Sistema cardíaco

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SISTEMA CARDÍACO 
POR: JÚLIA MICHELI PEREZ 
 
 
1. VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO 
 
 A principal função é o transporte. O sistema circulatório aporta oxigênio e nutrientes necessários para 
processos metabólicos aos tecidos; transporta produtos para a eliminação dos tecidos aos rins e outros órgãos 
de excreção para a eliminação e circula eletrólitos e hormônios necessários para regular a função corporal. 
 
 Circulação pulmonar → movimenta o sangue através dos pulmões e cria uma ligação com a função 
gasosa do sistema respiratório; consiste em coração direito, artéria pulmonar, capilares pulmonares e veias 
pulmonares; localizada no tórax e próximo do coração, é a menor das duas circulações e funciona como um 
sistema de baixa pressão, o que permite que o sangue se movimente mais lentamente através dos pulmões, 
fator importante para hematose (troca gasosa). 
 
 Circulação sistêmica → supre todos os outros tecidos do corpo; consiste no coração esquerdo, aorta e 
seus ramos, capilares que alimentam o cérebro e os tecidos periféricos, e o sistema venoso sistêmico e a veia 
cava; precisando transportar sangue para as partes distantes do corpo, frequentemente contra efeitos da 
gravidade, funciona como um sistema de alta pressão. 
 
 O coração é formado por duas bombas → o coração direito, 
que bombeia sangue venoso para os pulmões; e o coração 
esquerdo, que bombeia sangue arterial para o corpo; cada bomba 
pulsátil possui duas câmaras, um átrio e um ventrículo. 
 Cada átrio é uma fraca bomba escova para o ventrículo, que 
propele o sangue recebido para o ventrículo através das válvulas 
tricúspide (direito) e mitral (esquerdo). 
 Os ventrículos, fornecem a força de bombeamento principal 
que propele o sangue para a circulação pulmonar (direito) e 
periférica (esquerdo). 
 
 
 
 
 
 
1.1 Fisiologia do músculo cardíaco: 
 
 O coração é composto por três tipos de músculos → músculo atrial e ventricular, que contraem-se como m. 
esquelético, porém com maior duração; e as fibras especializadas excitatórias e condutoras, que pouco se 
contraem, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem 
a condução desses potenciais pelo coração. 
 
 
➢ ANATOMIA FISIOLÓGICA 
 O músculo cardíaco é estriado e contém filamentos de actina e miosina. 
 O miocárdio como um sincício → os discos intercalados são as membranas celulares que separam as 
células miocárdicas; em cada disco, as membranas fundem entre si formando junções comunicantes (gap) 
permeáveis, que permite a rápida difusão de íons e consequentemente a passagem do potencial de ação de uma 
célula para outra. 
 Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A-V). Os potenciais não atravessam esse tecido, eles são conduzidos por meio do feixe A-V. 
Essa divisão em dois sincícios permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. 
 
 
TA = DC x RPT DC = FC x VS 
➢ POTENCIAIS DE AÇÃO 
 O potencial de ação em 105 mV → o potencial intracelular passa 
de -85 mV entre os batimentos para 20 mV durante a contração. 
 Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana fica 
despolarizada 0,2 segundo, exibindo um platô, a qual se segue uma 
repolarização abrupta. Essa pausa causa uma contração muscular de 
maior duração. 
 O potencial de ação é originado pela abertura dos canais rápidos 
de sódio e dos canais lentos de cálcio (canais de cálcio-sódio). Durante 
o tempo de abertura desses canais, muitos íons Na+ e Ca++ (ativa a 
contração) penetram na fibra, mantendo a despolarização (causando o 
platô). 
 
 
 Logo após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana aos íons potássio diminui resultado 
do influxo excessivo de cálcio. Isso diminui a saída de K+ durante o platô e impede o retorno rápido do potencial 
de ação para o nível basal. Quanto os canais de cálcio-sódio se fecham a permeabilidade ao K+ aumenta, 
causando uma perda rápida de potássio, provocando um retorno imediato da fibra ao potencial de repouso. 
 Velocidade de condução do potencial de ação → nas fibras musculares cardíacas é de 0,3 a 0,5 m/s; já nas 
fibras de Purkinje chega a 4 m/s. 
 
 Período refratário do miocárdio → é o intervalo de tempo no qual o impulso cardíaco não pode reexcitar um 
área já excitada (0,25 a 0,30 s) ; existe o período refratário relativo (0,05 s), durante o qual é mais difícil excitar o 
músculo do que nas condições normais, mas que pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso, como 
ocorre na contração prematura; o período refratário do músculo atrial é mais curto que o do ventrículo. 
 
