Infecções TORCH - Louise Candiotto 110

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INFECÇÕES CONGÊNITAS TORCH 
AULA BRUNA THANIRA 
LOUISE CANDIOTTO 1 
 
INTRODUÇÃO 
São geralmente infecções adquiridas dentro do útero ou no 
trabalho de parto. 
 Gera alta mortalidade e morbidade apara o bebê. 
Essas infecções estão associadas a um trabalho de parto 
prematuro, malformações, óbito fetal, etc. 
A maioria dos bebes nascem assintomáticos  Tem que 
ficar de olho!! 
Esse diagnóstico precoce é fundamental para condução do 
bebê  Inicio de tratamento, etc. 
MNEMÔNICO TORCH: 
 T  Toxoplasmose 
 O  Outras (HIV, sífilis, Hepatite) 
 R  Rubéola 
 C  Citomegalovírus 
 H  Herpes 
TOXOPLASMOSE 
O Toxoplasma gondii é um 
protozoário intracelular 
obrigatório. 
Afeta 1/3 da população mundial 
 Principalmente em países 
tropicais. 
A infecção em indivíduos 
imunocompetentes pode ser 
assintomática. 
40% das gestantes transmitem para o feto se não tratadas. 
O risco de transmissão para o feto aumenta com o avanço 
da gravidez. 
Considera-se os bebês como indivíduos imunossuprimidos, 
por isso deve ter tanta atenção, mesmo se a mãe for 
assintomática. 
RISCO DE TRANSMISSÃO 
1º TRIMESTRE: 
 15% 
 Maiores riscos fetais 
 Repercussões graves 
 Óbito fetal 
 Sequelas 
2º TRIMESTRE: 
 25% 
 Manifestações subclínicas  Mais leves do que a 
do primeiro trimestre 
3º TRIMESTRE: 
 65% 
 Manifestações subclínicas 
 Raramente casos graves 
OBS: Quanto mais semanas o bebê tiver quando ocorrer a 
infecção, maior o risco de infecção, porém menor o risco de 
manifestações graves. 
TRANSMISSÃO 
Ocorre por meio da ingestão dos cistos do parasita, por 
meio da carne animal, ou dos oocistos, por meio das fezes 
de gato: 
 Gato (hosp. Definitivo )  Faz o coco (oocisto)  
Pode infectar o alimento  Ingestão do alimento 
 Ingestão de carne mal cozida  Porco, boi, etc. 
(oocisto) 
Essa transmissão está muito relacionada a condições 
socioeconômicas mais baixas e aos hábitos alimentares. 
No Brasil, a soroprevalência está entre 41,9-92%. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quando a paciente tem toxoplasmose na gestação, 
observa-se elevada frequência de prematuridade, 
crescimento intrauterino restrito (CIUR), seuelas, etc. 
70-85% das crianças acometidas são assintomáticas. 
Apenas 10% tem manifestação grave nos primeiros dias  
Sequelas mais frequentes e graves  Geralmente são 
aqueles pacientes que se infectaram no 1º trimestre. 
A forma subclínica (2º e 3º trimestre) é a mais comum e mais 
leve: 
 História materna 
 Sorologia positiva 
 Leves alterações no líquor 
 Sequelas oculares e neurológicas  
Posteriormente 
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OBS: Nos casos mais graves, pode-se evoluir para sepse 
like. 
TRÍADE CLÁSSICA: 
 Hidrocefalia 
 Calcificações cerebrais difusas 
 Coriorretinite 
 Não é comum 
Essa tríade é composta por sequelas tardias frequentes nas 
Toxo congênitas não tratadas. 
Apesar de ser considerada a tríade clássica, não é tão 
comum encontrar as 3 manifestações juntas no mesmo RN. 
Geralmente, não se consegue tratar as sequelas tardias. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO NA GESTANTE 
TESTE SOROLÓGICO: 
 Pede-se sempre no pré-natal 
 1º trimestre e 3º trimestre 
 Acompanha-se rigorosamente as gestantes 
susceptíveis  Estado sorológico materno 
 IgG detectado 2 semeanas após a infecção com 
diminuição lenta 
 Pico 3/6 meses 
 A diminuição ocorre em meses/anos 
 IgM detectado ½ semanas após a infecção 
 Pico 2/3 meses 
 Queda  12 meses 
 IgM positivo pode correr antes da 
gestação 
 Diagnóstico de toxoplasmose congênita 
 Sorologias em binômio  IgG passagem 
materna + IgM produzida pelo feto 
OBS: Uma paciente que teve toxoplasmose há 6 meses 
ainda vai apresentar IgG e IgM positivos. Nessa gestante, 
que chega para realização do pré-natal, precisa saber se 
