Cirugía digestiva

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Dr Nicolás Quezada nfquezada Gmail.com
CLASE 1: HERNIAS DE PARED ABDOMINAL
 (
HERNIA
)
· “Protrusión de un órgano a través de una zona débil o defecto de la pared abdominal, que normalmente lo contiene”
Componentes:
· Saco herniario: recubrimiento de peritoneo que tiene la hernia.
· Contenido: órganos que protruyen.
· Anillo: lo que determina la presencia de una hernia, le confiere el riesgo.
Generalidades:
· 20% personas desarrollarán hernia en su vida  no todas son clínicamente relevantes.
· USA gasto anual 3,4 billones
· Chile, 2° cx electiva más frecuente (1° colecistectomía)
· Gran interés en la prevención del desarrollo de hernias.
Etiopatogenia
· Pérdida de la integridad mecánica de tendones, fascias o musculatura de la pared
· Existen alteraciones genéticas y alteraciones de la matriz extracelular que predisponen al desarrollo de hernias (metaloproteinasa 9 y 2), colágeno I > III.
· Cicatrización defectuosa predispone a h. incisionales.
· Puntos de pared abdominal débiles: ombligo y región inguinal en hombres.
 (
CLÍNICA
)
Anamnesis:
· Asintomáticas hasta invalidantes
· Aumento de volumen en la zona afectada
· Malestar o dolor leve (dolor intenso  buscar otra causa del dolor)
· Dependiendo del tamaño, puede haber otros síntomas (tos inefectiva, constipación, dificultad en micción, dolor lumbar eje del tronco desviado).
Examen Físico: paciente acostado y de pie
· Masa palpable que se reduce  no siempre
· Cuando son pequeñas  ExF de pie  más fácil encontrarlas
 (
ELECTIVO
 
VS
 
URGENCIA
)
· Hernias incarceradas: hernias duras, no se reducen, malestar y/o dolor, obstrucción intestinal.
· Hernia atascada: aumento de volumen duro muy doloroso
· Hernia estrangulada: compromiso vascular
· Pérdida de domicilio: contenido intraabdominal “vive” fuera de la cavidad abdominal.
· (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)Obesidad
· Edad
· Tabaquismo (tos+irrigación disminuida)
· Enf tejido conectivo
· Hombre
· Hx Familiar (H inguinal)
· Desnutrición (h incisional)
· Inmunosupresión (2° fármacos)
· Aneurisma aórtico (x enf colágeno)
· Enf diverticular
· Constipación
· Tos crónica
 (
DIAGNÓSTICO
 

 
CLÍNICO
)
Apoyo de imágenes:
· Ecografía: sencillo, no irradia, es operados-dependiente.
· Tomografía computada: sobre todo para hernia ventral, un poco mayor a pelota de tenis. Medir defecto, contenido, atrofia de músculos, grosor de pared abdominal y contenido abdominal (predominio de grasa).
· Resonancia de abdomen con contraste: se ocupa más para seguimiento de las complicaciones de hernias inguinales, px con dolor pélvico o inguinal que no coincide con la hernia.
Diagnóstico diferencial:
· Hernia ventral:
· Diástasis de los rectos (separación)
· Hematomas de los rectos
· Absceso de pared abdominal
· Lipomas (tu benigno)
· Sarcomas de pared
· Metástasis cutáneas (ej. De Ca gástrico)
· Tumor desmoides
· 
Inguinal:
· Adenopatías
· Aneurismas venosos (masa que en Valsalva crece y se reduce, muy raros)
· Ectopia testicular (testi sube)
· Hidrocele
· Causas osteo-musculares (dolor inguinal sin ser hernia)
 (
CLASIFICACIÓN
)
Primaria o incisional:
· Primaria: ocurre espontáneamente en pared abdominal anterior o posterior
· Inhabitual en pared abdominal posterior, triangulo lumbar superior (hernia de Grynfelt), en triangulo lumbar inferior (de Petit)
· Incisional: en zona donde hay laparotomía previa.
Localización: subcostal, en cicatriz, en línea media, etc.
Ubicación y tamaño: European hernia society
-	M1-M5, W1-W3, L1-L4
 (
HERNIAS
 
VENTRALES
)
Primarias: Epigástrica, umbilical y Spiegel
· Epigástrica:
· Ocurre en zonas débiles de línea alba (ombligo hacia xifoides, no hay hernia hipogástrica).
· Más frecuente en hombres
· 20% múltiples
· Es posible que no tengan saco herniario (pseudohernia)
· Tratamiento de acuerdo al tamaño
· Spiegel:
· Defecto en fascia Spegiliana – Cinturón de Spiegel  ombligo 6 cm hacia abajo hasta EIAS.
· Es una hernia interparietal o intraparietal  zona dañada es el oblicuo interno y m transverso del abdomen, habitualmente el oblicuo externo indemne.
· Tratamiento: Hernioplastia con malla  reforzar f spiegiliana
Hernia incisional:
· Cualquier defecto de pared abdominal, con o sin aumento de volumen, en el área de la cicatriz post-qx, perceptible o palpable mediante examen físico o imágenes.
· 15-30% de laparotomía media, px con AA es %mayor.
· Diagnóstico depende del método de búsqueda (Ej. Px obeso no se palpa, pero con TAC sí se ve).
· Más frecuente en laparotomías medias o paramedianas  recomendación usar L transversa.
· Distinta magnitud de enfermedad  pequeña, pérdida de domicilio, ulceración, infección, etc
Tratamiento de hernias ventrales:
· Objetivo:
· Prevenir complicaciones  hernias atascadas o estranguladas
· Tratar los síntomas de las hernias  molestias, dolor, pérdida de domicilio.
· Observación (watchful waiting):
· Baja tasa de complicaciones en asintomáticos
· Cross-over de 15-20% va a Cx
· Cx de Urgencia: 4% a 5 años  tasa de complicaciones en px asintomáticos es 1% por año
· Decisión debe ser tomada por cirujano
 (
FACTORES
 
PRE-OPERATORIOS
 
A
 
OPTIMIZAR
)
· Tabaquismo: suspender 4w antes de cx
· Obesidad: bajar de peso
· Diabetes: control adecuado
 Viculados a:
· Recurrencia herniaria
· Infecciones de sitio quirúrgico
· Complicaciones (propias de cx, tb TV, neumonía, IAM)
 (
TRATAMIENTO
)
Principios básicos:
1. Identificación del saco herniario
2. Reducción del contenido
3. Cierre del anillo herniario  reconstruir línea alba se asocia a mejor calidad de vida y función de pared abdominal, en algunos casos no se logra.
4. Privilegiar el refuerzo con malla  57% menos recurrencia en px con malla (vs sólo sutura). No usar malla en infección o hernia de urgencia con mucha contaminación.
 (
HERNIA
 
INGUINAL
)
Generalidades:
· Hernias más frecuentes de pared abdominal (75%)
· 25 Hombres : Mujeres  elementos del cordón espermático perforan la pared abdominal a través del orificio inguinal profundo  zona de debilidad.
· Indirecta es la más frecuente (2/3)
· Hernia femoral es la más frecuente en mujeres  como las hernias inguinales son mayores en hombres, el número total de femorales será mayor en hombres, pero proporcionalmente es mayor en mujeres.
Regiones potenciales de hernias inguinales:
· Directa: sale por el triángulo de Hasselbach (puede salir x escroto)
· Indirecta: sale por el orificio inguinal profundo (puede salir x escroto)
· Femoral: por el canal femoral (debajo del ligamento inguinal)
 (
TRATAMIENTO
)
· Hernioplastía con malla (de preferencia)  reproducible, recurrencia 3%
· Técnicas con tensión (no se practica mucho)  se usan tejidos, no material protésico, 30% recurrencia.
· Vía abierta o laparoscópica  laparoscópica tiene menor dolor post op
· **Hay evidencia que en mujeres hay que hacer x técnica laparoscópica porque hay 25% casos en que hay h femoral no diagnosticada**
dp de abrir fascia del oblicuo externo. Lineas de izq rojitas  m recto
Medial al orificio inguinal profundo  vasos epigástricos inferiores(rama de iliaca externa, por detrás de la musculatura)
Ligamento inguinal: repliegue inferior de fascia Triángulo de Hasselbach
Lateral a vasos epigástricos inferiores  orificio inguinal profundo x donde salen los elementos del cordón
Canal femoral está por debajo del lig inguinal
Desventaja de abordaje abierto: no se evalúa presencia de hernias femorales
Rojo: femoral Amarillo: Inguinal prof Morado: Hasselbach Px con 3 hernias
 (
COMPLICACIONES
 
EN
 
CIRUGÍA
 
DE
 
HERNIAS
)
· Recurrencia herniaria: variable según hernia
· Infección de sitio quirúrgico  múltiples formas (celulitis, infección intra-abd, de malla)
· Ocurrencias de sitio qx (SSO): seroma (siempre; líquido en la cavidad que se abrió), hematoma
· Dolor crónico  sobre todo en las hernias inguinales, lesión de nervios en qx
· Hernia inguinal: atrofia testicular (en el daño de los vasos testiculares)
 (
RESUMEN
)
· Enfermedad muy frecuente
· Distinta magnitud de enfermedad con distintas consecuencias para lospacientes
· Diagnóstico principalmente clínico
· Tratamiento fundamentalmente qx
· Especialidad con importante evolución en los últimos años
CLASE 2: PATOLOGÍA PERIANAL
 (
ANATOMÍA
 
DEL
 
ANO
)
· Porción terminal del tracto GI
· Unión del endodermo con el ectodermo  mucosa diseñada para abs de líquido, pluriestratificada con un epitelio queratinizado
· Canal anal anatómico  distal a línea dentada (línea que separa endo de ectodermo)
· Canal inguinal quirúrgico  incluye el anillo anorrectal
· Más largo en hombres
· Epitelio:
· Proximal: Epitelio columnar del recto.
· Medio: zona de transición anal.
· Distal Anodermo, epitelio escamoso.
· Esfínter anal interno (involuntario, músc liso) y externo (voluntario, continuación de m puborrectal  m estriado).
	