 
➢ ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO − A FUNÇÃO DOS ÍONS CÁLCIO E DOS TÚBULOS TRANSVERSOS 
 É o mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. 
 O potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular passando nos túbulos transversos (T), onde 
age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais causando a liberação de cálcio no sarcoplasma 
muscular. O Ca++ se dispersa para as miofribrilas causando o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, 
produzindo a contração. 
 Íons cálcio adicionais também se difundem para o sarcoplasma, partindo dos túbulos T durante o potencial 
de ação por canais dependentes de voltagem. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais de 
receptores de rianodina) na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de Ca++ para 
o sarcoplasma. 
 Os íons cálcio interagem com a tropina, presente na actina, para iniciar a formação de pontes cruzadas 
(cross-bridges) e a contração. 
 Sem o cálcio adicional, a contração miocárdica ficaria reduzida. No interior dos túbulos T existe 
mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se ligam ao Ca++, mantendo-os disponíveis. 
 A força da contração cardíaca depende da [Ca++] nos líquidos extracelulares. 
 Ao final do platô do potencial de ação, o influxo de cálcio para a fibra muscular é interrompido e o Ca++ no 
sarcoplasma é bombeado para o retículo sarcoplasmático, via bomba Ca++-ATPase, e para os túbulos T. O cálcio 
também é removido por trocados Na+-Ca++. O sódio que entra é transportado para fora da célula pela bomba 
Na+/K+-ATPase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.2 Ciclo cardíaco: 
 
 Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação pelo nó sinoatrial. O potencial se 
difunde pelos átrios, e depois, via feixe A-V, para os ventrículos. Isso permite que ocorra um atraso de 0,1 
segundo entre a contração atrial e ventricular possibilitando que o ventrículo encha-se completamente antes da 
contração. Logo, os átrios agem como bomba escova. 
 
 
➢ SÍSTOLE E DIÁSTOLE 
 O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento (repolarização), diástole, durante o qual o coração se 
enche de sangue, seguido pelo período de contração (polarização), sístole. 
 Frequência cardíaca (FC) → é duração total do ciclo; quando a FC aumenta, a duração de cada ciclo 
diminui, sendo o período da diástole o mais prejudicado em relação a sístole o potencial de ação; o coração, 
portanto, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para que ocorra o enchimento 
adequado das câmaras antes da próxima contração; FC normal = 72 batimentos/min. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ELETROCARDIOGRAMA 
 Permite inferir o curso do impulso cardíaco. Pela análise das 
flutuações do potencial elétrico obtém-se uma percepção da orientação 
anatômica do coração, dos tamanhos relativos de suas câmaras, dos 
distúrbios de ritmo de condução, da extensão, da localização e do 
progresso de danos isquêmicos ao miocárdio, dos efeitos de concentrações 
alteradas de eletrólitos, e da influência de certos fármacos (principalmente 
digitálicos, agentes antiarrítmicose antagonistas do canal de Ca++). 
 A representação gráfica do ECG é chamada de traçado. Em geral, o 
traçado consiste nas ondas P, QRS e T. As ondas são voltagens elétricas 
geradas pelo coração. 
 
 Onda P → é causada pela disseminação da despolarização pelos 
átrios; isso é seguido pela contração atrial que cauda um pequeno aumento 
na curva de pressão. 
 
 O intervalo PR é o tempo entre o início da ativação atrial e o início da 
ativação ventricular (varia entre 0,12 e 0,20 s). Parte desse tempo envolve a passagem do impulso pelo sistema 
de condução AV. Prolongamentos patológicos do intervalo PR estão associados aos distúrbios na condução AV. 
 
 Ondas QRS → ocorrem após 0,16 segundo da onda P; surgem como resultado da despolarização elétrica 
dos ventrículos; isso inicia a contração ventricular e faz com que a pressão dos ventrículos aumente; se iniciam 
pouco antes da sístole ventricular. Um complexo QRS anormalmente prolongado pode indicar bloqueio nas vias 
normais de condução pelos ventrículos. 
 
 No intervalo ST, o miocárdio ventricular está despolarizado, por isso, normalmente ocorre na linha 
isoelétrica. Desvios no segmento ST podem indicar danos isquêmicos no miocárdio. 
 
 O intervalo QT (“sístole elétrica” dos ventrículos) se correlaciona com a duração média do potencial de 
ação nos miócitos ventriculares, que é de cerca de 0,4 segundo. Varia de forma inversamente proporcional à FC. 
 
 Onda T → representa o estágio de repolarização dos ventrículos, quando as fibras miocárdicas começam a 
relaxar; surge pouco antes do final da contração ventricular. Ondas T anormais quanto à direção ou à amplitude 
podem indicar dano miocárdico, distúrbios eletrolíticos ou hipertrofia cardíaca. 
 
 A repolarização dos átrios é mascarada pela despolarização ventricular. 
 