é uma infecção de agora, de antes ou se é uma resposta  
Muitas não sabem que tiveram a doença  Fica a dúvida 
pois a queda é lenta e o pico demora a ocorrer. 
TESTE DE AVIDEZ: 
 Estima em que momento ocorreu a infecção 
 Muito útil nesses casos de dúvida 
 Resultado elevado (60%) indicam infecção aguda 
há 3/4 meses 
 A infecção ocorreu há um tempo 
 Alta avidez no 1º trimestre  Infecção antes 
 Alta avidez 12/16 semanas  Pode ser 
gestacional ou pode ser sequela  Limbo 
 Lembrar que nessa época apesar de 
possuir baixa transmissão, possui altas 
sequelas 
PCR LÍQUIDO AMNIÓTICO: 
 Pode utilizar ele para ter a certeza 
 Faz uma punção abdominal para a retirada do 
líquido 
 Sensibilidade 70% e especificidade 100% 
 Quando aparece pode ter certeza que 
foi uma toxo que surgiu na gravidez 
 Usado quando sorologia comprovando o 
surgimento da toxo 
 Procedimento invasivo  Há riscos  Geralmente 
não é realizado 
USG OBSTÉTRICA: 
 Procura anormalidades inespecíficas que sugiram 
Toxo: 
 Hidrocrfalia 
 Calcificação cerebral e hepática 
 Ascite 
 Hepatoesplenomegalia 
 Anormalidades placentárias 
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSE NO RN 
O diagnóstico de toxoplasmose nos RNs é difícil, a não ser 
que ele possua a clínica ou a mãe tenha diagnóstico 
comprovado. 
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Porém, quando ele é assintomático o diagnóstico é difícil. 
Nas crianças não infectadas os títulos de igG caem 
gradativamente. 
O IgG passa pela placenta, mas o IgM não passa pela 
placenta. 
As crianças q não são infectadas podem ter IgG alto, 
proveniente da mãe, e IgM negativo, pois como ela não está 
infectada ela não terá reação a doença  Após um tempo 
os títulos de IgG irão cair, pois era exógenos. 
TABELA DO MINISTÉRIO DA SAÚDE: 
 Soroconversão gestacional  Vai observar na 
gestante o IgM  No 1º trimestre e no 3º trimestre 
vem positivo 
 Teste de avidez baixo  A infecção ocorreu faz 
pouco tempo, provavelmente aconteceu a infecção 
naquele momento 
 Aumento progressivo  Os estão aumentando 
*Imagem embaixo* 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Importantes nos RNs infectados, mesmo nos casos 
assintomáticos 
 Precisa identificar se ele realmente não 
possui a doença ou se está apenas 
assintomático 
 Importante o tratamento precoce 
 Realização dos exames abaixo quando a mãe for 
considerada provável e tals 
 O exame de imagem do SNC é importante para 
detectar o envolvimento (USGTF, TC de crânio) 
 Fundoscopia  Identificar coriorretinite (atividade 
ou não) 
 Audiometria  Lesões auditivas 
 LCR  Avaliar células e proteínas  A 
toxoplasmose causa hiperproteinorraquia 
TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento é evitar a transmissão vertical e 
reduzir danos. 
O bebê vai precisar de um acompanhamento da 
infectologia. 
Espiramicina: 
 Reduz a transmissão vertical  Diminui a 
passagem transplacentária 
 3 semanas após a infecção aguda até a resolução 
da gestação 
Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico: 
 Quando infecção do feto é confirmada ou 
altamente suspeita 
TOXOPLASMOSE COMPROVADA OU PROVÁVEL 
(MÃE): 
 Institui o tratamento para o bebê 
 Mesmo que se de fato venha a se 
descobrir que ele realmente não tinha 
nada 
 Durante 12 meses 
 Independente dos sinais e sintomas 
 Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico durante 
o ano todo 
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 Caso o bebê tenha retinocoidrite (inflamação da 
retina) ou proteinorraquia (aumento de proteínas 
no líquor)  Associa a prednisona 
 O corticoide diminui a quantidade de 
sequelas (exemplo: cegueira) 
 Mantem até melhora do quadro 
 Pode dar efeitos colaterais 
 O tratamento pode diminuir as sequelas tardias 
 Efeito colateral  Neutropenia reversível (58%) 
 Suspende a medicação e inicia o ácido folinico 
 
