GESTAÇÃO COM DHEG

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OBJETIVOS GERAIS 
1. Descrever pré-natal de alto risco e 
seus principais fatores. 
2. Explicar a epidemiologia, 
fisiopatologia, quadro clínico das 
síndromes hipertensivas na gravidez 
(Hipertensão crônica, pré-eclâmpsia 
/eclâmpsia, pré eclâmpsia 
sobreposta a hipertensão crônica e 
hipertensão gestacional 
sem proteinúria). 
3. Relatar a conduta nas síndromes 
hipertensivas da gravidez. (Todas 
citadas obj anterior). 
4. Compreender a importância do 
diagnostico precoce em gestantes 
de alto risco e as orientações que 
devem ser empregadas durante a 
gestação. 
5. Comentar aspectos sociais, 
econômicos e psicológicos que 
levam a inserção da mulher no 
mercado de trabalho (fazer 
analogia com o problema). 
OBJETIVO UM 
Um pré-natal de alto risco se refere 
ao acompanhamento que será feito 
com uma gestante que tem uma 
doença prévia ou durante a sua 
gravidez, que sugere que essa seja 
uma gravidez de risco. Assim, 
basicamente se enquadram em 
pré-natal de risco três condições: as 
mulheres com doenças crônicas 
prévias à gestação, aquelas que 
tiveram uma gestação anterior de 
alto risco e aquelas que identificam, 
no curso da gravidez, uma 
condição ou doença que vai 
oferecer risco para ela e a para o 
bebê. 
No primeiro caso, se enquadram 
mulheres que sofrem de hipertensão 
arterial, diabetes, lúpus, doenças 
psiquiátricas, neurológicas ou 
cardíacas ou infecções crônicas, 
como Hepatite e HIV. As pacientes 
com essas condições devem 
compartilhar com seu especialista o 
desejo de engravidar, antes de 
interromper o método 
anticoncepcional. Dessa forma, o 
médico que a acompanha, como 
cardiologista, neurologista, 
infectologista ou outro especialista, 
já deve alinhar com o obstetra as 
medicações e condutas que devem 
ser tomadas antes da concepção e 
durante a gestação. 
Para o segundo grupo, é 
recomendado o acompanhamento 
de alto risco quando houve uma 
gravidez anterior com histórico de 
hipertensão, abortos de repetição, 
descolamento prévio da placenta, 
por exemplo. Tudo isso deve ser 
observado pelo obstetra para 
colocar essa futura mamãe sob um 
olhar mais criterioso. 
E ainda, se no decorrer da gestação 
acontecer um quadro de diabetes 
que não existia antes, ou a 
descoberta da pré-eclâmpsia, bem 
como ter uma infecção viral ou 
bacteriana, o obstetra mudará o 
 
