Fisiologia Respiratório

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…. Sistema Respiratório ….  
3.   �siologi�  
3.1.Visã� Gera�  
Os seres humanos necessitam de uma grande superfície de troca que seja fina e úmida para permitir que                                    
os gases passem do ar para a solução, além de ser protegida de secar como resultado da exposição ao ar.                                        
A solução dada pelo corpo foi um epitélio respiratório internalizado. A internalização dos pulmões cria um                                
ambiente úmido para as trocas de gases com o sangue e protege a delicada superfície de troca contra                                    
danos.  
O fluxo de ar requer uma bomba muscular para criar gradientes de pressão. Em humanos, a bomba é a                                      
estrutura musculoesquelética do tórax. Os pulmões consistem em um epitélio de troca e vasos                            
sanguíneos associados.  
As quatro funções primárias do sistema respiratório são:  
1.Troca de gases entre a atmosfera e o sangue.  
2.Regulação homeostática do pH do corpo, através da retenção ou excreção de CO2.  
3.Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados.  
4.Vocalização.  
Além disso, o sistema respiratório é uma fonte significativa de perda de água e calor do corpo, perdas que                                      
devem ser balanceadas usando compensações homeostáticas.  
  
3.2.Sistem� Respiratóri�  
Respiração celular refere-se à reação          
intracelular do oxigênio com moléculas          
orgânicas para produzir dióxido de carbono,            
água e ATP.  
Respiração externa é o movimento de gases              
entre o meio externo e as células do corpo.                  
Pode ser dividida em quatro processos            
integrados, ilustrados na figura ao lado.  
1.Troca de ar entre a atmosfera e os pulmões:                  
processo conhecido como ventilação ou          
respiração. Inspiração é o movimento do ar para                
dentro dos pulmões e expiração, para fora. Os                
mecanismos pelos quais a ventilação acontece            
são chamados, coletivamente, de mecânica da            
respiração.  
2.Troca de O2 e CO2 entre os pulmões e o                    
sangue.  
3.Transporte de O2 e CO2 pelo sangue.  
4.Troca de gases entre o sangue e as células.  
A respiração externa requer o funcionamento            
coordenado dos sistemas respiratório e          
circulatório. O sistema respiratório consiste em:  
  
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-O sistema condutor/vias aéreas, que conduz do meio externo para a superfície de troca dos pulmões.  
-Os alvéolos, uma série de sacos interconectados, e seus capilares pulmonares associados. Essas                          
estruturas formam a superfície de troca, onde o oxigênio se move do ar inalado para o sangue, e o dióxido                                        
de carbono move-se do sangue para o ar que será exalado.  
-Os ossos e os músculos do tórax e do abdome, que auxiliam a ventilação.  
O sistema respiratório pode ser dividido em trato respiratório superior (boca, cavidade nasal, faringe e                              
laringe) e inferior (traqueia, brônquios e ramificações e pulmões). O trato respiratório inferior também pode                              
ser chamado de porção torácica.  
O tórax é delimitado pelos ossos da coluna vertebral e das costelas e seus músculos associados. Esses                                  
ossos e músculos formam a caixa torácica. As costelas e a coluna vertebral formam os lados e topo da                                      
caixa. O diafragma, camada de músculo esquelético em forma de cúpula, forma a base.  
Os músculos intercostais interno e externo unem os                
12 pares de costelas. O esternocleidomastóideo e o                
escaleno se estendem da cabeça e do pescoço até                  
o esterno e as duas primeiras costelas.  
O tórax é um recipiente fechado preenchido com                
três sacos membranosos/bolsas. O saco pericárdico            
contém o coração, enquanto os sacos pleurais              
circundam os pulmões. O esôfago e os nervos e                  
vasos sanguíneos torácicos passam entre os sacos              
pleurais.  
Os pulmões quase preenchem a cavidade torácica e                
suas bases repousa no diafragma. Vias aéreas              
semirrígidas (os brônquios) conectam os pulmões à              
via aérea principal, a traqueia.  
Cada pulmão é circundado por um saco pleural de                  
parede dupla, cujas membranas revestem o interior              
do tórax e cobrem a superfície externa dos pulmões.                  
Cada pleura contém várias camadas de tecido              
conectivo elástico e numerosos capilares. O líquido              
pleural é o responsável por manter as camadas                
opostas da membrana pleural unidas. Este líquido              
tem vários propósitos. Primeiramente, ele cria uma              
superfície úmida e escorregadia para que as membranas opostas possam deslizar uma sobre a outra                              
enquanto os pulmões se movem dentro do tórax. Em segundo lugar, ele mantém os pulmões aderidos à                                  
parede torácica, deixando-os estirados em um estado parcialmente inflado, mesmo em repouso.  
O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, passagem comum                                      
aos alimentos, líquidos e ar. Da faringe, o ar flui através da laringe para a traqueia. A laringe contém as                                        
pregas vocais, faixas de tecido conectivo que são tensionadas e vibram para criar o som quando o ar                                    
passa por elas.  
A traqueia é um tubo semiflexível que se mantém aberto por anéis de cartilagem em forma de C. Ela se                                        
estende para baixo no tórax, se ramificando em brônquios primários. Dentro dos pulmões, os brônquios se                                
ramificam repetidamente em brônquios menores. Nos pulmões, os menores brônquios se ramificam,                        
tornando-se bronquíolos, pequenas vias aéreas colapsáveis, com paredes de músculo liso. Os                        
bronquíolos continuam se ramificando, até que os bronquíolos respiratórios formem uma transição entre                          
as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão.  
  
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De formageral, conforme as vias aéreas individuais ficam mais estreitas, seu número aumenta.  
Durante a respiração, as vias aéreas superiores e os brônquios desempenham um papel importante no                              
condicionamento do ar antes que ele alcance os alvéolos. Esse condicionamento possui três                          
componentes:  
1.Aquece o ar até a temperatura do corpo, não permitindo que os alvéolos sejam danificados pelo ar frio.  
2.Adiciona vapor de água até o ar atingir 100% de umidade, impedindo que o epitélio de troca úmido                                    
seque.  
3.Filtra o material estranho, impedindo-as de alcançar os alvéolos.  
O ar inalado é aquecido pelo calor do corpo e umedecido pela água evaporada do revestimento mucoso                                  
das vias aéreas. A respiração pela boca não é tão eficaz em aquecer e umedecer o ar como a respiração                                        
pelo nariz.  
A filtração do ar acontece na traqueia e brônquios, vias aéreas                      
revestidas com epitélio ciliado que secreta muco e uma solução                    
salina diluída. Os cílios são banhados em uma camada salina aquosa                      
e em seu topo há uma camada de muco pegajoso que aprisiona a                          
maioria das partículas inaladas, secretado pelas células caliciformes                
do epitélio. Os cílios batem com um movimento ascendente que                    
move o muco continuamente em direção à faringe, criando o                    
movimento mucociliar. O muco contém imunoglobulinas que podem                
inativar muitos patógenos e, uma vez que o muco alcança a faringe,                        
pode ser expelido (expectorado) ou deglutido. No muco deglutido o                    
ácido do estômago e as enzimas destroem os microorganismo                  
restantes. A secreção da camada salina aquosa sob o muco é                      
essencial para o movimento mucociliar funcional.  
Os alvéolos, agrupados nas extremidades dos bronquíolos terminais, constituem a maior parte do tecido                            
pulmonar. Sua função primária é a troca gasosa entre eles e o sangue. Cada diminuto alvéolo é composto                                    
de uma única camada de epitélio, onde são encontradas as células alveolares tipo I e tipo II. A célula                                      
alveolar tipo II sintetiza e secreta uma substância química chamada surfactante, que se mistura com o                                
líquido fino que reveste o alvéolo para ajudar os pulmões durante a respiração, quando se expandem. As                                  
células tipo II também ajudam a minimizar a quantidade de líquido presente nos alvéolos, transportando                              
solutos e água para fora do espaço aéreo alveolar. Já as células alveolares tipo I são grandes e finas, de                                        
modo que os gases podem difundir-se rapidamente através delas.  
  
