Estómago Cx

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Estómago 
Enfermedad ulcerosa péptica 
Es la ulceración del estomago o del 
duodeno proximal. 
Por un déficit en la mucosa, no está 
tapizada debido a un desequilibrio entre 
los factores agresivos (acido, pepsina, HP, 
AINEs) y defensivos de la mucosa 
gastroduodenal (Moco, epitelio, 
microvasculatura submucosa y la 
reparación tisular) 
Zonas en donde se forman las ulceras: 
Antro, píloro y la primera porción del 
duodeno 
Etiopatogenia: 
• La infección por helicobacter pylori: El 
mayor causante de ulceras 90 a 95% de 
la ulceras duodenales y 50 a 70% de las 
ulceras gástricas. Algunos tienen el HP y no 
generan ulceras solo 1/6 de los pacientes con HP 
generan ulceras. 
• El uso de AINEs 
• El estrés: Hipersecreción acida 
• Otros: Tumores gastrinoma, zollinger 
elison 
FR que complican la ulcera: Tabaco, 
alcohol, grupo sanguino A, 0, ERGE, EPOC, 
IR 
Factores protectores: Enf de Adison, 
tiroiditis autoinmune, hiperparatiroidismo, 
gastritis atrófica tipo A 
Diferencias 
Ulcera gástrica Ulcera Duodenal 
- Hay una gastritis crónica 
difusa por HP 
- Disminución de la 
secreción acida (No dar 
Omeprazol) 
- Lesión crónica de la 
mucosa y aparición de la 
ulcera 
- 2% riesgo de 
Adenocarcinoma 
- Hay una gastritis 
crónica antral por 
HP 
- Aumento de la 
secreción ácida (Dar 
omeprazol) 
- Úlcera por 
hipersecreción acida 
 
Clasificación de Jonhson de la ulcera 
gástrica 
• Tipo I: 60-80% existe un daño crónico 
por HP, hay NORMO o HIPO secreción 
ácida por gastritis. No dar antiácido 
• Tipo II: HIPER secreción se forma en el 
duodeno y luego en el cuerpo de forma 
metacrónica 
• Tipo III: ulcera prepilorica asociada a 
hipersecreción 
• Tipo IV: en la curvatura mayor, ulceras 
neoplásicas 
• Cushing por estrés tto profiláctico con 
anti H2 
Complicaciones de la úlcera: 
• Sangrado: 20% se manifiesta con 
hematemesis, melenas, anemia 
crónica, rectorragia si es masivo. HDA. 
El síntoma más frecuente y mi primer 
dx es ulcera e iniciar tto con omeprazol 
goteo y endo a las 12 a 24 hs sgtes 
• Perforación: 10% peritonitis y se opera 
• Estenosis: 5 % complicación crónica 
por episodios repetidos de ulceración - 
cicatrización y se va cerrando el canal 
pilórico y el estómago se ensancha 
• Penetración (rara): o terebracion que 
es cuando la ulcera se perfora y tiene 
atrás otro órgano... páncreas, hígado 
Diagnóstico: Endoscopia digestiva confirma 
Tratamiento: Tratar la complicación la 
causa, etiología y evitar que recidive 
Cambio del estilo de vida, evitar alimentos 
y bebidas que produzcan síntomas, no 
fumar, evitar aines sobre todo en fase 
aguda de la ulcera y si hay HP tratarla con 
ATB no es necesario, pero si recomendable 
que se erradico y la contaminación se debe 
tratar también a los familiares del paciente, 
comprobar si está el HP y siempre debe 
biopsiada, usar IBP. 
 
Cáncer de Estómago 
Es el quinto ca mas frecuente en el mundo, 
es el ca intestinal más común después del 
ca de colon 
No es muy frecuente en nuestro país. Mas 
frecuente en países asiáticos Japón 50%, 
china, corea. Y menor en occidente EEUU 
por factores dietéticos por alta ingesta de 
maricos crudos 
La edad de presentación, pico a en la 7ma y 
4ta década. Un poco más frecuente en 
varones 1,5.1 
En los últimos años la incidencia ha 
disminuido se cree a la mejoría en la 
preservación de los alimentos, la 
alimentación y el tratamiento del HP 
Adenocarcinoma 95% es el tipo histológico 
de ca más común les siguen el linfoma, el 
GIST. Vía principal de Mts es la linfática 
Se diagnostica con frecuencia tardíamente 
porque recién producen sintomatología en 
estadios avanzados donde ya han 
atravesado la pared, con mts a ganglios o a 
distancia 
La sobrevida a los 5 años, a pesar del todo 
el tto es un 29% 
Etiología: factores genéticos, dietéticos, 
ambientales 
FR: antecedentes familiares sx de poliposis, 
infección por HP, resección gástrica previa 
por ulcera, enf de menetrier o Gastritis 
hipertrófica, Gastritis atrófica (mucosa 
atrófica, secr de ac dism), alimentación 
Factores protectores: Ingesta de frutas y 
vegetales frescos, minerales como el 
selenio, vitamina C y AAS 
 
