ESTUDO DIRIGIDO - Inflamação aguda e crônica

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UNCISAL – MEDICINA 52 
ALUNA: LAÍS TRINDADE RODRIGUES MATRÍCULA: 38184 
ESTUDOS DIRIGIDOS 
Estudo Dirigido: Inflamação Aguda 
 
Questão 1 
Quais são os três componentes principais da inflamação aguda? 
Alterações do calibre vascular e aumento do fluxo sanguíneo, alterações 
estruturais da microcirculação e migração de leucócitos. 
Questão 2 
Que fenômeno relacionado com a inflamação aguda está representado na 
figura abaixo? Cite e explique as etapas. 
 
Fenômeno: recrutamento de leucócitos 
1) Marginação: dilatação vascular e mediadores promovem a estase, 
fazendo com que ele tenha uma menor velocidade e se aproxime mais 
da margem. Isso ocorre, principalmente como os leucócitos 
polimorfonucleares, como os neutrófilos. 
2) Rolamento: caso ocorra a ativação das células endoteliais pelas 
citocinas, os leucócitos aderem-se transitoriamente ao endotélio. As 
selectinas estão envolvidas nesse processo. 
3) Adesão: é mediada pelas interinas presentes nas superfícies 
celulares dos leucócitos e interagem com seus ligantes no endotélio, 
o que promove uma adesão mais estável. 
4) Diapedese: migração dos leucócitos pela parede do vaso, através das 
junções celulares. Há o auxílio de moléculas como a PECAM-1 e 
quimiocinas. 
5) Quimiotaxia: há migração dos leucócitos para o local da lesão, ao 
longo de um gradiente químico. 
 
Questão 3 
Cite os cinco sinais cardiais da inflamação e explique-os. 
Edema: o aumento de concentração de células e de líquido no local da 
inflamação, resultado das fases exsudativa e reparativa, se dá pelo 
aumento de permeabilidade vascular. 
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Eritrema: aumento do fluxo sanguíneo local. 
Dor: a causalidade pode ser a ação das bradicininas e leucotrienos, que 
são mediadores inflamatórios indutores da dor, ou a compressão de fibras 
nervosas pelo edema. 
Calor: derivado do aumento do fluxo sanguíneo local. 
Perda de função: a principal causa é a compressão das fibras nervosas 
e/ou articulações pelo edema. 
 
Questão 4 
 Quais os resultados possíveis da inflamação aguda. 
Recuperação completa: neutralização da injúria ou estímulo, restauração 
local completa, neutralização de mediadores, restauração da 
permeabilidade vascular, fim da infiltração leucocitária e a remoção de 
corpos estranhos, por exemplo. 
Cicatrização com substituição por tecido conjuntivo fibroso: destruição 
do tecido sem regeneração (fibrose). Ocorre em casos de lesão tecidual 
extensa ou com capacidade regenerativa limitada. Outras causas podem 
ser o acometimento de áreas serosas pela inflamação ou por exsudado 
cheio de fibrina. 
Progressão para a inflamação crônica: é motivada por fatores como a 
persistência do agente agressor e a interferência no processo de 
cicatrização ou de regeneração. 
 
Estudo Dirigido – INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
 
1. Conceitue inflamação crônica 
De maior duração, é caracterizada por destruição tissular, 
angiogênese, fibrose e infiltrado mononuclear (macrófagos). 
 
2. Classificação 
» Inespecífica: não há predomínio de um tipo celular específico, 
sendo composta de células mononucleares, mas também de 
outros tipos celulares. 
» Produtiva: fibras colágenas e células epiteliais predominam. 
Pode haver massa tecidual evidente. 
» Exsudativa: tecidos que não são adequados para o 
desenvolvimento do processo inflamatório tendem a formar pus. 
Ex.: Tecido ósseo. 
» Granulomatosa: pode ser difusa ou em nódulos e é, geralmente, 
composta por macrófagos. Encontra-se granulomas e outras 
formações especiais de células com grânulos. 
 