  
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As paredes finas do alvéolo não contêm músculo porque as fibras musculares poderiam bloquear a                              
rápida troca gasosa. Dessa forma, o tecido pulmonar não poderia se contrair. Entretanto, o tecido                              
conectivo entre as células epiteliais alveolares contém muitas fibras de elastina e de colágeno,                            
responsáveis por gerar a retração elástica quando o tecido pulmonar é estirado. Os vasos sanguíneos                              
preenchem de 80 a 90% do espaço entre os alvéolos, formando uma “camada” quase contínua de                                
sangue, que está em contato íntimo com os alvéolos cheios de ar. A proximidade do sangue capilar com o                                      
ar alveolar é essencial para a rápida troca de gases.  
A circulação pulmonar inicia-se com o tronco pulmonar                
recebendo sangue com pouco oxigênio do ventrículo              
direito. O tronco pulmonar, então, se divide em duas                  
artérias pulmonares. O sangue oxigenado pelos pulmões              
volta ao átrio esquerdo através das veias pulmonares. A                  
taxa do fluxo sanguíneo através dos pulmões é bem mais                    
alta que em qualquer outro tecido, devido ao fato de os                      
pulmões receberem o débito cardíaco total do ventrículo                
direito. Dessa forma, pode-se dizer que flui tanto sangue                  
através dos pulmões em um minuto quanto flui através de                    
todo o resto do corpo no mesmo período de tempo. Ainda                      
assim, a pressão pulmonar é baixa, porque o ventrículo                  
direito não tem de bombear tão vigorosamente para gerar                  
fluxo sanguíneo através dos pulmões, já que a resistência                  
pulmonar é baixa, o que pode ser atribuído ao menor                    
comprimento total dos vasos sanguíneos pulmonares e à                
distensibilidade e grande área de secção transversal total                
das arteríolas pulmonares.  
  
3.3.Le� d� Gase�  
A pressão de um único gás em uma mistura é                    
conhecida como sua pressão parcial. A pressão              
exercida por um gás individuais é determinada              
somente por sua abundância relativa na mistura e                
é independente do tamanho ou massa molecular              
do gás.  
O fluxo de ar ocorre sempre que houver um                  
gradiente de pressão. O fluxo global de ar ocorre                  
de áreas de maior pressão para áreas de menor                  
pressão. Isso explica porque ocorrem trocas            
gasosas entre o meio externo e os pulmões. O                  
movimento do tórax durante a respiração cria,              
nos pulmões, condições de pressão alta e baixa                
alternadas.  
A difusão de gases a favor dos gradientes de                  
concentração (pressão parcial) também se aplica            
aos gases individualmente. Por exemplo, o oxigênio se move de áreas de pressão parcial de oxigênio mais                                  
altas para áreas de pressão parcial de oxigênio mais baixa. A difusão de gases individuais é importante nas                                    
trocas de gases alvéolos-sangue e sangue-células.  
  
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No sistema respiratório, mudanças no volume da cavidade torácica durante a ventilação causam                          
gradientes de pressão que geram fluxo de ar. Quando o volume do tórax aumenta, a pressão alveolar                                  
diminui e o ar flui para dentro do sistema respiratório. Quando ovolume do tórax diminui, a pressão                                    
alveolar aumenta e o ar flui para a atmosfera. Este movimento do ar é um fluxo global (fluxo de massa)                                        
porque toda a mistura de gases está se movendo, ao invés de apenas algumas espécies de gases                                  
contidas no ar.  
  
3.4.Ventilaçã�  
A primeira troca na fisiologia respiratória é a ventilação, ou respiração, o fluxo de ar entre a atmosfera e os                                        
alvéolos. Um único ciclo respiratório consiste em uma inspiração seguida por uma expiração.  
A função pulmonar de uma pessoa é avaliada medindo quanto ar a pessoa move durante a respiração em                                    
repouso, e depois em esforço máximo. Estes testes de função pulmonar usam um espirômetro, aparelho                              
que mede o volume de ar que se move a cada respiração.  
O ar movido durante a respiração pode ser dividido em quatro volumes pulmonares:  
1.Volume corrente.  
2.Volume de reserva inspiratório.  
3.Volume de reserva expiratório.  
4.Volume residual.  
Os volumes pulmonares variam consideravelmente com a idade, o sexo, a                      
altura e o peso.  
O volume de ar que se move durante uma única inspiração ou expiração                          
e´conhecido como volume corrente (VC). Quando o médico te pede para                      
inspirar o máximo de ar que você consegue após o fim de uma inspiração                            
espontânea, o volume adicional inspirado representa o volume de reserva                    
inspiratório (VRI). Em contrapartida, quando é solicitado que, ao final de uma                        
expiração espontânea, você expire o máximo de ar que puder, a quantidade                        
de ar “extra” expirado representa o volume de                
reserva expiratório (VRE). O volume residual            
(VR) não pode ser medido diretamente e é                
definido como o volume de ar presente no                
sistema respiratório após a expiração máxima.  
A soma de dois ou mais volumes pulmonares                
é chamada de capacidade. A capacidade vital              
(CV) é a soma do VRI, VRE e VC,                  
representando a quantidade máxima de ar            
que pode ser voluntariamente movida para            
dentro ou fora do sistema respiratório a cada                
respiração.  
A CV somada ao VR é a capacidade pulmonar                  
total (CPT). O VC somado ao VRI resulta na                  
capacidade inspiratória, ao passo que a            
capacidade residual funcional é a soma do              
VRE com o VR.  
No sistema respiratório, os músculos da caixa              
torácica e o diafragma funcionam como uma              
  
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bomba, enquanto o tecido pulmonar é um fino epitélio de troca.                      
Quando esses músculos se contraem, os pulmões expandem,                
uma vez que estão presos à parede interna do tórax pelo líquido                        
pleural.  
Os músculos primários envolvidos na respiração espontânea são                
o diafragma, os intercostais externos e os escalenos. Durante a                    
respiração forçada, outros músculos do tórax e abdome podem                  
auxiliar.  
  