	HEMORROIDES
	FISURA
	ABSCESO
	FÍSTULA
	SANGRADO
	+ + +
	+
	X
	+/X
	DOLOR
	+ +
	+ + + +
	+ + +
PERMANENTE
	X
	AUMENTO VOL
	+ +
	X
	+ + +
	+/X
	SECRECIÓN
	X
	X
	X
	+ +
 (
EVALUACIÓN
)
· Historia clínica adecuada, antecedentes qx, episodios similares.
· Examen físico: tacto rectal, examen bajo anestesia.
· Estudio endoscópico: Anoscopía – Colonoscopía
· Endosonografía transanal: eco que permite ver paredes, lesiones profundas del canal anal
· Resonancia magnética: rol en abscesos y fístulas.
 (
ENFERMEDAD
 
HEMORROIDAL
)
· Hemorroides: cojinetes de tejido vascular altamente especializado.
· Sinusoides carentes de pared muscular en el espacio submucoso del canal anal.
· Participan de la continencia y protección del epitelio
· Cuando los cojinetes son anormales y causan síntomas  Enfermedad hemorroidal.
· Alta prevalencia
Etiología:
· Dieta
· Herencia
· Pujo excesivo
· Embarazo
· Tos crónica
· Disfunción del piso pelviano: patología que impida evacuación sencilla.
· Probablemente: combinación de múltiples factores
Fisiopatología:
· Deterioro del tejido de sostén de los cojinetes vasculares del conducto anal
 distensión, erosión, hemorragia y trombosis venosa.
Clasificación:
· Externos: Se originan en plexo inferior, distal a línea dentada.
· Internos: se originan en plexo superior, sobre línea dentada.
· Mixtos coexistencia de internos y externos.
 (
HEMORROIDES
 
INTERNOS
)
Clasificación:
· Grado I: no prolapsan, a veces sangran.
· Grado II: prolapsan durante la defecación y se reducen espontáneamente. Pueden sangrar
· Grado III: prolapsan durante la defecación y sólo se reducen con maniobra de taxis. Pueden sangrar
· Grado IV: están prolapsados de forma permanente. Riesgo de estrangulación (fluxión), pueden botar mucosidad o líquido.
 (
CLÍNICA
)
· Sangrado
· Sangre fresca, roja, post defecatoria (frecuentemente).
· Más probable de hemorroides internos
· Prolapso:
· Asociado a la defecación
· Hemorroides internos
· Dolor:
· Mucho dolor, congestivo o inflamado  TROMBOSIS (+ frecuente en los externos)
· Más frecuente en externos
· Prurito: no confundir con prurito anal idiopático
· Generalmente en hemorroides prolapsados
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
HEMORROIDES
)
Objetivo: Mejoría sintomática sobre cosmética.
General:
· Intentar manejo no quirúrgico previo
· Grado (IV) no es indicación de cx inmediata
· Grandes hemorroides asintomáticos no tienen indicación quirúrgica
Tratamiento no quirúrgico:
· Aumentar fibra en la dieta  Bolo fecal más blando y menos fragmentado.
· Evitar pujo excesivo y disminuir tiempo sentado en taza (<3-5 min en baño)
· Evitar uso de papel higiénico
· Baños de asiento con agua caliente  patología aguda (fisura, hemorroide trombosado).
Tratamiento farmacológico
· Tópico:
· Múltiples productos, sin mayor evidencia de utilidad
· Bajo riesgo en su uso
· Flavonoides orales: en pacientes sintomáticos (especialmente sangrado importante hemorroide trombosado).
Procedimientos menores:
1. Escleroterapia
2. Crioterapia
3. Coagulación infrarroja
4. Ligadura hemorroidal  + disponible
· Curación 60-50% en primera sesión  puede repetirse (molesta pero no duele)
· Indicación: Hemorroides Grado II (o III con contraindicación cx)
· Mínimas complicaciones
· Anoscopía, se identifica hemorroide para ligar y se ponen elásticos para estrangularlo
Tratamiento quirúrgico:
· Indicaciones:
· Hemorroides Grado III o IV
· Sintomáticos a pesar de tto no qx
· En caso de estrangulación (fluxión)  URGENCIA
· Alternativas
· Hemorroidectomía clásica (excisional):
· Excelentes resultados, mínima tasa de recurrencia.
· Muy dolorosa
· Complicaciones: Retención urinaria – Sangrado – Incontinencia.
· Hemorroidopexia grapada:
· Utiliza engrapadora circular, se remueve rodete de mucosa
· Menos dolor
· Mayor recurrencia a largo plazo.
· Desarterización hemorroidal transanal (THD)
Trombosis hemorroidal:
· Aparición aguda de masa dolorosa perianal
· Muchas veces sin causa aparente
· Dolor +intenso: 2°- 4° día
· Tratamiento: AINES, baños de asiento, ablandar deposiciones.
· Idealmente no operar, sólo en caso de mucho dolor.
 (
FISURA
 
ANAL
 
“DESGARRO
 
EN
 
EL
 
EPITELIO
 
DEL
 
CANAL
 
ANAL”
)
Clínica:
· Dolor intenso post defecatorio, asociado a sangrado.
Clasificación:
· Agudas vs crónicas
· Típicas vs atípicas
 (
FISURA
 
ANAL
 
TÍPICA
)
· Casi siempre posteriores
· Asociadas a hipertonía esfinteriana (generalmente)
· Patogénesis: daño mecánico por deposición dura o isquemia del esfínter en línea media posterior
· Aguda < 6 semanas
· Crónicas:
· > 6 semanas
· Asociadas a cambios crónicos como papila hipertrófica (dentro de canal anal) y plicoma centinela (por fuera del canal anal).
Tratamiento:
· Agudas:
· Ablandar deposiciones
· Baños de asiento con agua caliente
· >85% resolución
· Crónicas:
· Objetivo: disminuir presión del esfínter anal interno.
· Tratamiento farmacológico vs quirúrgico (esfinterotomía)
· Tratamiento farmacológico:
· Nitroglicerina tópica
· 50% respuesta
· EA: Cefalea
· Bloq Canal Ca2+ Diltiazem, nifedipino
· Efectos similares a NTG pero menos EA.
· Toxina Botulínica A o Botox:
· Se inyecta directamente en el esfínter
· Resolución 70%, cuando termina su efecto puede requerir nueva inyección
· Sin efectos 2° a largo plazo, $$
· Esfinterotomía lateral interna
· Tto más efectivo  >90% resolución
· Controversial: extensión de la esfinterotomía
· Complicación: incontinencia pasiva (30%)
· (
Fisuras
 
laterales,
 
en
 
especial
 
sin
 
hipertonía
Importante
 
mantener
 
alto
 
nivel
 
de
 
sospecha:
Enfermedad
 
de
 
Crohn
TBC
Leucemia
VIH
Neoplasia
Ojo con px: sin hx de constipación o diarrea líquida importante + fisura
 
lateral
 
o
 
múltiples y que
 
no
 
tiene
 
hipertonía
 
esfinteriana.
FISURAS
 
ATÍPICAS
)Definir finamente quién operar
 (
ABSCESO/FÍSTULA
 
ANAL
)
· Absceso es la forma aguda de la fístula o fístula es la forma crónica del absceso.
Etiología:
· 90% origen criptoglandular  se sugiere que la obstrucción de una cripta produce estasis 
sobreinfección  absceso 2°.
· Otras: Enfermedad de Crohn, TBC, trauma, neoplasia.
 (
ABSCESO
 
ANAL
)
Clínica:
· Dolor intenso, permanente, en especial al defecar o sentarse
· En ocasiones  fiebre
· ExF: aumento de volumen indurado y eritematoso, fluctuante.
· En ocasiones  drenaje espontáneo  transforma a fístula.
· TR no siempre posible
Ubicación:
· 90% casos: isquioanal o isquiorrectal y perirrectal
· Inter-esfintéricas: difícil, no se evidencia a inspección, genera hipertonía esfinteriana  difícil diferenciar de fisura-
· Supraelevador: no se observa ni palpa, si está sobre el puborrectal puede ser aún más difícil, causa de fiebre de origen desconocido.
Tratamiento:
· Incisión y drenaje
· Nunca solo con ATB
· ATB complementarios: síntomas sistémicos, celulitis asociada o inmunosupresión
 (
FÍSTULA
 
ANAL
)
· 40-50% de los pacientes con absceso evolucionan a una fístula
· Los pacientes se presentan con secreción o sangrado, asociado a irritación anal.
Clasificación:
Parks:
a. Interesfintéricas (20-45%)
b. Transesfintéricas (30-36%): habitualmente isquiorrectal
c. Supraesfintéricas (2%): muy dificil manejo
d. Extraesfintéricas (2-5%): asociada a Crohn o Neoplasias.
Simples:
· Inter o transesfintéricas bajas, sin colecciónasociada, OFE único, sin cx previa.
Complejas:
· Todo el resto, mayor riesgo de incontinencia.
Evaluación:
· Uno o múltiples trayectos
· Importante descartar otras etiologías  neoplasia, Crohn, TBC
· Establecer nivel de continencia  tto involucra sección o compromiso de esfínter anal.
· En fístulas complejas  RM o endosonografía.
Tratamiento:
Fístulas simples:
· Fistulotomía:
· Tratamiento ideal, apertura del trayecto con cicatrización por 2° intención
· >90% de éxito.
Fístulas complejas
· Temporal: colocación de sedal  Permite disminuir síntomas mediante drenaje
· Definitivo:
· Avance mucoso
· LIFT
· Tapones de colágeno
· Fibrin glue
· Cuando no se hace fistulotomía son <80%
 (
PRURITO
 