OBS: Não é o teste do olhinho  Precisa ver o fundo de 
olho  Retina  Ver se tem inflamação. 
OBS2: Hemograma  Plaquetopenia, distúrbio de 
coagulação, etc. 
OBS3: Crianças com toxoplasmose congênita comprovada 
deverão ser submetidas a avaliações oftalmológicas 
semestrais até a idadeescolar, mantendo-se exames anuais, 
pois podem surgir novas lesões de retina ou ocorrer recidiva 
de lesões cicatrizadas em qualquer momento da vida  
Pode possuir uma sequela muito tardia. 
PREVENÇÃO 
Orientações às gestantes para prevenção da 
toxoplasmose aguda gestacional: 
 Não ingerir qualquer tipo de carne crua ou mal 
passada 
 Não consumir agua que não seja filtrada ou 
fervida 
 Lavar cuidadosamente frutas e verduras antes do 
consumo 
 Evitar contato com fezes de gato 
 Evitar mexer em areia, terra ou jardins (usar luvas 
caso necessário) 
 Higienizar muito bem as mãos após manipular 
alimentos (carnes e vegetais), terra e antes de 
comer 
 Evitar acesso de insetos a cozinha 
 Lavar muito bem facas e outros utensílios de 
cozinha após o uso. 
 
 
RUBÉOLA 
Vírus de RNA do gênero Rubivirus família Togaviridae. 
Rara em países desenvolvidos  Imunização  Tríplice 
viral. 
Nos países subdesenvolvidos  10-90 por 100.000 
nascidos vivos. 
A transmissão materno fetal do vírus da rubéola ocorre via 
placentária, cerca de 5-7 dias após a inoculação materna. 
A infecção também pode ocorrer por via hematogênica. 
Quanto mais precoce a infecção, maior o risco de defeitos 
anatômicos. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas dependem do período de infecção 
materna. 
Os defeitos anatômicos ocorrem majoritariamente quando a 
infecção se da no 1º trimestre. 
CLÁSSICOS DA SRC: 
 Perda auditiva (surdez) 
 Catarata 
 Cardiopatia congênita 
 Microcefalia 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES: 
 Meningoencefalite 
 Pneumonia intersticial 
 Lesões osteolíticas 
 Retinopatia 
 Glaucoma 
 Hepatomegalia 
 Sepse like 
 Morte fetal 
 Petéquias, anemia hemolítica e trombocitopenia 
MANIFESTAÇÕES PRECOCES: 
 Perda auditiva 
 2/3 dos neonatos possuem algum grau de 
perda bilateral 
 Cardiopatias congênitas 
 50% possuem algum defeito 
 Mais comuns  PCA e estenosse da 
artéria pulmonar 
 Catarata 
 25% dos casos 
 Microcefalia 
 27% dos casos 
 
 
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MANIFESTAÇÕES TARDIAS: 
 Perda auditiva 
 A mais comum 
 Neurossensorial, bilateral com progressão 
ao longo do tempo (80%) 
 Distúrbios endócrinos 
 1% desenvolve DM na infância e 
adolescência 
 5% desenvolve patologias da tireoide 
 Panencefalite 
 A partir da 2ª década de vida 
 Progressiva e fatal 
DIAGNÓSTICO 
Infecção congênita da rubéola deve ser suspeitada em: 
 Mãe com rubéola documentada ou suspeitada 
 RN com CIUR ou manifestações clínicas compatíveis 
com a SRC 
 RN com alterações significativas no teste de 
triagem auditiva 
 Surdez e rubéola andam de mãos dadas 
 Testes auditivos alterados já levanta 
essa suspeita 
 
