Rebaixamento do nível de consciência e coma

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Rebaixamento do nível de consciência e coma
DEFINIÇÕES
Estados de redução da vigília e do grau de responsividade a estímulos externos
· Vigília: grau de alerta e responsividade preservados
· Letargia, obnubilação e estupor: termos usados para graus intermediários de rebaixamento do nível de consciência, onde os pcts tendem ao sono se não estimulados e respondem de forma inadequada a questionamentos e comandos. Termos imprecisos, subjetivos e que carecem de definição operacional
· Delirium: distúrbio da consciência marcado por alteração da manutenção da atenção, pode ser hiperativo, hipoativo ou misto. Tem etiologia multifatorial, compartilhada com as causas de coma
· Coma: estado transitório e mais profundo de redução do grau de alerta e responsividade (arresponsividade)
Coma é um estado transitório, as pessoas se recuperam, evoluem para estados persistentes de alteração da vigília ou para morte encefálica
· Estado vegetativo persistente: pcts inconscientes que mantém preservadas funções vegetativas, como abertura ocular conforme o ciclo de sono-vigília, reflexos de vocalização (sons), expressões faciais, reflexos de pares cranianos e discretos movimentos. Não apresentam responsividade a estímulos externos, com ausência de funções corticais superiores
· Estado de consciência mínima: demonstram algum grau de responsividade a estímulos externos, ocasionalmente com movimentos propositais, fixação do olhar, choro e resposta a pequenos comandos
· Morte encefálica: coma, apneia e ausência de reflexos de tronco encefálico (Resolução CFM 2.173/17)
ETIOLOGIA
Metabólicas: hipo ou hipernatremia, hipo ou hiperglicemia, hipóxia, uremia, acidose, hipercalcemia, encefalopatia hepática, endócrinas: formas graves de hipo/hipertireoidismo e insuficiência adrenal
Infecciosas: meningite, encefalite, abscesso cerebral, sepse
Vasculares: encefalopatia hipertensiva, choque, vasculite, AVC isquêmico, AVC hemorrágico
Epiléptica: estado de mal epiléptico
Tóxica e ambiental: monóxido de carbono, etanol, etilenoglicol, metanol, sedativos, hipnóticos, antidepressivos, opioides, síndromes hipertérmicas, hipotermia
Estrutural e traumática: tumor, hidrocefalia, hematoma subdural, hematoma extradural, concussão cerebral, edema cerebral difuso
Outras: encefalomielite disseminada aguda, trombose venosa cerebral
Causas mais prevalentes: trauma, doença cerebrovascular, intoxicações, infecções, alterações metabólicas, epilepsia e estado pós PCR
HISTÓRIA CLÍNICA
Habitualmente obtida de terceiros (dificuldade diagnostica)
· Cartão de doenças, prontuário medico prévio, descrição de amigos e familiares
Perguntas chave na historia da doença atual no PS:
· Há quanto tempo houve o RNC? Foi abrupto (HSA, epilepsia)? Gradual (tumor cerebral, AVC)? Ou flutuante (crises epilépticas recorrentes, encefalopatia metabólica ou hematoma subdural)?
· Algum sinal/sintoma precedeu o RCN? (sugestivos de lesão estrutural especifica)
· Já houve episódios similares previamente? (AIT, epilepsia)
· Qual o histórico patológico recente? Tem apresentado alteração comportamental? (febre sugere infecção, cefaleia progressiva sugere infecção, lesão expansiva ou TVC; queda recente sugere HSD; confusão mental ou delirium sugerem causa metabólica ou toxica)
· Quais as medicações o paciente usa? Tem história de distúrbios psiquiátricos? Tem historia de etilismo ou uso de drogas ilícitas?
