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#03 CD ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Tenemos "MÁs de 9 años y más de 113 mil Ukes ÚNICO Celular - \Vhatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gVWQQP1ll4 Tenelllos MÁs de 9 años y lllás de 113 lllillikes ÚNICO Celular -Whatsapp 992698650 Descarga de manera gratuita nuestra aplicación web para poder acceder a contenido multimedia. Para acceder al contenido multimedia, enfoca con la c~mara de tu móvil o tablet los códigos QR insertados a lo largo de este manual. Para descargar nuestra aplicaaón web, enfoca los códigos QR que aparecen a continuación: ~ - Android Apple MANUAL AMIR CARDIOLOGIA y CIRUGIA CARDIOVASCULAR (11 ." edición) ISBN 978·84-17567-00-2 DEPÓSITO LEGAL M-23042-2018 ACADEMIA DE ESTUDIOS, S.L www.academlamlr .com info@academlamlr.com DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diser'\o, S.L.N.E. IMPRESiÓN La protecoOn de los derechos de autor se extJende tanto al contenido redac- c.ona! ~ la pUbhc.lc.IOO como al dllellO, tluslrolClOnes y IOlograflas de la lllISITl , por lo q~ queda prohtboda SU reprod\J(cloo total o paroal 510 el pe'ITVSO del propietarIO de los derechos de .ulor ii Adquiera lllaterial COMPLETO!! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra -página, USAN OTRO CELULAR, NO Llenen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años ywás de 11 JmlI Likes ÚNICO Celular· Whatsapll 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular- Whatsapp 992698650 Cardiología y Cirugía Cardiovascular ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDAcon ESTAFADORES que IMITAN nnestra pAgina, USAN amo CELULAR. NO tienen nuestm tra~ctoria. etc ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 mil likes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPtn4 Tenetnos MÁs de 9 años y tnás de 113 tnillikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 ii Adquiera tnaterial COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo,gIJ\VQQPtn4 Tenem.os MÁS de 9 años y:más de 113 tnillike¡; ÚNICO Celular Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años ymás de 113 millikes ÚNICO Celnlar· Wbatsapp 992698650 AUTORES DIRECCIÓN EDITORIAL FRANCO DfEZ. EDUARDO (2) RUIZ MATEOS, BORlA (56) CAMPOS PAVÓN, JAIME (1 B) SUÁREZ BARRIENTOS, AlOA (58) RELACIÓN GENERAL DE AUTORES NXVA A.I.fONSO. j()(túf (1) CUNO ROlDAN. JOSllLlS (16l AúUADO CASANOVA.. vlCTaR (21 oAVIlA GONZALU. PABlO a]) Al[()().S(AAANC), ANGEL f]) O( MIGLlL-CAMPO. 8~ (18) AlONSO MAAT1NEZ, AAA 14' ~ t.U«:Il. M,' O( lOS.lHGrus (241 AlONSO PlRBRO, ruNA 1St DUESO DElGADO, vfcTOR (1 1) At.VAREZ ANDRES. (VA (6) ESltBAN-SANCHU. ,IONATHAN 12S) AMMARl SAHcHEZ-w..lAN~A. FAOI (7) fASUEl ORTEGA. PABLO Q6) AHTON MAAI1N, MAAIA DO. P1lAA (1) fE.RNA,/llXZllROASCO, (AAJNA (17) AmON SANTOS, A.WI MtGulL (9) FEAHA"-OEl NIETO. DIEGO (2) APARICIO ElIZA1.Df. lllRE (10) FfM(-ARACl. CAN..OS (27) .u.úOELlO DE TOMAs, ~Ufl (1) fORTUNY fAAU, EllNA (28) MAlO DEL VAL, \IMANA 111' fRANCO DlZ.. (DUAltDO al IlAl1ACD fX)MINGO, ENIUQU[ J, (11) GAIALDON P(RU, ANA ,,!t) BAU8REA DEL CASruO, ,lOSE MARIA (121 GAllO 5.AHT AC RUl.. SAlA. (1 B) 8AJWOGlMENEZ. PABLO el)) GANOIA GONZALEZ. MARiA llASA (11) BARROS TORNAY, RlB~N (14) GARClA CARRERAS. AlEJANOftO (11 IATAll.[~ TORRAlIA. ALOI. 11 1) GAAClA-ESCR8ANO MAAn-., FlOft(H(K) (l'Ot SEA SERRANO, CARLOS (15) GOMa GOMEZ. EHJ\IOCE (291 aENAYENT NUNEZ, OIlGO (11) GOMU: ROMERO. t.WtlA 001 BENTEZ QlIP(TANUA lETlOA (13) GÓMEZ·MA~,IItClOft (20) IlRNAlIELLO, OAYI)« 16' GONZAlU ftOCAfOU, AlvAAO (111 BURGOS G~RREZ. CRISTINA (In GRml.lA,M1/UA. NGO 01) eUZON _. LUIS I! I GWARRO VAL T~ AlNHOA (27) CABRERA MAAANTE, ~ (18) laANEZ-SANZ, GEMMA (32) CAMIlOR VAllADARES, AlVARO (19) IGUALADA 8lAZ1).,fl, CIUS~A (1' CAMPOS 'AVON, WM{ (11) IZOlAERDORlRAS, MARC (1)) CANO.vALOERRAMA. OSCAR (20) J .... íNEZ CAUHt JUAN (2, CAJIDOSO-f..OPEz. ISABEL (21) LAU,EZA IlANCO. AHTOMO (18) CARNERO AlcÁZAR. MANUEL (20) LOBATO 1ZAGtil.RE. AM (3]) COMAUS IENfU, CARLOS (11) l OPU GAUIDO, tMltTA (141 CItlQ·HERRANZ, ANOfI~S Ul) lOPEZ.SfRRANO, AlBERTO OS) CUESTA HOtNANOQ MAATJII (201 lOST AO FEMNDEZ. CRJSTI'4A ( ' 1) 111 H G U GI"f9CJfO MMiIIIOn ~Id 118'1 H U 12 dt Ocu.i". M«bld (Z) H U RdmOn Y (ata! ~Id (l91 H U di! CaburtIe GItOn (JI H RubtI' InlemklON1 MfKInd (201 H C SIn Ctrim M.tc*td (41 H U di BlJI'gol Bun}ol (21) H N1, .. S,,J, lit Amtnu. M.chd 151 HU dllSofI'N ~dI!I"-V, MadrId 011 U of C,Jilf~ s.n fliInC~, EE UU 161 H U Seowtro omoa MoJduod Qll H dr MaMcor MaI~ (7) H U Vwgtn del Rodo StovIlIf Q 4 ) H U Vlr9ffl dr v.1mto ~ 181 ~Ct.khn~Ha!ipC.i I'tan.,[EW (2S) H U dt ~.,. M-*1d (91 H Inf .. w CI'I5t;IWI P.JIU. M.ldnd (26) H U Morilef, ~ MuroI (101 H U di Cf\IICe$ 8.1* 1.27) H U P\.It!N dt H~fO ~ (111 H U u PdZ Madod aS) H U Son Espasrs Palma de ~ca (12) H U V. d'Htbon IMtt&onl Cl9) H U RtN SDf .. COtdob.I (13) H CInIc.. 8MctIIoN. (lO) H. U Jo¡n xa. T¡,~ ARREO DEL VAL, VIVIANA (11) SÁNCHEZ VAOILLO, IRENE (11) GALLO SANTACRUZ, SARA (18) SESMA ROMERO, JUUO (37) lOURClRO AMIGO. JOSf (1]) PEm FEAl. 'ATNCI4 (SO) lOlANO GRANEAO. CIU5T»tA (2) 'lOa SANCHEZ. m<J\J(l.6US ~I) LuatGO AlONSO, GONZALO 118') PC:RUTRKiQ, SlLIAA(11) MAlO DE MOUNA HERRlRA. AIl.JNC)RO (lO1 PM.iA SANTOS, _flTA (52) MAA1A DElGADO MAAouEl. ANA (18) PWT05 PASCUA!. lDUl\RA (51) MARTlN GWARRO, 01100 1)6) PtftIS BOAWiAS. SAlVAOOR (18) MARnN tOMES, .K)Sl MKiUEl {Jn PlASENCIA ROOfUGW, CHAMAIlA.l l1 ) MNlTlNf2 OfU, JOS( MAHU(L (111 AAMII.O JALAN. PATIUClA 1S4) MAATfNE:z tERRERA.. MIGUEl (38) RAMOS JNCNE2, JAVl.ER al MAIITfNEZ lOf'EZ. ISAAC (201 ROOAIG!.n·8AnLOIlI AAAN.. BEATRIZ (5S) MARTfNU OfUfCiA. ANTONIO (2) RI..IZ MATEos. 8aUA (56) MAJlTOS G68[RT. ~TA.UA 09) lUJIl Of!;1V. MARIANO 11 al M(L(-MNQ1, GEMMA(40) SANCHEZ PUJOl. MAAiA _1m MOGAS ww.s.. EDUARD (12) sA.NcHEl VAOI:UO, IRENE tt 11 MOlINA AhOREU, 0t00l (41) SEGUI FEIUU.NOEZ. fEAAAN (IJ) MOI.JNA UCUOf:RO, R08(RTO (16J SiGUI sous. ELlA (13) MONJO HO«Y,IMN[ (1 U SESMA ~[RO. UJO un MC:IRENO HERRER. CARMEN (29) SfVlJ..A-IUIOTA, SERGIO (57) MUfATE·MQltE.NO. IY~ 110) skilER VlCHES. 1NIAA(lIlADA (1) NAAAN.Kl BONlllA. PEDRO (29) SUÁREZ BAARlENTOS. AlOA ¡58) OCANA. l[O(SMA.,. AlIJAI«)It() '''1) TAltAYO ... vAAQ [LQY 111) 0fffiZ 1AlVADOft, XtSt MARIA (IS) TAIMA POlO, KAZUHlIIO (59) OTAOlANtCA.. HUGO(I61 lAAAM1NO f'tNTADO, NOWA (18) PADl.LA lOPEZ. ~EIA 14], ftlGEll MlN)z. fMNCI5CO JAVIER (9) PACNN TRtGO, ANA f400ill tOMES Ff~ OAV'() (1 8' PADUll lS CASTIllO, BERNAT (13' TOUlA fEJlNANOa, AUlUl:TO (60) PAJlEJO CORTES, w:TOR (451 TlaJAlO lOf'E2. /trJ4A. C1I PAJlI\l.LA. ~AAES. IUXIo l46l VALTUEÑA SA.NT~ WlA 161) PASCUAL G~ SERGI C47) VÁZQUU GOMa. 'EUIA l6Zl PASCUAL MAAnNEZ. AOItIANA (41) WJ.N!UEVA MM~I1. JA,vtER ('9 PfNA ORTIGA. PEDRO (49) PERU ARGLEU!S. DANIEL 1421 ()4' C, H lMuI.- dr Gran C~ (sot C H U dt s.n~ di- Compa5I~" las ~ de Grilf'l c.w-iII SInt"9D de Composw OS) H U San Ju,Iin dt AlIIiCM'tt AkMttt (51) ~\JfUtodt~l~y 061 H U c» ~ MDid Ad«oonIs, PSMAA IMtt60nl (37) H G U dt Atonte Nontt '52' P~~Mn. 1M MnbI10 pr..,.oo JMtrId 08) H ( U V.rvendtwAnIlba MUIOA eS)) H v ~ ~l Dial MMtnd 09J H HM ~ro Midrld (504) H e u 1Ol1l"O 8JN Zltegou lotOi H U \,tgt.l COI ... c.toN (sS> H U di Lt P'nnc .... M.ldtid (41) MtAu& Ten.w TtrrBW (56) H Central lit f¡ CI'Ul Ro¡i M«tnd I"ZIH_U ............... Isn H u IW Hor1rog.t V.a.doIid C4) H de s.r.la CJaI • San! Pau Bctrttbv ('SS) o .... U dr NiJvarra Madod '-", C H U dt A COIuN UI C~ (S9) H U krdioOn AkOftÓl"l JoMdIid (4S) H U 'ilrC T ..... SJb.adeI. (tiC» H u dt TOfflI6n. tMh:I (14) HUV.rvendtllMlcMlonl s..... 01) H ~ACOIUI\IIA(OtW ("~ H U Vlf9tndtlitt~ G,~ (61) H (U dtVoIIIdoIid VlI~ (1S) H C U ~ V.Mnc1a VMnN U2) H U ~ Btohcge l'HosprtaIet d@ (4n Pan:: dP Salut M.v ~ (62) H U HM ~ Madnd (16) H U dt FUfl"Mbr4lOil M.tdftd Uobrf9at,8Mctlonl l. H U Infany¡ (l(onI Mitdnd Ion H u c .. ,,~ .... ,\\'''''' ~ (3!1 HU ........ i...- 1!t0l H U.J!o' _\,!Ip ..... ,,"r,...C.- ii Adquiera material CUMPLE10 !! NO ~E CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc S NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITi\N nuestra página, USi\N OTRO CELl.JLAR, NO tíenen nuestra trayectoria, etc , ÚNIco Facebook: goo.gl!WQQPm4 Teuem.o,s MÁs de 9 años ytnis de 113 un.llikes ÚNICO C)lular - Whatsapp 992698650 UNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MAS de 9 años y más de 113 millikes UNICO Celulac· Whatsapp 992698650 ii Adquieca material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestca página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que 111ITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl/\VQQPrn4 Tenemos MÁS de 9 años y:más de 113 míllíkes ÚNICO Celular - Whab;app 992698650 ÚNICO Faeebook. goo,g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 ORIENTACIÓN MIR Rendimiento por asignatura (preguntas por página) Número medio de preguntas (de los últimos 11 años) 18 Efidencia MIR (rendimiento dela asignatura corregido por su dificultad en el MlR) La Cardiologra es una asIgnatura de tremenda Importancia en el MIR, Su entendImiento profundo es tedIOSO, pero éste no debe ser el objetIVO buscado Basta concentrarse en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente aspectos de dIagnóstico y trata- mIento), sIn tratar de entender hasta el úlllmo detalle fisiopatológlCo o semlológlCo, El tema de cardiopatfa isquémica, en especIal el IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo EstadIstICa y Epidemlologla). La CardlOlogla puede parecer que tIene una extensIón excesIVa para el número total de preguntas que aporta. No obstante, con el estudIO de la aSIgnatura se responden muchas preguntas de temas no estrICtamente cardlológlCos (Flsiologla, Farmacologla, Nefrologla .. ,) lo que aumenta la rentabIlidad de esta asIgnatura. Por úlllmo, ten en cuenta que desde la apaflClón de las Imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG (cuyo estudIO podrás completar con el manual de ECG AMIR), y habItualmente una prueba de Imagen relacionada con la Cardlologla (radiografla de tórax, ecocardlograma .. ,), Efidenda MIR del ••• Ignatur. u U J.J 1,7 5 . ,fid .. I' $.A • 5.1 5.t • U ... 