 
➢ ÁTRIOS 
 Normalmente, 80% do sangue vindo das grandes veias para os átrios flui para os ventrículos antes mesmo 
da contração atrial. 
 Os átrios funcionam como uma bomba escova (primer pump) que impulsiona os 20% de sangue restantes. 
 O coração pode continuar operando mesmo sem esses 20% a mais de eficiência, pois ele tem capacidade 
de bombear 300 a 400% a mais de sangue que o necessário. Quando os átrios deixam de funcionar, a diferença 
dificilmente será notada, exceto em exercícios, onde pode aparecer sinais de insuficiência e dispneia. 
 
 Onda a → causada pela contração atrial; a pressão direita atrial direita aumenta por 4 a 6 mmHg durante a 
contração, e a esquerda 7 a 8 mmHg. 
 
 Onda c → ocorre quando os ventrículos começam a se contrair; é causada em parte pelo pequeno refluxo 
sanguíneo para os átrios, mas principalmente pelo abaulamento para trás das valvas AV em direção aos átrios, 
em virtude da pressão ventricular. 
 
 Onda v → ocorre perto do fim da contração ventricular; resulta do lento fluxo de sangue das veias para os 
átrios; quando a contração termina, as valvas AV se abrem, permitindo a passagem rápida do sangue, causando 
o desaparecimento da onda v. 
 
 
➢ VENTRÍCULOS 
 Período de enchimento rápido ventricular → durante a sístole, sangue se acumula nos átrios devido ao 
fechamento das valvas AV; ao término da sístole, as pressões ventriculares caem e as pressões de se 
desenvolveram nos átrios forçam as valvas abrindo-as e liberando o fluxo sanguíneo. 
 
 Contração Isovolumétrica → após o início da contração ventricular, a pressão ventricular sobe 
abruptamente, causando o fechamento das valvas AV; é preciso 0,02 a 0,03 segundo para que a pressão 
ventricular seja suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar), portanto o ventrículo se contrai 
mas não há esvaziamento. 
 
 Ejeção → começa com a abertura das válvulas semilunares, que pode ser subdividida em uma fase inicial 
mais curta (ejeção rápida) e em uma fase tardia mais longa (ejeção reduzida); a fase de ejeção rápida 
distingue-se da fase de ejeção reduzida por três características: aumento rápido das pressões ventricular e 
aórtica que terminam nos picos de pressão ventricular e aórtica, decréscimo abrupto do volume ventricular e 
aumento pronunciado do fluxo sanguíneo aórtico. 
 Ejeção ventricular rápida → inicia-se com a abertura das valvas semilunares, quando a pressão no 
ventrículo continua aumentando até que ultrapassa as pressões da artéria pulmonar e da aorta. A pressão aórtica 
se eleva porque o sangue chega muito rápido à aorta e a passagem para artérias menores é mais devagar. Há a 
maior saída de sangue do ventrículo (volume sanguíneo cai). 
 Ejeção ventricular lenta → inicia-se da repolarização ventricular (onda T). Pressão ventricular começa a 
diminuir e torna-se inferior a pressão aórtica e pulmonar. Ejeção é devido à alta aceleração imprimida ao sangue 
pela contração ventricular na fase anterior. Termina quando as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) se 
fecham. Aumento da pressão atrial devido ao sangue que está retornando pelas veias (A-V fechadas). 
 
Princípio de Fick → a quantidade de O₂ que chega aos capilares pulmonares via artéria pulmonar, mais o O₂ que entra nos 
capilares pulmonares vinda dos alvéolos, deve ser igual à quantidade de O₂ que é levada pelas veias pulmonares. 
O aumento da ejeção cardíaca sob pressão aórtica constante (trabalho de volume) é conseguido apenas com um pequeno 
aumento no consumo ventricular de O₂, enquanto que o aumento da pressão arterial com a ejeção cardíaca constante (trabalho de 
pressão) é acompanhado por grande aumento do consumo de O₂ pelo miocárdio. 
 
 
 Relaxamento isovolumétrico → ao final da sístole, o relaxamento ventricular faz com que as pressões 
intraventriculares diminuam; as altas pressões das artérias, distendidas devido ao sangue recém-bombeado, 
empurram o sangue de volta para o ventrículo, causando o fechamento das válvulas semilunares; por 0,03 a 0,06 
segundo, o músculo ventricular relaxa, mas seu volume não se altera, e a pressão cai para valores diatólicos, e 
então as valvas AV se abrem para iniciar outro ciclo. 
 