olhar para essa grávida e ela se 
torna uma gestante de alto-risco. 
A depender dessas três 
classificações – e outras que possam 
ser diagnosticadas pelo médico no 
início ou no decorrer da gravidez – a 
avaliação pré-natal será diferente 
de uma avaliação normal. Por 
exemplo, uma diabética pode ter 
que fazer mais consultas do que 
uma mulher sem essa condição. Um 
pré-natal normal tem uma consulta 
por mês, começando o mais cedo 
possível, até a 32a semana. A partir 
daí e até a 36a semana, uma 
consulta a cada 15 dias e depois, 
até o parto, uma consulta semanal. 
São mais do que as seis consultas 
mínimas preconizadas pelo SUS – 
que trata mesmo do mínimo 
necessário para qualquer pré-natal. 
Condições prévias pedem consultas 
mais frequentes ao obstetra e, a 
depender da doença, o 
acompanhamento também do 
especialista. Avaliações 
laboratoriais e de imagem também 
podem ser solicitadas em maior 
número para se saber se o bebê 
está sofrendo com a condição da 
mãe. 
Lembrando sempre que o pré-natal 
bem feito garante a saúde e a 
segurança da mãe, o bom 
desenvolvimento do bebê e um 
encontro tranquilo dos dois durante 
o parto. 
OBJETIVO DOIS 
Entre os distúrbios hipertensivos, a 
síndrome de pré-eclâmpsia, seja 
isoladamente ou sobreposta à 
hipertensão crônica, é a mais 
perigosa. Conforme discutido mais 
adiante, a hipertensão de início 
recente durante a gravidez, 
denominada hipertensão 
gestacional, é seguida por sinais e 
sintomas de pré-eclâmpsia em 
quase metade das vezes, sendo a 
pré-eclâmpsia identificada em 4 a 
5% de todas as gestações. 
1.Síndrome de pré-eclâmpsia e 
eclâmpsia 
2.Hipertensão crônica de qualquer 
etiologia 
3.Pré-eclâmpsia sobreposta à 
hipertensão crônica 
4.Hipertensão gestacional – a 
evidência definitiva de síndrome de 
pré-eclâmpsia não se desenvolve, e 
a hipertensão melhora em torno de 
12 semanas após o parto. 
DIAGNÓSTICO 
A hipertensão é empiricamente 
diagnosticada quando a pressão 
arterial aferida corretamente 
excede 140 mmHg na sistólica ou 90 
mmHg na diastólica. No passado, 
aumentos adicionais de 30 mmHg 
da sistólica ou de 15 mmHg da 
diastólica acima dos valores obtidos 
no meio da gestação também eram 
usados como critérios diagnósticos, 
mesmo quando os valores absolutos 
eram < 140/90 mmHg. Esses 
aumentos não são mais usados para 
 
definir hipertensão, mas 
recomenda-se que essas mulheres 
sejam observadas com mais 
cuidado, pois as convulsões 
eclâmpticas ocorrem em alguns 
casos em que as pressões arteriais 
permanecem abaixo de 140/90 
mmHg. 
Elas começam a aumentar na 
paciente B, que no termo tem 
pressão arterial significativamente 
aumentada. Contudo, sua pressão 
ainda é < 140/90 mmHg e, portanto, 
ela é considerada “normotensa”. 
Usamos o termo hipertensão delta 
para descrever essa elevação 
rápida da pressão arterial. Algumas 
dessas mulheres irão apresentar pré-
eclâmpsia evidente, e algumas 
chegam a desenvolver convulsões 
eclâmpticas ou síndrome HELLP 
(hemólise, elevação de enzimas 
hepáticas [elevated liver enzymes], 
plaquetas baixas [low platelet 
count]), embora ainda sejam 
normotensas. 
 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
O diagnóstico de hipertensão 
gestacional é feito em mulheres cuja 
pressão arterial alcança 140/90 
mmHg ou mais pela primeira vez 
depois da metade da gestação, 
porém nas quais a proteinúria não é 
identificada. Quase a metade 
dessas mulheres subsequentemente 
desenvolve síndrome de pré-
eclâmpsia. Ainda assim, quando a 
pressão arterial aumenta de 
maneira considerável, é perigoso 
para a mãe e o feto ignorar essa 
elevação porque a proteinúria 
ainda não se desenvolveu. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
A pré-eclâmpsia é mais bem 
descrita como uma síndrome 
específica da gestação que pode 
afetar praticamente qualquer 
sistema de órgãos. Além disso, ela 
 
antecipa uma maior incidência de 
doença cardiovascular após a 
gestação. Embora a pré-eclâmpsia 
seja muito mais que apenas a 
hipertensão gestacional com 
proteinúria, o aparecimento de 
proteinúria ainda é um importante 
critério diagnóstico. A proteinúria é o 
marcador objetivo substituto que 
define o amplo extravasamento 
endotelial sistêmico, o qual 
caracteriza a síndrome de pré-
eclâmpsia. 
 
