Febre Reumática

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PATRÍCIA RIBEIRO – 4º PERÍODO 
 
MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 
 
TUTORIA 9 
1) Analisar a febre reumática considerando o 
conceito, etiologia, epidemiologia, fatores de risco, 
fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico, 
diagnóstico diferencial, tratamento e profilaxia 
FEBRE REUMÁTICA 
 É uma doença inflamatória que se apresenta 
como sequela tardia de uma faringoamigdalite causada 
pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de 
Lancefield, em indivíduos geneticamente predispostos 
 Acomete as articulações, coração, SNC, peke e 
tecido subcutâneo 
 Não existe um único sintoma, sinal ou teste 
laboratorial que seja específico da doença 
 Apesar do envolvimento articular incluir a 
síndrome no grupo das doenças reumáticas 
 A sua maior importância é pelo 
comprometimento cardíaco que pode ser fatal nos 
estágios agudos 
 Além de ser fatal pode causar cardiopatia 
crônica, secundária as deformidades das valvas 
cardíacas 
EPIDEMIOLOGIA 
 A febre reumática possui uma distribuição 
universal, mas uma diferença entre incidência e 
prevalência entre os países 
 Caracteriza-se pela principal causa de 
cardiopatia adquirida em crianças e adultos jovens nos 
países em desenvolvimento 
 Em países desenvolvidos ou em 
desenvolvimento, a faringoamigdalite e o impetigo são 
as infecções mais comuns causadas pelo estreptococo 
B-hemolítico 
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MÓDULO I: FEBRE, INFLAMAÇÃO e INFECÇÃO 
 Porém, só a febre reumática está ligada a 
faringoamigdalite e o estreptococo é responsável apenas 
por 20% dos casos de faringoamigdalites 
 Ocorre com frequência entre os 5 e 15 anos de 
idade e o período de incubação é de 1 a 5 semanas 
 Em 30% dos pacientes a infecção é 
assintomática e o risco de um segundo surto é maior 
naqueles que tiveram infecção prévia 
 As viroses são responsáveis por 80% dos casos 
de faringoamigdalites 
 Nas últimas décadas, os países desenvolvidos 
vêm apresentando redução na incidência da FR 
 Isso ocorre em consequência de melhores 
condições de vida e do acesso mais fácil aos serviços de 
saúde, promovendo o diagnóstico e tratamento precoce 
das amigdalites 
 Estima-se que anualmente no Brasil ocorre cerca 
de 10 milhões de faringoamigdalites estreptocócicas, 
sendo que destes 30 mil são de febre reumática e 15 mil 
podem evoluir para acometimento cardíaco 
ETIOLOGIA 
 O estreptococos tem 80 subtipos, sendo que os 
reconhecidos reumatogênicos foram poucos (1, 3, 5, 6, 
14, 18, 19, 24, 27, 29) 
 A cápsula mais externa do microorganismo é 
uma cápsula de ácido hialurônico que impede a 
fagocitose. As fímbrias responsáveis pela aderência do 
estreptococo às células epiteliais da faringe, são pré-
requisito para que haja a infecção 
 Em seguida há uma parede celular rígida 
formada por 3 camadas: 
 Camada externa: a parte mais importante é a 
proteína M, principal antígeno implicado na patogênese 
da febre reumática. Já que ela tem propriedades de 
superantígeno, sendo capaz de provocar reação 
imunológica exagerada, visto que provém resistência a 
fagocitose 
 Camada média: formada por um carboidrato 
que permitiu a classificação sorológica dos 
estreptococos de A a O, sendo que 90% dos 
estreptococos B-hemolíticos estão no grupo A 
 Camada interna: composta por um 
peptideoglicano que confere rigidez e da forma ao 
microrganismo como se fosse uma estrutura esquelética 
 
FISIOPATOLOGIA 
 O mecanismo patogênico da febre reumática que 
se caracteriza por mimetismo antigênico 
 A semelhança química de determinados 
antígenos estreptocócicos com estruturas presentes em 
tecidos humanos induz a formação de anticorpos, que 
por reação cruza estimulam a imunidade humoral e 
celular 
 