ANAL
)
· Caracterizado por ardor y picazón anal.
· >90% 1° o idiopático.
· Más frecuente en hombres y 40-60 años.
· Grataje aumenta sintomatología
Etiología:
Primario
· Factores anatómicos: obesidad, hirsutismo, ropa apretada
· Dieta: Café, chocolate, comidas picantes, tomate, deficiencia de Vit A y D, cerveza, grasa.
· Higiene personal: Hábitos de limpieza pobres, higiene excesiva causando trauma.
· Irritantes locales: Contaminación fecal, humedad, meds tópicos, cremas, papel higiénico, jabón,
· Medicamentos: quinidina, esteroides, colchicina.
· Psicógeno: ansiedad, psicosis, neurodermatitis.
Secundario
· Infeccioso: bacteriano, fúngico, viral, parásitos.
· Dermatológico: psoriasis, liquen plano, liquen escleroso, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, neoplasia local.
· Enfermedad sistémica: diabetes, leucemia, linfoma, policitemia vera, ictericia, IR, enfermedades tiroideas.
· Proctológicas: hemorroides, prolapso, fisura, fístula, diarrea.
· Otros: dermatitis x radiación, incontinencia fecal, condiciones ginecológicas
Tratamiento:
1. Descartar causa secundaria
2. Evitar uso de irritantes
3. Mantener deposiciones blandas
4. Higiene anal suave, sin jabones
5. Evitar humedad local
6. Tto tópico (ocasional): Esteroides – Capsaicina
7. Antihistamínicos mucho grataje o incomodidad.
CLASE 3: RGE Y ACALASIA
Dr Luis Ibañez (libanez med.puc.cl)
 (
REFLUJO
 
GASTRO-ESOFÁGICO
)
“El reflujo del contenido gástrico al esófago provoca síntomas molestos, si son leves (>2 días/w), moderados
o graves (1 día/w)”
· Frecuente 10-20% población adulta (países occidentales)
· Chile: 30% población  pirosis >2x semana
Factores protectores:
· Esfínter esofágico inferior
· Peristaltismo, deglución, ondas 2°
· Gravedad (erecto vs acostado)
· Saliva (pH alcalino)
· Resistencia epitelial
Factores facilitadores de reflujo:
· Hernia hiatal  desplaza EEI hacia dentro del tórax
· Hipersecreción ácida del estómago
· Obesidad y Embarazo  Aumenta presión abdominal
· Alteraciones de la motilidad del esófago y del vaciamiento gástrico
Conferencia de Consenso de Montreal:
· Síndromes esofágicos:
· Típicos: reflujo c/s dolor torácico
· Síndromes con daño esofágico: esofagitis por reflujo, estrechez esofágica, esófago de Barret, adenocarcinoma esofágico.
· Síndromes extraesofágicos:
· Condiciones establecidas: tos crónica porreflujo, laringitis crónica por reflujo, asma por reflujo, erosiones dentales por reflujo.
· Asociaciones propuestas: faringitis, fibrosis pulmonar idiopática, otitis media.
Estudio de paciente con RGE:
1. Endoscopía digestiva alta (EDA):
· Clasificación de Los Angeles de la esofagitis por reflujo
C) > 5 cm
· Esófago de Barret: para confirmar  biopsias en 4 cuadrantes, escalonadas.
2. pHmetría 24 horas:
· Monitorización continua de pH esofágico
· S: 77-100% E: 85-100% en px con esofagitis
· Indicaciones:
· Síntomas atípicos o típicos persistentes sin evidencia de daño en mucosa.
· Estudio pre-operatorio de cx antirreflujo.
· Comprobación de bloqueo ácido adecuado.
3. pH – Impedanciometría
· Monitoreo ambulatorio del RGE
· Detecta episodios de reflujo de contenido ácido y no ácido  mide potenciales eléctricos del esófago.
· Es el examen más completo.
· Indicaciones:
· Síntomas atípicos de reflujo: Disfagia, Dolor Tx, Broncoespasmo (asma bronquial), Laringitis crónica.
· Reflujo típico con estudio pH (-)
· Evaluación preoperatoria
· Seguimiento de terapia antirreflujo:
· Terapia médica
· Post Fundoplicatura
4. Estudio baritado (EED):
· En pacientes que serán operados de hernia hiatal
· Objetiva magnitud de hernia  preparación qx
5. Manometría
· Estudia motilidad esofágica, función y posición del EEI.
· Útil en todo px que se va a operar
Tratamiento médico de RGE:
Dieta: no comer en la noche, comida fraccionada, no alimentos irritativos, café, OH, grasa.
Es muy efectivo, pero:
· 30-40% casos no responden a dosis habituales de IBP
· 75% casos reaparecen síntomas al suspender tto.
· Hay personas que no quieren usar medicamentos por largo tiempo
· Grupo de px considera mala calidad de vida, incluso con terapia médica.
 (
TRATAMIENTO
 
QUIRÚRGICO
 
DEL
 
RGE
)
· Indicaciones absolutas:
· Perforación de úlcera esofágica
· Hemorragia masiva de úlcera esofágica
· Obstrucción de px con hernia hiatal:
· Vólvulo gástrico
· Estenosis intratable
· Indicación qx más frecuente es a relativa  Decidida por el px y su médico.
· Indicación qx
· Complicaciones del RGE:
· Esofagitis recurrente o persistente
· Úlceras esofágicas
· Estenosis péptica
· Aspiración bronquial crónica
· Barrett
· Complicaciones de Hernia hiatal:
· Atascamiento sintomático
· Vólvulo intermitente
· Úlceras del fondo gástrico (Cameron)
· RGE de difícil tto
· Reflujo refractaria a tto médico
· RGE controlado con tto médico:
· Px joven dependiente del tto
· Mala calidad de vida
· Efectos colaterales del tto
· Factores predictores de éxito del tto quirúrgico:
· Síntomas típicos: pirosis, regurgitación
· buena respuesya a supresión ácida
· pH metría anormal.
· Resultados esperados con tto qx
· Evitar reflujo patológico
· Mantención de la deglución normal
· Capacidad de eructar y vomitar.
· Adecuado vaciamiento gástrico  preservar el nervio vago
· Objetivos específicos de la técnica qx:
· Mantener segmento de esófago intra-abdominal (3-4 cm)
· Reforzar el EII
· Corregir una hernia hiatal si existe
· Rehacer válvula Gastro-Esofágica
· Técnicas qx más usadas:
· Fundoplicatura de Nissen: libera unión esófago-gástrica, se libera el fondo gástrico y se hace una bufanda con el fondo gástrico en el esófago  nueva válvula.
· Fundoplicatura parcial de Toupet: Se libera fondo gástrico, se sutura a ambos lados de la pared. Un poco menos de disfagia inicial postqx.
· Estudio preoperatorio:
· Hx clínica completa
· EDA con biopsia
· Ph metría de 24 horas (impedanciometría)
· Manometría
· Rx esófago, estómago y duodeno.
· Contraindicación qx absoluta:
· Alteración grave de la motilidad esofágica
· Resultados a largo plazo:
· 85-90% Alivio de síntomas a los 10 años.
· 60-80% px sin antisecretores a los 10 años.
· Análisis costo-beneficio:
· Tto qx es más barato que el médico para hombres < 48 años y mujeres < 55 años con RGE complicado.
 (
ACALASIA
)
· Trastorno motor primario del esófago
· Relajación incompleta EEI
· Aperistalsis esofágica
· Hipertonía EEI
· Asociación con Enfermedad de Chagas
Epidemiología:
· Incidencia 1 en 100mil habitantes al año
· Prevalencia 10 por 100mil habitantes
· No hay diferencias por sexo
-	+ frec 30-60 años.
Clasificación: según manometría de alta resolución
· Tipo I: Clásica. Presión residual promedio (IRP) sobre límite normal. 100% de peristalsis fallida.
· Tipo II: Con compresión esofágica. IRP sobre límite normal. Peristalsis anormal, presurización esofágica con >20 de las degluciones.  + frec
· Tipo III: Vigorosa. IRP sobre límite normal. Peristalsis anormal, segmentos preservados de peristalsis distal o contracciones prematuras (espásticas) con > 20% de degluciones.
· Las tres tienen falta de relajación del EEI***
 (
TRATAMIENTO
 