 
A diferenciação entre pré-
eclâmpsia e hipertensão 
gestacional grave e não grave 
pode ser enganosa porque o que 
pode ser uma doença 
aparentemente leve pode progredir 
com rapidez para doença grave. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Qualquer teoria satisfatória 
relacionada à origem da pré-
eclâmpsia deve considerar a 
observação de que os distúrbios 
hipertensivos gestacionais são mais 
prováveis de se desenvolver nas 
mulheres: 
•Expostas às vilosidades coriônicas 
pela primeira vez 
•Expostas a uma superabundância 
de vilosidades coriônicas, como 
com gêmeos ou mola hidatidiforme 
•Com condições preexistentes 
associadas a inflamação ou 
ativação de células endoteliais, 
como diabetes, obesidade, doença 
cardiovascular ou renal, distúrbios 
imunológicos ou influências 
hereditárias 
•Geneticamente predispostas ao 
desenvolvimento de hipertensão 
durante a gravidez 
1.Implantação da placenta com 
invasão trofoblástica anormal dos 
vasos uterinos 
2.Má adaptação da tolerância 
imunológica entre os tecidos 
 
materno, paterno (placentário) e 
fetal 
3.Má adaptação materna às 
alterações cardiovasculares ou 
inflamatórias da gravidez normal 
 
4.Fatores genéticos, como genes 
predisponentes herdados, além de 
influênciasepigenéticas 
Em alguns casos de pré-eclâmpsia, 
porém, a invasão trofoblástica pode 
ser incompleta. Com isso, os vasos 
deciduais, mas não os vasos 
miometriais, tornam-se revestidos 
com trofoblastos endovasculares. As 
arteríolas miometriais mais 
profundas, então, não perdem seu 
revestimento endotelial e tecido 
musculoelástico, sendo o seu 
diâmetro externo médio apenas 
metade daquele dos vasos nas 
placentas normais (Fisher, 2015). Em 
geral, a magnitude da invasão 
trofoblástica defeituosa 
correlaciona-se à gravidade do 
distúrbio hipertensivo. 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Também existem dados por 
inferência que sugerem que a pré-
eclâmpsia é um distúrbio 
imunomediado. Por exemplo, o risco 
de pré-eclâmpsia é muito 
aumentado nas circunstâncias em 
que a formação de anticorpos de 
bloqueio para os locais antigênicos 
placentários pode estar 
comprometida. Nesse cenário, a 
primeira gravidez pode comportar 
um risco mais elevado. A 
desregulação da tolerância 
também pode explicar um maior 
risco quando a carga antigênica 
paterna se mostra aumentada, isto 
é, com dois conjuntos de 
cromossomos paternos – uma “dose 
dupla”. Por exemplo, as mulheres 
com gravidez molar apresentam 
alta incidência de pré-eclâmpsia de 
início precoce. 
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS 
Acredita-se que as alterações 
inflamatórias sejam uma 
continuação das alterações do 
estágio 1. Em resposta à isquemia ou 
a outras causas incitantes, são 
liberados fatores placentários que 
começam uma cascata benigna 
de eventos (Davidge, 2015). Assim, 
acredita-se que fatores 
antiangiogênicos e metabólicos, 
além de outros mediadores de 
leucócitos inflamatórios provoquem 
lesão de células endoteliais 
sistêmicas, o que é usado aqui como 
sinônimo de disfunção ou ativação 
das células endoteliais. 
 
