Aspectos Morfológicos dos Fungos

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Micologia
Aspectos morfológicos dos fungos
· Os fungos são unicelulares ou pluricelulares. 
· São quimio-heterotróficos. 
· São aeróbios ou anaeróbios facultativos. 
· Algumas espécies de fungos apresentam melanina na sua parede celular (demácios). 
· As micoses são doenças de difícil tratamento e com um alto índice de reincidivas. 
· As micoses são de difícil tratamento porque muitos fungos têm em sua parede constituintes muito semelhantes à célula humana (ergosterol*). O tratamento das micoses é realizado de efeito sistêmico e de uso oral por um longo período de tempo. Algumas micoses são tratadas por 1 ano; as mais comuns duram, em média, 3 meses. Nas micoses tópicas trata-se com um fármaco de uso tópico e um sistêmico de via oral. O tratamento deve ser ininterrupto e totalmente rigoroso, sendo obrigatório o cumprimento à risca da administração do remédio. Algumas micoses não têm tratamento, a terapêutica é a remoção do órgão infectado. 
· Fatores que regulam o crescimento dos fungos: Temperatura: Ótima 20 a 30°C (mesófilos). 
· Psicófilos: sobrevivem a ambientes mais frios. 
· Termófilos: sobrevivem a ambientes mais quentes. 
Luz: 
· Elementos de frutificação maior exposição. 
· Elementos vegetativos luz difusa. 
pH: Variável: 2 a 8,5. 
Umidade: Necessidades hídricas. 
· A curva de crescimento dos fungos é bem semelhante à bacteriana: Na fase Lag ocorre a produção de enzimas; na fase Log ocorre um crescimento veloz. Essa curva reage mais a variação de temperatura do que a disponibilidade de nutrientes. A variação da velocidade de crescimento gera um estresse no fungo, gerando uma alteração metabólica adaptativa no fungo a qual ele, na fase estacionária, absorve nutrientes que ele secretou em uma fase de proliferação anterior, fazendo com que ele sobreviva a um novo estresse. Este ocorre em uma nova fase proliferativa. Nesta fase, o fungo secreta toxinas.
Constituintes 
· Parede celular: ela dá formato à célula e protege o protoplasto. Sua composição é de glucano (polissacarídeos), quitina ( resistentencia a antibiótico) , proteínas (manano), melanina (resistência aos raios UV e enzimas líticas de outros microrganismos) e mucina 
· matriz extracelular: proteção a dessecação e de efeitos tóxicos de polifenóis das plantas. As leveduras possuem glucano e os fungos filamentosos possuem quitina. A parede celular tem consistência rígida e é responsável pela fixação do fungo às células hospedeiras. Além disso, ela libera antígenos que estimulam a produção de anticorpos. 
· Membrana celular. 
· Núcleo (1 ou mais núcleos). 
· Organelas fúngicas.
Funções dos fungos:
- Decompositores.
- Alimentos.
- Patologias: alergias, toxicoses (micetismo e micotoxicoses) e micoses.
Classificação:
· Leveduriforme: São as leveduras (unicelulares). Formam colônia com aspecto cremoso e se reproduzem por brotamento. Não são filamentosos, porém algumas vezes os brotos não se soltam, gerando pseudo-hifas (sem esporos).
· Filamentoso (bolor) : São pluricelulares. As hifas são suas unidades funcionais, podendo ser septadas ou cenocíticas. Estas, podem ter função de nutrição ou de reprodução. O crescimento em massa das hifas produz micélios.
· Dimórfico : Forma filamentosa ou leveduriforme. O dimorfismo é dependente de temperatura.
Toxinas fúngicas:
· A ingestão de amendoins e grãos contaminados com Aspergillus flavus causa câncer hepático devido à presença de Aflatoxina. Esta, induz uma mutação no gene p53 que resulta na perda da proteína p53 supressora de tumores.
· A ingestão de cogumelos Amanita causa necrose hepática devido à presença de duas toxinas: Amanitina e Filoidina. A amanitina inibe a RNA polimerase que sintetiza mRNA celular.