 Volume diastólico final → durante a diástole, o enchimento dos ventrículos aumento seus volumes para 110 
ou 120 mL. 
 Débito sistólico → à medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui para 70 mL 
(stroke volume). 
 Volume sistólico final → é a quantidade restante do volume diastólico, entre 40 e 50 mL. 
 Fraçao de ejeção → é a fração do volume diastólico que é impulsionada; equivale a 60%. 
 
➢ VALVAS E VÁLVULAS 
 Valvas atrioventriculares (AV) → são a tricúspide (direito) 
e mitral (esquerdo); evitam o refluxo de sangue dos ventrículos 
para os átrios durante a sístole; abrem e fecham passivamente 
devido ao gradiente de pressão; para se fecharem não 
requerem pressão retrograda. 
 
 Válvulas semilunares → são a aórtica e pulmonar; 
impedem o refluxo das artérias aorta e pulmonar para os 
ventrículos durante a diástole; para se fecharem requerem 
refluxo retrogrado rápido; por tererem abertura menor, a 
velocidade de ejeção é maior. 
 
 
 
 
 
 Músculos papilares → estão ligados aos folhetos das 
valvas AV pelas cordas tendíneas; contraem-se junto com os 
ventrículos; eles puxam as extremidades das valvas em direção 
aos ventrículos para evitar que elas sejam muito abauladas para 
tras, em direção aos átrios. 
 
 
 
➢ PRESSÃO AÓRTICA 
 Com a contração do ventrículo esquerdo, a pressão aumenta até que a válvula se abra. 
 A entrada de sangue nas artéria faz com que as paredes se distendam e a pressão suba para cerca de 120 
mmHg. 
 Ao final da sístole, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada. 
 Incisura → ocorre quando a válvula aórtica se fecha, é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo 
retrogrado antes do fechamento, seguido pela cessação abrupta desse fluxo. 
 Após o fechamento da válvula, a pressão aórticacai para cerca de 80 mmHg durante a diástole, pois o 
sangue vai fluir para os vasos periféricos. 
 
 Tensão da parede, raio e pressão → em um vaso sanguíneo, a tensão da parede é a força na parede do 
vaso que se opõe à pressão de distensão no interior do vaso; a pressão interna expande o vaso até que ele se 
encontre exatamente equilibrado pela tensão na parede do vaso; na hipertensão, as paredes dos vasos arteriais 
sofrem hipertrofia e se tornam mais espessas, desse modo reduzindo a tensão. 
 
 Complacência arterial → refere-se à quantidade total de sangue que pode ser depositada em uma 
determinada porção da circulação para cada mmHg de elevação na pressão; a complacência reflete a 
distensibilidade do vaso sanguíneo; a distensibilidade da aorta e das grande artérias lhes permite acomodar o 
débito pulsátil do coração. 
 
 Pressão sanguínea arterial → reflete a ejeção rítmica de sangue pelo ventrículo esquerdo para dentro da 
aorta; ela se eleva durante a sístole à medida que o VE se contrai e cai à medida que o coração relaxa durantes 
a diástole. 
 
➢ BULHAS 
 Quatro bulhas são normalmente geradas pelo coração, mas somente duas são audíveis. 
 
 Primeira bulha cardíaca → se inicia no começo da sístole ventricular e reflete o fechamento das válvulas AV; 
é o mais alto e longo dos sons, tendo qualidade crescendo-decrescendo e sendo mais bem ouvido sobre a região 
apical do coração. 
 
 Segunda bulha cardíaca → ocorre com o fechamento abrupto das válvulas semilunares, é composta por 
vibrações de frequência mais alta (mais aguda) e é de duração mais curta e de menor intensidade que a primeira 
bulha. 
 A natureza do segundo som cardíaco muda com a respiração. Durante a expiração apenas um som 
cardíaco é ouvido, que é um reflexo do fechamento simultâneo das válvulas pulmonar e aórtica. Entretanto, 
durante a inspiração o fechamento simultâneo da válvula pulmonar é atrasado, principalmente como resultado do 
aumento do fluxo sanguíneo via aumento do retorno venoso induzido pela inspiração.Com esse fechamento 
retardado da válvula pulmonar o segundo som cardíaco pode ser dividido em dois componentes: isso é chamado 
de desdobramento fisiológico da segunda bulha cardíaca. 
 
 O som da válvula aórtica é geralmente mais alto que o da pulmonar, mas nos casos de hipertensão 
pulmonar ocorre o inverso. 
 
 Terceira bulha cardíaca → é algumas vezes ouvida em crianças ou em pacientes com insuficiência 
ventricular esquerda; consiste em algumas vibrações de intensidade e frequência baixas; as vibrações ocorrem 
no começo da diástole e são causadas pela terminação abrupta da distensão ventricular e pela desaceleração do 
sangue entrando nos ventrículos. 
 