3.4.1.Inspiraçã� � Pressã� Alveolar  
Para o ar mover-se para dentro dos alvéolos, a pressão dentro                      
dos pulmões deve ser mais baixa que a pressão atmosférica.                    
Durante a inspiração, o volume torácico aumenta quando certos                  
músculos esqueléticos da caixa torácica e o diafragma se contraem.                    
Quando o diafragma contrai, desce em direção ao abdome. Enquanto                    
isso, os músculos intercostais externos e os escalenos contraem e                    
puxam as costelas para cima e para fora. Esse movimento das costelas                        
durante a inspiração é comparado ao da alavanca de uma bomba e ao                          
de uma alça de balde. A combinação desses dois movimentos amplia a                        
caixa torácica em todas as direções. À medida que o volume torácico                        
aumenta, a pressão diminui e o ar flui para dentro dos pulmões.  
Como o ar continua a fluir para dentro dos alvéolos, a pressão                        
aumenta até a caixa torácica parar de expandir-se, imediatamente                  
antes do fim da inspiração. O movimento do ar continua por uma                        
fração de segundo a mais, até a pressão interna dos pulmões                      
igualar-se com a pressão atmosférica. Ao término da inspiração, o                    
volume pulmonar está em seu valor máximo no ciclo respiratório, e a                        
pressão alveolar é igual à atmosférica.  
  
3.4.2.�piraçã� � Pressã� Alveolar  
Ao final da inspiração, os impulsos dos neurônios motores somáticos                    
para os músculos inspiratórios cessam, e os músculos relaxam. A retração elástica dos pulmões e da                                
caixa torácica leva o diafragma e as costelas para as suas posições originais relaxadas. Por a expiração                                  
durante a respiração em repouso envolver a retração elástica passiva, ao invés da contração muscular                              
ativa, ela é chamada de expiração passiva. A expiração ativa ocorre durante a exalação voluntária e                                
quando a ventilação excede 30 a 40 ciclos ventilatórios por minuto. Utiliza os músculos intercostais                              
internos e os músculos abdominais, os quais não são usados durante a inspiração.  
Os músculos intercostais internos revestem a superfície interna da caixa torácica. Quando se contraem,                            
eles puxam as costelas para dentro, reduzindo o volume da cavidade torácica.  
Os intercostais internos e externos funcionam como grupos de músculos antagonistas para alterar a                            
posição e o volume da caixa torácica durante a ventilação. O diafragma não possui músculos                              
antagonistas. Ao invés disso, os músculos abdominais contraem durante a expiração ativa para                          
suplementar a atividade dos intercostais internos. A contração abdominal puxa as costelas inferiores para                            
dentro e diminui o volume abdominal, ações que deslocam o intestino e o fígado para cima. As vísceras                                    
deslocadas empurram o diafragma para cima, para dentro da cavidade torácica, e o volume do tórax                                
diminui passivamente ainda mais.  
  
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Qualquer doença neuromuscular que enfraqueça os músculos esqueléticos ou lesione seus neurônios                        
motores, como a miastenia grave, pode afetar a ventilação. Com a diminuição da ventilação, menos ar                                
entra nos pulmões. Além disso, a perda da habilidade de tossir aumenta o risco de pneumonia e outras                                    
infecções.  
  
3.4.3.Pressã� Intrapleura�  
A pressão intrapleural no líquido que há entre as membranas pleurais normalmente é subatmosférica,                            
surgindo durante o desenvolvimento fetal, quando a caixa torácica associada com sua membrana pleural                            
cresce mais rapidamente que o pulmão com sua membrana pleural associada. As duas membranas                            
pleurais são mantidas unidas pelo líquido pleural, de modo que os pulmões elásticos são forçados a se                                  
estirar para se adaptar ao maior volume da cavidade torácica. Ao mesmo tempo, a retração elástica dos                                  
pulmões cria uma força direcionada para dentro que tenta puxar os pulmões para longe da parede do                                  
tórax. A combinação da caixa torácica puxando para fora e a retração elástica dos pulmões puxando para                                  
dentro cria uma      
pressão intrapleural    
subatmosférica.  
Qualquer evento    
que abra a cavidade        
pleural para a      
atmosfera permite    
que o ar flua a favor            
do seu gradiente de        
pressão para dentro      
da cavidade. O ar na          
cavidade pleural    
desfaz as interações      
  
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do líquido que mantém o pulmão aderido à caixa torácica. A parede do tórax se expande enquanto os                                    
pulmões elásticos colapsam para um estado não estirado, resultando em um pulmão colabado, incapaz                            
de funcionar normalmente. A correção de um pneumotórax consiste em remover o máximo de ar possível                                
da cavidade pleural com uma bomba de sucção e fechar o orifício, impedindo que mais ar entre.  
A pressão no líquido pleural varia durante um ciclo respiratório No início da inspiração, é cerca de -3                                    
mmHg. À medida que a inspiração prossegue, a membrana pleural e os pulmões acompanham a                              
expansão da caixa torácica devido à interações com o líquido pleural, mas o tecido pulmonar elástico                                
resiste a ser estirado. Os pulmões tendem a afastar-se da parede torácica, fazendo com que a pressão                                  
intrapleural se torne ainda mais negativa. Ao final de uma inspiração basal, quando os pulmões estão                                
totalmente expandidos, a pressão intrapleural diminui para cerca de -6 mmHg. Durante a expiração, a                              
caixa torácica retorna à sua posição de repouso. Os pulmões são liberados de sua posição de estiramento                                  
e a pressão intrapleural retorna ao seu valor normal de cerca de -3 mmHg. A pressão intrapleural nunca                                    
se equilibra com a atmosférica porque a cavidade pleural é um compartimento fechado.  
Os gradientes de pressão necessários para o fluxo de ar são criados pelo trabalho da contração do                                  
músculo esquelético.  
  
3.4.4.Complacênci� � Elasticidad�  
A ventilação adequada depende da habilidade dos pulmões de se expandir normalmente. A maior parte                              
do trabalho respiratório é superar a resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao estiramento.                                
Essa habilidade de se estirar é chamada de complacência , diferente de elasticidade , que é a capacidade                                
de retornar à sua posição de repouso após ser estirado. A complacência não é, necessariamente,                              
proporcional à elasticidade. No enfisema ocorre a destruição da elastina dos pulmões, resultando em uma                              
alta complacência e um fácil estiramento durante a inspiração. Contudo, estes pulmões apresentam uma                            
elasticidade diminuída, não retornando para sua posição de repouso durante a expiração.  
Uma redução na complacência do pulmão afeta a ventilação, já que mais trabalho precisa ser realizado                                
para estirar um pulmão rígido. As condições patológicas que apresentam redução da complacência são                            
chamadas de doenças pulmonares restritivas . Duas causas comuns da diminuição da complacência são                          
o tecido cicatricial não elástico formado em doenças pulmonares fibróticas e a produção alveolar                            
inadequada de surfactante, substância química que facilita a expansão do pulmão.  
A fibrose pulmonar é caracterizada pelo desenvolvimento de tecido fibroso cicatricial rígido que restringe                            
a insuflação pulmonar. Na fibrose pulmonar idiopática, a causa é desconhecida. Outras formas de doença                              
pulmonar fibrótica resultam na inalação crônica de matéria particulada fina, como o asbesto e a sílica, que                                  
escapam do revestimento de muco das vias aéreas e alcançam os alvéolos. Os macrófagos alveolares,                              
então, ingerem a matéria inalada. Se as partículas forem orgânicas, os macrófagos podem digeri-las com                              
as enzimas lisossomais. Caso não possam ser digeridas ou acumularem em grande número, ocorre um                              
processo inflamatório. Em consequência disso, os macrófagos secretam fatores de crescimento que                        
estimulam fibroblastos no tecido conectivo pulmonar a produzir colágeno inelástico. A fibrose pulmonar                          
não pode ser revertida.  
  
