Condução do Impulso Nervoso

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Condução do 
Impulso Nervoso 
 
TRANSMISSÃO DO IMPULSO NERVOSO 
O impulso nervoso é uma corrente elétrica que vai rapidamente do axônio à região 
sináptica, e ocorre através da abertura e fechamento de proteínas transmembrana 
transportadoras de íons. 
Potencial de Repouso: 
o Estado em que a membrana precisa estar para começar o impulso. 
o Acontece quando a superfície interna da MP tem uma carga negativa 
comparada ao meio extracelular (diferença de potencial). 
o 3 NA+ fora para cada 2 K+ dentro. 
o -70mv 
Despolarização: 
o Estímulos excitatórios abrem canais de sódio na MP (proteínas transmembrana), 
permitindo, por transporte passivo, a entrada de Na+ na célula. 
▪ Canais controlados por ligante extracelular; 
▪ Canais controlados por voltagem. 
o O interior da membrana fica menos negativo -> DESPOLARIZAÇÃO. 
o A despolarização causa um fluxo de corrente elétrica que se espalha pelo 
axônio, chegando a -55mv -> POTENCIAL DE AÇÃO. 
o Com a chegada do PA (1) no terminal nervoso, os canais de Ca++ voltagem 
dependentes se abrem, e ocorre a difusão de Ca++ para o interior do terminal 
(2). O aumento de Ca++ intracelular estimula a exocitose dos NT para a fenda 
sináptica (3, 4). Os NT se ligam a receptores da membrana pós-sinaptica (5) e 
causam mudanças de permeabilidade iônica. O fluxo resultante de íons muda o 
potencial de membrana pós-sinaptico transitoriamente, causando uma resposta 
pós-sinaptica. 
 
 
 
 
Hiperpolarização: 
o Acontece quando há a abertura dos canais aniônicos, deixando o interior da 
membrana mais negativo ainda, em relação ao potencial de repouso. 
TRANSPORTE DE ORGANELAS 
A Exocitose acontece quando vesículas se fundem à membrana plasmática, liberando 
seu conteúdo no meio extracelular. 
A exocitose de neurônios acontece por via secretora regulada, na qual proteínas 
solúveis e outras substâncias são inicialmente armazenadas em vesículas secretoras para 
liberação posterior por exocitose. 
Papel do Cálcio: 
o Quando um potencial de ação chega a um terminal nervoso, ele causa um influxo 
de Ca2+ através dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem, o que aciona 
as vesículas sinápticas a se fundirem com a membrana plasmática e liberar seu 
conteúdo ao espaço extracelular. 
SNARE: para que a vesícula se funda com a membrana pré-sináptica, é preciso que o 
complexo trans-SNARE esteja completo. Esse complexo é responsável pela ancoragem 
da vesícula na membrana plasmática e consiste em 3 proteínas: 
o v-SNARE: proteína transmembrana que contribui com uma alfa-hélice ao 
complexo. 
o t-SNARE: proteína transmembrana que contribui com uma alfa-hélice ao 
complexo. 
o SNAP 25: proteína de membrana periférica que contribui com duas alfa-hélices 
ao complexo. 
 
o Na sinapse, a maquinaria básica da SNARE é modulada pelo sensor de Ca2+ 
sinaptotagmina e uma proteína adicional denominada complexina. As vesículas 
sinápticas primeiro se ancoram na membrana (etapa 1), e o feixe de SNARE se 
monta parcialmente (etapa 2), resultando em uma “vesícula preparada” que já 
foi puxada para perto da membrana. O feixe de SNARE é adicionalmente 
montado, mas a ligação adicional de complexina evita sua fusão (etapa 3). Com 
a chegada de um potencial de ação, o Ca2+ entra na célula e se liga à 
sinaptotagmina, que libera o bloqueio e abre um poro de fusão (etapa 4). 
Rearranjos posteriores completam a reação de fusão (etapa 5) e liberam a 
maquinaria de fusão, que agora pode ser reutilizada. Tal arranjo elaborado 
permite que a maquinaria de fusão responda na escala de milissegundos, o que 
é essencial para a sinalização sináptica rápida e repetitiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL PÓS SINÁPTICO 
Os potenciais pós-sinápticos são eventos elétricos causados pela abertura de canais 
iônicos NT dependentes cuja amplitude é baixa mas variável. 
O potencial da membrana pós-sináptica é conduzido até o cone de implantação, local 
onde os estímulos são integrados, podendo gerar um potencial de ação. Tal fenômeno é 
conhecido como somação. 
Somação é a análise combinatória de potenciais pós-sinapticos, que pode ser: 
o Somatório + Inibitório 
o Somatório + Somatório 
o Inibitório + Inibitório 
Pode ser de dois tipos: 
1. Potencial Pós-Sináptico Excitatório (PEPS): 
• Causa despolarização da membrana pós-sináptica pela abertura de 
canais de sódio. 
• Neurotransmissor Excitatório principal: glutamato 
• Pode atingir o limiar excitatório. 
 
2. Potencial Pós-Sináptico Inibitório (PIPS): 
• Causa hiperpolarização da membrana pós-sináptica pela abertura de 
canais de cloro. 
• Neurotransmissor Inibitório principal: GABA 
• O potencial de ação se afasta do limite excitatório. 
 
EFEITOS DO ÁLCOOL 
Diminui o estímulo dos PEPS – inibe glutamato. 
Aumenta o estímulo do PIPS – estimula o GABA. 
o GABA: causa PIPS também pela abertura dos canais de K+. 
 
EFEITOS DA COCAÍNA 
A cocaína ocupa o sítio de ligação dos neurotransmissores na membrana pós-sináptica. 
Bloqueia a degradação de dopamina, o que causa acúmulo de neurotransmissores na 
fenda siáptica. 
*A dopamina atua, especialmente, no controle dos movimentos, memória e sensação de 
prazer.