6,5 U ... 705 7.7 10 Tondenda g ....... 1 2008-2018 I I I ,. lO " " " 1.) " 11 11 " 15 ... 08 09 ID 11 12 13 14 15 16 17 18 Distribución por temao Temo 4 Card"'Pau.lsqOOnOca 1 • 1 1 • , s ) J S 1 Tema 5 IruuflClenoa catda<a 1 1 1 Tema 6 Taquk.dias ) 1 Toma 8 Vilvulopallas 1 1 Tema 10 Enfermodadesde l. aorta , palo1og1a artl!nal 2 Tema 9. HoptnenslOn art .. lal 1 1 T 0I1Ia 3 U"na,os en cardiología 1 Tema 11. Enfennedades del miocardio 1 2 5 5 1 1 1 1 1 2 2 2 2) • • ... 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 lB Importanda de la ,.lgnaMa denlro del MIR 10.1. 2 G U' 1.111'. • e 7.62'1\ Z.61'1o C G W'lo I.1l'1o 1,06'" l,za el uo-. 1,_0 ~ U''Io 1.ll'Io Q) 5,55'" 1.11'1. 0 e ~ ' $.17 ','5'" '.- 41 22 20 18 15 14 12 12 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 7 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra pagina. USAN OTRO CELULAR, NO t ienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.glJWQQPm4 Tenemos 1>.lÁs de 9 anos y mas de 113 lll1l L.kes ÚNICO Celular 'Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 Oistribudón por I_s Tema 12. Enfermedades del penc.mo 2 2 2 12 Tema 13 Cardopatlas COngénItas l 10 T~ma 1 Anatomía y fISIOlogía carciaca 2 11 7 Tema 15. Reanrmadón carciopulmonar (RCP) 2 '. 6 Tema 2 s.miologla carciovasaJllll • 4 Tema 7 Bradicardias 2 • 4 Tema 14 Enfermedades de 2 ti 3 las venas y linf.trcos Tema 16 SInCQI» ti 3 T.",. 17. TU1tOfts cardacos I ./10 08 09 10 11 12 13 14 IS 16 17 18 8 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO ~'E CONRJNDAcon ESTAFADORES que llitITAN nuestra pág'lll.a, USAN OTRO CELULAR. NO tienen nuestra tJ:a~ctor13. etc ÚNICO Facebook: goo.gl.f\VQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y=ás de 113 mil Uk~ ÚNICO Celular What&lpp 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular · Wbatsapp 992698650 I ÍNDICE I TEMA 1 ANATOMIA y FISIOlOGIA CARDIACA ............................................................................................. 13 , . , . Anatomla cardiaca ............................................................................................................................... 13 1.2. FormaCión y conducción del Impulso cardiaco ..................................................................................... 16 1.3. PotenCial de acción cardiaco ...................................................................................................... ............ 16 1 .4. Cldo cardiaco ....................................................................................................................................... 17 1.5. Mecanismo de adaptaCión cardlovascular .... .......................... ............................. .............. .. ......... .......... 18 1.6. Ecocardlograma normal ......................................................................................................................... 18 Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco Diez, Sara Gallo Sanracruz. TEMA 2 SEMIOlOGIA CARDIOVASCULAR ............ . .......................................................... ....... .......... ............ 21 2.1 Pulso venoso yugular .... . ........ ..... ................. ..... ...... ..... ................. .......... ..... ..... ........... .. ............. 21 2.2. Pulso artenal ...................... .. ....... .. ......................................................................................................... 22 2.3 RUidos cardiacos .. ... .............. ..... .. ..... ....... ....... .. .................................................................... 22 2.4. Soplos ................................................................................................................................................... 24 Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco DIez, Sara Gallo Sanracruz. TEMA 3 FARMACOS EN CARDIOlOGIA ................................................................. ~ ................................. 25 3.1 . Inhlbidores del ele renina·anglotenslna-alosterona ................................. :~ ...................................... 25 i : ~ . ~~~:~~=~~~;~::::::::::::::::::::::::: : :::::::::::::::: ::: ..... :: ..... ::::::::::::::: .. :::o.~~.:::: ..... :::.:::::::::::::::::::::::: .. ~~ 3.4. CaICloantagonistas ............. ...................................................... A~ .............................................. 27 A,JUE::=2.2LE2~~'""; ••••••••••••••••••••• ·· ••••••••••••••• ··••• ••• ·.E TEMA 4 CARDIOPATfA ISQUEMICA .. .................... . ... ,ó) ............................................................................ 32 4.1 Etiologra de la card,opatla iSQuemlca ........ 't"'ti.:tJ. .............................................................................. 32 4.2. Conceptos de la Isquemia mlocárdlca ... 1""Ii.to.J......... .. ........................................................................ 33 4.3 Angina de pecho . . .... ... .~~... ..... ..... .................................. ............................ 33 4.4. Infarto agudo de miocardiO ............... .. ............................................................................................ 38 4.5. F~rmacos antltrombóticos en car~iopa IsquémlCa.. .... ...... .. ....................................................... 43 Autore:;6BOrjaC::"::a~:~::,,~:/~:~~~~: . ~~;~~.;:;O~; .H~~;;, ............................................................ 44 TEMA 5 INSUFICIENCIA CJ..~A ................................................ ................. ............................................. 48 5.1. Formas dlnicas.. .. ~.~: ............................................ ........................................................................ 48 5.2. Fisiopatologl::f;¡"" .......................................................................................................................... 49 5.3. Manlf~~"t'-...., la Insuficiencia cardlaICa ........................................................................................... 51 ;:; g~~~,~;~~~~~;~~~·I·::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ... :'::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~ 5.6. Tratamiento de la Insuficiencia card iaca crónica ....... ....... ......... ......... ........ ....... .. 54 5.7. Tratamiento de la InsufiCiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardlogénlCo . 57 5.8 Dispositivos de asistenCia ventrICular ........................ ...... ........ ........ ...... .. ................................... 58 5.9. Trasplante cardiaco .............................................................................................................................. 59 Autores: Akia Suárez Barrienros, Borja Ruiz Mateos, Vivíana Arreo del Val TEMA 6 TAQUICARDIAS ......................... ........................................ .................................................. ............ 60 6. , . Extraslstoles ........................................................................................................................................... 60 6.2 Taquicardias..... ........ .......... ....... ................................ . ........................................................................ 61 6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho ............................................................................................................... 61 6.2.2. TaquicardiaS de QRS ancho ...................................................................................................... .... ......... . 67 6.3 Muerte súbi ta ..... . .......... ..... . ...... ..... ........ ...... ..... .... ............................................. .. ... 69 6.3 1 Dlsplasia arntmogénica del ventrIculo derecho .. ............................................ .. 69 Autores: Eduardo Franco Diez, Cflsrina Lozano Granero, Ana Gabaldón Pérez. TEMA 7 BRADICARDIAS ......................... .............. _ .................................... ... .......... ................ ..................... . 71 7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno) ................................................................................ 71 7.2. 81oqueos aunculoventnculares .............. ............................................................................................... 71 Autores: Eduardo Franco Diez, Aida Suárez Barrienros, Cristina Lozano Granero. ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 9 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULA.R, NO tienm. nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos AlÁS de 9 años y mis de 11 j mil li1es ÚNIC O Celular · Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 TEMA 8 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8. 8.9. VALVULOPATIAS .............. .. ............ .. ................................. .. ............. ........... ............................ .. ...... 74 EstenOSIS mltral ... .. ... ..... ... ........... .. ......... .. ... ......... .. .. ....... .......... .... ........................ ..... .... .. .. ..... .. ... .......... 74 Insuficiencia mltral ...................... ....... .................. ............... .......... .. ..... .. .................................. ....... .. .... 76 Prolapso de la vélvula mitral ....... .. ...... .. ....... .. ....... ......... .. ................. ......................................... .. ........... 78 Estenosis aórtica ........... ........................................................................ .. .............................................. 79 Insuficiencia aórtica ......... ................ ............. .......... .. ...................... ..................... ...... ..... ....................... 80 Otras valvulopatras .......................................................... ....................................... ......................... , ...... 81 Prótesis valvulares ...... ,., ... ,.", ...... ,., .............................. ,. , ................ , ........................ ................ ," ........... 82 Endocarditis marénuca .. ..... " ....... ,." ............ , .. , ............... , ................ , ............... , ......•. ,., ............. " ............ 84 ProfilaxIs de la endocarditiS en las valvulopatras .............. ................... ............................... .................. .. . 84 Autores: Borja Ruiz Mateos. Aida Suárez Barrientos, Elena Fortuny Frau. TEMA 9 HIPERTENSiÓN ARTERIAL .................................................. .. ................... .... .. .................................. 85 9.1. Clasificación de la presión arterial .................................. , ....................................................................... 85 9,2 Etiología .... .. ............... ' ................................ ' .. .. ............................................................ 85 9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA ............. .. ....... .. ........ .. ....... , ................. .............. ............................... 87 9.4 Diagnóstico ....... .. ........ .. .. .. ........... .. ............................ .... .................................................... , .......... 88 9.5. Tratamiento .... ,." ....... , ................ ,."" .. , ....... " , ............ ,." ." ..... , ...... , ......... , ................ ", .............. , .. .......... 89 9.6. UrgenCias y emergencias h,pertenslVas.... .. .. .............. , ....................................................................... 90 9.7. HTA resistente .. , ............... ' .. ......................... ... ............ , ............... , ...... .. ...................................... .. .. ....... 90 9,8, HTA en el anciano ............ .. ...... .. ................. ............... ...................................................................... 91 Autores: Aida Suárez Barrientos, Javier Ramos Jiménez, Inmaculada Sigler Vilches. TEMA lO 10.1 10.2. 10.3. ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGIA ARTERIAL. .......................... .. ........................... .... ... 92 Patología de la aorta .................. ' ......................... , .......................................................................... 92 Patología arterial periférica " ....... ,., ..... , .. ...... , ....... .. ........ , ................ , .......................... ,., .......... .. , .. ...... .. .. 97 Otras enfermedades arteriales................... ............. .. ................ ' ................................................... 100 Autores: Elena Fortuny Frau, Isaac MartInez LÓpez, José Miguel Martln Torres. TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ... , .............................................................................................. 102 11 ,1 Miocardit is ... ,......... ............ .. ...... .. ......................... .. ...................... .. ................................. ............ . 102 11 .2. Mlocardlopatías , .. .............. .. ...... .. ................................ , ......... .. ....... .. ....... .............................................. 103 Autores: Aida Suárez Bamentos, Borja Ruiz Mareos, Roclo Parrilla IJnares, TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ............................................................... .................................. 109 12.1. Pencardltlsaguda ..... .. ...... .. ........... .. ........... ..... .. .. .. .... .. ", .. .............. ......... ........ .. ............................... ..... 109 12.2 Taponamiento cardiaco .......... ....... .... .. ......... .... ... ............. .. ..................................... ........... 11 0 12.3. PericarditiS constrictIVa .............................................................................. ................................ , ............ 112 Autores: Enrique Balbacid Domingo, Aida Suárez Barrienros, Pedro Pena Ortega. TEMA 13 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS ... .. ....................... .. .............. .................. ........ ............ ....................... 114 13.1. Generaildades .................. ,., ........ ..... ........... . , .................. .. ....... ......... .. ...... ...... ....... ............................ .... 114 13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito 1- 0 .... ................................. .. .. ................. .... ... ... 114 13.3. Cardiopatías congénitas aClanóticas con flUJO pulmonar normal ...................... ............................ .......... 117 13,4 Cardiopatras congénitas cianóticas con flUJO pulmonar aumentado ..................................................... 118 13.5. Cardiopatías congénitas CIanóticas con flUJO pulmonar disminuido .. ....... .. ................................... .......... 11 g Autores: Viviana Arreo del Val, Maria del Pilar Antón·Martin, Enrique Balbacid Domingo, Alvaro González Rocaton. TEMA 14 14,1. 14.2. 14.3 14,4. ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTiCOS ...... .... ................ .......... .... .. .. .......... .. .. .................... 121 Anatomla .......... ,' ................................................................................... .............................................. 121 ExploraCión ., .. , .................. , ........ "., ............. , ............... ,., ................ , ....... , ................................. ,." .. , ...... 122 Patología de las venas .................... ..... .. ........................ ... ........ " ..... , ........ ....... .. ..... ................... " ... .. .. .... 122 Enfermedades linfáticas ..... " ' ...... ,., ... .. ........ . , .. ............ ,,. , ....... , .. .... '., ..... .. ............ ... .. '., ........ , .... ". , ....... .. . 124 Autores: Enrique Balbacid DomIngo, Elena Fortuny Frau, Marc IzqUIerdo Ribas TEMA 15 REANIMACiÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ................... ................................................................... 1 25 15.1. DefiniCiones ...... .. .......... .. .. ........... ............... .. ................................. ......... , ................................. .. .. ......... 125 15,2. Cadena de supenflVencia ................................ .. .................................................................................. 125 15.3. Secuenaa de actuaciÓn ...... .. ...... .. ................. , .. ........................ .. .... ... .. ...................... ..... ........... .. , .... ... .. . 125 15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctriCO y farmacológICO ............................................................................... 128 15.5. RCP pedlétrlca .. , ............................................................. ................ .. ....... , ............. ................................ 128 10 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que [lI..(ffAN nuestra pagwa, USAN am o CELULAR, NO tieneu nuestra lIayectona., etc ÚNICO Fa.cebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos "MÁS de 9 años y nni.s de 113 millikes ÚNICO Celular · Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 15.6. Hipotermia terapéutICa . ........ ..... . ............................................... ........................................... 129 15.7. Algoritmo de desobstrucaón de vía aérea .............................. ............... .. .......... .............. .. .................... 130 Autores: Borja Ruiz Mareos. Javier Ramos Jlménez. Miguel Martínez Herrera. TEMA 16 SiNCOPE ......... .. .......... .. .. ... .. .. .. .. .................. ............................ .. .. .. .. ............ ... ................................. 131 16.1 . Definición ....... ..... ..... ................ .. .. ...... ...... .. ......... .. ...... .... .. .. .... .. ........... .. .. .. .... ........ ... ...... .. .. .. ...... ....... ... 131 16.2 Etiología .... . .. ...... .. ....... .................................. .. .......................... .. ............... .. ...... ... ................. 131 16.3. Epidemiología y pronóstico .................................................................................................. .................. 