RESPOSTA IMUNE DA DOENÇA 
REUMÁTICA 
 A doença é mediada por resposta autoimune 
celular e humoral e o comportamento clínico e 
evolutivo é pelo mecanismo de hipersensibilidade 
 A evolução se processa em 3 fases: 
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1. A infecção estreptocócica 
2. Fase assintomática 
3. Complicação tardia ligada a formação de 
anticorpos 
 A incidência da doença é rara abaixo dos 3 anos 
de idade, o que condiz com o tempo de 
desenvolvimento dos órgãos formadores de anticorpos 
 Os indivíduos com febre reumática apresentam 
anticorpos antiestreptocócicos mais elevados e por um 
tempo prolongado 
 Há um aumento dos níveis de imunoglobulinas, 
principalmente IgA e IgG 
 Há anticorpos anticélulas dos núcleos da base e 
anticorpos contra proteínas ribossômicas do SNC 
 Linfócitos T CD4+ e as interleocinas estão 
aumentados na fase aguda da doença 
 A resposta imune inata proporciona defesa 
imediata contra a infecção, pelo recrutamento de células 
imunes para o local da infecção e ativação do sistema 
imune adaptativo, produção de citocinas e ativação da 
cascata do complemento 
 Em indivíduos com febre reumática o sistema 
imune adaptativo desempenha um papel importante na 
manutenção e na expansão da inflamação que leva ao 
dano tissular 
 A produção de citocinas influência de forma 
decisiva a resposta imune dos pacientes com febre 
reumática 
 O número de linfócitos T CD4+ está ligado ao 
aumento de IL-1, TNF-alfa e IL-2 no sangue 
 A baixa produção de IL-4 está relacionada a 
progressão das lesões valvares na cardiopatia reumática 
 Já que na sua ausência de IL-4 o número de 
TNF-alfa, IFN-y (padrão Th1) aumentam 
desencadeando a resposta imune 
 Esse mecanismo acontece principalmente no nas 
valvas cardíacas, caracterizando a cardiopatia reumática 
crônica, enquanto no miocárdio onde há uma grande 
produção de IL-4 ocorre cura da miocardite após 
algumas infecções 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Febre alta (39º C) no início, torna-se baixa com 
o passar dos dias e pode durar até 3 semanas 
 Artralgia pode vir sem sinais inflamatórios 
 
ARTRITE 
 É a manifestação clínica mais frequente de febre 
reumática aguda 
 Pode acometer as grandes articulações (joelhos, 
tornozelos, punhos, cotovelo) de forma migratória, ou 
seja, surge em novas regiões à medida que as outras vão 
se normalizando 
 A artrite pode ser aditiva e simétrica, persistindo 
por semanas quando não é tratada adequandamente 
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 Monoartrite, oligoartrite e comprometimento 
das pequenas articulações das mãos e pés são menos 
frequentes 
CARDITE 
 É a mais grave manifestação, quase tão 
frequente quando a artrite 
 Pode causar morte na fase aguda ou crônica, 
qualquer camada do coração pode ser acometida, mas 
as lesões valvares são predominantes 
 Raramente ocorre pericardite ou miocardite 
isolada 
 Os principais sinais clínicos são taquicardia, 
sopros, arritmia e atrito pericárdico 
 Insuficiência cardíaca na fase aguda é rara e 
ocorre na presença de miocardite 
 Sopro sistólico apical, rude, com irradiação 
para as linhas axilares e sopro diastólico basal são 
sinais comuns de valvulite 
 
COREIA DE SYDENHAM 
 Ocorre em 30% dos casos, geralmente como 
manifestação tardia, meses após a infecção de garganta 
 Cardite ou artrite acompanham 50% dos casos 
de coreia 
 Na maioria das vezes é de curso benigno, porém 
a evolução pode durar mais de 2 anos 
 O período de incubação é mais longo que das 
demais manifestações da febre reumática e varia de 1 a 
6 meses 
 Nesses casos, os pacientes podem não mais 
apresentar alterações laboratoriais, mas permanecem 
com risco de desenvolver lesão cardíaca 
 Caracteriza-se por movimentos não 
coordenados e involuntários, fraqueza muscular e 
labilidade emocional 
 Os músculos das extremidades e da face são os 
mais acometidos e a escrita costuma ser confusa 
ERITEMA MARGINADO 
 Tem incidência entre 5 – 13%, sendo mais 
frequente nos pacientes comcardite e nódulos 
subcutâneos 
 É mais comum nos estágios iniciais da doença 
 São lesões musculares, eritematosas que tomas 
um aspectro rendilhado com o centro mais claro 
 Não são pruriginosas, não enduradas, indolores, 
de duração transitória e carácter recidivante 
 Os locais mais acometidos são o tronco e região 
proximal dos membros, não ocorre em face 
 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
 São raros e sua frequência gira em torno de 8% 
 Ocorrem tardiamente, quase que 
exclusivamente nos pacientes com cardite grave 
 Firmes, indolores e móveis, com tamanho 
variando de alguns milímetros até 1 ou 2 cm 
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 São encontrados nas superfícies extensoras dos 
tendões próximas as proeminências ósseas como 
cotovelos, joelhos, tornozelos, processos espinhosos 
vertebrais, couro cabeludo e fronte 
 Duram 1 ou 2 semanas, raramente mais de 1 mês 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Existem 2 tipos de exames de laboratório que 
são úteis no diagnóstico e no acompanhamento da 
evolução 
 Os que revelam infecção anterior por 
estreptococo do grupo A e aqueles que avaliam o estado 
inflamatório sistêmico presente 
 
 
 
 
EVIDÊNCIAS DE INFECÇÃO PELO 
ESTREPTOCOCO DO GRUPO A 
 A dosagem de ASTO mede habilidade do soro 
em neutralizar a estreptolisina O 
 O teste da como resultado a mais alta diluição na 
qual o soro do paciente inibe a lise das hemácias 
 A resposta tende a ser mais intensa naqueles 
indivíduos que já apresentaram maior número de 
exposições ao agente bacteriano 
 Na vigência de uma estreptococcia complicada 
com febre reumática a elevação dos títulos surge de 7 a 
12 dias após a infecção inicial e cai de 4 a 6 semanas 
 80% dos pacientes com febre reumática aguda 
tem ASTO elevada 
 Entretanto, não podem ser considerados como 
diagnóstico de febre reumática e nem configuram a 
gravidade ou atividade da doença 
 Apenas detectam a presença de uma infecção 
estreptocócica prévia 
 