OBS: IgM não passa pela placenta  Quando presente só 
pode ter sido produzido pelo RN  Apesar de não ser 
muito comum. 
OBS2: No 5 mês se o IgG tiver alto ainda, confirma o caso 
 Na rubéola o IgG cai mais rápido do que na 
toxoplasmose. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
SOROLOGIA: 
 IgM  Infecção recente 
 IgG 
 Queda 4/8x em 3 meses 
 Desaparece 6/12 meses de idade 
PCR: 
 Identifica RNA viral secreção orofaringe, 
respiratórias, LA, urina e líquor 
ISOLAMENTO VIRAL: 
 Não é muito utilizado 
 Cultivado sangue periférico, placenta, urina e 
liquor 
 No bebê 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Realizados devido a sequelas 
 Hemograma completo 
 Função hepática 
 Fundoscopia 
 Audiometria 
 Neuroimagem 
 USG de crânio, TC de crânio 
 LCR 
 ECO 
 RN com alterações na escuta cardíaca 
TRATAMENTO 
Não existe tratamento específico. 
Uso de antivirais ou imunoglobulina específica não altera a 
evolução da doença, nem possui efeito sobre tempo de 
excreção do vírus. 
PREVENÇÃO E PROGNÓSTICO 
VACINAÇÃO: 
 Única forma de prevenir a rubéola 
 Vacina toda mulher em idade fértil ou pretendam 
engravidar 
Deve-se isolar as gestantes de pessoas com suspeita de 
rubéola. 
Na ocorrência de contato com caso confirmado  Deve-se 
fazer a avaliação sorológica e acompanhamento. 
O risco de mortalidade em portadores de SRC  20%. 
 
 
 
 
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CITOMEGALOVÍRUS 
O citomegalovírus (CMV) é um hepesvírus da família 
Herpesviridae. 
Em hospedeiros imunocompetentes é assintomático. 
Soroprevalência > 90% em países em desenvolvimento e 
cerca de 50% em países desenvolvidos. 
Nos países em desenvolvimento as taxas de infecção 
congênita são mais altas, apesar de soroimunes. 
Pode ter excreção viral prolongada por anos  Saliva e 
urina. 
VIAS DE TRANSMISSÃO: 
 Hematogênica (intrauterina) 
 Perinatal (intraparto) 
 Pós natal 
INFECÇÃO PRIMÁRIA: 
 Contato pela primeira vez 
 Excreta o vírus por muito tempo 
 E mesmo assim, depois ele fica latente 
 Fase virêmica 
 Replicação viral 
 Seguida por excreção viral persistente 
 Fluidos corporais 
 Seguido por latência viral 
 Com baixa replicação 
INFECÇÃO NÃO PRIMÁRIA, RECORRENTE OU 
SECUNDÁRIA: 
 Reativação do vírus latente ou 
 Nova exposição a diferentes cepas do CMV 
 Reinfecção 
OBS: Gestante previamente imune podem transmitir ao feto 
por reativação. 
QUADRO CLÍNICO 
1 em cada 10 crianças infectadas apresenta sinais clínicos 
ao nascer. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA VARIA DE: 
 Quadro leve 
 Manifestações transitórias 
 Acometimento sistêmico grave 
 Com taxa de mortalidade neonatal 5-
10% 
SINAIS CLÍNICOS MAIS COMUNS: 
 Petéquias 
 Icterícia 
 Hepatoesplenomegaia 
 Microcefalia 
 CIUR 
 Prematuridade 
O ACOMETIMENTO DO SNC: 
 Consiste no maior problema da infecção congênita 
por CMV 
 Hipoplasia cerebelar 
 Ventriculomegalia 
 Calcificações periventriculares (ao redor do 
ventrículo) 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
 Achados em cerca de 50% das crianças 
sintomáticas 
 Trombocitopenia 
 Hiperbilirrubinemia conjugada  Icterícia 
 Elevação das enzimas hepáticas 
As lesões são mais graves quando a transmissão ocorre no 
primeiro trimestre da gestação. 
Em todos os períodos da gestação, a presença de 
calcificações periventriculares é um achado muito comum. 
SURDEZ NEUROSSENSORIAL: 
 CMV como causa infecciosa não hereditária mais 
frequente 
 50% dos sintomáticos e 10-15% dos 
assintomáticos 
 Pode ser uni ou bilateral 
 Pode estar presente ao nascimento ou manifestar 
e progredir tardiamente 
INFECÇÃO PÓS-NATAL PRECOCE ADQUIRIDA 
ATRAVÉS DO LEITE MATERNO: 
 Costuma ser assintomática em termos 
 Em pré-maturos associa a quadros de gravidade 
variável 
DIAGNÓSTICO 
Isolamento viral em cultura de fibroblastos humanos  
Recurso limitado que não realiza de rotina. 
PCR: 
 Detecção do DNV viral pela reação em cadeia de 
polimerase 
 Realiza no cotidiano 
 Técnica rápida e sensível 
 Variedade de amostras clínicas  Sangue, urina, 
saliva, liquor e biópsias 
TESTES SOROLÓGICOS: 
 IgM anti CMV 
 IgG anti CMV 
 