131 16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope ..... .... ...... .. .................. ...... .... ..... .. .. .. ...... ................ 132 16.5. TratamlE'nto ... .......... .... ... ........... .. ....... .. .. .... ............. .. .. .... .. ... ..... .. ...... .... ... .......... ...... .. .... ..... ..... .. .... ...... . 133 Autores: Eduardo Franco Diez. Javier Ramos Jiménez. Cristina Lozano Granero. TEMA 17 TUMORES CARDIACDS ..................... ............. .. ......... ............. .. .... .. .. .. .......... ........ .. .......................... 134 Autores: Enrique Balbacid Dommgo. Borja Ruiz Mateos. Mlreta Padtlla López. VALORES NORMALES EN CARDIOLOGIA y ClRUGIA CARDIOVASCULAR .............................................................. 135 ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whatsapp 992698650 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra págin.a, USAN OTRO CELUlAR 11 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMfTAN nuestra pagina, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra trayectorlll., etc ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Teuetllos 1vlÁS de 9 años y mis de 113 Ulll hkes ÚNICO Celular - \Vhatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gVWQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 CURIOSIDAD Werner F~smann (1904-1979) fue un médico alemán conocido por ser el primero en realizar un cateterismo cardiaco (1929). PaJa ello, fue su prOpiO paciente: se prac1KO una v notomia en la vena antecubital derecha y av ó una sonda urinaria 65 cm por la vena P eriormente fue caminando al servICIO de Radlodlagnóstlco y se realizó una radlogratra de tórax. en la que se observó la punta de la sonda en la aurrcula derecha, Fue despedido por ello del hospital en que trabajaba. Posteriormente partICipó como médico en la Segunda Guerra Mundial, donde fue capturado como prisionero de guerra, y en 1956 fue reconocido con el premio Nobel de Medicina. 12 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl.f\VQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y=ás de 113 mil Uk~ ÚNICO Celular What&lpp 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular · Wbatsapp 992698650 Tema 1 Anatomíay fisiología cardiaca Autores: Javi~ Ramos lIménez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Eduardo Franco D!ez. H. U. Ramón y Caja! (Madrid). Sara Gallo Sanracruz, H. U. 12 De Octubre (Madrid) Enfoque MIR Es una parte poco preguntada en el MIR. y. por tanto, hay que saber pocos datos, ya que Mtos son memorísticos y se olvidan con facilidad. SI que es importante conocer la anatomia coronaria y la del sistema especifico de conducción. Arteria coronaña derecha 1.1 . Anatomía cardiaca El corazón se Sitúa en el mediastino mediO. Las aurlculas estan separadas de los ventriculos por el surco auriculoventncular o surco coronario. Los ventrlculos están separados entre si por Figura 1. Anatomla cardiaca. VisIón anterior. TC1ITI4d4 tk MMt« E!I06 " Fondo «fittxlal M_ . ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 13 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITAN nuestra página, USAN O TRO CELULA.R, NO tienm. nuestra trayectoria, etc • ÚNIm Facebook: goo.gl/WQQPrn4 Tenerno~ MÁS de 9 añO'; y:más de 113 núllikes ÚNICO Cflular -Whaffiapp 992698650 UNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MAS de 9 años y más de 113 millikes UNICO Celnlar· Wbatsapp 992698650 Manual AMIR· Cardiologia y Cirugfa Cardiovascular Venas pulmonares dere<has figura 2. Tri.!ngulo de Ko<h, V"1SkIn a través de la .. ricola dere<ha. rOlrl4da dt M, sr" Evofi O f ondo editorial MarbJn, el surco Interventncular. El cruce entre el surco Interventncu- lar y el aUllculoventrlcular se denomma crux cordis (cruz del corazón). Aurlcula derecha (AD) Lugar de desembocadura de la arculaaón venosa sistémica. contiene además Importantes elementos del s.stema especiali- zado de conducCión cardiaco. • La cava superior desemboca en la porCión ante~supenor de la AD, Y en la zona de unión de la cava superior la AD se encuentra el nodo sinusal (de Kelth-f lack . • La vena cava infenor desemboca en la v. de Eustaquio. • El seno coronano. que recoge la san nosa de las venas coronarias, desemboca cerca de I válvula rudimentaria (válvula de T O' O mlentos qUllúrglCos o de ca teterismo de dicha reglón pueden produCII bloqueos AV. La AD contiene una orejuela (al igual que la lA), pero al contra- 110 que en la Al, la superfiCie interior de la orejuela derecha es trabeculada, conteniendo los músculos pectJneos. Aurlcula izquierda (Al) Es la estructura más postenor del corazón donde desembocan las cuatro venas pulmonares , que no presen- tan válvulas en su desembocadura. La pared septal. también lisa, sólo !lene una IIregulalldad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndICes. denominados orejuelas. La orejuela de la Al es la localizaCión más frecuen te de formación de trombos mtracard iacos (especialmente en el contexto de fibnlaClón aUllcular). En el tabique InterauriCUlal..~.e'X'cuentra una depreSión fibrosa. la fosa oval (que en la CI~aClón fetal se encuentra permea- ble permit iendo el p~e sangre desde la AD haCia la Al). En la parte Infenor ~r septo mteraullcular se encuentra una reglón denoml~triángulo de Koch • que Válvulas auriculoventriculares está delimita r la válvula de Tebeslo. el tendón de Todaro Ponen en comunicaCión auriculas y ventriculos. formadas por y la valv tal de la válvula tricúspide. Es una estructura diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendlno- impor¡ porque contiene el nodo auriculoventrlcular sas, que terminan en los músculos papilares. permit iendo la (de A off-Tawara), de modo que lesiones durante procedl- sujeCIón de los velos en los ventrkulos. ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra Mína, USAN OTRO CELUlAR, NO tíenen nuestra trayectoría, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Tema I • Anatomia y fisiologia cardiaca Figura 3. V~lvul .. semílunares. TOITlildd de M.sr., Ev06 O Fondo tdiroridl M.rbJn. o V~lvula tncúsplde O aunculoventncular derecha. Tiene tres valvas: la anterior. que es la mayor. la seplal. unida al tabique. y la posterior. que es la m~s pequena o V~lvula mrtral o auriculoventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal. mayor y m~s móvil. y poste- rolateral. Ventriculo derecho Anatómicamente distingUimos: septo interventricular. caVidad ventncular propiamente dicha con múloples músculos papi- lares e infundlbulo o trado de salida. Otras estruduras son: la cresta supraventrlcular. las trabéculas septomarglnales y la banda moderadora' estrudura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventriculo y contiene la rama derecha de haz de His. Ventrículo izquierdo El grosor de su pared es aproximadamente 213 superior al del ventriculo derecho. En su base se Sitúan las válvulas mltral y aórtica separadas por un tabique fibroso unión mltroaórtlca. El ventriculo Izquierdo presenta dos músculos papilares. ante- relateral y posteromedial. unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas de la válvula mltral. Válvulas sigmoideas Válvula aórtica Posee tres valvas semilunares. que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva. de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronana es la poste- nor. las otras serian la derecha y la Izquierda. Válvula pulmonar También con tres valvas semilunares V r I Ufa ) Arterias coronarias Las dos artenas coronarias prinCIpales. derecha e izquierda. nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente. a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayedo eplcárdico. dlVidoendose en ramas prinCipales. que a su vez dan lugar a las arterIaS IntramiocárdKas. Se habla de dominanCIa derecha o IzqUierda en función de qUien dé origen a la artena descenden- te posterior En el 80% de los casos existe dominancia dere- cha. Las arterias coronarias se perfunden en diástole (Siendo máXimo el flUJO al pnncipio de la di~stole) • dado que en slstole los velos aórtICos abiertos tapan el ostium de las coronarias. y adem~s la contracción mlOCárdica compnme las coronarias dificultando el flUJO a su través. Arteria coronaria izquierda Nace del seno de Valsalva Izquoerdo. El segmento IniCial se denomina tronco común. que tras un corto recorndo se diVide en artenas descendente antenor y CtrcunfleJa. En ocasiones da ongen a una tercera rama que cruza obhcuamente el ventriculo IzqUierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano. o Arteria descendente anterior. Es la continuación directa del tronco coronano IzqUierdo. continuando su trayecto por el surco interventncular ante- rior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales. que se dlStnbuyen por la pared Iobre ventncular. y las artenas septales. que perforan el septo. ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 15 NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl.f\VQQPm4 Tenernos MÁS de 9 años y=ás de 113 ll1U Uk~ ÚNICO Celular What&lpp 992698650 ÚNICO Faeebook. goo.g1!WQQPm4 TeneQ1.os MÁS de,,'l ijño~ y m 4s de 113 tl}illikes ÚNICO Celular · Wbatsapp 992698650 Manual AMIR · Ca, lo/ogla y errugra ea,afovascula, Arteria descondont. anterior Arteria descendente postorlor (rama de la coronaria de<e<ha) Rama obtusa marginal de la arteria d rcunt1eja Figura 4. Corte transv .... 