1/10 do líquido que chega aos espaços intersticiais retorna por meio dos vasos linfáticos, 
sendo essa linfa de extrema importância (por trazerem substâncias essenciais, como proteínas) 
- A absorção dessas moléculas dá-se por um mecanismo de filamentos de ancoragem no endotélio 
dos vasos. Esse mecanismo funciona com células das paredes subjacentes umas a outras e ancoradas, 
as quais quando proteínas e substâncias querem entrar abrem espaços endoteliais, permitindo a 
entrada. Em caso de força de dentro pra fora, não ocorrerá refluxo, pois essas válvulas se fecharão. 
Assim, há válvulas nas paredes dos capilares linfáticos (para permitir entrada e evitar refluxo) e em seu 
interior (para conduzir a linfa) 
 
* Formação da linfa 
- Derivada do liquido intersticial tem em sua composição, aspecto similar ao liquido intersticial e chega 
a conter de 2 a 5g/dL de proteínas (principalmente devido à linfa rica em proteínas do fígado e do 
intestino, que representam 2/3 da linfa total) 
- Além disso, o sistema linfático absorve outra substância do trato gastrointestinal, como lipídeos, 
tendo papel fundamental pós ingestão de alimentos gordurosos 
- Bactéria também podem entrar para o sistema linfático, mas normalmente são combatidas nos 
linfonodos 
- Vermes também podem chegar ao sistema linfático, como o Wulchereria Bancrofti, causador da 
elefantíase. 
- Intensidade do fluxo linfático: cerca de 120 mL/h para o sangue (100 oriundo do ducto torácico e 20 
de outras vias) 
 
* Pressão do liquido intersticial sobre o fluxo linfático
 
- O fluxo normal em repouso é bem baixo, sendo acompanhado por uma pressão de -6 mmHg 
- O aumento da pressão promove um aumento exponencial do fluxo, podendo ser esse aumento de 
pressão por diversas causas distintas, como: pressão hidrostática capilar elevada; pressão 
coloidosmótica (pressão gerada pelas proteínas do plasma sanguíneo) diminuída do plasma; pressão 
coloidosmótica aumentada do liquido intersticial; permeabilidade aumentada dos capilares 
- Esses fatores promovem o aumento de plasma dos vasos para o interstício, de modo a aumentar o 
fluxo linfático e o líquido intersticial 
- A intensidade máxima do fluxo linfático atinge seu platô máximo quando a pressão dentro dos 
vasos linfáticos está em 1 ou 2 mmHg, devido ao aumento da pressão tecidual que aumenta a 
entrada de linfa nos vasos e os comprime, impedindo um aumento na intensidade do fluxo 
 
 A bomba linfática aumenta o fluxo da linfa
 
- Quando o vaso linfático se enche ocorre a contração do músculo liso da parede desse vaso. Ademais, 
cada segmento de vaso entre sucessivas válvulas funciona como uma bomba que bombeia o liquido 
para o segmento seguinte e assim sucessivamente 
- Em vasos linfáticos grandes, como o ducto torácico, a pressão pode chega a 50 a 100 mmHg 
- Outros fatores que possam comprimir os vasos linfáticos também auxiliam na condução da linfa, 
tais como: contração dos músculos esquelético circundantes; movimento de partes do corpo; pulsações 
de artérias adjacentes aos linfáticos; compressão dos tecidos porobjetos externos ao corpo 
- Em exercício, a bomba linfática fica muito ativa, diferente do repouso, onde o fluxo é quase nulo 
- Na bomba capilar linfática ocorre o fenômeno de enchimento dos capilares linfáticos, a partir da 
chegada de muito liquido no tecido, permitindo a entrada do liquido pelos filamentos ancorados, 
fazendo com que quando haja contração muscular, ocorra a contração desses vasos, empurrando a 
linfa em seu sentido correto, devido a presença das válvulas internas que impedirão refluxo. Outro 
fator que auxilia nessa contração é a presença de filamentos contráteis de actomiosina nas células 
endoteliais, permitindo a contração também do endotélio 
- De modo geral, a intensidade do fluxo linfático é determinada pelo produto da pressão do líquido 
intersticial pela atividade da bomba linfática 
 