· A inalação de esporos de Aspergillus fumigatus pode causar aspergilose broncopulmonar alérgica. Essa é uma resposta de hipersensibilidade imediata mediada por IgE.
Micoses superficiais 
Os agentes das micoses superficiais são fungos que colonizam as camadas externas queratinizadas da pele, do cabelo e das unhas. As infecções causadas por estes organismos suscitam pouco ou nenhuma resposta imune do hospedeiro, não são combatidas por ele, sendo assintomáticas. Elas, geralmente, somente interessam a área de cosmético e são fáceis de diagnosticar e tratar. As micoses superficiais são geradas por microrganismos da própria microbiota.
As micoses superficiais podem ser dermatofitoses (micoses causadas por fungos dermatófitos – homem, solo ou em animais) e ceratomicoses (são micoses essencialmente superficiais).
 Pitiríase (tinea) versicolor 
· É uma micose superficial. Já temos esse fungo no nosso corpo. Quando infecta suas hifas secretam enzimas que degradam a melanina. 
· Agente etiológico: Malassezia furfur; uma levedura lipofílica. 
· Prevalente em zonas tropicais e subtropicais. Micose de praia.
· As lesões são pequenas máculas hipopigmentadas e irregulares. A parte superior do tronco, braços, tórax, ombros, face são mais frequentemente envolvidos, porém qualquer parte do corpo pode ser afetada. Como a M.furfur tende a interferir na produção de melanina, as lesões são hipopigmentadas em pessoas de pele escura. Em pessoas de pele clara, as lesões são rosadas .
· Pouca ou nenhuma reação do hospedeiro ocorre, pois elas são assintomáticas, com exceção do prurido nos casos graves. Em pessoas HIV positivos aparece frequentemente.
· Diagnóstico laboratorial: é feito pela visualização direta dos elementos fúngicos no exame de microscópio das escamas epidérmicas em KOH a 20% acrescido de tinta azul permanente. Observam-se esporos esféricos ovalados, de paredes espessas; com ou sem brotamento com fragmentos de hifas.
· Tratamento: a doença é geralmente crônica e persistente. O tratamento consiste na utilização de azóis tópicos ou xampu com sulfeto de selênio. Para a infecção mais disseminada, o cetoconazol ou fluconazol por via oral ou topico podem ser utilizado. Aoplicaçeos topicas de hipossulfeto de sodio 20%.
 Tinea capitis 
Existem 2 tipos, a saber:
· Tinha tonsurantes: possui uma evolução crônica, com placas de tonsura, descamação, 
únicas ou múltiplas (semelhantes a uma alopecia). A evolução aguda apresenta-se como uma placa única, pode ter pus, elevada, dolorosa e purulenta. Os agentes etiológicos são Trychopyton tonsurans, o T. mentagropytes e o mycrosporum canis ( cachorro) . Não ocorre regeneração do bulbo capilar, gerando alopecia. Não é comum destruir folículo piloso, pode reestabelecer os pelos em menor quantidade.
· Tinha favosa: a evolução é crônica, havendo microendemias rurais. O agente responsável é o Trychophyton schoenleini. Fungo da natureza ataca os folículos pilosos, pode haver alopecia cicatricial. O diagnóstico é clínico, podendo realizar micológico direto (coletar fios com pinça).
· Tratamento: Itraconazol, Fluconazol, Griseofulvina e Terbenafina.
Tinea corporis 
Os agentes etiológicos incluem Trychophyton rubrum, T. mentagrophytes ( principalmente a pedis, sua lesoa é mais fechada) e Microsporum canis. Pode aparecer em forma de vesículas, em placas ou em forma de anel (anular).
Tem prurido leve. Índice de recidiva de 40%. Tratamento: terbinafina, naftinina, ciclopirox, imidazolicos ( fluconazol) . Definido se é tópico ou oral pelo tamanho e local da lesão.