3.4.5.Surfactant� � � Trabalh� Respiratóri�  
Uma fina camada de líquido localizada entre as células alveolares e o ar criam a tensão superficial,                                  
propriedade responsável por criar a maior parte da resistência ao estiramento. Essa tensão superficial                            
criada pelo fino filme de líquido é direcionada para o centro da “bolha” e cria pressão em seu interior. A Lei                                          
de LaPlace é uma expressão dessa pressão, estabelecendo que a pressão dentro de uma bolha formada                                
por uma fina película de líquido é uma função de dois fatores: a tensão superficial do líquido e o raio da                                          
bolha. Se duas bolhas têm tamanhos diferentes mas são formadas por líquidos com a mesma tensão…. Sistema Respiratório ….  
superficial, a pressão dentro da bolha menor é maior que a pressão dentro da bolha maior. Em fisiologia, a                                      
bolha pode ser compara ao alvéolo revestido por líquido, embora esta estrutura não seja uma esfera                                
perfeita. O líquido que reveste todos os alvéolos gera uma tensão superficial. Se a tensão superficial do                                  
líquido fosse a mesma nos alvéolos pequenos e nos grandes, os menores teriam uma pressão maior                                
dirigida para o interior do alvéolo em comparação aos alvéolos maiores, além de maior resistência ao                                
estiramento. Assim, mais trabalho seria necessário para expandir os alvéolos menores.  
Nossos pulmões, entretanto, secretam um surfactante que reduz a tensão superficial. Os surfactantes são                            
moléculas que rompem a força coesiva entre as moléculas de água por substituírem a água na superfície.                                  
Nos pulmões, o surfactante diminui a tensão superficial do líquido alveolar, diminuindo, assim, a                            
resistência do pulmão ao estiramento. Essa substância é mais concentrada nos alvéolos menores,                          
tornando sua tensão superficial menor que nos alvéolos maiores. Isso ajuda a igualar a pressão entre os                                  
alvéolos de diferentes tamanhos e torna mais fácil inflar os alvéolos menores. Com uma tensão superficial                                
menor, o trabalho necessário para expandir os alvéolos em cada ciclo ventilatório é bastante reduzido. O                                
surfactante humano é uma mistura contendo proteínas e fosfolipídeos, como a dipalmitoilfosfatidilcolina,                        
secretados dentro do espaço aéreo alveolar por células alveolares tipo II.  
A síntese de surfactante inicia-se na quinta semana de desenvolvimento fetal sob influência de vários                              
hormônios. Na trigésima quarta semana, a produção alcança os níveis adequados. Bebês prematuros, que                            
nascem sem a concentração adequada de surfactante em seus alvéolos, podem desenvolver a síndrome                            
da angústia respiratória do recém-nascido . Além da baixa complacência dos pulmões, esses bebês                          
também possuem alvéolos que colapsam cada vez que eles expiram, precisando usar uma quantidade                            
grande de energia para expandir seus pulmões colapsados a cada respiração. A menos que o tratamento                                
seja iniciado rapidamente, cerca de 50% dessas crianças morrem. O líquido amniótico pode ser coletado                              
para verificar se os pulmões do feto estão produzindo ou não quantidades adequadas de surfactante. Se                                
não estiverem e o parto não puder ser adiado, os bebês podem ser tratados com a administração em                                    
aerossol de um surfactante artificial até os pulmões amadurecerem o suficiente para produzirem seu                            
próprio surfactante. O tratamento também inclui ventilação artificial que força o ar para dentro dos                              
pulmões (ventilação com pressão positiva) e mantém os alvéolos abertos.  
  
3.4.6.O Diâmetr� � � Resistênci� da� Via� Aérea�  
Além da complacência, a resistência do sistema respiratório ao fluxo de ar é outro fator que influencia o                                    
trabalho respiratório. Três parâmetros contribuem para a resistência no sistema respiratório: o                        
comprimento do sistema, a viscosidade da substância que flui pelo sistema e o raio dos tubos. O                                  
comprimento do sistema respiratório é constante. A viscosidade é maior em ambientes com vapor (devido                              
às gotas de água) que em ambientes com umidade normal, além de mudar com a pressão atmosférica,                                  
diminuindo à medida que a pressão diminui. Mesmo assim, a viscosidade desempenha um papel muito                              
pequeno na resistência ao fluxo do ar. Dessa forma, o raio das vias aéreas se torna o determinante                                    
primário da resistência das vias aéreas. Entretanto, o trabalho necessário para superar a resistência das                              
vias aéreas ao fluxo de ar é muito menor que o trabalho necessário para superar a resistência dos                                    
pulmões e da caixa torácica ao estiramento.  
A maior parte da resistência das vias aéreas normalmente pode ser atribuída à traqueia e aos brônquios.                                  
Como seu diâmetro não muda, por serem sustentadas por cartilagens, a sua resistência ao fluxo de ar é                                    
constante. Contudo, o acúmulo de muco devido a alergias ou infecções pode aumentar bastante a                              
resistência.  
Como a área de secção transversal dos bronquíolos é muito grande, estes não contribuem de forma                                
significativa para a resistência das vias aéreas. Entretanto, uma pequena alteração no seu diâmetro pode                              
torná-los uma fonte significativa de resistência das vias aéreas. A broncoconstrição aumenta a resistência                            
  
…. Sistema Respiratório ….  
ao fluxo de ar e diminui a quantidade de ar “novo”                      
que alcança os alvéolos. Assim como as arteríolas,                
estão sujeitos ao controle reflexo pelo sistema              
nervoso e por hormônios. Contudo, a maioria das                
mudanças do diâmetro bronquiolar que ocorrem no              
controle minuto-a-minuto ocorrem em resposta à            
substâncias parácrinas. O CO2 nas vias aéreas é a                  
principal substância parácrina que afeta o diâmetro              
bronquiolar. O aumento dessa substância no ar              
expirado relaxa o músculo liso bronquiolar e causa                
broncodilatação. A histamina é uma substância            
parácrina que atua como broncoconstritor. É liberada              
pelos mastócitos em resposta ao dano do tecido ou                  
reação alérgica. Em reações alérgicas graves,            
grande quantidade de histamina pode levar à              
broncoconstrição generalizada e dificultar a          
respiração. O controle neural primário dos            
bronquíolos é feito por neurônios parassimpáticos            
que causam broncoconstrição, reflexo que protege            
o trato respiratório inferior de irritantes inalados. Não                
existe inervação simpáticasignificativa dos          
bronquíolos humanos. Contudo, o músculo liso dos              
bronquíolos é bem suprido com receptores β₂ que                
respondem à adrenalina. A estimulação dos            
receptores β₂ relaxa o músculo liso da via aérea e resulta em broncodilatação. Este reflexo é usado                                  
terapeuticamente no tratamento da asma e de várias reações alérgicas caracterizadas por liberação de                            
histamina e broncoconstrição.  
  