3. Causas 
Infecções persistentes (Mycobacteria, vírus, fungos), doenças 
inflamatórias imuno-mediadas (autoimunes ou alérgicas), exposição 
prolongada a agentes com potencial tóxico (exógenos ou 
endógenos). 
 
4. Cite três diferenças básicas de inflamação aguda e crônica 
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A aguda se trata de uma resposta curta, com uma remoção rápida 
dos agentes e é regulada pela imunidade inata. Enquanto isso, a 
crônica se trata de uma resposta prolongada, com ação de agentes 
também prolongada e envolve a imunidade adaptativa. 
 
5. Cite as principais células da inflamação crônica 
Linfócitos, fibroblastos, macrófagos e algumas células acessórias 
como os neutrófilos, os eosinófilos e os mastócitos. 
 
 
6. Cite três doenças da inflamação granulomatosa 
Tuberculose, leishmaniose e sífilis. 
 
ESTUDO DIRIGIDO – CURA E REPARO TECIDUAL 
 
1- Conceitue regeneração e cicatrização. 
Regeneração: trata-se da capacidade do tecido de voltar ao 
estado normal, com substituição celular após dano celular, que 
se dá devido à proliferação de células saudáveis, cuja capacidade 
de divisão e substituição de células-tronco teciduais não foi 
perdida. Ocorre em tecidos com células com capacidade mitótica 
e membrana basal, a exemplo de epitélios como os dos 
intestinos, do fígado ou da pele. 
Cicatrização: ocorre substituição por tecido conjuntivo e 
formação de cicatriz e consiste em um processo sequencial. 
Nesse processo, há a proliferação de fibroblastos novos e 
delicados capilares de paredes finas. 
2- Quais as diferenças entre cicatrização por 1a e 2a intenção. 
A 1ª intenção se dá em decorrência da interrupção focal da 
continuidade da membrana basal epitelial e da morte de poucas 
células epiteliais e do tecido conjuntivo. Esse reparo leva três 
processos: inflamação, proliferação de células epiteliais e 
maturação da cicatriz do tecido conjuntivo. Enquanto isso, na 2ª 
intenção, há a formação de uma cicatriz grande, devido à 
intensidade da reação inflamatória, do acúmulo do MEC do 
desenvolvimento de tecido de granulação e da contração da 
ferida em consequência da ação dos miofibroblastos. 
3- Defina tecido de granulação e quais suas principais características 
morfológicas 
Tecido conectivo fibrovascular com a migração e proliferação 
dos fibroblastos, formação de novos vasos sanguíneos, 
deposição da matriz extracelular, maturação e organização do 
tecido fibroso. Na macroscopia, tem como característica o 
aspecto róseo granular, já na microscopia são observados o 
exsudato, o infiltrado inflamatório, o tecido de granulação, os 
capilares neoformados e a proliferação de vasos e fibroblastos. 
 
4- Cite e descreva as principais etapas da cicatrização na pele após um 
corte (com e sem) contaminação. 
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A única diferença que a infecção causará é o aumento do tempo 
de duração do processo, já que, na fase inflamatória, haverá uma 
resposta imune mais potente para a eliminação do agente 
infeccioso. 
Fase inflamatória: com duração de em média 4 dias, é 
caracterizada pela presença de exsudato e depende da extensão 
e da natureza da lesão, bem como do nível de infecção que esteja 
presente. Ocorre a ativação do sistema de coagulação sanguínea 
e a liberação de mediadores químicos, desencadeando os sinais 
cardinais. 
Fase proliferativa: dura, em média, 5 a 20 dias e, nela, ocorre a 
regeneração com a proliferação de fibroblastos e células 
endoteliais, gerando uma vascularização rica e infiltrado de 
macrófagos, formando tecido de granulação. 
Fase de reparo: pode durar meses e é a última fase. Nela a 
densidade celular e a vascularização diminuem, o que faz com 
que a remodelação do tecido cicatricial seja realinhada a fim de 
aumentar a resistência do tecido e melhorar o aspecto da cicatriz. 
Além disso, é nessa fase que ocorrem as alterações na tonalidade 
da cicatriz. 
 
