Resumo ANEMIAS HIPOPLORIFERATIVAS

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ANEMIAS HIPOPLORIFERATIVAS 
 
Fisiopatologia: 
• Rim produz eritropoetina na 
vigência de hipoxemia. O 
hormônio então estimula um 
aumento da eritropoese na 
medula óssea, com aumento de 
eritroblastos. Na fase final de 
produção, surgem os 
reticulócitos (já sem núcleo) na 
circulação sanguínea que, em 
24h, se tornam hemácias. 
Então, se numa anemia: 
A medula óssea respoder: 
hiperproliferativa; 
• Reticulocitose. 
o Causas: 
▪ Anemia 
hemolítica; 
▪ Sangramento 
agudo. 
A medula óssea não responde: 
hipoproliferativa 
• Sem reticulocitose. 
o Causas: 
▪ Anemias 
carenciais; 
▪ Anemia da 
doença crônica; 
▪ DRC (perda da 
eritropetina). 
 
Conteúdo das hemácias: 
• Protoporfirina + ferro --> heme; 
• 4 heme's + globina --> 
hemoglobina. 
Distúrbios da hemoglobina: 
"Como há menos conteúdo na hemácia, 
todas essas anemias são microcíticas e 
hipocrômicas, com exceção da anemia 
falciforme que é normo normo. Logo, se 
houver uma anemia hipocrômica e 
microcítica com foice no esfregaço de 
sangue periférico, estamos diante de 
uma variante SBeta" 
• Perda da protoporfirina --> 
Sideroblástica; 
• Ferro --> Ferropriva e Doença 
crônica; 
• Globina --> Talassemias 
(quantitativo) e Falciforme 
(qualitativa); 
**Diminuem o ferro, é doença crônica 
ou ferropriva. Aumentam o ferro, é 
sideroblástica e talassemia. 
 
Diagnóstico: 
Hemograma: 
• Hemácia: 4-6milhões/mm³; 
• Hemoglobina: 12-17g/dl - 
melhor medida; 
• Hematócrito: 36-50%. 
Obs.: Ht corresponde a 3x o valor do 
Hb ~ a partir daí avalie se o paciente 
está hemoconcentrado ou hemodiluído. 
• VCM: 80-100fL - informa sobre 
tamanho; 
• HCM: 28-32pg - informa sobre 
cor; 
• CHCM: 32-35g/dl - informa 
sobre cor; 
• RDW: 10-14% - informa sobre 
anisocitose. 
Obs.: Anemia hipercrômica é igual a 
esferocitose. Outra coisa, anisocitose é 
característico de anemias carenciais. 
• Reticulócitos: 0,5-2% - 
proliferativa ou não; 
• Leucócitos: 5.000-11.000/mm³; 
• Plaquetas: 150.000-
400.000/mm³. 
Obs.: Anemia ferropriva geralmente 
cursa com plaquetose, principalmente 
em crianças. 
 
Classificação: 
 
ANEMIAS MICROCÍTICAS: 
• Ferropriva; 
• Doença crônica; 
• Talassemia; 
• Sideroblástica 
(forma hereditária). 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS: 
• Ferropriva; 
• Doença crônica; 
• Insuficiência renal; 
• Anemias hemolíticas; 
• Anemias aplásicas. 
ANEMIAS MACROCÍTICAS: 
• Megaloblástica; 
• Etilismo crônico; 
• Sideroblástica (forma 
adquirida); 
• Anemias hemolíticas (por conta 
da reticulocitose). 
 
Anemia Ferropriva: 
 