 Quarta bulha cardíaca (bulha atrial) → consiste em algumas oscilações de baixa frequência; esse som é 
ocasionalmente ouvido em indivíduos normais; é causado pela oscilação do sangue e das câmaras cardíacas 
como resultado da contração atrial. 
 
 
➢ TRABALHO 
 O trabalho sistólico do coração (stroke work output) é a energia 
que o coração converte em trabalho a cada batimento. 
 O trabalho sistólico-minuto (minute work output) é a energia total 
convertida em um minuto. 
 
 Trabalho volume-pressão ou trabalho externo → consome 
muito energia; é utilizado para propelir sangue do sistema venoso, de 
baixas pressões, para o sistema arterial, de pressões elevadas; a do 
ventrículo esquerdo é seis vezes maior que a do direito devido as 
diferenças de pressão diastólica. 
 
 Energia cinética do fluxo sanguíneo → consome pouca energia; 
é utilizado para dar a velocidade de ejeção ao sangue; a produção de 
trabalho adicional necessária para criar a energia cinética é 
proporcional à massa de sangue ejetado multiplicada pelo quadrado da 
velocidade de ejeção. 
 
 Bombeamento ventricular → a curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração; a 
curva de pressão sistólica é determinada pela pressão durante a 
contração; durante a contração ventricular a pressão sistólica se eleva 
e atinge o máximo com volumes entre 150 e 170 mL, a partir daí, à 
medida que o volume aumenta a pressão diminui. 
 
 Diagrama volume-pressão → Fase I - período de enchimento; 
Fase II - período de contração isovolumétrica; Fase III - período de 
ejeção; Fase IV - período de relaxamento isovolumétrico; a área 
delimitada pelas fases (EW) representa a produção efetiva de trabalho 
externo do ventrículo durante a contração. 
 
 
 
➢ PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
 A contração do músculo cardíaco é influenciada tanto pela pré-carga como pela pós-carga. 
 
 Pré- carga → refere-se à força que estira as fibras musculares relaxadas. 
 
 A pré-carga pode ser aumentada por maior enchimento do ventrículo esquerdo durante a diástole 
(aumentando o volume diastólico final). Em volumes diastólicos baixos os aumentos da pressão de enchimento 
na diástole produzem pressão sistólica maior durante a contração subsequente. A pressão sistólica aumenta até 
que seja atingida pressão sistólica máxima na pré-carga ótima. Se o enchimento diastólico prosseguir além 
desse ótimo não ocorre aumento adicional da pressão. Em pressões de enchimento muito altas o pico de 
pressão desenvolvida na sístole é reduzido. Sendo a pré-carga constante, maior pressão sistólica pode ser 
atingida durante a contração ventricular aumentando-se a pós-carga (aumentando-se a pressão aórtica via 
restrição do fluxo de sangue arterial para a periferia). 
 
 Pós-carga → refere-se à força contra a qual o músculo em contração deve agir. 
 
 Aumentos adicionais da pós-carga produzem picos de pressão sistólica maiores. Porém, se a pós-carga 
continua a aumentar chega a ser tão alta que o ventrículo não consegue mais gerar força suficiente para abrir a 
válvula aórtica. Nesse ponto, a sístole ventricular é isométrica (não ocorre ejeção de sangue) e, portanto, não se 
altera o volume ventricular durante a sístole. A pressão máxima desenvolvida pelo ventrículo esquerdo sob essas 
condições é a força isométrica máxima que o ventrículo é capaz de gerar em dada pré-carga. Em pré-cargas 
abaixo do volume ótimo de enchimento o aumento da pré-carga pode resultar em forças isométricas máximas 
maiores. 
 
 A pré e a pós-carga dependem de certas características do sistema vascular e do comportamento do 
coração. Em relação à vasculatura, o grau do tônus venomotor e da resistência periférica influencia a pré e a 
pós-carga. Em relação ao coração, uma variação da frequência ou do volume de ejeção pode também alterar a 
pré e a pós-carga. Portanto, fatores cardíacos e vasculares interagem entre si afetando a pré-carga e a pós-
carga. A contratilidade define o desempenho cardíaco para a pré e a pós-carga e determina a alteração do pico 
de força isométrica (pressão isovolumétrica) no comprimento inicial da fibra (volume diastólico final). A 
contratilidade pode ser aumentada por certos fármacos, tais como norepinefrina ou digitálicos, ou por aumento da 
frequência de contração (taquicardia). Tal aumento (efeito inotrópico positivo) produzido por essas intervenções 
se reflete na força desenvolvida e na velocidade de contração. 
 
 
1.3 Regulação do bombeamento cardíaco: 
 
 Meios básicos de regulação do volume bombeado → regulação cardíaca intrínseca, em resposta às 
variações de volemia; controle da FC e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo. 
 