 Papel do sistema linfático no controle da concentração de proteína, 
volume e da pressão do líquido intersticial 
- Primeiramente, pequena quantidade de proteína retorna pelas veias depois que são extravasadas 
para o meio intersticial, aumentando a pressão coloidosmótica. Em segundo lugar, com o acúmulo de 
proteínas no liquido intersticial e aumento da pressão coloidosmótica, há saída de liquido para os 
tecidos, aumentando a pressão do líquido intersticial. Em terceiro lugar, o aumento dessa pressão no 
liquido intersticial aumenta a velocidade do fluxo linfático e sua drenagem. 
- Dessa forma, a partir de determinados níveis de pressão e volume no líquido intersticial, ocorre um 
retorno de proteínas e aumento do fluxo linfático relativamente grande para compensar a velocidade 
de extravasamento da proteína, se mantendo em equilíbrio estável até a interferência de algum fator 
externo. 
- Em locais onde o tecido conjuntivo e fraco, ocorre a união entre as fibras pela negatividade da 
pressão linfática, que forma um vácuo parcial, como na mão e na face. Assim, caso essa pressão 
linfática aumente, ocorre o processo conhecido como edema a partir do acúmulo de linfa nesse vasos 
 
 
 
Explicar as causas e consequências da deficiência do retorno 
venoso. 
- A lei Frank-Starling do coração fala sobre a influência do retorno venoso no débito cardíaco. Associa-
se então, a maior chegada de sangue ao átrio direito com uma maior dilatação das paredes do músculo 
cardíaco e uma contração mais forte, a fim de compensar esse sangue adicional que chegou ao coração 
- Todo o sangue local flui para formar retorno venoso e o 
coração logo bombeia esse sangue de volta para a artéria. Assim, a região que usa mais O2 e realiza 
mais atividade, consequentemente manda mais sangue que rapidamente passará pelo coração para 
voltar a circulação sistêmica 
* Fatores que interferem no retorno venoso
 
- Qualquer fator que interfira no retorno venoso pode causar diminuição de débito cardíaco, tais 
como: 
* Volume sanguíneo diminuído: Resultante muitas vezes de hemorragia. Há diminuição do enchimento 
das câmaras do coração, de modo que não existe mais sangue suficiente no sistema periférico para 
impulsionar o sangue de volta ao coração, diminuindo o retorno venoso e por consequência o débito 
cardíaco 
* Dilatação venosa aguda: Quando ocorre inibição do sistema simpático por alguma razão (como 
desmaio), há dilatação de veias e acumulo de sangue nessas veias devido ao déficit de pressão para 
fazer o sangue acumulado nelas retornar ao coração. 
* Obstrução das veias maiores: Quando as maiores veias que retornam ao coração são obstruídas, há 
incapacidade do sangue em retornar ao coração devido a essa obstrução, de modo a causar baixa do 
débito cardíaco. 
* Massa tecidual diminuída: Uma redução nas dimensões de algum sistema (na maioria de músculos 
esqueléticos, por inatividade física ou avanço da idade), faz com que esse sistema utilize menos O², de 
modo a diminuir o fluxo sanguíneo e assim o retorno sanguíneo pelo mecanismo de Frank-Starling, 
causando diminuição no débito cardíaco 
* Diminuição da atividade metabólica: Seguindo a mesma lógica anterior, quando o organismo está 
com déficit metabólico, há diminuição no sangue que vai para a circulação sistêmica, de modo a 
diminuir o retorno venoso e o débito cardíaco pela lógica do mecanismo de Frank-Starling. O 
hipotireoidismo também pode diminuir essa atividade metabólica 
 