CULTURA DE OROFARINGE 
 Evidencia infecção estreptocócica prévia 
quando positiva para o estreptococo B-hemolítico do 
grupo A 
 Esse teste é positivo em cerca de 30% dos casos 
quando é feito o diagnóstico de febre reumática, pois 
durante o período de latência o microrganismo é 
erradicado da orofaringe 
 Além disso, vários pacientes recebem 
antibiótico antes do diagnóstico de febre reumática ser 
considerado 
 
 
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PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA 
 Não são específicas e não dão o diagnóstico de 
febre reumática, mostram apenas a existência de uma 
atividade inflamatória no organismo 
 Velocidade de hemossedimentação (VHS) 
 Proteína C reativa (PCR) 
 Alfa-1 glicoproteína ácida: é induzida por 
processo inflamatório agudo e não sofre influência de 
anti-inflamatórios 
 
HEMOGRAMA 
 Leucocitose pouco acentuada, pode ter desvio 
para esquerda, com eosinofilia e monocitose 
 Anemia hipocrômica, normocítica ou 
discretamente microcítica pode estar presente 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 Não apresenta alterações específicas ou 
patognomônicas na febre reumática aguda, a única 
alteração pode ser taquicardia sinusal 
 O alongamento do intervalo PR é uma das 
anormalidades mais importantes 
 Aumento do intervalo QT pela frequência 
cardíaca tem sido considerado como uma das mais 
comuns alterações eletrocardiográficas na febre 
reumática aguda 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é clínico, não existe 
exame laboratorial ou de imagem que seja 
patognomônico da doença 
 A Academia Americana de Cardiologia 
determinou alguns critérios para evitar excesso de 
diagnósticos de febre reumática 
 Esses critérios continuam sendo 
considerados o padrão ouro para o diagnóstico do 
primeiro surto da doença 
 O diagnóstico da fase aguda é sugerido 
na presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 
2 menores + uma evidência de infecção prévia pelo 
estreptococo do grupo A 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Artrite idiopática juvenil 
 Lúpus eritematoso sistêmico 
 Artropatias soronegativas 
 Artrite pós-estreptocócica 
 Infecções viróticas e bacterianas 
 Endocardite bacteriana 
 Anemia falciforme 
 Miocardite viral 
 
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TRATAMENTO 
 O melhor tratamento é a profilaxia primária: 
diagnóstico precoce e tratamento adequado das 
infecções estreptocócicas de orofaringe 
 Essas devem ser tratadas nos primeiros dias, se 
persistir por mais de 1 semanas em indivíduos 
susceptíveis pode causar a febre reumática 
 A amigdaletocmia não altera o curso natural da 
doença, assim, não deve ser sugerida como conduta 
 O tratamento da fase aguda tem 3 objetivos 
básicos: 
1. Erradicação do estreptococo 
 Todos os pacientes com manifestação de febre 
reumática aguda devem ser tratados com 
antimicrobianos bactericidas para erradicar o 
estreptococo, mesmo que não tenha sido isolado pela 
cultura 
 O tratamento oral deve ser mantido no mínimo 
por 10 dias 
 Deve-se escolher a penicilina benzatina em dose 
única como antibiótico de escolha, por via 
intramuscular profunda 
2. Alívio dos sintomas 
 Repouso no leito: para repousar as articulações 
e diminuir movimentos incoordenados na coreia 
 
 Artrite: AINH ou ácido acetilsalicílico (AAS) 
 Cardite: deve ser tratada sempre, exceto na 
forma subclínica. Deve-se escolher a prednisona por 
reter menos sódio e perder menos potássio, usar no 
máximo 12 semanas 
 Coreia: haloperidol (bloqueador dos receptores 
dopaminérgicos), após 3 semanas sem sintomas iniciar 
a retirada e observar 
3. Profilaxia secundária 
 Aplicação continuada de antibióticos 
bactericidas ou bacteriostáticos afim de evitar novas 
infecções 
 E prevenir novos surtos de febre reumáticas que 
poderia acometer as valvas cardíacas ou agravas 
sequelas cardíacas já existentes 
 A droga de escolha continua sendo a penicilina 
benzatina por via intramuscular em intervalos de 21 dias 
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 A baixa aderência a profilaxia secundária é a 
principal causa de recorrência da febre reumática 
 Algumas situações estão relacionadas a menor 
aderência: adolescência, data do último surto), baixo 
nível socioeconômico, cultural e comparecimento as 
consultas médicas desacompanhados de pais ou 
responsáveis 
 
REFERÊNCIAS 
 Tratado Brasileiro de Reumatologia. Cecin e 
Ximenes. Atheneu, 2015 
 Reumatologia: diagnóstico e tratamento. 4ed. 
Editora: Gen