 
 
 
Clasificación: 
Clasificación de lauren 
Divide al Ca en dos subtipos según su histogénesis 
Ca gástrico de tipo 
intestinal 
Ca de tipo difuso 
• 30% en el mundo. 
• El más común en 
los países de alta 
incidencia Asia 
• Se originan de la 
mucosa gástrica 
• Se produce a 
partir de la 
metaplasia de la 
mucosa normal a 
mucosa de 
aspecto intestinal, 
displasia y Ca 
• Se relacionan con 
HP y gastritis 
atrófica 
• H M 
• En mayores 
 
• 70% en el mundo 
• El más común en 
países de baja 
incidencia 
• Se originan de la 
lámina propia de 
las glándulas 
gástricas 
• Vinculadas a una 
mala 
diferenciación (cel 
en anillo de sello) 
y a un patrón de 
crecimiento 
invasivo 
• Tiene peor 
pronóstico que 
todos los ca 
gástricos 
• Diseminación 
transmural y 
linfática 
• M H 
• En grupos etarios 
más jóvenes 
 
 
Clasificación Japonesa: 
• Ca gástrico precoz: Se extiende hasta 
la submucosa sin sobrepasarla 
independientemente de las mts 
ganglionares o a distancia 
• Ca gástrico avanzado: Va mas allá de la 
submucosa, compromete la muscular o 
la serosa 
 
 
 
 
• Subclasificación: 
 
Clasificación macroscópica de Bormann: 
 
*O linitis plástica es duro como cuero el 4 
Vías de diseminación: 
• Linfática 70%: a través de los vasos linf 
van a los ganglios de las curvaturas 
• Hemática: órganos más comunes 
hígado, pulmones 
• Transperitoneal: produce un sx clínico 
de carcinomatosis donde el pcte 
presenta ascitis por las mts en el 
peritoneo, mts en el ovario tumor de 
Krukenberg 
• Por contigüidad: invasión órganos 
vecinos 
Clínica: 
Síntomas 90% se presentan con 
enfermedad avanzada incurable 
Síntomas de tipo dispéptico: dolor en 
epigastrio recurrente de larga data, pirosis, 
distención abdominal, náuseas y vómitos, 
anorexia, pérdida de peso, anemia por 
perdida sanguínea, saciedad precoz 
Presenta vómitos del contenido 
alimentario, de varios días fétidos por 
acumulo y distención sx esofágico y sx 
pilórico. La disfagia se asocia a ca gástrico 
proximal y la obstrucción pilórica por 
tumor a ca distal 
Complicaciones principales: que es el 
sangrado crónico que ya produjo anemia 
melena, y la obstrucción 
Signos de enfermedad GI avanzada 
incurable 
Buscar en abdomen ganglios palpables, 
hígado palpable, ascitis: 
• Mts supraclaviculares ganglio de 
Virchow 
• Masa en el fondo de saco de Douglas 
tacto rectal. Signo de blummer 
• Nódulo axilar izquierda ganglio del 
irlandés 
• Infiltración umbilical nódulo de Mary 
Joseph 
• Mts en ovario tumor de krukenberg 
Diagnostico: 
HC interrogatorio. Síntomas de sangrado u 
obstrucción sx pilórico, disfagia. 
Antecedentes familiares 
EF: masas palpables, ganglios sc o p, ascitis 
Aux: lab anemia, marcadores tumorales CA 
19.9 CA 125 (no sirve para dx sino 
pronostico) 
Endoscopia EDA: principal estudio de 
elección para visualización directa del 
tumor y la toma de muestra para la 
biopsia. El dx se confirma por anatomía 
patológica 
Imágenes: estadificación del tumor para 
ver el estadio 
• TAC: la mas disponible con 
contrastada invasión tumoral, 
compromiso ganglionar, adyacente 
y mts a distancia hígado. El estudio 
mas importante para la 
estadificación 
• EGE: determina la profundidad de 
la invasión tumoral en la pared del 
estómago, en las estructuras 
adyacentes y linfa adenopatías peri 
gástrica pero no está eficaz para 
ganglios distantes y se puede 
punzar para tomar muestra 
• PET CT: se inyecta un contraste 
hipercapta el tumor, ganglios y mts 
distantes 
Laparoscopia: procedimiento qx en cual se 
introduce una cámara en abdomen a través 
de pequeñas incisiones puede detectar mts 
peritoneales ocultas hasta 30%. Lacarcinomatosis muchas veces no se ve por 
tc 
Estadificación: 
sirve para pronostico 
TNM 
T1 submucosa 
T2 Muscular 
T3 Subserosa 
T4 perfora la 
serosa e invade 
estructuras 
adyacentes