Tinea cruris (tinha inguinal) 
É mais comum em homens. Geralmente é bilateral, podendo estender-se para períneo, glúteo e abdome. Conhecida também como micoses das piscinas ou do nadador. Ocasionada pela fricção da roupa íntima com a região inguinal, gerando uma agressão na pele, a qual ocorre invasão do fungo nesse local. Há prurido e mau-odor (devido a presença de lactobacilos presentes na região inguinal). São placas eritematoescamosas, com bordas nítidas, crescimento centrífugo. Os agentes etiológicos são T.rubrum e Epidermophyton flocosum.
Tinha pedis ( pés e mão) 
· Nas mãos é uma entidade rara. Deve-se diferenciar de dermatite de contato, psoríase. Nos pés corresponde ao popular “pé de atleta”. 
· Intertriginosa (comum a participação da Candida albicans), vésico-bolhosa e escamosa (comum a participaçãodas onicomicoses). 
Podem ocorrer fissuras. Prurido muito intens0. 
· Os agentes mais comuns são o T.rubrum e o E.flocosum.
· Tratamento : antifungicos topicos, orais e secantes. ( violeta genciniana ) .
· Na lateral do pé ( pé em mocassim). 
Tinea negra
Gera lesões escuras pela deposição de melanina nas mãos e nos pés. É causada por fungos demáceos (produzem melanina), que podem ser de três gêneros: Epidermophyton, Microsporum e Tricophyton.
Tinea das unhas (onicomicose)
· Onicomiose ( micose da unha), paroniquia ( inflamaçao da pele que envolve a unha, leito ungueal) pode ser aguda ou cronica 
· é uma infecção causada por fungos que se alimentam da queratina da unha, podendo causar a deformidade e a destruição das unhas.
· Os agentes etiológicos são: T.rubrum, T. mentagrophytes, C.albicans e Pseudomonas pyocyanea
· Tratamento : se tiver celulite ipsilateral previa, diabetes, impacto psicologico, é recomendado ser tratado com itraconazol oral ou terbinafrina. Pode ser tatado com esmaltes de tratamento com um farmaco loceryl). Pode ser extraida a unha. 
Candidíase
Causada pelo fungo Candida albicans. São comensais da microbiota oral, vaginal e do TGI. As manifestações patológicas ocorrem por desordem ecológica da flora. Linfocito t é a celula que esta encarregada de proteger nosso organimo da candida. Sendo assim como HIV destroi as celulas TCD4, agravando os casos de recorrencia.
- Tratamento : antifungicos orais ( fluconazol) ou topico ( butoconazol) .
- contagio: alguma desordem na flora, baixa de imunidad, uso de sabonetes intimos, relaçao sexual desprotegida, roupas apertadas e biquinis molhados.
- caracteristicas: corrimento com grumos, esbranquiçados, acompanhado de prurido. 
Gênero trichosporon
São as leveduras responsáveis pela pedra branca, cujas hifas hialinas septadas e ramificadas formam nódulos que crescem sobre a haste do pelo (pelos escrotais e pubianos, na maioria das vezes). 
Tricosporonose é o nome da doença sistêmica grave que acomete pacientes imunocomprometidos
Micoses subcutanes 
Adquiridas por implante traumático do agente no tegumento cutâneo.
O agente etiológico sobrevive e se adapta ao meio ambiente adverso do tecido hospedeiro, e pode envolver pele, tecido subcutâneo, articulações e ossos.
Cromoblastomicose 
É uma micose crônica de implantação traumática restrita e pele e tecido subcutâneo. Ela é causada por fungos demáceos, fungos que depositam melanina. Seus sinais e sintomas são: 
· Prurido. 
· Dor. 
· Edema. 
· Coceira. 
· Infecção bacteriana. 
· Mal odor. 
As complicações podem envolver uma infecção secundária, linfema, impotência funcional e malignidade (carcinomas). A epidemiologia se resume a maior incidência em trabalhadores rurais (doença ocupacional) de regiões tropicais e subtropicais, os quais têm entre 30 e 60 anos. Os agentes etiológicos comuns são: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladosporium carrionii. Todos os agentes etiológicos causadores da cromoblastomicose são todos bolores demáceos. Nas américas, F.pedrosoi é a principal causa de cromobastomicose. A cromoblastomicose geralmente acomete membros inferiores. 