3.4.7.Eficiênci� d� Respiraçã�  
A eficiência da ventilação pode ser estimada calculando a ventilação pulmonar total (também conhecido                            
volume-minuto), o volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões a cada minuto. A ventilação                                    
pulmonar total é calculada multiplicando-se a frequência ventilatória pelo volume corrente. A frequência                          
ventilatória normal para um adulto é de 12 a 20 respirações por minuto.  
A ventilação pulmonar total representa o movimento físico do ar para dentro e para fora do trato                                  
respiratório, mas não é necessariamente um bom indicador de quanto ar “novo” alcança a superfície de                                
troca alveolar. Uma parte do ar que entra no sistema respiratório não alcança os alvéolos porque parte do                                    
ar de cada ciclo ventilatório permanece nas vias aéreas condutoras, como a traqueia e os brônquios. As                                  
vias aéreas condutoras, por não trocarem gases com o sangue, são conhecidas como espaço morto                              
anatômico. Ao final de uma inspiração, o volume do pulmão é máximo e o ar “novo” preenche o espaço                                      
morto. O volume corrente é expirado, mas a primeira porção que deixa as vias aéreas corresponde à uma                                    
parte do ar novo que estava no espaço morto, seguido de ar “velho” proveniente dos alvéolos. Assim, uma                                    
parte do ar alveolar “velho” permanece no espaço morto. Ao final da expiração, o volume do pulmão está                                    
no seu mínimo, e o ar “velho” da expiração mais recente preenche o espaço morto anatômico. Com a                                    
próxima inspiração, o ar “novo” preenche as vias aéreas. O ar que entra devolve o ar “velho” que está no                                        
espaço morto anatômico para os alvéolos, seguido de ar “novo”. A última parte do ar “novo” inspirado                                  
permanece novamente no espaço morto anatômico e nunca alcança os alvéolos. Assim, embora entre o                              
  
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total do volume      
corrente nos alvéolos,      
apenas uma parte      
desse volume é “novo”.        
O ar “novo” que entra          
nos alvéolos é igual ao          
volume corrente    
menos o volume do        
espaço morto.  
Devido ao fato de uma          
porção significativa de      
ar inspirado nunca      
alcançar a superfície      
de troca, um indicador        
mais acurado da      
eficiência da ventilação      
é a ventilação alveolar ,        
a quantidade de ar        
novo que alcança os        
alvéolos a cada      
minuto. É calculada multiplicando-se a frequência ventilatória pelo volume do ar novo que alcança os                              
alvéolos. Pode ser bastante afetada por mudanças na frequência ou na amplitude da ventilação. A                              
ventilação voluntária máxima , que envolve respirar o mais profundo e mais rapidamente possível, pode                            
aumentar a ventilação pulmonar total.  
  
3.4.8.Comp�içã� d� Gase� n� Alvéol�  
À medida que a ventilação alveolar aumenta acima dos                  
níveis normais durante a hiperventilação, a PO2 alveolar                
aumenta e a PCO2 alveolar diminui. Durante a                
hipoventilação, quando menos ar novo entra nos              
alvéolos, a PO2 alveolar diminui e a PCO2 alveolar                  
aumenta. Embora uma grande mudança no padrão de                
ventilação alveolar possa afetar as pressões parciais dos                
gases nos alvéolos, a PO2 e a PCO2 nos alvéolos mudam                      
  
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surpreendentemente pouco durante a respiração normal em repouso. Isso acontece porque a quantidade                          
de oxigênio que entra nos alvéolos é aproximadamente igual à quantidade de oxigênio que entra no                                
sangue, e a quantidade de ar novo que entra nos pulmões em cada ciclo ventilatório é apenas um pouco                                      
mais que 10% do volume total do pulmão no final da inspiração.  
  
3.4.9.Ajust� d� Ventilaçã� � Fl�� Sanguíne�            
Alveolare�  
Após o movimento do oxigênio da atmosfera para a                  
superfície de troca alveolar, deve ocorrer a troca dos                  
gases através da interface alvéolo-capilar.          
Finalmente, a perfusão que passa pelos alvéolos              
deve ser alta o suficiente para captar o oxigênio                  
disponível. Ajustar a ventilação nos grupos de              
alvéolos pelos quais o sangue flui é um processo de                    
duas etapas que envolve a regulação local do fluxo                  
de ar e do fluxo de sangue.  
Alterações no fluxo de sangue pulmonar dependem              
das propriedades dos capilares e de fatores locais,                
como a concentração de oxigênio e dióxido de                
carbono no tecido pulmonar. Os capilares nos              
pulmões são incomuns, pois são colapsáveis. Se a                
pressão do sangue que flui pelos capilares cai abaixo                  
de certo ponto, os capilares se fecham, desviando o                  
sangue para os capilares pulmonares onde a pressão                
sanguínea é maior.  
Normalmente, alguns leitos capilares do ápice do              
pulmão ficam fechados devido à baixa pressão              
hidrostática. Leitos capilares na base dos pulmões              
possuem pressão hidrostática mais alta devido à              
gravidade e permanecem abertos. Assim, o fluxo de                
sangue é desviado em direção à base do pulmão.                  
Durante o exercício, quando a pressão do sangue                
sobe, os leitos capilares apicais se abrem,              
assegurando que o débito cardíaco aumentado            
possa ser totalmente oxigenado à medida que passa                
pelos pulmões. A habilidade dos pulmões de recrutar                
leitos capilares adicionais durante o exercício é um                
exemploda capacidade de reserva do corpo.  
O corpo tenta ajustar o fluxo sanguíneo e de ar em                      
cada porção dos pulmões regulando o diâmetro das                
arteríolas e dos bronquíolos. O diâmetro dos              
bronquíolos é controlado primariamente pelos níveis            
de CO2 no ar que passa por eles ao ser expirado. Um                        
aumento na PCO2 no ar expirado causa dilatação dos                  
bronquíolos, enquanto um decréscimo, causa          
constrição.  
  
…. Sistema Respiratório ….  
As arteríolas pulmonares possuem inervação autonômica, mas mesmo assim existe pouco controle neural                          
do fluxo de sangue pulmonar. A resistência das arteríolas ao fluxo de sangue é regulada, principalmente,                                
pelo conteúdo de oxigênio no líquido intersticial situado ao redor da arteríola. Se a ventilação dos alvéolos                                  
em uma área do pulmão é diminuída, a PO2 nessa área diminui, e as arteríolas respondem fazendo                                  
vasoconstrição. Essa vasoconstrição local é adaptativa porque desvia o sangue da região subventilada                          
para partes do pulmão melhor ventiladas.  
A resposta das arteríolas pulmonares à redução de PO2 é o oposto do que acontece na circulação                                  
sistêmica. Nessa, um decréscimo na PO2 de um tecido faz as arteríolas locais se dilatarem, liberando mais                                  
sangue oxigenado para estes tecidos que estão consumindo mais oxigênio. Nos pulmões, o sangue está                              
captando oxigênio, portanto não faz sentido enviar mais sangue para uma área com baixa PO2 tecidual                                
devido à ventilação diminuída. Além disso, os mecanismos de controle local não são reguladores eficazes                              
do fluxo de ar e de sangue em todas as circunstâncias. Se o fluxo de sangue é bloqueado em uma artéria                                          
pulmonar, ou se o fluxo de ar é bloqueado ao nível de vias aéreas maiores, as respostas locais que                                      
desviam ar ou sangue para outras partes do pulmão são ineficazes porque nestes casos nenhuma parte                                
do pulmão tem ventilação ou perfusão normais.  
  