EXAME FISICO GERAL
Pode trazer pistas diagnosticas importantes e não deve ser negligenciado
Sinais vitais:
· PA acentuadamente elevada (> 180/120 mmHg): pode sugerir PRES, encefalopatia hipertensiva, hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
· Hipotensão: pode sugerir choque séptico, hipovolemia, insuficiência cardíaca, drogas ou doença de Addison
· Hipertermia: processos infecciosos, insolação, drogas anticolinérgicas
· Hipotermia: acidental (exposição ao frio), primaria (disfunção hipotalâmica na encefalopatia de Wernicke e tumores) e secundária (insuficiência adrenal, hipotireoidismo, sepse, intoxicação alcoólica ou uso de droga)
Padrão ventilatório:
· Associação de padrão ventilatório e gasometria arterial é muito útil na investigação de pacientes comatosos
· Padrão respiratório de Cheyne-Stokes: associadoa a lesões cerebrais bilaterais, lesões de TE e IC (pode ser fisiológico no idoso durante o sono)
· Respiração apneustica: (pausa prolongada após a inspiração) é rara e atribuída a lesões tegmentarespontinas
Avaliação da pele e mucosas:
· Equimoses potencialmente associadas a fratura de base de crânio (sinal do guaxinim, mastoide e hemotimpano)
· Petéquias e equimoses em diáteses hemorrágicas (trombocitopenia, CIVD), infecções (meningococemia) e vasculites sistêmicas
· Hemorragias subungueais e conjuntivais podem ser vistos na endocardite infecciosa
· Petéquias restritas a cabeça e pescoço em processos de rápido aumento da pressão venosa (TVC, crise epiléptica)
· Sudorese comum em hipoglicemia, febre e feocromocitoma
· Icterícia pode indicar hepatopatia ou hemólise
· Mucosa com coloração de cereja pode ocorrer na intoxicação por CO
· Palidez (amarelo-palha) pode estar presente na uremia, mixedema ou anemia severa
· Lesões por puntiformes podem sugerir uso de drogas ilícitas 
Outros:
· Presença de lesões ortopédicas sugere trauma: fratura de arcos costais, luxação do ombro, manubrioesternal e menos comumente de fêmur podem ocorrer em crises TCG
· Fistula liquórica (rinorreia, otorreia) pode ocorrer em fraturas de base de crânio (risco de meningoencefalite bacteriana secundaria)
· Rigidez de nuca sugere meninginismo (infecção, HSA)
EXAME NEUROLÓGICO
Direcionado para se determinar se a patologia é estrutural ou devido a disfunção metabólica (incluindo drogas e infecção)
Nível de consciência:
É mais útil descrever a resposta a determinados estímulos do que utilizar termos vagos como estupor ou obnubilação
Vigília é testada com sons, estimulo sensitivo, pressão sobre o nervo supraocular, ângulo da mandíbula ou trapézio (habitual a compressão esternal ou ungueal)
Escala de coma de Glasgow é amplamente utilizada na pratica clinica para se quantificar o nível de consciência (apesar de suas limitações)
Escala FOUR apresenta algumas vantagens para o paciente intubado
De modo geral (Glasgow):
· 13-14 pontos: lesões cerebrais leves
· 9-12 pontos: lesões cerebrais moderadas
· 3-8 pontos: lesões cerebrais graves
Respostas motoras
Assimetrias da movimentação muscular, tônus muscular ou de reflexos miotáticos pode sugerir lesão da via motora descendente
Presença de posturas patológicas de flexão ou extensão:
· Decorticação: adução e flexão dos cotovelos, punhos e dedos em conj. com extensão dos MMII, flexão plantar e inversão do tornozelo (anteriores ao núcleo rubro)
· Descerebração: extensão, adução e pronação dos membros superiores em conjunto com extensão dos membros inferiores (abaixo do núcleo rubro, predomínio do núcleo vestibular)
Posturas patológicas podem ocorrer no coma metabólico (ex: hipoglicemia)
Tônus muscular geralmente não é afetado pela maioria das condições metabólicas
Rigidez bilateral ocorre na sd. Neuroléptica maligna, hipertermia maligna e na encefalopatia hepática grave
Mioclonias multifocais (membros, tronco ou face) sugere causas metabólicas ou toxicas, assim como tremor e asterixis
Mioclonias mais simétricas, espasmos de face ou dedos ou nistagmo espontâneo podem sugerir estado de mal não convulsivo
Reflexos de TE (exames de nervos cranianos)
Nervos cranianos, fundoscopia:
· Hemorragia sub-hialoide na HSA grave
· Papiledema sugere HIC ou hipertensão maligna
Nervos cranianos, pupilas:
· Reflexo fotomotor direto e consensual
· Tamanho e simetria das pupilas (3-7mm, 20% dos indivíduos normais tem diferença de 1mm)
· Pode estar alterada em intoxicações
· Lesões do tegmento pontinho e overdose de opioides podem produzir pupilas extremamente mióticas (< 1-2mm)
Nervos cranianos, movimentos oculares:
· Pares cranianos III, IV, VI (e seus núcleos), fascículo longitudinal medial e campo ocular frontal
· Notar a posição primaria do olhar (desvio primário do olhar em lesões cerebraisextensas, em direção ao lado da lesão)
· Presença de nistagmo espontâneo
· VOR horizontal (manobra dos olhos de boneca)
· Teste calórico (reflexo oculovestibular)
Nervos cranianos, reflexo corneano:
· Abolido em lesões cerebrais contralaterais extensas e em lesões de tronco encefálico
· Ocorre também sua perda no coma tóxico e metabólico
· Se anormal após 24h de PCR indica pior prognóstico neurológico
· Pode estar ausente em idosos e diabéticos