Manifestações clínicas: black dots 
O agente etiológico possui uma morfologia histológica de “corpos murifomes” aparentando um tijolo. Além das células muriformes, as hifas pigmentadas também podem estar presentes. As células fúngicas podem estar livres dentro do tecido, porém muito frequentemente estão contidas dentro de macrófagos ou células gigantes.
O mecanismo de patogenicidade está relacionado com a produção de enzimas como elastase, fosfatases e outras proteinases. 
· A lesão leve pode ser única, em placa ou nodular. 
· A lesão moderada pode ser única ou múltipla, em placa, nodular e verruciforme. Localizada em 1 ou 2 regiões cutâneas adjacentes. 
· Já a lesão grave consiste em qualquer tipo de lesão, de dimensões maiores (> do que 15 cm) que acometem áreas do tegumento cutâneo.
Tratamento: itraconazol, se for mais grave usa uma quantidade maior, até obtenção de todos os critérios de cura. 
Esporotricose
É uma infecção crônica do homem e de outros mamíferos, resultante do implante tegumentar ou da inalação de propágulos (órgãos de disseminação do fungo) do Sporothrix schenckii, um fungo termodimórfico. A célula tem froma de óculos. 
Ela é geralmente limitada ao tecido cutâneo ou subcutâneo, embora possa disseminar. A infecção com esse organismo é crônica e caracterizada por lesões nodulares e ulcerativas que se desenvolvem junto aos linfáticos que drenam o sítio primário da inoculação. A disseminação para tecidos mais profundos é rara. As formas clínicas da doença podem ser cutâneas (linfocutânea, linfangite abscedante ascendente, faixa cutânea, placa, polimórfica) e extracutâneas (pulmonar, osteoarticular, ocular, SNC, disseminada – são mais raros). A epidemiologia da doença é que ela acomete geralmente membros superiores. Sua incidência se dá em HIV+, alcoólatras e diabéticos. 
Manifestação clínica:
O nódulo é indolor, pois o fungo destrói as terminações nervosas no local da lesão. Este pode ou não ulcerar.
Tratamento: Itraconazol.
O agente etiológico está presente nas fezes/pelo de animais, solo, vegetação e etc. Possui, histologicamente, diversas formas, dentre elas: um corpo asteroide (devido ao corte histológico), forma em navete e morfologia clássica em forma de óculos. Em temperatura ambiente, o agente etiológico cresce como um bolor e no tecido é uma levedura pleomórfica.
Micetomas 
São produzidas por algumas espécies de actinomicetos aeróbios (actinomicetoma) ou fungos (eumicetoma) formando grãos nos tecidos, que caracteriza o agregado de filamentos bacterianos ou hifas fúngicas, respectivamente. 
É uma doença mutilante com comprometimento ósseo, articular e muscular e necrose, atrofiando os membros, sendo necessária a amputação destes. Ocorre a formação de nódulos internos que, quando chegam à superfície, se tornam purulentos. Na secreção do fungo há a formação de grãos, que são os próprios micélios do fungo. 
· Possui uma tríade característica de: tumor, fístula e grão. 
· Ocorre a formação de granulomas com depósitos de fibras colágenas, visando a contensão do crescimento do fungo. Ocorre queratose nos locais onde o fungo se desenvolve. 
· Os grãos podem ser brancos ou pretos (causados por fungos demáceos)
Tratamento: drenagem cirurgica ou sulfonamidas.
Lobomicose (lacaziosis)
 O agente etiológico leveduriforme e demáceo é a Lacazia loboi, o qual provoca lesões queloidiformes em humanos. Essa doença é parecida com a cromomicose. Esta micose acomete com maior frequência seringueiros, garimpeiros e lavradores.
Não há tratamento medicamentoso. O melhor tratamento é a excisão cirúrgica com margens ampliadas das lesões. Pede-se ao paciente que volte periodicamente, caindo as taxas de recidiva (obs.: a recidiva é muito alta nessa micose). Histopatologicamente é uma levedura central com brotamentos laterais.
Rinosporidiose 
· O agente etiológico é o Rhinosporidium seeberi, o qual está presente na água estagnada (rica em nutrientes). 