1 de los ventriculas con las áreas irrigadas por cada arteria <oronana TolII8dI rk MM/., Em6 O Fondo tdi/ori8I Marb.1rr. La descendente anterior irriga la mayor pane del ventriculo Izquierdo: cara anterior, 213 anteriores del tabique interven· Irlcular y la totalidad del apex (en ocaSiones tambiénla cara lateral). • Arteria circunfleja . Irriga la pared lateral del ventriculo IzqUierdo y pane de la aurlcula IzqUierda. En un 20% de casos da ollgen a la aneria descendente posterior (domlnanda izqUIerda), dando flujo entonces a la cara postenor de ventrIculo IzqUierdo. pane del tabique interventncular y, en algunos casos, ambos nodos y la caSi totalidad de las aurlculas. Arteria coronarla derecha Nace del seno coronano derecho En el 80% de los casos da ongen a la aneria descendente postenor (dominanCIa derecha). En el 60% de los casos da la anena del nodo slnusal y en el 90% de los casos la del nodo auriculoventrlcular. La corona- na derecha IInga la mayor pane de las cavidades derechas y, según la dominanCIa, el tabique Interventncular postenor, cara posterIOr de la aurlcula y ventriculo IzqUierdo. r I Venas coronarias El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de Tebesio, que drenan sangre dllectamente a la cavidad cardia- ca; venas antenores del ventrIculo de!echo: se dlllgen a la aurl- cula derecha; venas tributarias del seno coronano, que discurre por el surco aunculoventncular posterior hasta desembocar en la aurícula derecha 1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco En el corazón normal, el Impulso eléctrico se origina en el nodo slnusal a una frecuenCIa entre 60 y 100 Ipm; desde alU se propaga a la musculatura auncular dando origen a su contraCCIón y a la onda P en el electrocardiograma. El haz internodal antenor (de Bachmann) emite una prolongaCIón muscular que conduce el estimulo eléctrico desde la AD a la Al, para posibilitar su contracCIón. A lo largo de tres haces Internodales (antenor o de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son mlocardiootos onentados longitudinalmente (no células del sistema especffKO de condUCCIón). el Impulso slnusal llega rapldamente al nodo aurkuloventrkular, donde se produce un retraso en la condUCCión del estfmulo (segmento PR del electrocardIOgrama). Una vez atraviesa el nodo aUrlculovemrlcular, el Impulso llega al haz de His y se dIStribuye a los ventrlculos a través de sus ramas IzqUierda (que se dIVIde a su vez en una rama anterIOr y una posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del SIStema de condUCCión se denominan fibras de Purkinje, que conducen rapidamente el estfmulo eléctriCO a toda la mus- culatura ventricular (QRS en el electrocardiograma). (Ve, gaS n a p nt , 1.3. Potencial de acción cardiaco En estado de reposo, la diferenCIa de potenCial transmembra- na de los cardlomiootos es -90 mV (potencial de membrana de reposo). Este potenCIal se debe a un mecanismo activo, mediante consumo de A TP por la bomba Na-K, que expulsa 3 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 16 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULA.R, NO tienm. nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Tema t • Anatomía y fisiología cardiaca figura 5. Sistema de conducción cardiaeo. iones de sodiO e IntrodLKe 2 Iones de potasIo a la célula. de fOflTla que el resultado neto es una negatlvización Intracelular. Para entender los cambiOS eléctricos del potenaal de aCCIÓn. es Importante recordar que el sodiO es el principal Ion extra- celular, mientras que el potasIO es el prlnapallOn Intracelular. AsI, la apertura de canales de sodiO har~ que entre sodio en la célu la a lavO( de gradiente (posl trvlzaClón del potenCial trans- membrana), mientras que la apertura de canales de potasio har~ que salga potasio al exterior (negatrvlZación del potencial transmembrana). El potenCial de aCCIÓn se compone de cinco fases: • Fase O. Despolarlzadón rápida. Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular. se abren canales de sodiO dependientes de voltaje que Introdu- cen sodiO en la célula, invirtréndose la carga de la membrana (potenCial POSltrvo). • Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la membrana plasrMtlCa (sarcolema) se despolariza, se Cierran los canales de SodiO y se abren canales de pOlasio, que expulsan potasio al extenor produciéndose una repolari- zación de la membrana. • Fa~ ?-. Meseta. Se 'abJt'l. canales lentos de calcio que IntrodLKen calcio en la Célula .lfo~e contrarresta la salida de potasIO y el potencial transme a permanece estable. En la fase ~a se produce la contraCCIón de los cardlo- miocitos. Dich ntracción se produce gracias a la entrada de cakio en el rc~asma (el Citoplasma de las células musculares) desde -d ugares: el retlculo sarcopl~smlCo (el retlculo endopl~s de las células musculares) y los tóbulos T (unas invagina ~s de la membrana plasm~tica -sarcolema- de los cardloml~. Tanto en las células muscular ueléticas (rabdomiocitos) como en los cardlOmiocitos, el ca c~ une a la troponlna, que interacciona con las fibras de actJJ¡S'osina posibilitan- do la contracción muscular. Como di fe " los rabdomlo- CitOS. a diferenCia de los cardiomioci tos. s ~~uleren para contraerse la entrada de calcio desde el re¡(~~sarcopl~s mico al sarcoplasma . y tienen ~úbulos T mucho menos desarrollados. • Fase 3. Repolarización rápida. Por salida masIVa de potasIo al exterior celular. y descenso marcado en el flUJO de entrada de calcio. retornando así la célula a su estado de reposo . • Fase 4. En los cardiormocitos ésta es la rase de reposo, pero en las células marcapaso se produce una despolarización espontá- nea lenta Sin necesrdad de estImulo externo. causada por la entrada de sodIO a través de los canales If (diana terapéuuca de la ivabradlna). Cuando la despolarIZaCión espontánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (-60 mV), se desenca- dena la despolarizacIÓn rápida y todo el potenCial de acCión; a este fenómeno se le llama automatismo. y está Influencia- do por el sistema nerviOso autónomo. El sistema paraslmpático, a través del nema vago. produce un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuenaa del nodo slnusal. la eXCitabilidad del nódulo auriculoventrrcular y la fuerza de contracción El sistema simpático. a través de receptores beta 1, aumenta la entrada de Na y Ca. se disminuye asila diferenCia de poten- cial transmembrana. dando lugar a aumento de la frecuenCia cardiaca, la eXCitabilidad del nodo AV y la fuerza de contrac- Ción. +30 1'''''- , O 2 O -30 3 -60 PU PRA ~ t. 4 -90 PU: potendal umlnl; PRA: periodo retractario absoluto: PRR: periodo retrae· tarlo roIat;vo. figuro 6. fasos del potendal de aeción de lMl mlocardiodto de trabajo. 1.4 . Ciclo cardiaco (MIR 09.250) (Ve ft ur 7 la na 5t nt Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco La slstole aUricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento PRo El IniCIO de la slstole venlflcular comcide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento sr. La repolanza- Clón ventrICular comClde con la onda T. la dl~stole ventncular se extiende desde el final de la onda T hasta el InICIO del QRS siguiente. Fenómenos mecánicos Al inICIO de la slstole ventncular acontece el Cierre de las v~lvu las auriculoventnculares (primer ruido cardiaco). la presión intravenlncular aumenta r~pldamente. alcanz~ndose muy pronto la presión de las grandes artenas de salida yabnéndose las válvulas semilunares aórtICa y pulmonar; esta prrmera fase ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 17 NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl!WQQPm4 Tenem.os MÁS de 9 años y m.ás de 113 míllike¡; ÚNICO Celular Whatl;app 992698650 ÚNICO Faeebook: goo.gl/WQQPm4Tenemos MÁs de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celulac - Whatsapp 992698650 Manual AMIR· Cardiología y Cirugra Cardiovascular 120 100 80 Aorta 60 40 20 a IU ( v o Presión (mmHg) x y , Apmura aórtica '1 • • R P T s Figura 7. Cklo cardiaco. de la slstole se denomina contracción isovolumétrica. pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrIculo A partir de la apertura de las válvulas semilunares se IniCH1 la segunda fase de la slstole o fase de expulsión. en la que se eyecta el contenido Intraventncular haCia las grandes artenas; ésta es la fase de contracción isotónica. puesto que hay disminUCión del volumen del ventrIculo y de la longitud de sus fibras. La presIÓn Intraventricular cae por debajO de la artenal y se Cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco). comenzando entonces la diástole cardiaca. Durante la diástole ventncular hay una pnmera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal caracterlstlCa es la calda de la presión Intraventricular; una segunda fase. más duradera. comienza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares en el momento en que la pre- sión Intraventncular cae por debajO de la aUricular . Al pnnClplo del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido. en el que la sangre acumulada durante la sfstole en las aurlculas entra rápidamente en el ventriculo. El penodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el terCio medio sólo penetra una pequena cantidad de sangre en los ventrlculos. que es la que continúa vaciándose en las aurlculas procedentes de las venas. se denomina fase de diástasis. Durante el último terCio de la diástole se produce la contracción auricular que proporCiona un impulso para el llenado final de los ventrlculos. En las cavidades derechas el Ciclo es Similar a las cavidades izquierdas. aunque las preSIOnes desarrolladas son hasta Cinco veces menores. 