SINDROMES ASSOCIADAS AO COMA
	Síndromes de herniação
Herniação transtentorial em lesões expansivas (hemorragia intraparenquimatosa, subdural ou epidural, AVE I maligno, abscesso, tumor, hidrocefalia)
Desvio horizontal de estruturas da linha média (especialmente o corpo pineal) em 8mm usualmente é associado a RNC (> 11mm usualmente são associados ao coma)
Sinais de HIC: papiledema, paralisia do nervo abducente, tríade de Cushing (bradicardia, bradipneia e hipertensão arterial)
Duas variantes reconhecidas:
· Herniação central: sinais de compressão descendente
· Herniação uncal: alteração de III par e via motora inicial
	Síndromes de lesão de TE
Coma decorrente de lesões diretas do TE
Hemorragia ou isquemia da parte superior da ponte ou mesencéfalo, desmielinização osmótica, encefalite
É comum o comprometimento de vias motoras descendentes e manifestação com tetraparesia flácida ou descerebração
Movimentação ocular pode estar notadamente assimétrica ou ausente, pupilas são classicamente mióticas
É fundamental a diferenciação com a síndrome do cativeiro (locked in)
	Coma metabólico
Ponto central da síndrome e o caráter simétrico do déficit neurológico (exceção: hipo ou hiperglicemia)
Flutuação do déficit neurológico é comum
Presença de tremor, asterixis ou mioclonias difusas sugerem fortemente a etiologia metabólica
Tônus habitualmente é diminuído, descerebração é menos comum, mas pode ocorrer
Pupilas podem parecer anormais, mas a maioria é simétrica e fotorreativa
Supressão do VOR e reflexo corneano pode ocorrer no coma metabólico 
	Síndromes de intoxicação
Podem parecer similares ao coma metabólico, no entanto apresentam características distintas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndromes do cativeiro:
Lesão focal de ponte, usualmente por trombose e oclusão da artéria basilar
Consciência preservada, piscamentos e movimentos oculares verticais
Pode ser confundida com lesões medulares altas, doença do neurônio motor, miopatias, neuropatias, doenças da junção NM, parkinsonismos severo e síndrome neuroléptica maligna (exame físico fundamental)
Mutismo acinético:
Pode ocorrer em lesões do córtex pré-frontal ou pré-motor (incluindo área motora suplementar)
É um tipo de disfunção executiva, seguimento ocular está preservado, mas não inicia movimentos ou obedece a comandos
Arresponsividade psicogênica:
Episodio dissociativo prolongado com respostas ao estimulo externo diminuídas ou abolidas
Resistem a abertura ocular passiva, se afastam do estimulo externo (cocegas)
Quadro clinico da catatonia maligna pode ser variado, podendo variar desde flexibilidade cerea até pacientes que se mantem acordados, mas não iniciam o estimulo
No pseudo-estupor o paciente pode apresentar um padrão similar ao sono quando não estimulado, mas o EEG evidencia ritmo de vigília
ABORDAGEM INICIAL
Objetivo principal:
Identificar condições tratáveis
Recuperação neurológica depende do diagnóstico e tratamento precoces
Emergências neurológicas (principais):
Déficits focais ou papiledema sugerem lesão expansiva ou HIC, prioridade para exames de neuroimagem
Presença de febre sugere processo infeccioso, prioridade para punção lombar
Exames laboratoriais:
· Hemograma
· Sódio, potássio, cálcio, magnésio, fosforo
· Ureia, creatinina
· TGO, TGP, FA, GGT, TAP, TTPA
· Lactato
· Gasometria arterial
· Glicemia capilar
· Osmolaridade sérica
· Rastreio medicamentoso (álcool, paracetamol, opioides, salicilatos, cocaína, metanol, etilenoglicol, barbitúricos)
Selecionados:
· Função adrenal e tireoidiana
· Hemocultura
· D-dímero
· Pesquisa de trombofilias
· Carboxihemoglobina
· Dosagem sérica de drogas específicas
Neuroimagem:
TC de crânio (escolha inicial), rápida avaliação estrutural do encéfalo
Angio-TC de crânio: estudo de vasos intracranianos
TC é inferior a RM para estudos do parênquima cerebral, encefalite por HSV, isquemia aguda, lesão axonal difusa, hemorragias petequiais, encefalopatia anóxica e alterações de substância branca
Punção lombar:
Fundamental se suspeita de infecção do SNC (em pacientes comatosos é fundamental exame de imagem e testes de coagulação previamente)
Não deve atrasar o tratamento antimicrobiano/antiviral empíricos
Excluir HSA em pacientes com TC de crânio normais
Útil no Dx de infecções menos comuns, doenças inflamatórias desmielinizantes e neoplasias
Eletroencefalograma:
Detectar crises e EME não convulsivo em pacientes comatosos com diagnóstico incerto
EME não convulsivo tem etiologia multifatorial, com piora no prognóstico neurológico
Atividades não epileptogênicas também ajudam na avaliação do coma
· Desorganização e lentificação dos ritmos cerebrais (encefalopatias metabólicas)
· Assimetrias sugerem lesões estruturais
· Descargas epileptogênicas lateralizadas periódicas (PLEDs) na encefalite por HSV
Monitorização contínua por EEG é útil no manejo do EME
PROGNÓSTICO
Coma é um estado transitório, raramente dura mais que algumas semanas, pacientes se recuperam ou evoluem para estados permanentes de alteração do sensório
O prognóstico depende da etiologia, bem como da gravidade da lesão, comorbidades e idade