· Micose que acomete as mucosas (nasal e ocular). É detectado primariamente na mucosa nasal. 
· Histologicamente: cápsulas de colágeno cheias de formas leveduriformes internamente. * esporangio. Os granulos de dentro da capsula vao ser liberados e els que vão causar os sintomas
· Tratamento: grizeofulvina e itraconazol 
· O fungo não necessita de traumas para adentrar nas mucosas mas fissuras causadas após o contato ajudam para o agente adentrar e o tipo de lesão causada por ele é indolor. Sangra bastante.
Entomoftoromicose 
É uma micose deformante geralmente confundida com fibromatose. 
Ela induz a formação de células epitelioides em grande quantidade, gerando uma deformação de acordo com a proliferação destas células de defesa. A inflamação é crônica, granulomatosa, com gigantócitos e células epitelioides e com um infiltrado eosinofílico. Não ocorre invasão vascular. 
O agente etiológico é o Conidiobolus (2 epítetos específicos), o qual possui um micélio pouco desenvolvido. Seuhabitat é em insetos, anfíbios, répteis, solo e fezes. Alguns são patógenos de insetos. Eles são parasitas facultativos e possuem, ainda, espécies parasitárias estritas. Sua morfologia é leveduriforme com grande quantidade de prolongamentos periféricos de esporos. Tem hifa e levedura, e supõe-se que é um fungo circulante na pele ou no meio externo. 
A epidemiologia é a presença desse agente etiológico em áreas tropicais e subtropicais. 
O acontecimento da micose não necessita de traumas para que o fungo parasite o hospedeiro, apenas uma depressão do sistema imune.
Micoses oculares
 As micoses oculares localizam-se nos canais lacrimais, na conjuntiva ocular, na camada córnea e intraocularmente. As mais relevantes são restritas às localizações na córnea e na intraocular, causando uma irritação com alta hiperemia. Os agentes etiológicos são: 
· Aspergillus spp – agente etiológico mais comum. 
· Fusarium spp. 
· Cephalosporium spp. 
· Curvularia spp. 
· Penicillium spp. 
· Candida albicans. 
 Diagnóstico diferencial: conjuntivite viral, conjuntivite bacteriana (produção de pus) e infecção fúngica (diagnóstico apenas laboratorial – material colhido por raspagem da lesão). 
Otomicoses 
É geralmente uma infecção subaguda ou crônica, caracterizada por inflamação exsudativa e prurido no conduto auditivo externo. A umidade e o calor são considerados os fatores predisponentes. 
 O agente etiológico é o Aspergillus niger, um fugo demáceo; e a Candida. 
 O diagnóstico é feito através de exame laboratorial através da raspagem direta da lesão. 
O tratamento consiste na limpeza do conduto auditivo com uma posterior aplicação de timerosal e antifúngicos sistêmicos.
Micoses profundas e sistemicas 
As micoses sistêmicas são mais frequentes em indivíduos do sexo masculino, e não são transmissíveis de homem para homem e de animal para homem.
A instalação desse tipo de micose no nosso organismo se dá através da inalação de propágulos fúngicos. Por isso, a lesão é primariamente pulmonar e possui tendência à regressão espontânea. Se houver disseminação do fungo através da corrente sanguínea, ocorrem lesões extrapulmonares.
Histoplasmose 
Doença sistêmica causada pelo fungo Histoplasma capsulatum que ocorre em climas temperados e tropicais através do mundo. O fungo é encontrado em solos ricos em fezes de aves e de morcegos; solo e ar de cavernas habitadas por morcegos, fezes de pássaros e galinheiros, forros de casas, animais com fezes acumuladas ao longo do corpo – as fezes são ricas em matéria orgânica, com isso, os esporos e as hifas se acumulam nelas. O agente etiológico é um filamento a temperatura ambiente e levedura em parasitismo.
A infecção da histoplasmose ocorre através da inalação do inóculo mínimo de microconídios. A transmissão inter-humana e a transmissão direta animal-humano não existem. A histoplasmose no Brasil possui maiores incidências no Rio Grande do Sul, Minas Gerais e Ceará, sendo relacionada a pacientes HIV positivos. 