DE
 
ACALASIA
)
· Debe estar orientado a eliminar síntomas 2° a la obstrucción funcional del EEI.
· Estudio preoperatorio:
· Hx clínica completa
· EDA: UGE resistente al paso del endoscopio y no se observa lumen puntiforme
· Manometría (+ importante, caracterizael trastorno)
· Estudio contrastado (EED)  no es indispensable, permite ver zonas “en pico de pájaro” y
cuantificar la magnitud de la alteración del esofago.
· Serología de Chagas  en Chile es poco frecuente pero no está erradicado.
· Otros estudios dependiendo de la condición clínica
· Clasificación: según manometría de alta resolución
· Tipo I: Clásica. Presión residual promedio (IRP) sobre límite normal. 100% de peristalsis fallida.
· Tipo II: Con compresión esofágica. IRP sobre límite normal. Peristalsis anormal, presurización esofágica con >20 de las degluciones.  + frec
· Tipo III: Vigorosa. IRP sobre límite normal. Peristalsis anormal, segmentos preservados de peristalsis distal o contracciones prematuras (espásticas) con > 20% de degluciones.
· Las tres tienen falta de relajación del EEI***
· Alternativas de tratamiento:
· Tratamiento médico  nitratos, bloqueadores de calcio se usan poco, EA, poco efectivo
· Dilatación neumática (múltiples sesiones)  pasar sonda y ponerla en unión esófagogastrica e inflar  desgarrar Esfínter GE
· Inyección de toxina botulínica (corto plazo) en unión GE relajación de EE (6-8 meses)
· Miotomía laparoscópica (Miotomía de Heller):
· Se llega a unión esófago-gástrica, se separan fibras del esófago, llegando a fibras transversales, sólo queda la mucosa  se agrega válvula gástrica parcial, mantiene labios de miotomía separados y protege mucosa.
· POEM (miotomía endoscópica)  últimos años ha aparecido
· Aunque px tenga dieta líquida de 5-7 días pre EDA, hay retención de abundante saliva y restos alimentarios sólidos.
· Inyección de mucosa a 10-12 cm de unión esófago-gástrica, luego se introduce electrobisturí y hace corte longitudinal  túnel submucoso  avanza hasta
disecar la unión, se cortan las fibras “miotomía”
CLASE 4: CÁNCER DE ESÓFAGO
 (
EPIDEMIOLOGÍA
)
· Baja frecuencia
· 7% de los carcinomas GI
· 9° más frecuente a nivel mundial
· 2% de las muertes por cáncer
· En Chile, la mortalidad se ha mantenido estable, incluso ha disminuido levemente
 (
GENERALIDADES
)
· 50% al diagnóstico presentan tu irresecables o metástasis
· 70-80% de las resecciones tendrán metástasis en ganglios
· 60% con enfermedad locorregional puede someterse a intento curativo.
· 70-80% fallecen de enfermedad metastásica
· Al referirse a cáncer de esófago se hace referencia al cáncer espinocelular o escamoso de esófago y al adenocarcinoma gástrico tienen diferente comportamiento y fisiopatología
· Hay disminución del cáncer esofágico en afroamericanos y aumento en blancos
· Espinocelular ha disminuido en toda la población y el adenocarcinoma gástrico ha aumentado considerablemente.
· Estudio 2:
· Edad inicio 67 años, predominio de hombres 3x sobre mujeres y en raza hispánica.
· Principalmente 50% localizado en tercio bajo (bajo bifurcación de tráquea)
· 50% escamoso y 40% adenocarcinoma actualmente es mayor el adenocarcinoma.
 (
FISIOPATOLOGÍA
)
Adenocarcinoma:
· Se asocia a RGE  inflamación y esofagitis  esófago de Barrett
· (
ESCAMOSO
ADENOCARCINOMA
TBQ,
 
OH
RGEP,
 
Esófago
 
de
 
Barrett
Bajo
 
nivel
Socioeconomico
Buen
 
nivel
 
SE
Déficit
 
nutricional
Obesidad
Mala
 
higiene
 
oral
TBQ,
 
OH
Radiación
 
previa
Radiación
 
previa
Cáusticos
Edad
Acalasia
Hombre
)Epitelio esofágico normal  RGE  Metaplasia columnar  Metaplasia intestinal (esófago de Barrett) Displasia y Cáncer
Espinocelular o escamoso:
· No se observa la relación con el RGE
 (
CLÍNICA
)
· Síntoma cardinal: DISFAGIA (típicamente es lógica, progresiva)
· Baja de peso
· Sensación de reflujo  no pueden vaciar esófago, comida queda retenida.
· Examen Físico:
· inespecífico al comienzo de enfermedad
· En enfermedad avanzada:
· Sialorrea
· Adenopatías o masas (principalmente cervicales)
· Cambios en la voz (cuando hay infiltración de n laríngeos recurrentes)
· Deterioro nutricional
 (
DIAGNÓSTICO
)
· Seguimiento de pacientes con RGEP – Esófago de Barret
· Estudio por síntomas
· Ambos  Endoscopía digestiva alta
· Permite ver el esófago en su totalidad, hacer biopsias, observar lesiones, también ve estómago y primera parte del duodeno.
Etapificación: luego del diagnóstico, establecer el estadio
1°
· Compromiso local
· Endosonografía:
· no se usa frecuentemente.
· Endoscopio que en el extremo tiene un ecógrafo, se observa con detalle las distintas capas del esófago y ver hasta qué capa compromete la lesión.
· Limitaciones: tu no permiten el paso del endosonografo, perforación riesgo.
· Sirve para tumores pequeños y determinar si son candidatos para resección local
· Tránsito esofágico:
· Dar medio de contraste vía oral
· Evaluar como desciende post deglución
· Compromiso regional
· TAC TAP: compromiso local y a distancia.
· PET CT:
· Combina scanner con marcador de glucosa con isótopo radiactivo
· Permite ver viabilidad o reproducción celular
· Lesión fija el marcador a nivel del tumor
· Fibrobroncoscopía:
· Invasión de tráquea y bronquios por dentro
· Compromiso a distancia
· TAC TAP
· PET CT
2° Evaluación del estado general del paciente
· Cardiopulmonar, respiratoria, nutricional
· Condición preoperatoria.
 (
TRATAMIENTO
)
· Potencialmente curativo  resección tumoral, aplicable a px en estadíos precoces, con enfermedad localizada en el esófago.
· Mayoría de los px presentan enfermedad avanzada y serán candidatos a tto paliativo con QT y/o RT
· Tratamiento paliativo, también está indicado en pacientes con tumores esofágicos considerados resecables pero en los que el estado general y/o cardiorrespiratorio del paciente no permite cx.
· En escamoso (ppalmente altos)  Quimioradioterapia tiene potencial tto curativo.
· Pacientes que no sean M1 o no resecables  paliativo
Tratamiento quirúrgico:
· Mortalidad operatoria a 30 días post qx  ha descendido a 1-3%
· Es una cx de alto riesgo
· Es para tu resecables 30-40% de los pacientes
· Cirugía: 15-20% sobrevida a 5 años  mal pronóstico.
Anternativas quirúrgicas:
· Resección endoscópica:
· Tumores superficiales (ej.sólo mucosa)
· Resección permite extraer mucosa y submucosa con bordes qx.
· En algunos casos curativo
· Abordaje quirúrgico en cáncer avanzado  sacar esófago
· Transhiatal:
· Cx tradicional, combina laparotomía media y cervicotomía izquierda
· No realiza toracotomía
· Anastomosis cervical, se sube estómago al cuello.
· Filtra a nivel de cuello y se sale, menos riesgo
· Complicaciones:
· 3-16% daño larínggeo recurrente
· 10-20% Filtración de anastomosis circulación límite del estómago
· 13% recurrencia anastomótica
· 20-40% Estenosis de anastomosis
· Dificultad en linfadenectomía
· Transtorácica:
· Combina toracotomía derecha (luego del estomago y esofago abdominal disecado, se asciende el estómago) y laparotomía abdominal superior.
· Anastomosis torácica, menor riesgo de filtración.
· Complicaciones:
· Mayor morbilidad respiratoria
· Neumonía 15-20%
· Filtración menos frecuente: cuando se produce mortalidad 65%
· Tri-incisional  tórax, abdomen y cuello
· Se usa más regularmente
· Laparotomía, toracotomía derecha y cervicotomía izauierda.
· Cada abordaje se puede hacer vía laparoscópica
· Reseca:
· Esófago y tx adiposo circundante con linfonodos torácicos
· Vena ácigos
· Linfáticos del tronco celíaco
· Mortalidad 5-11%
· Reconstrucción del esófago para que px pueda alimentarse
· Estómago (+usado curvatura mayor)
· Uso en 80% casos, tiene mayor movilización
· Buena vascularización y longitud suficiente  queda irrigado x la gastroepiploica.
· Colon: (derecho, transverso o izquierdo)
· Requiere 3 anastomosis  cortar segmento de colon, rotarlo para unirlo al esófago y volver unirlo abajo con el estómago, duodeno o asa intestinal
· En pacientes gastrectomizados
· Mayor índice de complicaciones
· Yeyuno (injertos libres)
· Poco empleado, anastomosis microquirúrgica.
Tratamiento paliativo:
· Se basa en el manejo de los síntomas o molestias de los pacientes.
· Disfagia, dolor y aspiración  principalmente
· Métodos:
· Cirugía
· Dilatación esofágica y prótesis esofágicas  más usadas
· Radioterapia
· Quimioterapia
Puntos importantes· Cancer de mal pronostico
· Síntoma cardinal: disfagia
· Endoscoía: Antes sospecha o px con Barrett
· Estadiaje: TAC TAP o PET-CT
· Tto qx alta morbilidad (esofaguectomía)
· Ttos paliativos
Fernando Crovari (fcrovari med.puc.cl)
CLASE 5: CÁNCER GÁSTRICO
 (
GENERALIDADES
)
· 1° causa de mortalidad en hombres y 3° en mujeres
· Se diagnostican 1 millón al año y fallecen 800.000.
· Aumento de incidencia en <40 años en cardias y UGE.
· Alta incidencia a nivel mundial  países asiáticos y países del pacífico
· Tipos de cáncer: Adenocarcinoma – Linfoma (MALT) – GIST – TNE (carcinoide).
· Cáncer gástrico = Adenocarcinoma
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Género
· Edad
· Etnia
· Dieta
· TBQ
· Infección por H. pylori
· 
Obesidad
· Cx gástrica
· Anemia perniciosa
· Enfermedad de Menetrier
· Grupo sanguíneo A
 (
CLASIFICACIÓN
)
· Histológica:
· Intestinal y difuso (bien, moderado o mal diferenciado)
· Intestinal: asociado a H pylori
· Sigue una secuencia
· Gastritis crónica atrófica multifocal puede generar displasia y metaplasia, se relaciona con HP y posteriormente, CaG.
· Difuso: sin hx de gastritis, asociado a linitis plástica, peor pronóstico, en jóvenes
· OMS: papilar, tubular, mucinoso, pobremente cohesivo.
· Según profundidad en pared del estómago:
· Incipiente: Infiltra mucosa y/o submucosa, independiente del compromiso ganglionar (mejor pronóstico).
· Tipo I: polipoideo
· Tipo II: planos (a elevado, b plano, c deprimido)
· Tipo III: excavado
· Impacto en el tto
· Avanzado: Sobrepasa la submucosa, hacia muscular propia y serosa.
· Subclasificación macroscópica: Clasificación de Borrmann
· La hace endoscopista o patólogo.
· No se relaciona directamente con el pronóstico.
· Siempre úlceras deben ser biopsiadas.
· Úlcera biopsiada y no maligna, controlar a las 8 semanas  no cicatriza, alta sospecha de cáncer.
· Todos adenocarcinomas nacen de glándulas de la mucosa.
· Según etapificación
· TNM
 (
CLÍNICA
)
CaG Avanzado:
· Baja de peso 60%
· Dolor abdominal 50%
· Náuseas y vómitos 30%
· Anorexia 30%
· Disfagia 25%
· Anemia 20%
· Síntomas de UP 20%
· Masa abdominal 5%
· Asintomático <5%
Tumores de tercio superior  Disfagia
CaG Incipiente:
· Asintomático 80%
· Síntomas de UP 10%
· Náuseas y vómitos 8%
· Anorexia 8%
· Saciedad precoz 5%
· Dolor abdominal 2%
· Anemia <2%
· Baja peso <2%
· Disfagia <<1%
Tumores de tercio medio  alcanzan gran tamaño, consulta tardía y manifestación de Ca avanzado.
Tumores de tercio inferior  Síndrome pilórico
 (
METÁSTASIS
)
Regionales:
· Union esofago-gástrica
· Bazo
· Páncreas
· Ganglios locoregionales
· Omento
· Colon transverso
Distantes:
· SNC
· Pulmón
· Hueso
· Hígado
· Ganglio de Virchow
· Ombligo  nódulo de la hermana María José
 (
DIAGNÓSTICO
)
· Endoscopía digestiva alta  descripción de lesión y biopsia.
· Endosonografía  profundidad del tumor por eco, no se usa mucho. Sirve frente duda de incipiente o avanzado
· Estudios contrastados  múltiples Rx, no se usa mucho.
· TAC TAP con cte metástasis, carcinomatosis
· PET CT  se usa para Etapificar pero no es muy diferente al TAC
· Laparoscopía exploradora  ver implantes pequeños que no se ven en el TAC
 (
TRATAMIENTO
)
· Resección quirúrgica: parcial o total gástrica
· Endoscópica  cuando es pequeño
· Laparoscópica
· Cirugía abierta
· Total o parcial:
· Tumores altos (sobre ángulo gástrico)  Total
· Tumores distales  Subtotal o parcial
· La quimioterapia o Q-RT mejora los resultados qx
· Toma de decisiones:
· Guías internacionales y nacionales
· Escenarios clínicos en que conductas permiten distintas alternativas de tto
· Guías de GES: Cáncer gástrico 2014
· Reconstrucción:
· Gastrectomía total:
· Se reemplaza el estómago por el intestino, se corta asa (alimentaria) de yeyuno y se une con esófago  esófago-yeyuno anastomosis
· Se vuelve a unir el intestino con el asa de intestino que viene del duodeno  asa biliopancreatica
· Y de Roux
· Gastrectomía parcial:
· Se une estómago con yeyuno  mejor calidad de vida
· Además, hay que sacar los ganglios relacionados al estómago, ganglios se dividen en barreras.
· Manejo:
· Multidisciplinario: oncólogos, radiólogos, radioterapeutas, endoscopistas, nutriólogos, cirujanos.
· Necesidad de guías de manejo local con recomendaciones internacionales pero que se adapten a la disponibilidad de recursos locales y experiencia de los operadores.
 (
ETAPIFICACIÓN
 