 
➢ MECANISMO DE FRANK-STARLING 
 A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pelo volume de 
sangue que chega (retorno venoso). 
 Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força 
da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta → "Dentro 
de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias". 
 Esse mecanismo ocorre devido a capacidade muscular de se contraircom mais 
força e, resposta à distensão, pois os filamentos de actina e miosina ficam dispostos em 
ponto mais próximo ao grau ideal de superposição para a geração de forças. 
 
 
 
 
 
 
A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a FC, logo também ajuda a aumentar 
a quantidade de sangue bombeada. 
 
 
➢ CURVA DE FUNÇÃO VENTRICULAR 
 Curva do trabalho sistólico → à medida que a pressão arterial aumenta, o trabalho sistólico também 
aumenta, até alcançar seu limite de capacidade. 
 Curva do volume ventricular → representa a função dos ventrículos; quando se elevam as pressões atriais, 
o volume ventricular por minuto também aumenta. 
 Enquanto os ventrículos se enchem em resposta a pressões atrais, o volume de cada ventrículo e a forca 
da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear mais sangue. 
 
 
1.4 Excitação rítmica do coração: 
 
 A excitação do coração ocorre, pelo sistema de condução do 
coração, de forma ordenada, o que permite o bombeamento efetivo 
do sangue. 
 O nódulo SA é o marca-passo do coração e inicia a distribuição 
dos potenciais de ação pelos átrios. Essa distribuição da excitação 
alcança o nódulo AV, onde a condução é retardada de tal sorte que a 
contração atrial possa ocorrer e os ventrículos sejam 
adequadamente enchidos. 
 A excitação se espalha rapidamente pelos ventrículos, via fibras 
de Purkinje, de forma que os miócitos ventriculares possam contrair 
coordenadamente. 
 As propriedades do automatismo (capacidade de gerar sua 
própria contração) e ritmicidade (a regularidade da atividade marca-
passo) permitem que o coração perfundidos bata mesmo quando é 
completamente removido do corpo. 
 
 
➢ CONTROLE DA RITMICIDADE CARDÍACA E CONDUÇÃO DOS IMPULSOS PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E 
PARASSIMPÁTICOS 
 Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se para os nodos SA e AV, e para a musculatura atrial e 
pouco para o músculo ventricular. Já os nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração. 
 
 A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio 
acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das 
fibras juncionais AV, entre a musculatura atrial e o nodo AV, lentificando assim a transmissão do impulso 
cardíaco para os ventrículos. 
 Acetilcolina → aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons K⁺, permitindo o rápido vazamento 
desse íon para fora das fibras condutoras; isso provoca hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis 
muito menos excitáveis; no nodo AV, o estado de hiperpolarização baixa o potencial de repouso da membrana 
das fibras sinusais até um nível consideravelmente mais negativo, fazendo com que a subida inicial do potencial 
da membrana exija muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitação. 
 
 A estimulação simpática leva à liberação de norepinefrina pelas terminações nervosas. Esse hormônio 
aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. 
 Essa estimulação causa efeitos opostos aos da estimulação parassimpática → aumenta a frequência de 
descargas do nodo SA; aumenta a velocidade da condução, bem como a excitabilidade, em todas as porções do 
coração; aumenta muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial como ventricular. 
 
 
➢ NODO SINOATRIAL 
 As fibras do nodo SA se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo SA se difunde, de imediato, para a parede do musculo atrial. 
 
 Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, processo que pode causar descarga 
automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Por essa razão, o nodo SA controla, normalmente, 
a frequência dos batimentos de todo o coração. 
 
 
 
 
 
 As membranas celulares das fibras sinusais são mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas 
desses íons que cruzam a membrana neutralizam parte da negatividade intracelular. 
 
O miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos → canais rápidos de sódio, responsável pelo potencial em 
ponta rápido do potencial de ação por causa da entrada rápida de Na⁺; canais lentos de sódio-cálcio, 
responsável pelo “platô” do potencial de ação; canais de potássio, que permite a difusão de grandes quantidades 
de K⁺ para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso. 
 