Disseminação linfo-hematogênica para o baço, fígado e medula óssea.
 Formas clínicas: 
· Pulmonar: 
· Aguda ou crônica. 
· Disseminada: 
· Aguda (progressiva) ou crônica. 
Influenciam as manifestações clínicas: 
· Magnitude da exposição: número de microconídios inalados. 
· Estado imunológico do hospedeiro: linfócitos T CD4 são responsáveis pela destruição do fungo. 
· Virulência da cepa. 
Histoplasmose pulmonar aguda 
· Pacientes imunodeprimidos. 
· O período de incubação é de 3 a 21 dias. 
· Quadro gripal auto-limitado: febre, cefaleia, astenia (perda de força física), tosse seca, anorexia e mialgia. o Remissão espontânea em 6 semanas. 
· Raio x: infiltrados em bases pulmonares + adenomegalia mediastinal. 
· Nódulos calcificados no pulmão ou em linfonodos.
Histoplasmose pulmonar crônica 
· Adultos com DPOC. 
· Fator predisponente: defeito na arquitetura pulmonar -> impede a resolução da micose. 
· Quadro clínico: febre, tosse, escarro purulento ou hemoptoico, perda de peso, dispneia e dor torácica. 
· A evolução é com os anos, com progressão/ remissão. 
· Raio x: envolvimento simétrico, ápices e cavitações.
Histoplasmose disseminada aguda 
· Imunodepressão grave: aids e onco-hemato. 
· Sintomas: febre, baixo peso, diarreia, vômitos, sintomas respiratórios, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, lesões cutâneo-mucosas e pancitopenia. 
· Pele: múltiplas micropápulas, úlceras granulomatosas e nódulos. 
· Mucosa: menos frequentes; úlceras em orofaringe e laringe. 
· Alguns casos: envolvimento do SNC, falência respiratória e falência de múltiplos órgãos.
Histoplasmose disseminada crônica 
· Imunodepressão moderada. 
· Lesões mucocutâneas frequentes. 
· Comprometimento laríngeo: 50% dos casos. Sintomas: odinofagia, dispneia, tosse e expectoração. 
· Comprometimento da cavidade oral e orofaringe: 40% dos casos. Sintomas: úlceras e granulomas – dor, odinofagia, sialorreia, macroglossia. Úlcera em língua é comum. 
· Lesões cutâneas: 10% dos casos – polimorfismo. 
· Comprometimento pulmonar: 10 a 20% dos casos. 
· Envolvimento de adrenais: 10% dos casos. o 
· Diagnóstico: cultura, biópsia, escarro, lesões, sangue.
Tratamento: 
· Histoplasmose pulmonar aguda - Anfotericina B (IV) e itraconazol oral por 3 meses. 
· Histoplasmose pulmonar crônica - Anfotericina B (IV) e itraconazol oral por 12 a 24 meses. 
· Hitoplasmose disseminada crônica - Anfotericina B (IV) e itraconazol oral por 6 a 18 meses. 
· Histoplasmose disseminada aguda - Anfotericina B (IV) e itraconazol oral por 
Criptococose 
É uma infecção subaguda ou crônica causada pelo Cryptococcus neoformans, uma levedura que tem tropismo pelo SNC e raramente se dissemina em indivíduos sadios. Em concentrações altas de glicose ou de sais que estão presentes nos ambientes natureza, o Cryptococcus se torna fracamente encapsulado. O seu pequeno tamanho é necessário para o organismo entrar nos alvéolos pulmonares. Uma vez nos pulmões, os fungos podem se reidratar e adquirir uma grossa camada de polissacarídeos. Os fatores de virulência que afetam o grau de patogenicidade são: 
· Cápsula. 
· Produtos do metabolismo. 
· Produção de melanina (proteção contra danos oxidativos) e manitol (inibe danos oxidativos). 
· Superóxido dismutase. 
· Proteases, fosfolipase B e lisofosfolipase. 