Quadro clínico: 
• Síndrome anêmica: 
o Palidez, astenia, cefaleia, 
angina... 
• Carência nutricional: 
o Qualquer carência: 
▪ Glossite; 
▪ Queilite angular. 
o Carência de ferro: 
▪ Perversão do 
apetite (PICA); 
▪ Coiloníquia 
(unhas em 
colher); 
▪ Disfagia 
(Plummer-
Vinson). 
Ciclo do ferro: 
• Ferro da dieta (ácidos ajudam 
sua absorção, o resto atrapalha) - 
forma ferrosa é a melhor, 
encontrada mais em carnes 
vermelhas; 
• Transferrina (transportadora do 
ferro) - leva o ferro do enterócito 
até a hemácia; 
• Baço (hemocaterese): 
degradação das hemácias velhas 
(média de 120 dias); 
• O ferro que sobrou da 
degradação é armazenado nas 
hemácias ou na ferritina. 
o Perdemos ferro quando 
perdemos sangue, 
basicamente. 
Balanço Negativo do Ferro: 
• Primeiro índice a se alterar na 
carência de ferro: 
o Ferritina (marcador mais 
sensível da anemia 
ferropriva). 
• Aumento da transferrina pelo 
fígado (TIBC aumenta); 
o TIBC é capacidade total 
de ligação do ferro (sítios 
vazios), correspondendo 
ao oposto da saturação 
de transferrina; 
o TIBC reflete 
indiretamente a 
quantidade de 
transferrina (só que é 
mais barato que dosar a 
transferrina, por isso 
mais usado) 
o Saturação de 
transferrina: ferro/TIBIC 
- varia de 30-40%. 
• Ferro sérico diminui, só depois 
dos dois eventos anteriores; 
• Por fim, se torna microcítica e, 
por último, se torna 
hipocrômica. 
Hemograma da Anemia Ferropriva: 
• Normo/normo (início); 
• Hipo/micro (clássico); 
• RDW aumentado (N: 10-14%) - 
anisocitose; 
• Trombocitose. 
Índices do Ferro na Anemia 
Ferropriva: 
• Ferritina baixa (N: 20-200); 
• Transferrina alta (N: 200-400); 
• TIBC alto (N: 250-360); 
• Receptor solúvel da transferrina 
alto (N: 4-9); 
• Ferro sérico baixo (N: 60-150); 
• Saturação de transferrina baixa 
(N: 30-40%); 
• Protoporfirina alta (N: até 30) 
o Protoporfirina aumenta 
porque fica sobrando na 
hemácia, sem o ferro. 
CONDUTA: 
Investigar causa: 
• Crianças: 
o Desmame precoce; 
o Ancilostomíase 
(eosinofilia)... 
• Adultos: 
o Hipermenorreia; 
o Perda GI crônica de 
sangue... 
o Se > 50 anos: 
colonoscopia e EDA. 
Iniciar Sulfato Ferroso: 
• Dose?! 300mg (60mg de Fe 
elementar) 3x/dia; 
• Como avaliar resposta?! 
Contagem de reticulócitos 
(sobem em 48h); 
• Duração?! 6 meses a 1 ano (até 
ferritina > 50ng/ml). 
 
Anemia da doença crônica: 
"Doenças infecciosas, inflamatórias e 
neoplásicas" 
 
Fisiopatologia: 
• Citoquinas fazem com que o 
fígado produza hepcidina (que 
aprisiona o ferro no interior 
celular). Isso reduz a absorção 
intestinal de Fe, mas aumenta a 
ferritina. Além disso, há uma 
produção insuficiente por parte 
da medula. 
LABORATÓRIO: 
Hemograma da Anemia da Doença 
Crônica: 
• Normo/normo. 
Índice de ferro: 
• Ferro sérico baixo; 
• Saturação de transferrina baixa; 
• Ferritina alta; 
• Transferrina baixa; 
• TIBC baixa; 
• Receptor solúvel da transferrina 
baixa. 
Tratamento: 
• Tratar a doença de base. 
 
Anemia Sideroblástica: 
"Falha na síntese do heme (álcool, 
chumbo e hereditária)" 
 
Características: 
• Pode ser hipo/micro; 
• Ferro sérico aumentado; 
• Saturação de transferrina alta; 
• Ferritina alta; 
• TIBIC e transferrina normais. 
Diagnóstico: 
• Aspirado de medula óssea: 
o > 15% de sideroblastos 
em anel. 
• Sangue periférico: 
o Corpúsculos de 
Pappenheimer. 
 
Talassemia: 
"Defeito na quantidade de globina" 
Fisiopatologia: 
• 4 heme + 4 globinas --> 
Hemoglobina; 
• Tipos de Hemoglobina: 
o HbA (globina 
2alfa2beta): 97%; 
o HbA2 (globina 
2alfa2delta): 2%; 
o HbF (globina 
2alfa2gama): 1%. 
• Perda da cadeia beta: Beta-
talassemia; 
• Perda da cadeia alfa: Alfa-
talassemia. 
Beta-talassemia: 
"Beta0: sem produção; Beta+: queda 
da produção" 
 
Características: 
• Hemácias pequenas e com sobra 
de cadeia alfa (que é tóxica e 
alvo de macrófagos); 
• Eritropoiese ineficaz ("hemólise 
na MO"); 
• Hemólise no baço e fígado; 
• Anemia hipo/micro com RDW 
normal; 
• Acúmulo de ferro. 
Diagnóstico: 
Eletroforese de Hb: 
• Queda da HbA; 
o Se apenas cair a HbA já 
é Beta-talassemia. 
• Aumento da HbA2; 
• Aumento de HbF. 
 