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DETECÇÃO VIRAL: 
 Presença do vírus na urina ou na saliva nas 
primeiras 3 semanas  Marcador definitivo de 
infecção congênita por esse vírus 
 A ausência do vírus na saliva e/ou na urina até 3 
semanas de vida  Exclui o diagnóstico de 
infecção congênita 
 Detecção do vírus a partir da 4ª até 12 semanas 
 Indica infecção adquirida no período perinatal 
ou pós-natal precoce 
TRATAMENTO 
Ganciclovir 6 mg/Kg/dose a cada 12 horas durante 6 
semanas. 
Suprimir replicação viral durante a sua administração. 
RN assintomáticos: 
 O tratamento não é indicado 
 Efeitos adversos e ausência de comprovação de 
benefícios 
 Só inicia tratamento com sintomas mais graves 
 Faz o acompanhamento 
RN sintomático grave: 
 Ganciclovir é administrado vigiando resposta 
clínica, exames laboratoriais e viremia 
 
Não há, até o momento, nenhuma modalidade de 
tratamento aprovado durante a gestação que previna ou 
reduza a chance de ocorrência de doença fetal. 
Ausência de vacinas. 
A melhor estratégia éa prevenção. 
 
PROGNÓSTICO 
50% das crianças infectadas congenitamente por CMV 
podem apresentar manifestações tardias especialmente 
surdez neurossensorial e atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor. 
Infecção intrauterina é considerada, dentre todas as formas, 
como a maior com potencial para gerar sequelas 
permanentes. 
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HERPES SIMPLES 
Vírus DNA membro da família Herpesviridae. 
Contato com solução de continuidade. 
Infecta nervos terminais  Transportado via axônios as 
raízes ganglionares  Permanece latente durante toda a 
vida do hospedeiro. 
TRANSMISSÃO DA INFECÇÃO: 
 Intrauterina 
 Muito rara 
 Viremia materna ou infecção ascendente 
do trato genital, mesmo com membranas 
íntegras 
 Perinatal 
 85% do total 
 Contato do RN com o trato genital 
infectado, com ou sem lesão 
 Pós-natal 
 10% das infecções 
 Cuidador com infecção ativa tem contato 
próximo com RN  Exemplo: herpes 
labial 
QUADRO CLÍNICO 
Infecção por viremia materna  Predominam alteração 
placentária  Infarto, necrose, calcificações e envolvimento 
fetal grave – hidropsia. 
Geralmente ocorre morte fetal. 
Sobreviventes: 
 Lesões na pele  Vesículas, ulcerações ou 
cicatrizes 
 Lesões oculares 
 Graves anormalidades no SNC  Microcefalia e 
hidranencefalia 
INFECÇÃO PERINATAL: 
 Primeiras 2 semanas de vida  Lesões de pele e 
boca como vesículas com base eritematosa 
localizada ou disseminada 
ENVOLVIMENTO DO SNC: 
 Sintomas 2/3 semanas de vida 
 60-70% dos RN com lesões na pele apresentam 
envolvimento do SNC 
 Manifestações: 
 Convulsões 
 Irritabilidade 
 Tremores 
 Recusa alimentar 
 Instabilidade térmica 
 Fontanela anterior tensa 
 LCR com aumento celularidade (mononucleares), 
glicose relativamente baixa e proteína 
moderadamente elevada 
Doença disseminada: 
 25% dos casos 
 Envolve múltiplos órgãos  Fígado, pulmão, 
adrenais, SNV, pele, olhos 
 As manifestações clínicas semelhantes à sepse 
 Febrehipotermia 
 Apneia 
 Letargia 
 Irritabilidade 
 Desconpensação respiratória 
DIAGNÓSTICO 
Isolamento do vírus em tecidos e sangue: 
 Técnica mais específica 
 Não disponível na prática diária 
PCR para detecção do HSV DNA: 