1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular Mecanismos cardiacos intrlnsecos El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre Impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico. asl como la expulsada en un penodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la precarga. la poscarga y la contractilidad. • Precarga. Traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole. que será mayor cuanto mayor sea el volumen teledias- tólico ventricular. Se basa en la ley de Frank-5tarling. que postularon que el aumento de precarga prodUCIrla un aumento de la contracCión El volumen de llenado diastólico. y por tanto la precarga. depende del retomo venoso y de la contraCCIón auncular principalmente. El retomo venoso depende del volumen sangulneo y del volumen circulante electiVO Oa extravasaCión de liquido Intravascular al Intersticio ~demas- disminuirá la precarga). asr como del tono venoso perlfénco Oa vasoconstncción venosa perifénca favorece el retorno venoso y aumentará la precarga). • Poscarga. Depende de las reSIStenCias penféricas y de la presión contra la que se vacra el corazón. as! como de la geometrla de la caVidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión o estrés de la pared. El ventrfculo IzqUierdo se rige por la ley de Laplace. de modo que la tensIÓn de la pared es directamente proporcional a la presión que debe desarrollar para expulsar la sangre y al radiO de la caVIdad ventricular. e Inversamente proporCional al grosor de la pared. • Contractilidad. El estado contráctil depende del Inotropismo (fuerza de contraCCIón). El Inotropismo se modifica por la actiVidad del sistema nervioso simpátICO y por diferentes fármacos. La hemodlnámica Clrculatona está regida por tres vanables fundamentales. e interrelaCIOnadas: • TenSión arterial = gasto cardiaco x resistenCias vasculares • Gasto cardiaco = volumen Sistólico )( frecuenCia cardiaca. • ResistenCias vasculares. que dependen fundamentalmente del radiO o calibre vascular y la Viscosidad de la sangre. 1.6. Ecocardiograma normal rfigu 8 ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELUIAR, etc 18 NO SE CONRJNDA con ESTAFAIXJRES que IMITAN nuestra pdgina, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuer;tra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 avos y'J11á¡ d<; 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Tema 1 • Anatom.a y ¡1SI0109.a ca,alaca ,- -- - - - -- - -- -- - - - { Slstole ) -- - - - -- -- - - - -- -- - -, ' -- - - - - - - -- -- -- - - - - ( Di~stole }-- - - - - -- - - - -- ---, I • I I PARAEI1ERNAl EJE LARGO , I • I , I , I , I , I , • , , , , • , , , • • , , , • PARMST!PNAl lH CORTO IUB OllAl , • I • • , • • • • , , • , __ ___ ____ ___ __ __ ___ _____ ___ __ _________ ___ J AD = aurfeula derecha; Al = autlcula izqulenla; VD = ventriculo derecho; VI = ventriculo izquierdo; VAo = v.!lvula aó<tlca; VM = v~lvu la mitral; VT = d lvula ufc:ú,pldo. Agura 8. Ecocardlograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrfc:ulo izquierdo que se visualizan en cada proyección. ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAfg'>DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular ,- - -- - - - - - - - - - - - -{ Sistol. )- - - - - - - - - - - - - - -- - -, ' -- - - - - - -- - - - - - - -- -[ Diástole} -- - -- - - - -- - - - ---, I • I , APICAl 4 CAMARA\ , . ' , ' , ' , I AP1(M 1 (Mn"RAS -----------------------------------------, ,----------------------------------------- AO ; .uriolla derecha; Al ; .umul. izquierda; VD ; ventriollo defe<ho; VI ; ventriculo izquierdo; VAo = válvul. oórtica; VM = villvul. mhr.l; VI ; válvula tricúspide. f:gura 8. Emc:ardiograma normal (principales proyecoones). ~ muestran en cursiva las 0IIlIS del ventrkulo Izquierdo que se """"Iizan en cada 1""",,(100. (continudclóttl ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 20 NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.glJWQQ.Pm4 Teut"lllos MÁs de 9 años ytruis dt- 113 nnlltke~ ÚNICO Celular Whatsapp 992698650 ÚNICO Facebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 Tema 2 Semiología cardiovascular Auro",,, Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Sara Gallo Santacruz, H. U. 12 De Ocrubre (Madrid). Enfoque MIR Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se pre- guntan los mismos conceptos: es más rentable aprender estos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo las al teraciones de las ondas ~, y, v). 2.1. Pulso venoso yugular Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos: Determinación semicuantitativa de la presión venosa central EqUIvale a la cifra de presión en la aurfcula derecha que, en ausenCIa de estenoSIS tllcuspldea, es Igual a la presión dIastóli- ca del ventrículo derecho. La vena más apropIada para realizar una estJmación correcta es la yugular interna. El limite supellor normal de la columna venosa OSCIlante es de 3 cm por enCI- ma del ángulo esterna!. debIendo e~minarse con el paCIente semisentado con su tronco formando un ángulo de 45° con la camilla . Corresponde a una presión venosa central apro~lmada de 8-9 cm deagua, ya que la aurlcula derecha se sItúa unos 5 cm por debajO del ángulo esternal La causa más frecuente del aumento de la preSIón ..b!nosa es la insuficiencia cardiaca (por aumento de la ~&n dlastóiica del ventriculo derecho). Se encontrará~' ~ si tuaciones de baja volemla (deshIdratacIón , he ia .. ). En condiciones normales, durante Ii!\i piración aumenta el retorno venoso hacia el ventriculo d~ho por la presión nega- tiva intratorádca (efecto de sUCCl~, disminuyendo la al tura de la columna de preSIón venosa M ular. El signo de Kussmaul es una eleva~ paradójica de la presión venosa yugular durante la InsPI~ón que aparece en paCIentes con dificultad para el lIeJ~o del ventriculo derecho: pericarditis constrictIva, mlo~patfa restllctlva .. . El reflUjO~e yugular se explora presIonando en la región pellumblll urante lOa 30 segundos. La preSIón venosa yugula¡- rsonas normales no aumenta de forma SigOlfl- catlva~entras que en personas con insufICIencia ventllcular derecha o insuficiencia tllcuspldea, aumenta de forma evidente y decae al dejar de presionar. Es útil para eVIdenciar un aumen- to de la presIón venosa en fases precoces de la Insuficiencia cardiaca. En paCIentes con obstrucción venosa a OIvel de la cava supellor (p. ej ., síndrome de vena cava supenor), no eXIstirá pulsatllldad en la vena yugular (no hay pulso venoso yugular) ni podrá evaluarse la preSIón venosa central a través de la columna venosa yugular Figura 1. Estimación de presión venosa 'trltral. Patrón de la onda venosa La onda a es el resultado de la contracción auricular al linal de la diástole: • Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli- tud de esta onda: estenosis tricúspide, hIpertensIón pulmo- nar, hipertrofia ventrICular derecha. estenosis pulmonar • Las ondas a cañón aparecen cuando la aurlcula se contrae contra la válvula tllcúspide cerrada, por dIsociaCIón aUllculo- ventllcular. Se encuentran regulares en los ritmos de la unión y la taquICardIa por reentrada intranadal; Irregulares en situaciones de disociaCIón auriculo-ventncular (taquIcardIa ventllcular y bloqueo aunculoventricular completo). • En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya que no hay contraccIón auricular El descenso x es provocado por la relajaCIón aurICular, al plln- Clpio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la pellcarditlS constrictiva y en el taponamIento cardIaco dismInuye en la dilatación del ventriculo derecho y puede Invertlrse en la InsufICIenCIa tllcúsplde (el jet de regurgItaCIón desde el ventrIculo haCIa la aurlcula Incrementa la preSIón en ésta). La onda v traduce el Incremento en la presión aUricular al llenarse ésta desde las venas cavas; COinCIde con la slstole ven- tricular . SI hay insufiCIenCIa tricúspIde la onda v aumenta (el llenado aurrcular se da desde dos fuentes cavas Y regurgI- taCIón ventllculoatrial). El descenso y se debe a la dISmInución de la preSIón en la aurl- cula derecha cuando se abre la válvula tncúspide y comIenza el vaCIamiento aurrcular. La pericardItIS constrrctlva se caracterrza por senos X e y profundos; en el taponamIento cardiaco, por el contrarro, el seno X es profundo pero el seno y está dismInuido. ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 21 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que Th1ITAN nue:;;tra página, USAN OTRO CELULAR NO tíenen nue;;tra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl.f\VQQPm4 Tenernos MÁS de 9 años y=ás de 113 ll1U Uk~ ÚNICO Celular What&lpp 992 698650 ÚNICO Facebook. goo.gl/WQQPm4 Teuetóllo<MÁ" de",9 años y. más de 1 Ll ron likes ,ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 ManUal AMIJr ·-rarulologZQ y t:lrugUI carQfOvascu~iI, ( Diastole ) ( Slstole ) ( Olastole ) a v e x y Figura 2. Ondas del pulso venoso yugulal. I..l onda 'c' es una onda positiva poco visible que aparece justo a continuación de la onda" a"' . Se produce por el cierre de la valvula uicú'pide y malca el inicio de la ,I,tolo. Coincide tempo· ralmente con el periodo de contracOOn isovolumétrka. Taponamiento cardiaco FIgura l Pulso venoso yugular en el toponamlento cardiaco. Recuerda ... En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso yugular, porque la onda a es la contracción auricular y no hay conlJa<ción auricular. las ondas a • a cañón' son el reflejo de la contracción auricular sobre la válvula tricúspide cerrada. 