Y
 
TOMA
 
DE
 
DECISIONES
)
Estudio preoperatorio:
· EDA
· TAC TAP
· PET CT en tu de unión gastro-esofágica
· Laparoscopía + citológico en px con sospecha de carcinomatosis (se clasifica como etapa IV).
· Evaluación de comorbilidades, riesgo qx y antecedentes familiares.
· Evaluación geriátrica en > 65 años.
Resumen
· Evaluación completa del paciente, características del tumor y etapificación
· Incipiente: ESD vs Gastrectomía D1
· T2, N0: Gastrectomía D2
· T3-T4, N+: QMT neoadyuvante (Lap dgx)
· Hemorragia, obstrucción, anillo de sello  primero realizar cirugía
· CaG frecuente en Chile, diagnóstico precoz mejora el pronóstico
· EDA y biopsia son el pilar del dgx
· Tto es la resección qx local, parcial o total del estómago
· QMT mejora resultados de cx.
Cáncer Gástrico familiar
· Mutaciones diversas
· Estudio de mutación conocida por secuenciación de e cadherina
CLASE 6: PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA
 (
GENERALIDADES
)
· Prevalencia mundial de colelitiasis 10-20%
· Chile
· Mujeres 30% colelitiasis y 60% en >40 años
· Hombres 17%
· Colelitiasis >20 años es 27,5%
· 30-50% con litiasis son asintomáticos.
· Son 10-20% consultas ambulatorias, 30% de urgencia y 9% de cx de urgencia
· Dentro de las primeras causas de egresos hospitalarios no obstétricos
· 1/3 de intervenciones qx
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Cuatro F:
· Female
· Feritle 20-40 años
· Fat – obesidad actual o previa
· Forty  >40 añoss
· 3 M: Mujer, Mapuche, Multípara
· Usuarias de ACO o reemplazo estrogénico
· Enfermedad de Crohn
· Diabetes Mellitus
 (
FISIOPATOLOGÍA
 
DE
 
COLELITIASIS
)
· Bilis: desciende por conducto hepático común hasta duodeno
· Agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos, pigmentos y colesterol
· Vesícula biliar: 30-60 cc3, almacena bilis y para que, en la ingesta, liberación de colecistoquinina por el duodeno estimule la contracción de vesícula, relajación del esfínter de Oddi.
· Tipos de cálculos:
· Colesterol (80%)
· Mixtos (15%)
· Pigmantarios (5%)
· Colesterol, fosfolípidos y sales biliares están como líquido en la bilis, pero cuando hay un mal vaciamiento vesicular o cuando la bilis está sobresaturada, se puede producir la nucleación y formar pequeños núcleos que forman los cálculos.
 (
COLELITIASIS
)
· Asintomático  hallazgo imágenes
· Vesícula con contenido denso, blanquecino, sombra acústica
· Múltiples o únicos
· Se puede determinar la movilidad de los cálculos y determinar si están impactados.
· Barro biliar: contenido denso que forma un nivel aéreo.
· Sintomático
a. Cólico biliar simple:
· Dolor en epigástrico o hipocondrio derecho irradiado a dorso (no suele pasar línea media), postprandial, intensidad importante.
· Síntomas asociados: náuseas, vómitos
· ExF: Dolor, sensibilidad hacia hipocondrio derecho, sin signos inflamatorios.
· Recurrencia 70% a 2 años
· 1-5% complicación a 1 año
· Tto: Cirugía
b. Colecistitis aguda:
· Cuando se impacta cálculo en el bacinete de la vesícula, se inflama (edema, parámetros inflamatorios altos)
· Inflamación aguda de la vesícula biliar atribuible a litiasis (95%) u otros factores
· Colecistitis edematosa (2-4 días):
· Edema subseroso
· Capilares y vasos linfáticos dilatados
· Tejido vesicular histológicamente intacto pero edematoso e inflamado
· Colecistitis necrotizante (3-5 d)
· Edema con áreas de hemorragia y necrosis
· Trombosis vascular y oclusión por elevada Pintraluminal
· Necrosis sólo compromete una porción de la pared
· Colecistitis supurativa (7-10 días)
· Pared vesicular con zonas de necrosis y pus
· Vesícula se contrae por la proliferación fibrosa x inflamación
· Se pueden observar abscesos intraluminales y perivesiculares
·Diagnóstico 3 pilares:
· Clínica:
· Signos locales de inflamación:
· Dolor mantenido HD + puede masa palpable + Signo de Murphy
· Fiebre, puede haber ictericia leve.
· Laboratorio:
· Leucocitosis y/o PCR elevada
· Imágenes:
o Eco S:50-88%, E:80-88%
· Distención de vesícula, edema de la pared (>) y cálculos (al menos uno impactado); Murphy eco (transductor en vesícula y al px le duele)
· Colecistitis enfisematosa: producen gas, habitualmente por MO. Eco con engrosamiento de pared leve y gas que impide paso de ondas ecográficas.
· Hidrops vesicular: cálculo se impacta en bacinete, vesícula no se puede vaciar, no se necrosa ni se inflama - mucosa vesicular absorbe pigmentos y spolo queda líquido y mucosidad  Vesícula edematosa, distendida con líquido claro.
· Alitiásica: Engrosamiento de pared vesicular, sin cálculos. Poco frecuentes 
VHA, trombosis de arteria cística (HTA), grandes quemados, paciente crítico.
· Severidad de Colecistitis:
· Leve: no es mod ni grave
· Moderada:
· Leucocitos > 18.000/mm3
· Masa palpable en HD
· Molestias >72h
· Signos de inflamación local: absceso, peritonitis biliar, colecistitis gangrenosa o enfisematosa
· Grave:
· Signos de disfunción orgánica múltiple
· Disfunción CV, respiratoria, renal, hepática, hematológica o neurológica
c. Casos especiales
· Vesícula escleroatrófica: Vesícula que no se vacía y se atrofia  pequeña no tiene contenido líquido en su interior.
· Vesícula en porcelana: vesícula que se inflama, no se vacía y deja de funcionar. Producto de la inflamación crónica  depósito de calcio en sus paredes, estructura dura, rígida con calcificaciones. Alto riesgo de cá vesicular
· Vesícula wall echo shadow (WES): en donde debería estar la vesícula se ven cálculos que no dejan pasar las ondas, no se ve pared vesicular. Tiene riesgo de cáncer vesicular.
Tratamiento de colelitiasis, cólico biliar y colecistitis aguda:
· Colecistectomía electiva:
1. Laparoscópica (de preferencia)
· Menor dolor y estadía hospitalaria
· Reingreso laboral precoz
· Menos riesgos de complicaciones alejadas (hernia incisional, íleo mecánico por bridas)
2. Vía abierta
3. Indicaciones: cólico biliar y colecistitis aguda. En Chile todas colelitiasis.
Manejo:
· Ante sospecha, derivar (APS)
· Diagnóstico por imagen
· Clasificar según gravedad
· Hospitalizar
· Régiman cero + Reposición de volumen con cristaloides
· Analgesia: antiespasmódicos, AINEs, opiáceos
· Evaluación por cirujano
· Definir urgencia de la cirugía según gravedad
d. Coledocolitiasis: migración de cálculos hacia conducto cístico.
· 80% de los cálculos en el colédoco vienen de la vesícula
· 10-15% en pacientes con colelitiasis sintomática
· Diagnóstico:
· Clínico: dolor + ictericia + coluria
· Lab: Patrón colestásico
· Imágenes: Eco (vía biliar dilatada > 6mm con vesícula), Colangio RNM (via biliar dilatada, defectos de llene)
· Colangitis Aguda:
· Inflamación aguda e infección de la vía biliar
· Etiología:
· Litiásica 95%  coledocolitiasis.
· Alitiásica 5%
· Estenosis por tumores de vía biliar
· Estenosis no neoplásicas: lesiones iatrogénicas, colangitis esclerosante 1°.
· Parásitos
· Ascendente: manipulación de vía biliar (ERCP)
· Diagnóstico de Colangitis: 3 pilares
· Cuadro clínico:
· Tríada de Charcot (S:26% E:97%)
· Ictericia (coluria) + Fiebre/Calofríos + Dolor HD
· Pentada de Reynolds:
· Ictericia + Fiebre + Dolor HD + Confusión + Hipotensión (shock séptico).
· Exámenes de laboratorio:
· Ictericia
· Imágenes: Ecografía o Colangio RNM
· Manejo:
· Ante sospecha, derivar URGENCIA
· Diagnóstico por imagen (Eco o ColangioRNM)
· Hospitalizar
· Régimen cero + reposición de volumen
· Analgesia: antiespasmódicos, AINEs, opiáceos
· Antibióticos
· Evaluación por Cirujano y/o Endoscopista
· Definir urgencia de la cx según gravedad
· Tratamiento: drenaje de vía biliar por la vía más expedita
· Drenaje endoscópico  ERCP
· Drenaje quirúrgico:
· Cx abierta: colecistectomía + exploración biliar
· Cx laparosc: Colecist + exploración biliar
· CRPRE + Colecistectomía diferida
· Rendez-vous: Colecist + CRPE  + frec en la UC
*Complicaciones: ERCP: hemorragia, perforación, pancreatitis*
 (
COMPLICACIONES
 