O fungo é cosmopolita e está em isolamento no solo e matéria orgânica, como fezes de pombos e outras aves e eucalipto. A transmissão se dá através da inalação do fungo.
É uma doença que não depende do inóculo mínimo para se desenvolver. Os fatores predisponentes são: aids, corticoterapia, linfoma, diabetes mellitus, transplante renal e doenças de colágeno. As formas clínicas são: 
Pulmonar: 
Imunocompetentes: infiltrados pulmonares que se resolvem espontaneamente, resultando em granulomas cicatrizados. 
Imunocomprometidos: infecção primária ou reativação de focos préexistentes; disseminação; estabelecimento de infecção do SNC. 
 Sintomas: tosse, febre, perda de peso e dispneia, cefaleia. 
 Raio x: nódulos em forma de folha isolados ou múltiplos nos campos pulmonares médio e inferior que podem ou não estarem calcificados.
Disseminada: 
Meningoencefálica: 
· Ocorre em 40 a 86% dos casos disseminados. 
· Sintomas: cefaleia, febre, distúrbio do comportamento. 
 Cutânea: 
· 10 a 15% dos casos de criptococose. 
· As lesões são pápulas, vesículas, nódulos, granulomas superficiais e tumores. Lesões herpetiformes e lesões do tipo molusco contagioso.
Exame direto com tinta da china (Nankin) – mais comum – : pesquisa do agente etiológico do material suspeito: escarro, líquor, urina e sangue. Realiza-se também a biopsia com o histopatológico. Um teste muito comum utilizado na detecção da criptococose é o sorodiagnóstico – Teste de aglutinação do látex, o qual tem, por finalidade, mostrar através da aglutinação do látex, a detecção do antígeno capsular do C.neoformans. Caso não ocorra a presença do patógeno, o látex não coagula. 
Obs.: o diagnóstico diferencial entre a criptococose e a histoplasmose é apenas laboratorial. O Criptococcus é um patógeno e o Histoplasma é um oportunista.Medir histoplasmina confirma diagnostico.
Tratamento o Anfotericina B. o Anfotericina B associada a 5-fluorocitosina. o Fluconazol. o Voriconazol.
Fatores de risco AIDS, linfoma, terapia com corticosteroides e baixa de CD4. 8.3. 
Coccidiomicosis 
Agente etiológico: Coccidioides immitis É restrito às Américas do Norte, Sul e Central. Sua infecção natural é em animais domésticos e selvagens. É isolado no solo de regiões endêmicas. 
 Modo de transmissão: 
Patologia: Os artrósporos se instalam na porção inferior do pulmão nos brônquios e alvéolos, de onde se multiplicam. 
Agente etiológico se reproduz dentro dos gigantócitos. Assim que a esférula se rompe, libera de 200 a 300 esporos e cada um pode se diferenciar em uma nova esférula. Ocorre a fagocitose do fungo pelos macrófagos alveolares. Assim, ocorre a ativação dos macrófagos, formando o fagolisossomo que gerará a morte do patógeno. Ocorre, posteriormente, a formação de um complexo imune, gerando uma deposição local com reação inflamatória e imunossupressão decorrente da ligação dos complexos a receptores Fc. A infecção primária é um processo inflamatório sintomático ou assintomático; já a infecção secundária, o fungo se dissemina por vias linfáticas e hematogênicas, distribui-se pelo tecido subcutâneo, vísceras, SNC e etc. 
 Tipos clínicos: 
Coccidiomicosis primária: pulmonar ou cutânea (sintomática ou assintomática). O quadro pulmonar primário é gripal (febre, tosse, malestar geral, expectoração mucopurulenta, hemoptise). O quadro pulmonar pode evoluir para insuficiência respiratória e derrame pleural. Mulheres podem apresentar manifestações cutâneas (eritemas polimórficos, nodosos e pápulas para todo o corpo). 
Coccidiomicosis secundária: pulmonar benigna crônica ou sistêmica (pele, laringe, ossos, articulações, meninges). Região anteriormente lesionada, formando uma cicatriz estéril (sem a presença do fungo) ou não estéril (com a presença do esporo do fungo internamente à cicatriz) que aumenta a probabilidade de recidivas durante uma queda de imunidade. 