 
 
A disfunção da célula endotelial 
pode resultar de um estado ativado 
extremo de leucócitos na 
circulação materna (Faas, 2000; 
Gervasi, 2001). Brevemente, as 
citocinas, como o fator α de necrose 
tumoral (TNF-α) e as interleucinas, 
podem contribuir para o estresse 
oxidativo associado à pré-
eclâmpsia. Isso é caracterizado por 
espécies reativas de oxigênio e 
radicais livres que levam à formação 
de peróxidos de lipídeo 
autopropagados (Manten, 2005). 
Esses peróxidos, por sua vez, geram 
radicais altamente tóxicos que 
lesionam as células endoteliais 
vasculares sistêmicas, modificam 
sua produção de óxido nítrico e 
interferem no equilíbrio de 
prostaglandinas. As outras 
consequências do estresse oxidativo 
são a produção dos macrófagos 
espumosos repletos de lipídeos 
observados na aterose placentária, 
a ativação da coagulação 
microvascular sistêmica 
manifestada por trombocitopenia e 
a maior permeabilidade capilar 
sistêmica manifestada por edema e 
proteinúria. 
 
VASOESPASMO 
A ativação endotelial sistêmica 
causa vasospasmo que eleva a 
resistência até produzir hipertensão 
subsequente. Nesse momento, a 
lesão celular endotelial sistêmica 
causa extravasamento intersticial, 
por meio do qual os constituintes 
sanguíneos, como as plaquetas e o 
fibrinogênio, são depositados em 
nível subendotelial. As proteínas da 
junção endotelial também são 
alteradas, e a região subendotelial 
das artérias de resistência sofrem 
alterações ultraestruturais. 
O endotélio intacto tem 
propriedades anticoagulantes. 
Além disso, as células endoteliais 
sistêmicas, por meio da liberação de 
óxido nítrico, atenuam a resposta da 
musculatura lisa vascular aos 
agonistas. As células endoteliais 
lesionadas ou ativadas podem 
produzir menos óxido nítrico e 
secretar substâncias que promovem 
 
a coagulação, bem como 
aumentam a sensibilidade aos 
vasopressores. Evidências adicionais 
da ativação endotelial incluem as 
características alterações na 
morfologia endotelial do capilar 
glomerular, aumento da 
permeabilidade capilar e 
concentrações sanguíneas 
elevadas das substâncias 
associadas à ativação endotelial. 
 
A hemoconcentração é um marco 
da eclâmpsia. Eles demonstraram 
em mulheres eclâmpticas que a 
expansão do volume sanguíneo 
gestacional esperada é 
gravemente reduzida (Fig. 40-6). As 
mulheres de tamanho médio têm 
um volume sanguíneo de 3.000 mL, 
e, durante as últimas semanas de 
uma gravidez normal, ele alcança 
uma média de 4.500 mL. No entanto, 
com a eclâmpsia, perde-se grande 
parte ou a totalidade do excesso 
normal previsto de 1.500 mL. Essa 
hemoconcentração resulta de 
vasospasmo generalizado que 
sucede à ativação endotelial e ao 
extravasamento do plasma para 
dentro do espaço intersticial. Nas 
mulheres com pré-eclâmpsia, e 
dependendo de sua gravidade, a 
hemoconcentração geralmente 
não é tão acentuada. 
PROTEINÚRIA 
A detecção de proteinúria ajuda a 
estabelecer o diagnóstico de pré-
eclâmpsia. A excreção anormal de 
proteína é empiricamente definida 
por excreção na urina de 24 horas 
que excede 300 mg, relação 
proteína:creatinina urinária de 0,3 
ou mais ou persistência de 30 mg/dL 
(1+ na fita) de proteína em amostras 
aleatórias de urina. 
CEREBRO 
De fato, a maioria das mortes 
aconteceram por edema pulmonar, 
e as lesões cerebrais foram 
coincidentes. Assim, embora a 
hemorragia intracerebral 
macroscópica tenha sido notada 
em até 60% das mulheres 
eclâmpticas, ela foi fatal em apenas 
metade delas. 
As lesões vasculares microscópicas 
clássicas consistem em necrose 
fibrinoide da parede arterial, bem 
como microinfartos e hemorragias 
perivasculares. Outras lesões 
importantes frequentemente 
descritas incluem edema 
subcortical, múltiplas áreas não 
hemorrágicas de “amolecimento” 
por todo o cérebro e áreas 
hemorrágicas na substância 
branca. 
Os achados clínicos, patológicos e 
de neuroimagem levaram a duas 
 