CRÓNICAS
 
DE
 
COLELITIASIS
)
· Sindrome de Mirizzi:
· Fístula entre vesícula y colédoco
· Puede dar ictericia
· Sindrome de Bouveret:
1. Fístula entre vesícula y 1° porción del duodeno  provoca obstrucción
2. Clínica: Vómitos de retención, especie de Sd pilórico.
· Íleo biliar:
1. Cuando hay fístula entre vesícula y duodeno, puede generar que el cálculo pase al duodeno y siga su curso por el intestino
2. Obstrucción intestinal
 (
PÓLIPOS
 
VESICULARES
)
· Eco: estructura semejante a pólipo que crece hacia dentro de la vesícula, sin sombra acústica.
· Asintomáticos (habitualmente)
· 2-5% de ecografías
· Habitualmente corresponden a depósitos de colesterol en la pared vesicular  colesterolosis.
También hay pólipos adenomatosos que pueden generar cáncer.
· Pólipos verdaderos (adenomatosos): de mayor diámetro (>10mm) y presentan crecimiento en el tiempo.
· Observación, seguimiento, cirugía
 (
CASO
 
CLÍNICO
)
 (
COLECISTECTOMÍA
 
PREVENTIVA
 
EN
 
ADULTOS
 
DE
 
35
 
-49
 
AÑOS
)
· Con cálculos en la vesícula
· Para confirmación
CLASE 7: ICTERICIA OBSTRUCTIVA NEOPLÁSICA
 (
ICTERICIA
)
· Coloración amarillenta a nivel de escleras, mucosas y piel, causada por la elevación de niveles de bilirrubina.
· (
TIPO
PRE-HEPÁTICA
HEPÁTICA
POST-
HEPÁTICA
ORINA
NORMAL
COLURIA
COLURIA
DEPOSICIONES
NORMAL
NORMAL
ACOLIA
PRURITO
NO
NO
SÍ
)Niveles de bilirrubina:
· > 2,5 mg/dl  en escleras
· >5 mg/dl  en piel mg/dl
· Patrón colestásico (aumento FA y GGT) en la post hepática.
· Metabolismo de la bilirrubina:
· 90% destrucción de GR en el bazo  Grupo Heme (Heme oxigenasa) Biliverdina (biliverdina reductasa) bilirrubina no conjugada  unida a albúmina  sistema venoso portal  llega al hígado  (glucoronil transferasa)  Bili conjugada.
Ictericia post-hepática:
· Ubicación:
· Proximal: Obst a nivel del conducto hepático común, el hilio hepático
· Enfermedad de Caroli
· Colangitis esclerosante
· Trombosis arteria hepática
· Daño iatrogénico de la vía biliar  lesión de vía biliar durante cx.
· Colangiocarcinoma (Klatskin) adenocarcinoma de vía biliar
· Cáncer Hepatocelular
· Cáncer de vesícula  puede infiltrar el hilio hepático (Klatskin Chileno)
· Medio:
· Coledocolitiasis
· Colangitis esclerosante
· Quistes de colédoco
· Parásitos  fasciola
· Sd de Mirizzi fístula colecistocoledosiana
· Compresión extrínseca
· Iatrogenia de vía biliar
· Estenosis benigna de vía biliar
· Cáncer vesicular
· Colangiocarcinoma
· Distal:
· Pancreatitis crónica, Colangitis esclerosante, Colangiocarcinoma, Estenosis papilar
· Disfunción del esfínter de Oddi, Úlceras pépticas.
· Aenopatías retroduodenales y pancreáticas  infiltran via biliar distal
· Tumores periampulares:
· Cabeza de páncreas, 1° porción del duodeno, Vía biliar distal, Ampolla
 (
ICTERICIA
 
OBSTRUCTIVA
 
MALIGNA
)
· Escasas manifestaciones clínicas
· Desapercibidas en etapa inicial
· Evolución silenciosa e indolora  1° Ictericia silente
· Aparición de ictericia  enfermedad avanzada y pronóstico sombrío
· Diagnóstico y tratamiento oportuno
Causas:
· Ca Páncreas (13,5%), Ca ampolla (7%), Ca vía biliar (1,5%)  (90% en el extranjero).
· Metástasis (5%)
· Ca hepático  no es frecuente que genere obstrucción del hilio hepático
· Ca de vesícula 76%  actualmente en descenso
Incidencia del Ca Vesícula
· Mujeres 25 / 100mil y Hombres 12/ 100mil
 (
TUMORES
 
PERIAMPULARES
)
· Alto % de Ca de cabeza de páncreas  irresecables, paliación posible en la mayoría.
· 50% metastásico al diagnpostico y 25-30% px en malas condiciones generales, no apto para cx.
· 20-25% resecables al diagnóstico.
· Tu ampulares y de vía biliar distal  mayor resecabilidad y pronóstico
 (
MANEJO
 