FORMAS CLÍNICAS: 
Beta-talassemia Major (beta0beta0, 
beta0beta+) - Cooley: 
• Anemia hemolítica grave depois 
de 6 meses de idade; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Baixa estatura; 
• Expansão de medula óssea 
(deformidades); 
o Fáceis em esquilo. 
• Tratamento: ácido fólico + 
quelante de ferro + 
esplenectomia. Transplante de 
medula óssea é o tto definitivo. 
• Podem fazer hemocromatose 
secundária ao excesso de bolsas 
de sangue que costumam 
receber. 
Beta-talassemia intermedia 
(beta+beta+): 
• Clínica mais branda; 
• Tratamento: ácido fólico e 
quelante de ferro. 
Beta-talassemia minor (beta+beta, 
beta0beta) - Traço: 
• Somente anemia hipo/micro; 
• Tratamento: acompanhamento. 
 
Anemia megaloblástica: 
"Deficiência de Ácido Fólico (B9) e/ou 
vitamina B12" 
 
Fisiopatologia: 
• MTHF (folato inativo) --> THF 
(ativo) --> DNA. Quem ativa o 
folato é a vitamina B12 
(cofator); 
• Logo: há um bloqueio na síntese 
do DNA. 
CARACTERÍSTICAS: 
Na medula óssea: 
• Megaloblastos (células que não 
"dividiram"); 
• Eritropoiese ineficaz ("hemólise 
na medula"). 
o Aumenta bastante o 
LDH. 
No sangueperiférico: 
• Macrocitose; 
• Pancitopenia não grave; 
• Neutrófilo hipersegmentado: 
o 1 único neutrófilo com > 
6 segmentações já fecha 
anemia megaloblástica. 
 
Metabolismo do folato: 
"Muito encontrado em folhas verdes: 
'folhato'" 
 
Metabolismo: 
"O metabolismo do ácido fólico 
depende da vitamina B12 e consome 
homocisteína" 
• "Verde" (dieta) --> MTHF --> 
THF; 
o Vitamina B12 transfere o 
metil pra homocisteína, 
formando metionina. 
 
 
 
 
Causas: 
• Má nutrição: 
o Redução da ingesta - 
criança; 
o Alcoólatra. 
• Aumento da necessidade: 
o Gestante (repor ácido 
fólico); 
o Hemólise crônica 
(sempre parte do tto). 
Metabolismo da Cobalamina (B12): 
"Adiquirida nas carnes" 
 
Fisiopatologia: 
• "Animal" (B12) --> B12 + 
ligante R (saliva) --> Quebra do 
ligante R e associação da B12 + 
fator intrínseco (estômago) no 
duodeno (uso de enzimas 
pancreáticas pra quebrar o 
ligante R) --> Íleo terminal 
ocorre absorção da B12 + FI. 
CAUSAS: 
Anemia Perniciosa: 
"Doença autoimune contra a célula 
produtora de fator intrínseco - célula 
parietal" 
• Vegetariano; 
• Gastrectomia; 
• Pancreatite crônica; 
• Doença ileal; 
• Diphyllobothrium latum. 
 
Quadro clínico comum às duas: 
• Síndrome anêmica; 
• Glossite; 
• Queilite angular; 
• Diarreia. 
 
 
 
Quadro clínico específico da B12: 
• Síndromes neurológicas 
(neuropatia - mielopatia - 
demência); 
o Principalmente perda de 
sensibilidade vibratória, 
pq há predileção pelo 
corno posterior da 
medula espinhal. 
• Doenças auto-imunes associadas 
(vitiligo). 
PORQUE EXISTEM OS 
SINTOMAS NEUROLÓGICOS NA 
B12?! 
Fisiopatologia: 
• Ácido metilnalônico --> 
Succinil-CoA (essa conversão 
depende da B12); 
• Logo, acúmulo de ácido 
metilnalônico é igual a 
deficiência de B12 - ele é 
neurotóxico. 
Laboratório comum às duas: 
• Anemia macrocítica e 
normocrômica; 
• Neutrófilos hipersegmentados; 
• RDW aumentado; 
• Queda de plaquetas e leucócitos 
(pancitopenia leve); 
• Aumento de LDH e de 
bilirrubina indireta (eritropoiese 
ineficaz - "hemólise medular"). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E PRA DIFERENCIAR AS DUAS?! 
• Homocisteína alta: os dois 
causam; 
• Aumento de ácido 
metilnalônico: só B12. 
Tratamento: 
• Deficiência de B12: B12 IM ou 
IV (parenteral); 
• Deficiência de B9: Ácido fólico 
VO.