teorias gerais para explicar as 
anormalidades cerebrais associadas 
à eclâmpsia. A disfunção da célula 
endotelial que caracteriza a pré-
eclâmpsia provavelmente 
desempenha um papel primordial 
em ambas. A primeira teoria sugere 
que, em resposta à hipertensão 
grave e aguda, a super-regulação 
vascular cerebral leva ao 
vasospasmo. 
Nesse esquema, formula-se a 
hipótese de que o menor fluxo 
sanguíneo cerebral resulte em 
isquemia, edema citotóxico e, mais 
adiante, infarto tecidual. Há poucas 
evidências objetivas sustentando 
este mecanismo. 
A segunda teoria é que as súbitas 
elevações na pressão arterial 
sistêmica excedem a capacidade 
autorreguladora cerebrovascular 
normal (Hauser, 1988; Schwartz, 
2000). Desenvolvem-se regiões de 
vasodilatação e vasoconstrição 
forçada, principalmente nas zonas 
limítrofes arteriais. No nível capilar, o 
distúrbio da pressão capilar final 
provoca aumento da pressão 
hidrostática, hiperperfusão, bem 
como extravasamento de plasma e 
eritrócitos por meio de aberturas nas 
junções compactas endoteliais. Isso 
leva a edema vasogênico. 
O mecanismo mais provável é uma 
combinação das duas teorias. 
Assim, um vazamento celular 
interendotelial associado à pré-
eclâmpsia se desenvolve em níveis 
da pressão arterial (hidráulico) muito 
mais baixos do que aqueles que 
geralmente causam edema 
vasogênico e está combinado a 
uma perda de autorregulação do 
limite superior (Fugate, 2015; 
Zeeman, 2009). Nos exames de 
imagem, isso se manifesta como 
síndrome da encefalopatia 
reversível posterior (Fig. 40-12) 
(Fugate, 2015; Hinchey, 1996). As 
lesões dessa síndrome envolvem 
principalmente a parte posterior do 
encéfalo – córtex occipital e 
parietal. Porém, em pelo menos um 
terço dos casos, outras áreas são 
envolvidas (Edlow, 2013; Zeeman, 
2004a). 
A cefaleia pode ser leve a grave e 
intermitente a constante. Em nossas 
experiências, elas são singulares 
pelo fato de que, em geral, não 
respondem à analgesia tradicional, 
mas frequentemente melhoram 
após a infusão de sulfato demagnésio. 
As convulsões são diagnósticas de 
eclâmpsia. Elas são causadas pela 
excessiva liberação de 
neurotransmissores excitatórios, 
principalmente glutamato, 
despolarização massiva dos 
neurônios em rede e surtos de 
potenciais de ação (Meldrum, 2002). 
As evidências clínicas e 
experimentais sugerem que as 
convulsões estendidas podem 
provocar lesão cerebral significativa 
e, posteriormente, disfunção 
cerebral. 
 
 
 