5- Quais os fatores sistêmicos e locais que influenciam a cicatrização 
De forma sistemática, a cicatrização é afetada por diversos 
fatores, a faixa etária, doenças crônicas diabetes, por exemplo), 
deficiências vitamínicas, hipotiroidismo, doenças hereditárias, 
alterações da coagulação, queimaduras, sepse, insuficiência 
hepática e renal, insuficiência respiratória, terapia 
medicamentosa, atrofia cicatricial, tratamento tópico inadequado.Enquanto isso, os fatores locais são a vascularização das bordas 
da ferida, o grau de contaminação e o tratamento da ferida. 
 
Mediadores Químicos da Inflamação 
 
 
1. Cite as fontes de histamina nas inflamações. 
É mais comumente encontrada nos mastócitos, que estão presentes 
nos tecidos conjuntivos adjacentes aos vasos sanguíneos. Outros 
locais são os basófilos do sangue e as plaquetas. 
 
2. Descreva os mecanismos de liberação de histamina. 
A histamina é armazenada nos grânulos dos mastócitos e liberada 
pela desgranulação em resposta a estímulos, como lesão física 
(trauma), frio ou calor, ligação de anticorpos aos mastócitos, que 
constitui a base das reações alérgicas e produtos do complemento 
chamados de anafilatoxinas. Há a ligação entre anticorpos e 
produtos do complemento e receptores específicos nos mastócitos, 
o que acarreta em vias de sinalização indutoras de uma 
desgranulação rápida. Além disso, os leucócitos secretem algumas 
proteínas liberadoras de histamina, que ainda não foram 
caracterizadas, e, além deles, neuropeptídeos e citocinas (IL-1, Il-8) 
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também podem desencadear a liberação de histamina. 
 
3. Cite substâncias que inativam a histamina. 
Antagonistas do fator H1. 
 
4. Que são cininas e como são formadas. 
São peptídeos vasoativos advindos dos cininogênios (proteínas 
plasmáticas), que são clivados pela ação da protease calicreína. Elas 
têm a função de produzir bradicinina e, assim, aumentar a 
permeabilidade vascular, provocando a contração do músculo liso e 
a dilatação dos vasos sanguíneos, efeitos similares aos da 
histamina. Além disso, as cininas têm sido vistas como mediadora 
em algumas formas de reação alérgica. 
 
5. Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções. 
O Fator de Ativação Plaquetária é outro mediador derivado de 
fosfolipídios. Tem como função a agregação plaquetária e a ação 
inflamatória, estando presente em vários tipos celulares, a exemplo 
das plaquetas, dos basófilos, dos mastócitos, dos neutrófilos, dos 
macrófagos e das células endoteliais. Além disso, atua na 
vasodilatação quando em pequena quantidade, além de promover o 
aumento a permeabilidade venular. 
 
6. Que são prostaglandinas e como se formam. 
São derivados de ácidos graxos poli-insaturados com 20 carbonos. 
Desencadeadores de diversas respostas, tanto fisiológicas, quanto 
patológicas (sensibilização dos nociceptores, reduzindo seu limiar 
de excitabilidade, por exemplo). São produzidas por mastócitos, 
macrófagos, células endoteliais e outros tipos celulares, pelas ações 
da COX-1 e da COX-2 (ciclo-oxigenases). Elas são produzidas em 
resposta a estímulos anti-inflamatórios. 
 
7. Que são leucotrienos e como se formam. 
São moléculas derivadas do ácido araquidônico e produzidos por 
leucócitos e mastócitos pela ação das lipoxigenases. Possuem 
atuação como mediadores autócrinos e parácrinos, participam nas 
reações vasculares e nas do músculo liso, bem como no 
recrutamento de leucócitos. São mais potentes do que a histamina 
quando se considera a capacidade de aumento da permeabilidade 
vascular.