· Evitar exposição em áreas endêmicas. 
· Tratamento sintomático na infecção primária. 
· Tratamento: anfotericina B, itraconazol e fluconazol. 
Aspergilose
 Existem mais de 200 espécies de Aspergillus que podem causar doença no homem. Esse fungo é encontrado no ar, na água e no solo. Coloniza com grande frequência o trato respiratório alto de indivíduos normais. É descrito em pacientes de risco, após reformas de hospital. As manifestações clínicas dependem basicamente da resposta imunológica do mesmo, classicamente definidas como formas invasiva, saprofítica e alérgica. 
 A doença invasiva inclui: infecção do trato respiratório inferior; seios da face e pele como portas de entrada.
SNC e aparelho cardiovascular e outros sítios podem ser acometidos como consequência da disseminação hematogênica ou por invasão direta de focos de infecção contíguos. 
A situação clínica mais frequente é a de um paciente com neutropenia persistente, geralmente superior a 10 dias, que apresenta o quadro de febre persistente apesar da antibioticoterapia de amplo espectro. Em não neutropênicos e usuários de corticoesteróides, podem apresentar aspergilose mais invasiva com instalação mais insidiosa. Quadro clínico de tosse, eventualmente dor pleural, febre baixa ou ausente, lesão nodular ou cavitária nos pulmões. O envolvimento saprófita do Aspergillus inclui o aspergiloma. 
Na condição alérgica destacam-se a aspergilose broncopulmonar alérgica e a sinusite. 
Aspergiloma pulmonar (bola fúngica): lesões intracavitárias têm risco para o desenvolvimento de colonização intracavitária pulmonar por fungos (bola fúngica), sendo o Aspergillus spp o gênero de fungo mais comumente envolvido no processo, por isso o nome aspergiloma. 10% dos pacientes com cavitação secundária à tuberculose desenvolve aspergiloma em período de 3 anos de seguimento. É normalmente assintomático; em alguns casos há a hemoptise. O tratamento do aspergiloma é a remoção cirúrgica; em alguns casos opta-se para o tratamento clínico ou infusão de anfotericina B na cavitação. 
Fatores de virulência (são dependentes do hospedeiro): 
· Catalases, proteases e elastases. 
· Serina protease e Metaloproteases. 
· Toxinas: 
· Gliotoxina (imunossupressor). 
· Aflatoxina (carcinogênico). 
 Exame direto – teste laboratorial: escarro. 
 Tratamento: o
 Alérgica: corticoesteroides. 
 Aspergiloma: cirurgia e anfotericina B. 
 Local/ superficial: nistatina. 
 Invasiva: cirurgia, anfotericina B e itraconazol (**alta taxa de mortalidade). 
Aspergiloses (micoses pulmonares) o 19 espécies são patogênicas, principalmente: Aspergillus furmigatus.
Alergia a mofo
lternaria e o Cladosporium, são comuns ao ar livre, especialmente no outono. Em ambientes fechados, predominam os fungos da espécie Aspergillus e Penicillium.  Interagem com fatores genéticos para manter as respostas imunes direcionadas a linfócitos T auxiliares tipo 2 (TH2). Linfócitos TH2 ativam eosinófilos, promovem a produção de IgE e são pró-alérgicos.
Rinite e Conjuntivite Alérgica : coriza, sensação de coceira no nariz e nos olhos, espirros, dores de cabeça, desânimo, congestão nasal e tosse.
Os sintomas costumam ser mais severos nas estações mais úmidas e quentes do ano.
Asma : inclui tosse além dos sintomas da rinite.
Micose broncopulmonar alérgica: se assemelha a uma pneumonia. 
Sinusite fúngica: dor na face ou na cabeça, sensação de congestão nasal, redução da capacidade olfatória, coriza purulenta, tosse, queimação na garganta, hálito ruim e falta de ânimo.
Para evitar manter a casa arejada, evitar matérias em decomposição, evitar tapetes. 
Uso de anti histminicos, bombas bronco dilataroras, srpay de corticoide e teofilina.