3.4.10.Funçã� Pulmonar  
O teste de função pulmonar pode ser feito através da auscultação dos sons respiratórios ou da                                
espirometria, por exemplo. A auscultação é uma técnica diagnóstica importante na medicina pulmonar.                          
Contudo, os sons respiratórios são mais complicados de interpretação que os sons cardíacos, por terem                              
uma faixa mais ampla de variação normal. Normalmente, os sons respiratórios são distribuídos                          
uniformemente nos pulmões e parecem um “murmúrio” provocado pelo fluxo de ar. Quando este está                              
reduzido, como no pneumotórax, os sons respiratórios podem estar diminuídos ou ausentes. Sons                          
anormais incluem vários chiados, estalos, sibilos e sons bolhosos causados por líquido e secreções nas                              
vias aéreas ou nos alvéolos. A inflamação na membrana pleural resulta em crepitação ou um som áspero                                  
conhecido como atrito pleural. Ele é causado pelo atrito das membranas pleurais inflamadas                          
edemaciadas uma contra a outra, e desaparece quando o líquido as separa novamente.  
Doenças nas quais o fluxo de ar está diminuído como resultado do aumento da resistência nas vias aéreas                                    
são conhecidas como doenças pulmonares obstrutivas.            
Quando um paciente com esta condição é solicitado a                  
exalar vigorosamente, o ar assobia pelas vias aéreas                
estreitadas, criando um som sibilante que pode ser ouvido                  
sem estetoscópio. Dependendo da gravidade da doença,              
os bronquíolos podem colapsar e se fechar antes que uma                    
expiração forçada seja completada, reduzindo a            
quantidade e a taxa do fluxo de ar medido por um                      
espirômetro. As doenças pulmonares obstrutivas incluem            
asma, apneia obstrutiva do sono, enfisema e bronquite                
crônica. As duas últimas podem ser chamadas de doenças                  
pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) por causa da sua                
natureza crônica/contínua. A apneia obstrutiva do sono              
resulta da obstrução das vias aéreas superiores,              
frequentemente devido a um relaxamento anormal dos              
músculos da faringe e da língua, aumentando a resistência                  
das vias aéreas durante a inspiração.  
  
  
…. Sistema Respiratório ….  
3.5.Di�sã� � Solubilidad� d� Gase�  
A difusão simples do oxigênio e do dióxido de                  
carbono através das camadas de células (entre              
alvéolos e capilares pulmonares, ou entre capilares              
sistêmicos e células) obedece às regras da difusão                
simples através de uma membrana. Se            
considerarmos que a permeabilidade da membrana            
é constante, os fatores que influenciam a difusão                
nos pulmões são:   
1.Área de superfície: a taxa e difusão é diretamente                  
proporcional à área de superfície disponível.  
2.Gradiente de concentração: a taxa de difusão é                
diretamente proporcional ao gradiente de          
concentração da substância em difusão.  
3.Espessura da membrana: a taxa de difusão é                
inversamente proporcional à espessura da          
membrana.  
Ademais, a difusão é mais rápida em distâncias                
curtas. Sob muitas circunstâncias, a distância de              
difusão, a área de superfície e a espessura da                  
membrana são constantes no corpo e são              
maximizadas para facilitar a difusão. Deste modo, o                
fator mais importante para a troca de gases na                  
fisiologia normal é o gradiente de concentração,              
medida através da pressão parcial dos gases no ar,                  
em respiratório.  
O movimento das moléculas do gás do ar para um líquido é diretamente proporcional a três fatores: o                                    
gradiente de pressão do gás, a solubilidade do gás no líquido e a temperatura.  
A facilidade com a qual um gás se dissolve em um líquido é a solubilidade do gás neste líquido. Se um                                          
gás é muito solúvel, um grande número de moléculas do gás entra nasolução a uma baixa pressão                                    
parcial do gás. Com gases menos solúveis, mesmo uma pressão parcial alta pode fazer com que somente                                  
poucas moléculas do gás se dissolvam no líquido.  
  
3.6.Troc� d� Gase� n� Pulmõe� � n� Tecid�  
Assim como estabelecido pela lei dos gases, o oxigênio e os outros gases individuais fluem de regiões de                                    
pressão parcial mais alta para regiões de pressão parcial mais baixa nos pulmões e nos tecidos. A PO2 do                                      
sangue venoso sistêmico que chega aos pulmões é menor que a PO2 alveolar normal. Dessa forma, o                                  
oxigênio se move a favor do seu gradiente de pressão parcial, dos alvéolos para os capilares. Quando o                                    
sangue arterial alcança os capilares teciduais, o gradiente é invertido. As células estão continuamente                            
usando oxigênio para a fosforilação oxidativa. Como a PO2 arterial é maior que a PO2 das células, o                                    
oxigênio se difunde do plasma para as células.  
Inversamente, devido à produção de CO2 durante o metabolismo, a PCO2 é maior nos tecidos que no                                  
sangue capilar sistêmico. O gradiente faz com que o CO2 difunda-se das células para os capilares. Nos                                  
capilares pulmonares, o processo ocorre de modo contrário. O sangue venoso que traz o  CO2 residual das      
células têm uma PCO2 maior que a PCO2 alveolar, fazendo com que o gás se mova dos capilares para os                                        
alvéolos.  
  
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Se a difusão de gases entre os alvéolos e o sangue for reduzida significativamente, ocorre a hipóxia                                  
(estado de pouco oxigênio), frequentemente acompanhada de hipercapnia (alta concentração de dióxido                        
de carbono).  
Alguns problemas que podem resultar em baixo conteúdo arterial de oxigênio são a quantidade                            
inadequada de oxigênio que chega aos alvéolos, problemas com a troca de oxigênio entre os alvéolos e                                  
os capilares pulmonares e o transporte inadequado de oxigênio no sangue.  
Uma baixa PO2 alveolar pode ser resultado de um ar inspirado com conteúdo de oxigênio anormalmente                                
baixo ou de uma ventilação alveolar inadequada. O principal fator que afeta o conteúdo de oxigênio do ar                                    
inspirado é a altitude. Já a hipoventilação alveolar pode ser causada, principalmente, pela diminuição da                              
complacência pulmonar, aumento da resistência das vias aéreas e overdose de drogas, diminuindo a                            
frequência e amplitude ventilatórias.  
  
  
  
Em relação às trocas gasosas, a transferência de oxigênio dos alvéolos para o sangue requer a difusão                                  
através da barreira criada pelas células alveolares tipo I e pelo endotélio capilar. Normalmente, a distância                                
de difusão é pequena porque as células são finas e existe pouco ou nenhum líquido intersticial entre as                                    
duas camadas celulares. Contudo, mudanças patológicas que afetam a troca gasosa podem incluir uma                            
redução na área de superfície alveolar disponível para a troca gasosa, um aumento na espessura da                                
membrana alveolar e um aumento na distância de difusão entre o espaço aéreo dos alvéolos e o sangue,                                    
situações que comprometem a velocidade da troca gasosa.  
  