2.2. Pulso arterial Las alteraciones en la morfologra del pulso arterial más Impor- tantes y las sltuacrones tlplcas en que aparecen son: Pulso anácroto Es un pulso de ascenso lento, caraetenzado por presentar una muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caraete- rístrco de la estenosIS aórtica, en que también se produce un pulso de ascenso lento y escasa amplitud, por la que se deno- mina parvus y tardus. Pulso celer o • en martllJo de agua ' Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece cuando el volumen de eyecoon es alto y las resistencias peri- féricas son balas; es tlplCO de la Insuficiencia aórtica (pulso de (orrigan) Pulso bífido o bisferiens Se caraetenza por dos piCOS sistólicos. Aparece en situacIones con elevado volumen por latido desde el ventrrculo Izquierdo pero limitación a su salida. tlprcamente en la doble lesión aórtica. Pulso alternante Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La al ternancia mecánica es un sIgno de disfuncIÓn mlOCárdlCa grave. Es fácrl diagnosticarla por esfingomanometrla, cuando la presión sistó- lica alternante es mayor de 20 mm Hg. Pulso paradójico Se caractenza por una calda exagerada (porque en condICIOnes normales disminuye ligeramente) de la presión sistólrca durante la Insp:racIÓn. mayor de 10 mmHg. Se debe a la dismInución del volumen de eyecClón del ventrículo IZquierdo y a la transml- slOn de la presión negatIVa Intratoráclca a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardiaco, pencardltls constrictiva crónica, enfisema pulmonar, shock hlpovolémlco, tromboemboha pul- manar, embarazo, obesidad extrema . Todas ellas son Sltuacrones en que se compromete la diástole del ventri- culo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presión extrínseca (Uquldo en el taponamiento, aire en el enfisema ... ). AlI, el llenado ventncular encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique InterventrlCular, limitando el llenado del ventriculo izquierdo, con la conSIguiente disminución en el volumen teledlastólrco del mismo y, por tanto. del volumen sistólico. Pulso hipercinético Se trata de un volumen de eyeccrón elevado, con reslStencras penféricas bajas. Se encuentra en la Insuficiencia aórtica, esta- dos hlpercinéticos y bradicardias (esto último por alto volumen teledlastOlrco ventncular, dada la diástole larga). Recuerda ... El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal (a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento pericárdico pero no patognomónica. Una asociación típica: pulso Blsferiens-DOBlf lesión aórtica. 2.3. Ruidos cardiacos loS rUidos cardiacos son VIbraciones auditiVas que se producen, en condldones fISIológicas. debido al Cierre de las válvulas. El pnmer rUido (1 R) Idenuflca el comienzo de la slstole ventricu- lar y se debe al cierre de las válvulas au"culaven!nculares. El segundo (2R) indICa el comienzo de la diástole, y se debe al cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar) . Recuerda también los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar en el 2.° espaCio intercostal derecho e izquierdo respectJVamen- te, donde se auscultará mejor el 2R; loco mltral y trICúspide en el 5.° espaao Intercostal, a novel de la Unea medloclavocular y Junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor el 1 R; Y el foco accesono o de Erb. en el 3. er espaCIO intercostal IzqUierdo (donde se IdentifIca mejOr la Insufrcrenoa aórtica). Se crerran primero las válvulas izquierdas que las derechas, SIendo fiSiológiCO el desdoblamientoaudible del segundo ruido ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAi'f.-DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que lMITAN nuestra página, U SAN OTRO CELULA.R, NO tienm. nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Tema 2 • S~miologia cardiovascular con la inspira06n. al aumentar el retorno venoso e incremen- tarse el tiempo que debe estar abierta la v~lvula pulmonar para la eyeCClón . Figura 4. Focos de auscultación ca rdiaca. Primer ruido (1 R) Consta de dos componentes. el cierre de la v~lvula mitral y el Cierre de la tncúsplde. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. • Existe aumento de la Intensidad en la estenosIs mltral. el mixoma de la aurlcula Izquierda y el prolapso mitral holosis- tóllco • Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calCifica- Ción de la v~lvula mltral. inSUfiCiencia mltral. etc. Segundo ruido (2R) Se produce por el Cierre aórtICo y el pulmonar Ruido único • La causa más frecuente es la inaudibllldad del componente pulmonar en personas mayores. • El rUido únICO por la Inaudlbllldad del componente aórtICo suele corresponder con estenosIs aórtica severa calcificada. • El rUido único por sinaonla de los dos componentes aparece en el complejo de Eisenmenger. Desdoblamiento patológico del segundo ruido En determinadas SituaCiones patológICas. se retrasa el Cierre de la v~ lvula pulmonar durante la slstole. provocando un aumento del desdoblamiento fISiológico del segundo rUido. Ocurre en: hipertensión pulmonar. estenosIS pulmonar. bloqueo de rama derecha ... Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco Permanece constante durante el cIClo resp"atono. Se encuen- tra en la comunicación interauricular. y suele ser amplio. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama Izquierda. en la estenosIS aórtica severa y también aparece en la hipertenSIÓn artenal Tercer ruido (3R) Aparece en la pnmera fase de la dl~stole debido a un llenado paSIVO ventncular rápido. Puede hallarse fiSIOlógICamente en SituaCiones de aumento del gasto cardiaco (estados hiperdlná- mICos: ni~os. atletas. embarazo. fiebre ... ). o patológicamente en situaCiones de dilataCión ventrICular (insuficiencia cardiaca sistóli<a. mlocardiopatla dilatada. insuficiencias valvulares ... ) Se valora más adecuadamente. al igual que el cuarto ruido. con la campana del fonendoscopIO que con la membrana Cuarto ruido (4R) Aparece cuando se necesita aumento de la contraCCIón auncu- lar para expulsar la sangre que queda en la aurlcula al final de la dl~stole ('patada auncular·). COinCidiendo con la onda a del pulso venoso yugular. Es tfplCO de los trastornos de distensib:- IIdad del ventrIculo: hipertrofia ventncular IZQuierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar). miocardlopatfa hipertrófica. cardlOpatla ISquémlca. etc. Siempre es patológICO. Ausente en presencia de fibrilación auricular_ Ruidos de apertura valvular (elics y chasquidos) Son de tono alto. auscultándose mejor con la membrana del estetoscopio. • Clic. Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmo- nar Se auscultan durante la protoslstole: en foco pulmonar. en SituacIOnes de hipertensión pulmonar. dllata06n Idlopáll- ca de la pulmonar y estenosis pulmonar; en foco aórtICo. en estenosIS aórtica. hipertenSIón sIStémica y en dilataCión de la ra lz aórtICa. • Chasquido de apertura de la estenosis mrtral reumAlIca. Indicanclo Que la v~lvula mltral es 1TlÓVl1. al menos una de sus valvas. Grave (baja frecuenda) V\J\ Agudo (alta frecuenoa) F':gura S. A"""ltación de "",idos rardiacos. Roce pericárdico Soplo estenosis mnral y estenosis tricúspide 3R 4R Resto M soplos (Iics y chasquidos M ape~ura valvular Es muy caracterlstlCO de la pericarditIS aguda (muy especIfico pero poco senSible). ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 23 NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gV\VQQPm.4 Tenernos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular - Whau.app 992698650 ÚNICO Facebook. goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Manual AMIR· Cardiología y Cirugía Cardiovascular 2.4. Soplos Son Vibraciones anormales prodUCIdas por los flUJOS de sangre en el corazón. al crearse turbulenCIas por estrechez o Clfcula- clÓn en sentido contra roo al normal. La Intensidad de un soplo se gradúa del número 1 al 6. de menor a mayor intensidad. Los soplos secundaroos a leSiones orgánICas se verán en los temas correspondientes (valvulopatras. miocardlOpatras. etc). Soplos Sin lesión orgánica son: • Soplos Inocentes. Son soplos Sin SignifICación patológICa. Suelen ser SistólICOS. de pequel\a intensidad. y suelen modificarse con cambiOS postura les y por la Situación hemodlnámica. Un soplo dias- tólico nunca es inocente. • Soplo de Stlll. Breve zumbido sistólico producido por las Vibraciones de las valvas pulmonares. La mayorla de los soplos se comportan de forma Similar a las va naciones hemodlnámicas (aumento y disminUCIón de la precarga) . Existen dos patologlas. cuyo compor- tamiento es Inverso al resto MANIOBRA FISIOLOGIA SOPLOS Bipedestación Disminuyen Valsalva I precarga Nitrito de amilo Aumentan: MCHO lsoproterelol y prolapso mitral Cudillas Aumentan Ejercicio I precarga Disminuyen: MCHO isot6nico y prolapso mitral Inspiraci6n (maniobra de I gasto sist61ko VD I soplos derechos Rivero-Carvallo) Espiración I gasto sist61ico VI I soplos izquierdos I PA I poscarga slstémka I soplos IAo. 1M Ejerddo lsométrico ¡ PA 1 poscarga sistémka ¡ soplos IAo. 1M I soplo EAo IAo • iosllfkiencia aórtica; 1M =a insufi(~ mitral; EAo • estenosis aórtica; MCHO = míocardlopatla hipertrófICa obstrur:1iva rabia 1. Variaciones hemodin.lmkas de los soplos. ÚNICO Facebook: goo.g1!WQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años ymás de 113 mil likes ÚNICO Celular' Whatsapp 992698650 NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, NO tienen nuestra trayectoria, etc ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc 24 NO SE CXJNFlJNDA con ESTAFAIXJRES quelMlTAN nuestra págína, USAN OTRO CELUlAR NO tienen nuestra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.glJWQQPm4 Tenemos MÁs de 9 años ytruis dt- 113 nnlltke~ ÚNICO Celular Whatsapp 992698650 ÚNICO Faeebook: goo.gl/WQQPm4 Tenemos MÁS de 9 años y más de 113 millikes ÚNICO Celular· Whatsapp 992698650 Tema 3 Fármacos en Cardiología Autores: Javier Ramos Jiménez. H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Diez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Viviana Arreo Del Val, H. U. La Paz (Madrid). Enfoque MIR Es muy importante conocerlos, no sólo por las preguntas directas que aparecen, sino porque sabiendo su mecanismo de acción es fácil deducir sus efectos secundarios, e incluso la clínica y fisiopa· tologia de la enfermedad para la que se usan. Debes estudiar las indicaciones, contraindicaciones y efectos adversos principales. 