 Existe diferença no funcionamento desses canais nas fibras do nodo SA, pois o seu valor “de repouso” é 
menos negativo comparado aos das fibras musculares ventriculares (-55 mV). Nesse valor de -55 mV, os canais 
rápidos de sódio já foram "inativados" (bloqueados). Desta maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem 
se abrir (serem “ativados”) e, assim, deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial de ação nodal 
atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do músculo ventricular. Além da volta do potencial para 
seu estado negativo que também ocorre lentamente. 
 Devido a alta concentração de Na⁺ no LEC, os íons de sódio tendem a vazar para o interior dessas células. 
É por isso que, entre batimentos cardíacos, o influxo de sódio provoca aumento do potencial (positivo) de 
membrana de repouso. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem (-40 mV), os canais de sódio-cálcio são 
“ativados”, originando o potencial de ação. Esse vazamento de íons sódio e o cálcio não faz com que as fibras 
permaneçam continuamente despolarizadas porque os canais de sódio-cálcio se fecham dentro de 100-150 ms 
após sua abertura e também há abertura de grandes números de canais de potássio. Esses dois efeitos 
negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso. 
 Na sequência, os canais de K⁺ permanecem abertos, resultando em excesso de negatividade dentro da 
fibra; esse fenômeno se chama hiperpolarização. O motivo de não haver permanência da hiperpolarização é o 
progressivo fechamento dos canais de K⁺ e o retorno do vazamento das cargas de sódio e cálcio para o interior 
da célula. 
 
➢ AS VIAS INTERNODAIS E A TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS ÁTRIOS 
 As extremidades das fibras do nodo AS conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial circundante. 
Assim, os potenciais de ação originados do nodo AS se propagam para diante por essas fibras musculares 
atriais. Desse modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial, e por fim, até o nodo AV. 
 
➢ O NODO ATRIOVENTRICULAR E O RETARDO DA CONDUÇÃO DOS IMPULSOS DOS ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS 
 O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos 
ventrículos muito rapidamente. Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse atraso de transmissão para os 
ventrículos são principalmente o nodo AV e suas fibras condutoras adjacentes. 
 
 
 
 
 
2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 A insuficiência cardíaca (ICC) é definida como uma síndrome complexa que resulta de qualquer desordem 
funcional ou estrutural do coração que cause ou aumente o risco do desenvolvimento de manifestações de um 
baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica. 
 
 A função do coração é movimentar o sangue desoxigenado do sistema venoso através do coração direito 
para a circulação pulmonar e o sangue oxigenado da circulação pulmonar através do coração esquerdo e para 
dentro da circulação sistémica (arterial). 
 Uma disfunção sistólica representa um decréscimo na contratilidade do miocárdio e uma capacidade 
prejudicada de ejetar o sangue do ventrículo esquerdo, enquanto uma disfunção diastólica representa uma 
anormalidade no relaxamento e enchimento ventriculares. 
 AICC do lado direito representa uma falha do ventrículo em movimentar o sangue não oxigenado do 
sistema venoso para dentro da circulação pulmonar, com um consequente acúmulo na circulação sistémica, 
enquanto a insuficiência cardíaca do lado esquerdo representa a falha do ventrículo esquerdo em movimentar o 
sangue oxigenado da circulação pulmonar para dentro da circulação arterial, com um consequente acúmulo de 
sangue nos pulmões. Ambos os tipos resultam em fluxo anterógrado diminuído, fazendo com que haja uma má 
circulação de sangue oxigenado no corpo. 
 
 
 A ICC pode ser produzida por qualquer doença cardíaca que reduza a capacidade de bombeamento do 
coração (doença arterial coronariana, hipertensão, cardiomiopatia dilatada e doença cardíaca valvar). 
 Muitos dos processos que levam a ICC são de longa duração e graduais, portanto pode ser prevenida ou 
sua progressão pode ser retardada pela detecção e intervenção precoces. 
 
 
2.1 Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Insuficiência retrógrada → falha em um dos ventrículos em efetivamente ejetar o sangue durante a 
sístole, de modo que o sangue voltasse sempre ao sistema venoso, causando a congestão. 
 
• Insuficiência anterógrada → dano ao movimento anterógrado do sangue que emergia do coração para 
dentro do sistema arterial, resultando em débito cardíaco reduzido. 
 
 
➢ DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
 É definida como uma diminuição na contratilidade miocárdica, caracterizada por uma fração de ejeção de 
menos de 40% (normal = 65%). 
 Na insuficiência sistólica, a fração de ejeção declina progressivamente com graus crescentes de disfunção 
miocárdica. Com a diminuição da fração de ejeção, existe um aumento resultante no volume diastólico final (pré-
carga), na dilatação ventricular e na tensão da parede ventricular e uma elevação na pressão diastólica final 
ventricular. 
 Esse aumento na pré-carga é considerado um mecanismo compensatório para ajudar a manter o volume de 
batimentos através dos mecanismos de Frank-Starling, apesar de uma queda na fração de ejeção. 
 