3.7.Transport� d� Gase� n� Sangu�  
O oxigênio pode ser transportado no sangue dissolvido no                  
plasma (cerca de 2%) ou ligado à hemoglobina (por volta de                      
98%).  
A hemoglobina é uma proteína ligadora de oxigênio nas                  
hemácias (eritrócitos) que se liga reversivelmente ao              
oxigênio. Nos capilares pulmonares a hemoglobina se liga                
ao oxigênio, enquanto nas células, libera o oxigênio. Como                  
o oxigênio é pouco solúvel em soluções aquosas, é                  
necessário que haja quantidades adequadas de            
hemoglobina no sangue para garantir a sobrevivência.  
  
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A quantidade de oxigênio que se liga à hemoglobina depende da PO2 no plasma ao redor do eritrócito e                                      
do número de potenciais sítios de ligação disponíveis nos eritrócitos. A PO2 no plasma é o fator primário                                    
que determina quantos dos sítios de ligação da hemoglobina disponíveis serão ocupados pelo oxigênio. O                              
número total de sítios de ligação ao oxigênio depende do número de moléculas de hemoglobina nos                                
eritrócitos.  
A hemoglobina é uma proteína grande e complexa cuja                  
estrutura quaternária possui quatro cadeias de proteínas              
globulares cada uma enrolada ao redor de um grupo heme que                      
contém ferro. Os quatro grupos heme em uma molécula de                    
hemoglobina são idênticos, consistindo, cada um, em um anel                  
porfirínico carbono-hidrogênio-nitrogênio, com um átomo de            
ferro no centro. Cerca de 70% do ferro no corpo é encontrado                        
nos grupos heme da hemoglobina. Cada átomo de ferro central                    
do grupo heme pode ligar-se reversivelmente e de forma fraca                    
com uma molécula de oxigênio, tendo cada molécula de                  
hemoglobina a capacidade de se ligar a quatro moléculas de                    
oxigênio.  
Há várias formas de cadeia da proteína globina na hemoglobina.                    
As mais comuns são a alfa (α), beta (β), gama (γ) e delta (δ). A                              
maior parte da hemoglobina de adultos (HbA) é composta de                    
duas cadeias α e duas cadeias β. A hemoglobina fetal (HbF) é                        
adaptada para atrair o oxigênio do sangue materno na placenta.                    
Possui duas cadeias γ no lugar das duas cadeias β encontradas                      
na HbA. Logo após o nascimento, a HbF é substituída pela                      
forma adulta, à medida que novos eritrócitos são produzidos.  
A hemoglobina ligada ao oxigênio é chamada de oxiemoglobina                  
(HbO2). Se a concentração de oxigênio aumenta, a reação de                    
ligação oxigênio-hemoglobina produz mais HbO2. Se aconcentração de oxigênio diminui, a hemoglobina libera alguns dos seus oxigênios ligados, produzindo                          
mais Hb + O2.  
Nos capilares pulmonares, o O2 dissolvido no plasma difunde-se para dentro dos eritrócitos, onde se liga                                
à hemoglobina. Por esse motivo a PO2 do plasma que circunda o eritrócito é importante para definir a                                    
quantidade de oxigênio ligado à hemoglobina. Uma vez que o sangue arterial alcance os tecidos, o                                
processo de troca que acontece nos pulmões se inverte, com as moléculas de hemoglobina liberando                              
seu estoque de oxigênio. A PO2 nas células determina quanto oxigênio será descarregado da                            
hemoglobina. Conforme as células aumentam a sua atividade metabólica, sua PO2 diminui e a                            
hemoglobina libera mais oxigênio para elas.  
A porcentagem de saturação da hemoglobina refere-se a porcentagem dos sítios de ligação disponíveis                            
que estão ligados ao oxigênio. No sangue venoso de uma pessoa em repouso, a hemoglobina ainda está                                  
75% saturada, em média, o que significa que ela liberou nas células só um quarto do oxigênio que é capaz                                        
de carregar. O oxigênio que permanece ligado serve como um reservatório que as células podem utilizar                                
se o metabolismo aumentar.  
Qualquer fator que mude a conformação da proteína hemoglobina pode afetar sua capacidade de ligação                              
ao oxigênio. Nos seres humanos, mudanças fisiológicas no pH do plasma, na PCO2 e na temperatura                                
alteram a afinidade da ligação ao oxigênio da hemoglobina. A ligação do oxigênio que ocorre nos                                
pulmões não é muito afetada, mas a liberação de oxigênio nos tecidos é significativamente alterada.  
  
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Um fator adicional que afeta a ligação oxigênio-hemoglobina é o 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), composto                          
sintetizado a partir de um intermediário da via da glicólise. A hipóxia crônica desencadeia um aumento na                                  
produção de 2,3-DPG nos eritrócitos e diminui a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.  
Além disso, a isoforma também é importante. A HbF têm uma afinidade maior que a HbA, devido às                                    
cadeias γ. Em qualquer PO2 placentária, o oxigênio liberado pela hemoglobina materna é captado pela                              
hemoglobina fetal, para liberar ao feto em desenvolvimento.  
Além de entregar oxigênio às células, o transporte de gases no sangue inclui a remoção de dióxido de                                    
carbono das células. O CO2 é um subproduto da respiração celular, mais solúvel nos líquidos corporais                                
que o oxigênio. No entanto, as células produzem muito mais CO2 do que se pode dissolver no plasma.                                    
Assim, a hemoglobina também desempenha um importante papel no transporte de CO2. A remoção do                              
CO2 é importante pelo motivo de que uma PCO2 elevada (hipercapnia) causa acidose, interferindo com as                                
ligações de hidrogênio e desnaturando proteínas. Ademais, altos níveis de PCO2 podem causar confusão,                            
coma ou até morte.  
A maior parte do CO2 é transportado na forma de HCO3,                      
que serve, também, como um tampão para ácidos                
metabólicos, ajudando a estabilizar o pH do organismo.                
Essa conversão se dá através da enzima anidrase                
carbônica, presente nos eritrócitos. A hemoglobina se              
liga ao H+ livre, tamponamento importante para que não ocorram grandes mudanças no pH do corpo.  
Quando o sangue venoso chega aos pulmões, o processo que ocorre nos capilares sistêmicos se inverte.                                
A PCO2 dos alvéolos é menor que a do sangue venoso nos capilares pulmonares. Assim, o CO2 (que é                                      
produzido novamente pela decomposição do bicarbonato) sai do plasma e vai para dentro dos alvéolos.  
  