3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina- alosterona lECA Mecanismo de acción Inhiben a la enzima conversora de angiotensina, bloqueando la formación de anglotenSlna 11 , que es un potente vasoconst,;c- tor, estimulante de la prodUCCIón de aldosterona e Inductor de la proliferación mlocárdlCa. Por tanto, los lECA son vasodílata- dores e Inhlbldores de la prodUCCIón de aldosterona Indicaci6n o Disfunción sistólICa del VI, con o sininsufiCienCia cardiaca dlnica. Han demostrado reduCIr la mortalidad o HTA Los lECA están espeCialmente IndICados en la HTA vaseu- lorrenal, excepto en los pacientes con estenoSiS bilateral de la artena renal y en la estenosIs unilateral en paCiente monorreno, en los que están contraindicados. Igualmente están especialmente Indicados en el tratamiento de la hipertensIÓn artenal del paCiente diabétICO. o IAM Los lECA aumentan la supervrvenoa en los pacientes que han sufrido un IAM, ya que Inhiben el remodelado mlO(árd,co tras el insulto isquémlCo. Producen un mayor beneficio en los casos en los que existe dISfunción del ventriculo izqUierdo. o Nefropalla diabétICa. Los lECA ejercen un efecto nefroprotector al reducir la hlper- filtraCión glomerular. Efectos secundarios Tos IrritatlVa y rebelde , hiperpotasemia , angioedema y empeoramiento de la funCión renal, glomerulonefmlS membranosa. Contraindicaciones InsuficienCia renal aguda, hiperpotasemla, estenosis bilateral de la artería renal o unilateral en paciente monorreno, embarazo. Ejemplos CaptoprH, enalapnl, lisinopnl, ramlpnl, etc. ARA-II Ejemplos Losartán, candesartán, valsartán, etc. Mecanismo de acción Son antagonistas de los receptores de la anglotenSlna 11 . Su efecto e indicaCiones son Similares a los lECA y tienen la ventaja de que no producen tos ni angJOedema. Inhibidores directos de la renina Nueva familia de fármacos, con un único miembro actualmen- te (aliskiren), que se une a la renlna Impidiendo que catallCe el paso de anglOtensinógeno haCia anglo tensina 1. Sus efectos son los mISmOS que los de lECA y ARA·II (aunque es más caro), compartiendo teóncamente por tanto Indicaciones, pero en nuestro pals sólo está aceptado como antlhlpertenSlvo. Al inhibir directamente la renlna, no produce, a diferenCia de los lECA y ARA-II, un aumento en la actiVidad de re",na plasmátICa (ARP), que es considerada un factor de nesgo cardlOVaseular. Dado que los IECAlARA-1I y el alisk"en actúan sobre el mismo proceso, se debe eVitar su combinaCión por el alto nesgo de hiperpotasemia. Antagonistas de la aldosterona Son los diurétiCOS ahorradores de potasio t di en el 3.2. Diuréticos Mecanismos de acción o Diuréticos tiaddlCos (clorouaClda, hldrocloroliaclda, dortall- dona, indapamlda). Inhiben la reabsorCIón de sodiO en el túbulo distal, al blo- quear el transportador de éste y cloro No son eficaces cuando el filtrado glomerular es Infe"or a 40 mVmln. Las tlaZldas además aumentan la reabsorción tubular de calcio. o Diuréticos de asa (furosemlda, ácido etacrfnico, bumetamda, torasemlda). Actúan en el segmento ascendente del asa de Henle Inhi- biendo la reabsorción de sodio, potasio y cloro . Son los más potentes y se pueden usar a pesar de la disminución del filtrado glomerular. o Diuréticos ahorradores de potaSiO (esplronolactona, amilon- de, triamurene). Actúan a nivel del túbulo distal y colector La esplronolacto- na antagoniza los efectos de la aldosterona, mientras que el amilo"de y el triamterene Impiden el intercambio Na+/I(+ directamente sin antagonizar a la aldosterona ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAl!f>.DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc NO SE CONRJNDA con ESTAFADORES que Th1ITAN nue:;;tra página, USAN OTRO CELULAR NO tíenen nue;;tra trayectoria, etc ÚNICO Facebook: goo.gl/\VQQPrn4 T erremos MÁS de 9 años y:más de 113 míllíkes ÚNICO Celular - Whab;app 992698650 ÚNICO Faeebook. goo.g1!WQQPm4 Tene¡nos MÁS de '! año.s y m~s d~ 113 llJillikes ÚNICO Celular· Wbatsapp 992698650 Manual AMIR • Card.o/ag.a y C.rug.a Caraiovascu/ar o Inhibldores de la anhldrasa carbónica (acetazolamlda). Inhiben la anhldrasa carbónica a nivel deltúbulo proximal. lo que lleva a una inhibicIÓn de la reabsorción de HCO,. Tienen poco uSO como diuréllCo. o DiurétICos osmótICos (manito!). Son sustanoas que se filtran y no se reabsorben. provocando la pérdida de agua y electrohtos. Indicaciones o Insuficiencia cardiaca. Se prefIeren los dIurétICOS de asa porque son más potentes, y a diferencia de las tiazidas. siguen siendo eficaces cuando el filtrado glomerular es Infenor a 25 mVmin. Se pueden com- binar diuréticos de asa y tiacldicos para aumentar su eficaCIa. Es útIl usar ahorradores de potaSIO para dIsmInUIr la pérdIda de este ion. La espironolactona ha demostrado aumentar la superVIvenCIa en paCIentes con InSUflClenoa cardiaca por disfunción sistólica o HTA. Los ttaddicos son los más usados y suelen ser eficaces en 3-4 dlas. Su efecto precoz se debe a la natnureslS y a la disminución de la volemia; y a más largo plazo su efecto se ve reforzado por un Importante efecto vasodilatador. Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan en casos de hlpercortlQSmo. o Estados edematosos con hiperaldosteronismo secun- dario Están especialmente indicados los diurétICOS ahorradores de potaSIo. o Hipercalciuria y lit iasis cálcica recidivante. Está IndICado el empleo de dlunHlCos lIazldlCos, ya que blo- quean la eliminaciÓn tubular de caldo. o Sindrome de Uddle. El amtloride y el triamtirene son los fármacos de primera eleCCIÓn. Efectos secundarios o Todos pueden produor depleción de volumen con hipoten- SIón artenal. o Hlponatremla (sobre todo las ttazldas y más raramente la furosemida ). o Hipopotasemla (sobre todo los dIurétICOS de asa y no los ahorradores de K+). o Hlpocalcemla (excepto los tiacidlCos que producen hipercal- cemia). o Hiperuricemta ,. o Hlperllpemla. o Hlperglucemla. o Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónICa que producen aCIdOSIS metabóhca). o Ototoxiddad: sobre todo la furosemida o GlnecomaSlla: esptronolactona. Contraindicaciones o Estados de depleclón de volumen o Preeclampsla. o los dIurétICOS ahorradores de potasIo están contraindICados en la InsuficienCIa renal, por el peligro de hiperpotasemla, asl como emplearse con precaucIón en paciente en tratamIento con lECA y/o betabloqueantes y en los diabéticos. o En los paCIentes con EPOC se debe tener especIal precaucIón con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto que mducen una alcalOSIS metabólICa que el organismo trata de compensar reteniendo C02. 3.3. Betabloqueantes Mecanismo de acción Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta o Beta-1. Son receptores cardIacos cuyo bloqueo produce un efecto inotróplCo y cronotróplCo negatIVo. o Beta-2. PredomInan en vasos y bronqUIOs y su bloqueo produce vasoconstncClÓn y broncoconstncclón. Clasificación y aspectos farmacinéticos o Cardioselectivos (bloqueo beta-1). Metoprolol, atenolol. o No cardloselectlvos (bloqueo beta-1 y beta-2). Propranolol, nadolol. o Betabloqueantes que asocian efecto vasodllatador. Bloqueo beta (no cardloselectivo) + bloqueo alfa-1. Carvedllol, labetalol. Bloqueo beta (cardioselectivo) + agonista beta-2. Blsoprolol. o Betabloqueantes que asocian actividad slmpatlcomiméttca Intrinseca (ASI). Plndolol, alprenolol. acebutolol. oxprenolol. Estos betablo- queantes poseen una actIVIdad agonista parCIal beta, de manera que dismmuyen poco la frecuencia cardiaca en reposo pero Impiden el aumento de ésta con el eJeroClo. o Betabloqueante con efecto antlarrltmico tIpo 111; alarga el QT Sotalol. o Betabloqueante con menor VIda media (uso en perfUSIÓn I.V. continua). EStmolol Regla mnemotécnica Para recordar los belabloqueantes que tienen actividad slmpallcQ- mimética intrinseca (ASI), recuerda la palabra PACO: Indicaciones Pindolol Alprenctiol ACebutolol Oxprenolol o Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preser- vada (insufiCiencia cardiaca dIastólica), como en la miocar- dlopatla hIpertrófIca o Disfunción sistólica del VI, con O SIn insuficierteia cardiaca dlnlca. Los betabloqueantes InhIben el estado hlpercatecolamtnérgl- co que produce desestructuraClÓn de las fibras, y remodelado mlOCárdlCo. Está demostrado que aumentan
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