DE
 
PACIENTE
 
CON
 
ICTERICIA
 
NEOPLÁSICA
)
Objetivos para el paciente con ictericia:
1. Confirmación de sospecha clínica demostrando dilatación del árbol biliar intra y/o extrahepático2. Identificación del sitio y causa de la obstrucción
3. Selección del tratamiento más adecuado
Imágenes: Ultrasonografía, TAC, RNM, CPRE, CTPH
· Ecografía abdominal
· Examen de primera línea
· Dilatación de vía biliar (intra vs extrahepática)  con vesícula hasta 6mm y sin 8 mm
· Masa: hepática, vesicular o periampulares, dependiendo de contextura del paciente
· Cálculos: vesiculares, coledocianos
· Exo Doppler: Compromiso vascular
· No es tan precisa para determinar el nivel de obstrucción y es operadordependiente
· Pierde capacidad de resolución en px obeso y con meteorismo.
· TAC
· Lesiones intrahepáticas, linfadenopatías
· Extensión de colangiocarcinoma
· Diferenciación con ganglios inflamatorios, PSC
· Invasión vascular (AngioTAC)
· RNM
· Mejor examen, no es tan expedita de encontrar, no genera radiación.
· Gadolinio (contraste) no daña al riñón, igualmente se necesita buena fx renal
· Extensión tumoral
· Colangio-pancreatografía
· Compromiso hepático
· MR angiografía: compromiso vascular
· CPRE: colangiopancreatografía endoscópica o colangiotransparietohepática (CPTH)
· Métodos invasivos: infecciones, sangrados, pancreatitis.
· Permiten muestra de bilis: citología, marcadores tumorales.
· Cepillado endoscópico aumenta S de citología 40% 70%
· Complicaciones: CPRE pancreatitis y CPTH sangrado
· CPRE manejo paliativo mínimamente invasivo.
· CPTH: en patología hiliar, tu de Klatskin es buena opción
· Ultrasonido endoscópico:
· Buena visión de:
· Via biliar extrahepática
· Vesícula
· Linfonodos
· Vasculatura
· Tumores
· Permite tomar muestras  biopsia
· PET: Colangiocarcinoma tiene alta captación de glucosa. Permite cambiar conductas, evalúa compromiso a distancia.
· Ultrasonido intraductal
· Colangioscopía:
Opciones de tratamiento:
· Cirugía
· Resección biliar
· Hepatectomía
· Pancreatoduodenectomía
· Todo paciente con Tu periampular en buenas condiciones  Cirugía de Whipple (pancreatoduodenectomía)
· Resección del complejo ampular, periampular y cabeza de páncreas.
· Resecar via biliar completa, duodeno y segmento inicial del yeyuno
· Pancreatoyeyuno anastomosis, hepaticoyeyuno anastomosis y duodenoyeyuno anastomosis
· El páncreas también se puede anastomosar al estómago (pancreatogastro anastomosis).
· Tiene gran morbilidad por fístula pancreática 2° a filtración de anastomosis
· Generalmente tiene buena sobrevida (98%)
 (
Caso
 
clínico:
Hombre 56 años, TBQ 17 cig/día. Ictericia silente 3 w, baja peso 3 kg. Dolor abd 2w previo a consulta, sin fiebre 

 
ictericia neoplásica hasta
 
demostrar
 
lo contrario.
BiliT/dir
 
13,2/8,9
 
; FA
 
617
 
; GGT742
 
;
 
GOT/GPT
 
345/414 ; Glicemia
 
250.
Servicio
 
público

 
Hepatitis
 
aguda
 
y
 
DM.
 
Manejo

 
Reposo
 
y
 
diabetólogo

 
insulina.
 
3w
 
después
 
consulta
 
nuevamente
 
x
 
aumento
 
de
 
ictericia
 
y prurito.
TAC:
 
masa
 
de
 
la
 
cabeza
 
del
 
páncreas,
 
Colangio
 
RNM
 
dilatación
 
via
 
intrayextrahepatica,
 
dilatación
 
del
 
virsun
 
y
 
tu
 
periampular
)
 (
CÁNCER
 
DE
 
VESÍCULA
)
· Chile: más alta tasa a nivel mundial
· 3° causa de muerte en ambos sexos  2° en mujeres
· *vesicula no tiene muscular de la mucosa, tiene línea muscular que divide mucosa de submucosa y dp tiene muscular propia*
· Diagnóstico x Eco <50%  90% irresecables
· Ictericia (30-59%)
· Invasión de VB y/o Adenopatías  85% no resecables.
· Secuencia displasia carcinoma:
· Cambios producto de los cálculos 95%  inflamación crónica  metaplasia  displasia 
carcinoma temprano y avanzado.
· Etapificación TNM:
· T: define conducta de px con ca incidental
· T1a: invasión de lámina propia. T1b invade capa muscular (línea muscular).
· T2: compromiso de serosa. T2a: peritoneal. T2b: hepático, sin extensión al parénquima.
· T3 o T4: perfora serosa e invade órganos adyacentes.
· Frecuencia:
· 5 Mujeres: Hombres, más frecuente en 50-60 años
· 99% tienen litiasis asociada (Chile)
· Frecuencia 3,7% de las colecistectomías.
· Cuadro clínico
· Mayoría asintomáticos
· CEG, baja de peso, anorexia, ictericia, coluria, dolor abdominal, náuseas y vómitos 
generalemente muy avanzado  cuidados paliativos
· Presentación:
· Dgx preoperatorio: plantear cx
· Dg Intraoperatorio: colecistitis, masa vesicular en cx  mal pronóstico
· Dg Postoperatorio (incidental)
· Dg Desapercibido: hallazgo o cx de vesícula
· Tratamiento por etapas:
· T1: sólo hasta lámina propia  Colecistectomía
· T1b-2: compromiso hasta muscular o subserosa  Colecistectomía con resección en bloque de segmentos hepáticos IVb y V + ganglios regionales.
· Objetivo de 2° cx:
· Obtener R0, resecar en cuña el hígado (segmentos IVb-V) + linfadenectomía.
· Mejoría de sobrevida en T1b, T2, T3(cuestionable)
· 	Resección segmentos IVb-V +/- resección del conducto biliar +/- hepatectomía mayor.
· Cuña hepática es un procedimiento de etapificación y potencialmente curativo
 (
COLANGIOCARCINOMA
)
· Tumor maligno
· Origina en el epitelio de los conductos biliares
· Poco frecuente a nivel mundial (USA 1/100mil al año)
· Evolución silenciosa, principal síntoma: ictericia – Prurito
· Posibilidades de resección 20%
· Gran desafío quirúrgico principalmente los Tu de Klatskin
· Clasificación:
· Intrahepaticos (periféricos) no produce ictericia hepatectomía
· Hiliares (Klatskin)  resección de VB, hepatectomía +/- reconstrucción vascular
· Tercio medio  pancreatoduodenectomía
· Tercio inferior  pancreatoduodenectomía
· Factores de riesgo:
· Edad > 65 años
· Colangitis esclerosante 1°
· Cálculos coledocianos crónicos
· Adenoma de VB o papilomatosis
· Enfermedad de Caroli
· Quiste coledociano
· TBQ
· Parásitos, tifus (Asia)
· 
Inflamación crónica:
· Colangitis esclerosante 1° autoinmune
· Quistes de colédoco: congénitos
· Parásitos
· Cálculos
· Estenosis biliar
· Carcinógenos
CLASE 9: PANCREATITIS
Dr Alejandro Brañes
 (
GENERALIDADES
)
· Inflamación aguda del páncreas que puede acompañarse de compromiso inflamatorio sistémico
· EEUU:
· Incidencia 40/100mil habitantes
· >300mil hospitalizaciones y 20mil muertes anuales
· Gasto anual 2.2 billones
Etiología:
· Biliar y OH (60-80%)
· HiperTG
· Hipercalcemia
· Post CPRE
· Genética
· Idiopática (30%)
· Drogas y toxinas
· Infecciosas
· Autoinmune
· Trauma
· Anatómica
· Tumores
 (
DIAGNÓSTICO
)
· Clínica:
· Dolor abdominal, irradiado a dorso
· Náuseas y vómitos
· Laboratorio:
· Elevación de enzimas pancreáticas 3x sobre valor normal.
· Amilasa y Lipasa  sólo diagnóstico, no para seguimiento.
· Imágenes:
· TAC con signos sugerentes de pancreatitis aguda
· En caso de duda diagnóstica
· Diagnóstico: 2 de 3 criterios.
Sospecha de origen biliar:
· Antecedente de colelitiasis
· Ictericia y coluria
· Alteración de pruebas hepáticas al ingreso
· Colelitiasis +/- dilatación de la vía biliar en eco abdominal al ingreso.
 (
CLASIFICACIÓN
)
· De Atlanta:
· PA leve: Sin falla orgánica, sin complicaciones locales o sistémicas.
· PA moderada: Falla orgánica que se resuelve en 48 horas. Complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente
· PA severa: Falla orgánica persistente (>48h)
· BISAP score S:51% E:91%
· BUN >25 mg/dL
· Compromiso de consciencia: Glasgow <15
· Evidencia de SIRS
· Edad >60 años
· Derrame pleural en imágenes
· 0-2 puntos: mortalidad baja <2%
· 3-5: mortalidad alta (>15%)
· De Baltazar:
· Indicaciones de estudio de imagen (TAC):
· Duda diagnóstica
· Pronóstico >24-48 horas (después del diagnóstico, hospitalizado)
· Sospecha de complicaciones
· Importancia de predecir gravedad:
· Pancreatitis aguda leve (80%) mortalidad <1%
· PA grave (25%)  mortalidad 4% y aumenta si evoluciona con necrosis pancreática esteril (15%) e infectada (50%)
 (
MANEJO
 
DE
 
PA
 
LEVE
)
· Reposo relativo, caminar
· Régimen cero, realimentación progresiva según sintomatología.
· Analgesia endovenosa, luego oral según tolerancia.
· Control de signos vitales (pueden ser cada 6-8 horas).
Resolución:
· Del cuadro en 24-48 horas
· Disminución del dolor, tránsito a gases y buena tolerancia oral en forma progresiva
· Signos vitalesnormales
· Disminución de los parámetros inflamatorios
Importante:
· Descartar presencia de coledocolitiasis:
· ColangioRNM (el día de la cx o un día antes).
· Colangiografía intraoperatoria
· Colecistectomía laparoscopía durante la misma hospitalización.
· 18% rehospitalización x eventos biliares recurrentes durante las primeras 6 semanas luego del alta.
· Alternativas terapéuticas en colelitiasis asociada:
· Colecistectomía laparoscópica
· Rendezvous
· Exploración de VB lap
· ERCP pre op + Cole lap
 (
ROL
 
DE
 
LA
 
CIRUGÍA
 
EN
 
PA
 
LEVE
)
· Sospecha:
· Sepsis persistente
· Empeoramiento clínico pese a tto intensivo completo sin otra causa de infección.
· Prevención primaria:
· Cole lap en todo paciente con colelitiasis, sintomático o no.
· Prevención secundaria:
· Cole lap siempre luego de un primer episodio de pancreatitis biliar
 (
PANCREATITIS
 