 Efeito da pressão externa fora do coração sobre as curvas do débito 
cardíaco 
- O gráfico relaciona a pressão atrial direita com o débito cardíaco levando em consideração, também, 
a pressão intrapleural. Com o aumento dessa pressão intrapleural, deve-se haver também um 
aumento da pressão atrial direita (relacionada ao retorno venoso) para atingir o potencial esperado de 
débito cardíaco. 
- 3 fatores principais que afetam o retorno venoso da circulação sistêmica para o coração: 
* Pressão atrial direita exercendo força retrógrada sobre as veias, impedindo a entrada de sangue 
* O grau de enchimento da circulação sistêmica (medido pela pressão média de enchimento sistêmico) 
que força o sangue sistêmico em direção ao coração 
* Resistência, entre o AD e os vasos periférico, ao fluxo sanguíneo 
- A pressão atrial direita se opõe ao retorno venoso, de 
modo que o retorno venoso cai a 0 quando a pressão atrial direita se eleva para cerca de +7 mmHg. 
Isso ocorre, pois o aumento da pressão retrógrada causa acúmulo de sangue na circulação sistêmica 
- Concomitantemente ao aumento da pressão atrial direita, ocorre a diminuição do débito cardíaco 
pela diminuição no retorno venoso, de modo que pressão arterial e venosa tendem a se igualar no +7 
mmHg 
- Há um platô na curva de retorno venoso quando a pressão no AD torna-se negativa, de modo que 
há colapso das veias que entram no tórax diminuindo um possível fluxo adicional de sangue oriundo 
dessas veias. Assim, apesar da negatividade da pressão de AD, o retorno venoso não aumenta acima 
do que ocorre na pressão atrial média de 0 mmHg 
 
* Pressão média de enchimento circulatório 
- Equilíbrio de pressões nas câmaras cardíacas após interrupção de bombeamento cardíaco por 
choque elétrico e consequente FV 
- Quanto maior o enchimento da circulação sistêmica, mais fácil é a chegada do sangue de volta ao 
coração. Quanto menor o enchimento sistêmico, mais difícil é para o fluxo sanguíneo chegar ao 
coração 
- Quanto maior a diferença entre pressão sistêmica (Pes) e 
pressão atrial direita, maior será o retorno venoso 
- Quando há aumento na resistência venosa, ocorre acumulo de sangue nas 
próprias veias, o que tende a um aumento da pressão venosa. No entanto, pelas veias serem muito 
distensíveis, o aumento da pressão venosa não é suficiente, causando diminuição no fluxo sanguíneo 
no AD. 2/3 da resistência venosa são devido à resistência ao retorno venoso e cerca de 1/3 pela 
resistência arteriolar. 
- Diminuições nas resistências ao retorno venoso tendem a aumentar o retorno venoso 
significativamente, permitindo que o sangue flua para o AD 
 
 
 
 
 
Explicar a hemodinâmica circulatória das artérias e veias. 
- A circulação tem como função suprir as necessidades dos tecidos corporais, levando nutrientes para 
nutrição dos órgãos e tecidos e levando produtos eliminados do metabolismo 
- As artérias transportam sangue sob alta pressão para a circulação sistêmica, sendo constituída de 3 
túnicas que permitem essa pressão e o transporte 
- Após as artérias, o sangue é liberado pelas arteríolas para os capilares (nos quais ocorrerá a filtração e 
consequente reabsorção) 
- Esses capilares têm função de trocas de substâncias e em sua constituição têm uma parede que se 
distende, além de poros que permitem essa troca de substâncias. 
- As vênulas, posteriormente vão coletar o sangue e coalescem para leva-lo até o coração, no processo 
conhecido como retorno venoso 
- Velocidade do fluxo sanguíneo definido por V (velocidade) = F (fluxo sanguíneo) / A (área) 
 
 Pressão nas diferentes partes da circulação