ECLÂMPSIA 
MANEJO 
O sulfato de magnésio é altamente 
efetivo na prevenção de convulsões 
em mulheres com pré-eclâmpsia e 
na sua interrupção naquelas com 
eclâmpsia. Em sua revisão, Chesley 
(1978) citou dados observacionais 
de Pritchard e colaboradores (1955, 
1975) no Parkland Hospital e de sua 
própria instituição. Naquele 
momento, a maioria dos 
tratamentos para pré-eclâmpsia nos 
Estados Unidos aderiam a uma 
mesma filosofia, a qual ainda está 
em uso: 
1.Controle das convulsões utilizando 
uma dose de ataque intravenosa de 
sulfato de magnésio, seguindo-se 
por uma dose de manutenção 
geralmente intravenosa de sulfato 
de magnésio 
2.Administração intermitente de 
medicamento anti-hipertensivo 
para diminuir a pressão arterial 
sempre que for considerada 
perigosamente alta 
3.Evitar os diuréticos a menos que 
haja edema pulmonar evidente, 
limitação da administração de 
líquidos intravenosos a não ser que a 
perda de líquido seja excessiva, e 
evitar os agentes hiperosmóticos 
4.Parto do feto para resolver a pré-
eclâmpsia 
OBJETIVO TRÊS 
Os inibidores da enzima conversora 
da angiotensina (IECA) estão 
associados a anomalias fetais 
graves, em particular, malformações 
cardiovasculares e do sistema 
nervoso central (SNC), assim como 
prognóstico fetal adverso – CIR, 
oligoidrâmnio, morte fetal e 
neonatal. Igualmente, os 
bloqueadores do receptor de 
angiotensina (BRA) têm sido 
associados a anomalias renais, 
 
dismorfismo e mortalidade perinatal. 
Os IECA e os BRA são formalmente 
contraindicados na gravidez. Na 
verdade, a fetopatia determinada 
pelos IECA é, de acordo com 
investigação recente, privativa do 
2o e do 3o trimestre da gravidez, de 
tal sorte que 10 a 20% das grávidas 
eventualmente expostas no 1o 
trimestre estariam aparentemente 
isentas da complicação. 
Concluindo, os IECA podem ser 
seguramente utilizados em mulheres 
na idade reprodutiva, cerca de 40% 
das hipertensas, muito embora seja 
importante descontinuar a 
medicação após o 1o trimestre. 
O objetivo do tratamento anti-
hipertensivo é manter a pressão 
sistólica < 150/100 mmHg, de modo 
a assegurar o fluxo sanguíneo 
uteroplacentário. Fica a mãe 
protegida contra acidentes 
vasculares e cerebrais, embora 
pareça não haver nenhuma 
melhora no prognóstico fetal. Em 
mulheres com lesão em órgãos-alvo, 
como hipertrofia ventricular 
esquerda ou insuficiência renal, o 
objetivo é estabilizar a pressão 
sanguínea em níveis normais, assim 
reduzindo o risco de 
comprometimento de outros 
órgãos-alvo. Mulheres com 
hipertensão leve, mas com lesão em 
órgãos-alvo (portanto de alto risco), 
terão também terapia anti-
hipertensiva, pois há benefícios 
imediatos em baixar a pressão 
arterial nesse grupo de pacientes. 
Ocorrendo edema de pulmão, o 
tratamento será furosemida IV, 
sulfato de morfina IV e ventilação 
assistida. A manutenção do 
tratamento hipertensivo será feita 
com metildopa (250 mg, 2 vezes/dia 
via oral [VO]) ou nifedipino (10 mg, 2 
vezes/dia) (ver Tabela 36.2). 
O mecanismo de ação pelo qual 
a metildopa exerce seu efeito anti-
hipertensivo é a estimulação dos 
receptores alfa-adrenérgicos 
centrais, mediante seu metabólito, a 
α-metil-norepinefrina; dessa forma, 
inibe a transmissão simpática em 
direção ao coração, rins e sistema 
vascular periférico. 
Metildopa é um pró-fármaco anti-
hipertensivo. 
 