 
➢ DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
 Em 35% a 55% dos casos a função sistólica é preservada e a ICC ocorre exclusivamente com base na 
disfunção diastólica do VE. 
 Embora tais corações se contraiam normalmente, o relaxamento é anormal. O debito cardíaco, 
especialmente durante o exercício, é comprometido pelo preenchimento anormal do ventrículo. 
 Essa prevalência aumenta com a idade e é mais alta em mulheres do que homens e em pessoas com 
obesidade, hipertensão e diabetes. Entre as condições que causam essa disfunção estão aquelas que impedem 
a expansão do ventrículo (efusão pericárdica, pericardite constritiva) e aquelas em que há o aumento da 
espessura da parede e a redução do tamanho da câmera (hipertrofia miocárdica e cardiomiopatia hipertrófica) e 
aquelas que retardam o relaxamento diastólico (envelhecimento e doença cardíaca isquêmica). 
 
 
➢ DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
 A ICC do lado direito prejudica a capacidade de movimentar o sangue desoxigenado da circulação sistêmica 
para o interior da circulação pulmonar. 
 Consequentemente, quando o VD falha, existe uma redução da quantidade de sangue movimentado para 
diante e para dentro da circulação pulmonar e em seguida para o lado esquerdo do coração, causando por fim 
uma redução no debito cardíaco ventricular esquerdo. 
 Além disso, se o sangue não é movimentado para frente do VD, existe um acumulo ou congestão de sangue 
no sistema venoso sistêmico. Isso causa um aumento nas pressões diastólicas final ventricular direita, AD e 
venosa sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
Durante o sono, o débito cardíaco declina e durante o exercício aumenta de forma notável. A capacidade de aumentar esse débito 
durante uma atividade aumentada é chamada de reserva cardíaca. Atletas possuem uma grande reserva cardíaca, a qual é 
utilizada durante o exercício, porém, pessoas com ICC frequentemente usam essa reserva cardíaca ao repouso. Para essas 
pessoas, somente subir um lance de escadas já pode causar um encurtamento da respiração (falta de ar), pois excederam sua 
reserva cardíaca. 
 
 
➢ DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
 A ICC do lado esquerdo prejudica o movimento do sangue da circulação pulmonar – de baixa pressão – 
para o lado arterial da circulação sistêmica – de alta pressão. 
 Com o dano à função do coração esquerdo, existe uma diminuição no débito cardíaco para a circulação 
sistêmica; o sangue se acumula no VE, no AE e na circulação pulmonar, o que causa uma elevação na pressão 
venosa pulmonar. 
 
 
➢ INSUFICIÊNCIA DE ALTO DÉBITO 
 Tipo incomum causada por excessiva necessidade de débito cardíaco. Com a insuficiência de alto débito, a 
função do coração pode ser supranormal, porém inadequada devido às excessivas necessidades metabólicas. 
As causas da insuficiência de alto débito incluem anemia grave etc. 
 
 
➢ INSUFICIÊNCIA DE BAIXO DÉBITO 
 É causada por doenças que prejudicam a capacidade de bombeamento do coração, como doença cardíaca 
isquêmica e cardiomiopatia. A insuficiência de baixo débito é caracterizada por evidências clínicas de 
vasoconstrição com extremidades frias, pálidas e às vezes cianóticas. Há redução no volume de batimentos 
evidenciada por um estreitamento na pressão diferencial. 
 
 
➢ MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2 Manifestações da insuficiência cardíaca: 
 
• Manifestações respiratórias → respiração de Cheyne-Stokes (é um padrão de respiração periódica 
caracterizada por um aumento gradual na profundidade, e às vezes na frequência,de respiração até um máximo, 
seguido de uma diminuição que resulta em apneia); edema pulmonar agudo. 
• Fadiga, fraqueza e confusão mental 
• Retenção de líquido e edema 
• Caquexia e desnutrição 
• Cianose 
• Arritmias e morte súbita cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.4 Diagnóstico e tratamento: 
 
➢ DIAGNÓSTICO 
 Os métodos usados no diagnóstico da insuficiência cardíaca incluem a avaliação dos fatores de risco, a 
história e o exame físico, estudos laboratoriais, eletrocardiografia, radiografia de tórax e ecocardiografia. 
 Uma vez feito o diagnóstico de IC, devemos avaliar a classe funcional do paciente, baseada 
tradicionalmente nos sintomas segundo a Classificação da New York Heart Association – NYHA, que apesar do 
grau de subjetividade, tem boa correlação com prognóstico e qualidade de vida. 
 
 
 Classificação da New York Heart Association - NYHA 
Classe I → ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas; a limitação para esforços é 
semelhante à esperada para indivíduos normais. 
Classe II → sintomas desencadeados por atividades cotidianas. 
Classe III → sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos 
esforços. 
Classe IV → sintomas em repouso. 
 
 
➢ TRATAMENTO 
 Métodos não farmacológicos → atividades físicas com acompanhamento, restrição de sódio, controle de 
peso etc. 
 Tratamento farmacológico → diuréticos, inibidores de ECA ou bloqueadores dos receptores de angiotensina 
II, bloqueadores β-adrenérgicos e digoxina.