3.8.Regulaçã� d� Ventilaçã�  
A contração do diafragma e de outros músculos é iniciada por uma rede de neurônios do tronco                                  
encefálico que disparam espontaneamente. A respiração ocorre automaticamente mas pode ser                      
controlada voluntariamente até certo ponto. Interações sinápticas complicadas entre neurônios da rede                        
criam os ciclos rítmicos de inspiração e expiração, influenciados continuamente por sinais sensoriais,                          
especialmente os provenientes de quimiorreceptores sensíveis a CO2, O2 e pH. O padrão ventilatório                            
depende em grande parte dos níveis destas três substâncias no sangue arterial e no líquido extracelular.  
Embora as principais regiões do tronco encefálico envolvidas no controle neural da respiração sejam                            
conhecidas, os detalhes permanecem imprecisos. A rede de neurônios do tronco encefálico que controla                            
a respiração se comporta como um gerador central de padrão, com atividade rítmica intrínseca que                              
provavelmente é originada em neurônios marca-passo que possuem potenciais de membrana instáveis.  
O modelo contemporâneo do controle da ventilação estabelece que:  
-Os neurônios respiratórios do bulbo controlam músculos inspiratórios e expiratórios;  
-Os neurônios da ponte integram informações sensoriais e interagem com neurônios bulbares para                          
influenciar a ventilação;  
-O padrão rítmico da respiração é gerado a partir de uma rede de neurônios que disparam                                
espontaneamente;  
-A ventilação está sujeita à modulação contínua por vários reflexos associados a quimiorreceptores e                            
mecanorreceptores e por centros encefálicos superiores.  
Os neurônios respiratórios estão concentrados bilateralmente em duas áreas do bulbo. Uma área                          
chamada de núcleo do trato solitário (NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que                                
controlam principalmente os músculos da inspiração. Sinais provenientes do GRD vão, via nervos frênicos,                            
  
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para o diafragma e, via nervos intercostais, para os músculos                    
intercostais.Além disso, o NTS recebe informação sensorial de                  
mecanorreceptores e quimiorreceptores periféricos via nervos vago e                
glossofaríngeo.  
Os neurônios respiratórios da ponte recebem informação sensorial do                  
GRD e influenciam o início e término da inspiração. Os grupos                      
respiratórios pontinos e outros neurônios pontinos enviam sinais                
tônicos para as redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo                      
respiratório uniforme.  
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com                      
diferentes funções. Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger                
contém neurônios que disparam espontaneamente que podem atuar                
como o marcapasso básico do ritmo respiratório. Outras áreas                  
controlam músculos usados na expiração ativa ou na inspiração maior                    
que o normal. Ademais, fibras nervosas originadas no GRV inervam                    
músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas                          
superiores abertas durante a respiração.  
Durante a respiração espontânea em repouso, um marcapasso inicia                  
cada ciclo, e os neurônios inspiratórios aumentam gradualmente a                  
estimulação dos músculos inspiratórios. O disparo dos neurônios                
inspiratórios recruta outros neurônios inspiratórios em uma nítida alça                  
de retroalimentação positiva. À medida que mais neurônios disparam,                  
mais fibras musculares esqueléticas são recrutadas. A caixa torácica                  
expande-se suavemente quando o diafragma contrai. Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios                          
param de disparar abruptamente, e os músculos inspiratórios relaxam. Durante os próximos poucos                          
segundos, ocorre a expiração passiva devido à retração elástica dos músculos inspiratórios e do tecido                              
elástico dos pulmões. Muitos neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral permanecem inativos                        
durante a respiração em repouso, funcionando, principalmente, durante a respiração forçada, quando os                          
movimentos inspiratórios são ampliados, e durante a expiração ativa. Na respiração forçada, a atividade                            
aumentada dos neurônios inspiratórios estimula os músculos acessórios, como o ECOM. A contração                          
desses músculos acessórios aumenta a expansão do tórax elevando o esterno e as costelas superiores.  
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e dióxido de carbono estão estrategicamente associados com                          
a circulação arterial. Se muito pouco oxigênio estiver presente no sangue arterial destinado para o                              
encéfalo e para outros tecidos, a frequência e a amplitude da respiração aumentam. Se a taxa de                                  
produção de CO2 pelas células excede a taxa de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2 arterial                                  
aumenta e a ventilação é aumentada para equiparar a remoção de CO2 à sua produção.  
Os quimiorreceptores periféricos localizados nas artérias carótida e aorta detectam as mudanças na PO2,                            
no pH e na PCO2 do plasma. Os quimiorreceptores centrais no encéfalo respondem às mudanças na                                
concentração de CO2 no líquido cerebrospinal.  
Quando os quimiorreceptores periféricos são ativados por uma diminuição na PO2, no pH ou por um                                
aumento na PCO2, desencadeiam um reflexo que aumenta a ventilação. Um estímulo inativa canais de K,                                
causando a despolarização da célula receptora. A despolarização abre canais de Ca controlados por                            
voltagem, e a entrada do íon causa a exocitose do neurotransmissor sobre o neurônio sensorial. Esses NT                                  
iniciam potenciais de ação nos neurônios sensoriais que vão às redes respiratórias do tronco encefálico,                              
sinalizando para aumentar a ventilação.  
  
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Quando a PCO2 arterial        
aumenta, o CO2 cruza a barreira            
hematoencefálica rapidamente    
e ativa os quimiorreceptores        
centrais. Estes receptores      
sinalizam para a rede de          
controle aumentar a frequência        
e a amplitude da ventilação,          
aumentando a ventilação      
alveolar e removendo o CO2 do            
sangue. Quando a PCO2 do          
plasma aumenta, os      
quimiorreceptores inicialmente    
respondem intensamente    
aumentando a ventilação.      
Contudo, se a PCO2 permanecer          
elevada por vários dias, a          
ventilação diminui novamente      
para a frequência normal, à          
medida que a resposta dos          
quimiorreceptores se adapta por        
mecanismos não esclarecidos.      
Se a PCO2 alveolar cai, como            
pode ocorrer durante a        
hiperventilação, a PCO2 no        
plasma e a PCO2 no líquido            
cerebrospinal também    
diminuem. Consequentemente, a atividade dos quimiorreceptores centrais diminui, e a rede de controle                          
diminui a frequência da ventilação. Quando a ventilação diminui, o dióxido de carbono começa a                              
acumular-se nos alvéolos e no plasma. Finalmente, a PCO2 arterial sobe acima do nível limiar para os                                  
quimiorreceptores. Neste ponto, os receptores disparam, e a rede de controle aumenta novamente a                            
ventilação.  
Além dos reflexos quimiorreceptores que ajudam a regular a ventilação, o corpo possui reflexos                            
protetores que respondem a danos físicos ou irritação do trato respiratório e à hiperinsuflação dos                              
pulmões. O principal reflexo protetor é a broncoconstrição, mediada por neurônios parassimpáticos que                          
inervam o músculo liso bronquiolar. Receptores de irritação presentes na mucosa das vias aéreas enviam                              
sinais por meio de neurônios sensoriais para os centros de integração no sistema nervoso central que                                
provocam a broncoconstrição. A resposta protetora reflexa também inclui tosse e espirro.  
Processos mentais conscientes ou inconscientes também afetam a atividade respiratória. Os centros                        
superiores no hipotálamo e no cérebro podem alterar a atividade da rede de controle no tronco                                
encefálico e mudar a frequência e a amplitude da ventilação.  
A respiração também pode ser afetada pela estimulação de partes do sistema límbico. Por essa razão,                                
atividades emocionais e autonômicas,