 Método de escolha 
 Alta sensibilidade 
 Falsos negativos no líquor, quando grande 
quantidade de hemácias ou proteína elevada 
Sorologia: 
 Não ajuda no diagnóstico da infecção neonatal 
TRATAMENTO 
ACICLOVIR: 
 EV, na dose de 60mg/Kg/dia, dividido em 3 dose 
diárias a cada 8 horas 
 O tempo da terapia antiviral depende do tipo de 
infecção 
 Para pele, olhos e boca, o tempo mínimo é de 14 
dias 
 SNC ou sistêmico, mínimo 21 dias 
PREVENÇÃO E PROGNÓSTICO 
Disseminada: 
 Mortalidade em 1 ano é 29% 
 80% sobreviventes podem apresentar exame 
neurológico normal 
SNC: 
 Mortalidade em 1 ano é 4% 
 Somente 30% sobreviventes apresentam exame 
neurológico normal 
Pele, olhos e boca: 
 Mortalidade é rara, menos de 2% 
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 Apresentam retardo no desenvolvimento 
neuropsicomotor 
Gestantes com infecção ativa: 
 Precauções de contato 
 Parto cesariano em até 4 horas após ruptura das 
membranas 
RN com infecção ativa: 
 Isolamento de contato 
 No quarto com a mãe 
Genitoras com lesões herpética na mama: 
 Não devem amamentar 
 Lesões cobertas 
O risco de transmissão é baixo (menor que 2%) em mães 
com infecção recorrente. 
Não existem vacinas efetivas contra o vírus. 
ARBOVIROSES 
Infecção por vírus da dengue, zika ou chikungunya podem 
causar danos a gestante e feto. 
A gestante infectada, ainda que assintomática, pode 
transmitir o vírus para o feto. 
Infecção fetal pode causar abortamento, óbito fetal ou 
anomalias congênitas. 
DENGUE 
Pode causar sofrimento fetal, prematuridade e morte 
intrauterina. 
Transmissão vertical varia de 1,6-10,5% 
Além de rara, pode ser subdiagnosticada. 
Sintomas variáveis gestante e RN  Mais comum febre e 
trombocitopenia. 
Transmissao principalmente se mãe tiver dengue próximo ao 
parto. 
Quando próximo ao parto, não há produção de anticorpos 
e doença neonatal pode ser grave. 
Malformações em tubo neural em mulheres infectadas. 
O RN deve ser acompanhado até a 2ª semana de vida  
O RN demora a ter os sintomas  Até 7 dias 
CHIKUNGUNYA 
RNA vírus da família togaviridae. 
Passagem transplacentária é rara antes de 22 semanas de 
gestação. 
Quadros graves de meningoencefalite e CIVD em RN com 
mães que apresentavam viremia entende no intraparto. 
ZIKA 
Vírus da família flaviridae. 
Pessoa infectada  Maioria assintomática (20%). 
Nas sintomáticas, após 3/12 dias picada: 
 Febre baixa 
 Enxantema 
 Conjuntivite 
 Artralgia 
 Mialgia 
 Dor abdominal 
 Vômitos 
O início da febre é mais agudo e tempo mais curto e não 
foi observado sangramento. 
Faz mais conjuntivite. 
Acredita-se que o maior risco de malformações fetais esteja 
associado a infecção materna no 1º trimestre. 
Microcefalia  Mediada da cabeça substancialmente 
menor por crescimento cerebral anormal ou interrompido. 
Consequência da microcefalia  Atraso no 
desenvolvimento, convulsão, incapacitada física, auditiva e 
visual. 
As alterações mais encontradas na TAC de crânio ou USGTF 
dos RN foi encefalite com destruição cerebral, calcificações, 
dilatação ventricular, atrifia cerebral. 
Os pacientes apresentam muitas sequelas neurológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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