Promove estimulação alfa-
adrenérgica do sistema nervoso 
central, e assim diminui a resistência 
vascular, não influindo muito no 
débito cardíaco e nem na 
frequência. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE 
Na pré-eclâmpsia leve (e na 
hipertensão gestacional), deve-se 
realizar tratamento conservador até 
 
o feto atingir 37 semanas (ACOG, 
2013). Qualquer forma clínica de 
toxemia com o feto a termo obriga 
a interrupção da gravidez. O 
processo toxêmico só se cura com o 
parto. Mesmo normalizada a PA, 
após o desaparecimento da 
proteinúria e do edema, o feto está 
em risco, pois a depuração 
placentária é 50% inferior à normal. 
Nesse caso, devem ser adotadas as 
seguintes medidas: 
•Tratamento ambulatorial com 
consultas semanais (day care) 
•Avaliação da sintomatologia 
materna, para surpreender o 
agravamento da doença, e dos 
movimentos fetais (diariamente pela 
paciente); mensuração da pressão 
sanguínea (2 vezes/semana) e 
contagem de plaquetas e enzimas 
hepáticas (semanalmente) (ACOG, 
2013). Na hipertensão gestacional, 
deve-se realizar também a pesquisa 
de proteinúria (semanal). Uma vez 
presente a proteinúria, é 
indispensável o seu seguimento, pois 
ela nada acrescenta ao 
prognóstico da pré-eclâmpsia. 
A ultrassonografia seriada visa 
diagnosticar o CIR, e o Doppler da 
artéria umbilical, o sofrimento fetal. 
As medidas proscritas que não 
interferem no curso clínico da 
doença e podem até ser nocivas 
são as seguintes: 
•Repouso prolongado no leito 
(predispõe à trombose) 
•Diuréticos e dieta hipossódica. A 
grávida toxêmica é 
hemoconcentrada, e os diuréticos 
podem precipitar a doença 
tromboembólica venosa (DTV) 
•Hipotensores orais também não 
devem ser utilizados, pois reduzem a 
perfusão uteroplacentária. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
GRAVE/ECLÂMPSIA 
Nos casos de pré-eclâmpsia 
grave/eclâmpsia, qualquer que seja 
a idade da gravidez, está indicada 
a sua interrupção. As medidas 
pertinentes podem ser vistas na 
Figura 18.12 e são descritas a seguir: 
•Em caso de pré-eclâmpsia grave e 
eclâmpsia, a paciente deve ser 
imediatamente transferida para 
centro de unidade intensiva. 
Durante ou logo após a convulsão, 
deve-se evitar a lesão materna 
(protetor de língua e contenção 
física) e a aspiração de vômitos 
(decúbito lateral), assegurar vias 
respiratórias livres e suprir a 
oxigenação (8 a 10 ℓ de oxigênio sob 
máscara). Após a convulsão, a 
paciente passa a respirar, e a 
oxigenação raramente constitui 
problema. Todavia, hipoxemia e 
acidose materna podem se 
desenvolver em mulheres com 
convulsões repetidas, assim como 
pneumonia aspirativa ou edema de 
pulmão. Recomenda-se evitar o 
monitoramento compulsivo (ACOG, 
2013) 
 
•Antes de interromper a gravidez, é 
fundamental estabilizar o quadro 
clínico por 4 a 6 h com o sulfato de 
magnésio. O sulfato de magnésio, 
para prevenir ou tratar a convulsão, 
só deve ser utilizado se houver 
decisão para o parto, sendo o 
tratamento de eleição em todo o 
mundo. A dose é de 4 a 6 g IV, 
diluída em 100 mℓ de soro glicosado 
a 5%, em bolus de 20 min; depois, 1 
a 2 g/h, para a manutenção. É 
fundamental observar alguns 
parâmetros clínicos que, uma vez 
ausentes, indicam a suspensão do 
medicamento: reflexo tendinoso 
presente (embora hipoativo); 
diurese > 25 a 30 mℓ/h; frequência 
respiratória ≥ 16 movimentos/min. 
Em doses tóxicas, o sulfato de 
magnésio é um medicamento 
perigoso para a mãe, pois deprime 
a respiração e causa parada 
cardíaca. Em casos de depressão 
respiratória, deve-se administrar 1 a 
2 g de gliconato de cálcio IV (10 mℓ 
de solução a 10%), em cerca de 3 
min para combater os efeitos tóxicos 
do sulfato de magnésio.