AGUDA
 
GRAVE
)
· 20-25% de los casos de PA
· La gravedad del cuadro no depende de la causa
· Importancia de un diagnóstico o sospecha precoz para iniciar un manejo intensivo expedito
· Manejo médico precoz:
· Hospitalización en UPC
· Reanimación con Ringer lactato basado en metas
· No usar ATB profilácticos
· Colangitis concomitante  CPRE de urgencia
· Nutrición enteral en las primeras 24 horas (VO, SNG/SNE)
· NPTC sólo en casos de mala tolerancia enteral
· Mortalidad del cuadro depende de la presencia de necrosis y su infección.
· PA grave sin necrosis o con necrosis estéril (con mejoría clínica) se puede tratar de manera efectiva sin cx.
· Necrosis pancreática: muerte de una zona del parénquima pancreático producto de la inflamación (trombosis de arterias, arteriolas  zona no se perfunde)
 (
NECROSIS
 
INFECTADA
)
· Diagnóstico:
· Punción percutánea con cultivo positivo
· TAC con hallazgos sugerentes de infección (gas)
· Conducta:
· Inicio de ATB (carbapenémicos), ojalá con cultivo (+)
· (
Necresectomía después de los 29 días,
 
se
 
asocia a
 
mayor
 
mortalidad.
Después de las 4 semanas, el tejido
 
comprometido está mejor delimitado,
 
permite
 
ser
 
resecado
 
de
 
mejor
 
manera
 
y
 
segura.
Step-up approach redujo costos
 
medicos
PA
 
GRAVE
 
Y
 
CIRUGÍA
)Tratamiento invasivo
· Step-up endoscópico no es superior al quirúrgico en la reducción de complicaciones mayores y muerte
· Resolución sólo con drenaje (sin necrosectomía):
· 51% grupo qx y 40% endosc
· 27% en el grupo endoscópico requirió drenaje percutáneo
· Ventaja del tto endoscópico en la reducción de complicaciones y menor tiempo de hospitalización.
 (
ROL
 
DE
 
LA
 
CX
 
EN
 
PA
 
GRAVE
)
· Principal rol en el manejo de complicaciones tardías
· En necrosis infectada o sospecha > 4 semanas:
· Step-up approach endoscópico
· Step-up approach percutáneo
· La necrosectomía qx (VARD o abierta) se reserva para px que no mejoran pese a terapias menos invasivas (aseo, drenajes percutáneos, transgástricos).
· Enfermedad de difícil manejo, requiere tratamiento en centros de alta complejidad.
· Importancia de una decisión terapéutica caso a caso:
· Anatomía del px y de la pancreatitis
· Estado fisiológico del paciente
· Alternativas terapéuticas disponibles en el hospital.
· Experiencia del equipo quirúrgico.
· No olvidar la colecistectomía (prevención 2°).
 (
PSEUDOQUISTE
 
PANCREÁTICO
)
· Complicación tardía (>4w) de una PA, en general graves.
· Líquido pancreático encapsulado en tx inflamatorio.
· Originado a partir de la ruptura de conductos pancreáticos 2° a la inflamación
· En general asintomáticos, se diagnostica por TAC de seguimiento
· No tiene un epitelio que lo envuelve.
· Colecciones líquidas agudas son los “pseudoquistes” antes de las 4 w.
Manejo:
· Asintomático
· Seguimiento
· Resolución espontánea en la gran mayoría de los casos
· Sintomático:
· Dolor, compresión gástrica (mala tolerancia oral, plenitud permanente), infección.
· Drenaje transgástrico endoscópico.
· Cirugía
Caso clínico
Mujer 35 años sin antecedentes médicos ni qx. Consulta por dolor abdominal irradiado al dorso hace 24 horas. Sin fiebre ni otros spintomas. Signos vitales: FC 95 lpm, resto normal. EF: dolor abdominal difuso asociado a distención abdominal. Sin signos de irritación peritoneal.
Conclusión:
· Rol de la cx depende del tipo de PA
· PA leve: rol preventivo
· PA grave: rol en el tto de las complicaciones tardías, con énfasis en un step-up approach.
CLASE 8: OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
· “Detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica (también llamada ileo mecánico)”
· DgDif: Detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o íleo paralítico  no hay obstrucción mecánica y es, generalmente, 2° a irritación peritoneal u otras causas mas infrecuentes.
 (
GENERALIDADES
)
· Importante causa de admisiones hospitalarias, morbilidad y mortalidad
· 15-20% de admisiones de urgencia por dolor abdominal.
· Cambios en el último tiempo:
· Rol dgx y pronóstico fundamental del TAC
· Rol creciente de la cx laparoscópica para su resolución (30%).
 (
MANEJO
 
APROPIADO
)
· Idealmente en servicio de cirugía
· Evitar cx innecesaria en cuadro de manejo médico (65-80% de la OI x bridas)
· Evitar retrasos en una cx necesaria para disminuir mortalidad
· Mortalidad 2-3%, si hay isquemia intestinal 25%.
· Evaluación de etiología (ppalmente para bridas)
· 25% no se resolverá sin cirugía.
 (
CUADRO
 
CLÍNICO
)
· Depende de severidad, duración, ubicación y causa de la OI
· Dolor tipo cólico, distensión abdominal, náuseas, vómitos.
· Ausencia de eliminación de deposiciones y gases.
· Además: deshidratación, alteración hidroelectrolítica y ác-base
· Diarrea en algunos casos x la reacción del intestino distal a la OI.
 (
LOCALIZACIÓN
 
Y
 
ETIOLOGÍA
)
 (
ANAMNESIS
)
· Investigación completa del cuadro clínico actural  tipo dolor, intensidad, duración
· Síntomas acompañantes  fiebre, hematoquecia, baja de peso
· Antecedentes médicos relevantes  comorbilidad CV, respiratoria, onco, EII (Crohn)
· Hx cx previas abdominales tracto digestivo inferior, pélvicas, onco, bariátricas y otras con riesgo de hernia interna  posibilidad de hernias o bridas.
· Antecedente de cuadros clínicos similares y si requirieron cx.
 (
EXAMEN
 
FÍSICO
)
· Estado hidratación, perfusión distal y nutricional
· Signos vitales
· Examen cardiopulmonar
· Examen abdominal  incluye región inguinal
· Inspección: cicatrices, peristaltismo, masas, asimetrías, cambios inflamatorios de la pared intestinal
· Auscultación: tipo, cantidad y tonalidad de RHA
· Percusión: evaluar estado de áreas de matidez y de timpanismo
· Palpación: masas, sensibilidad, signos de irritación peritoneal
· Tacto rectal
 (
LABORATORIO
)
· Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia con desv izq (sepsis en evolución)
· PCR
· ELP
· Función renal (posible uso de contraste)
· Gases y estado ácido base (vómitos  alcalosis metabólica hipoclorémica)
· Amilasa
· Lactato ()
· Importante: exámenes son complemento a la clínica.
 (
EVALUACIÓN
 
INICIAL
)
· Identificar causa para definir el tto adecuado
· Descartar:
· Isquemia, sepsis y perforación intestinal
· Asegurar resucitación adecuada
· Realizar imagen  TAC
· Vía venosa gruesa, hidratación ev, evaluar necesidad sonda Foley y SNG. Eventual inicio de ATB según sospecha.
· Manejo médico no más de 72 horas
 (
ESUDIO
 
DE
 
IMÁGENES
)
· Radiografía de abdomen simple:
· Ampliamente disponible
· Barata
· Rendimiento 50-86%
· OI:
· TAC:
· 
Niveles hidroaéreos (no es frecuente que ID tenga tanto aire)
· Válvulas conniventes: asas ID dilatadas y atravieran todo el intestino.
· Mejor estudio imagenológico
· Radiación baja
· Contraste asociado a disfunción renal
· Rendimiento 95%
o	Altamente precisa para detectar complicaciones y etiología.
 (
TEST
 
DE
 
DESAFÍO
 
CON
 
CONTRASTE
 
HIDROSOLUBLE
)
· Requisito en manejo no operatorio en OI por bridas
· Disminuye necesidad de cx en px que no cumplen requisito para cx de urgencia
· Refuerza capacidad de requerir intervención precoz en los que fallan al manejo no operatorio
· Disminuye el tiempo deresolución posterior a manejo médico asi como la estadía hospitalaria
· Más usados: Gastrografin y Gastroview
· Control radiográfico seriado  si falla en pasar contraste al colon  CIRUGIA
 (
ADHERENCIAS
 
(60
 
-70%
 
DE
 
SBO)
)
· Bandas fibrosas secundarias a la inflamación postquirúrgica
· Relacionadas a la técnica, sitio quirúrgico e inflamación tisular
· BAJO Riesgo y severidad en cx laparoscópica
· ALTO riesgo en cx del tracto digestivo inferior o abdomen inferior
· ALTO riesgo cuando hubo peritonitis, contenido fecaloideo, inflamación.
 (
HERNIAS
 
ABDOMINALES
 
10-15%
)
· Hernia de Richter: necrosis, especie de asa cerrada pequeña. Frecuente en px con asa crural.
· Hernias umbilicales, inguino-crurales, epigástrica, semilunar, incisional, femoral.
 (
NEUMOBILIA,
 
ILEO
 
BILIAR
 
Y
 
ENFERMEDAD
 
DE
 
CROHN
)
· S
 (
OBSTRUCCIÓN
 
COLÓNICA
)
Etiología
-	Común (95%):
· Neoplasia (carcinoma primario de colon) 60-80%
· Vólvulo (11-15%): gira el intestino sobre su eje  Sigmoide, ciego y colon transverso
· Diverticulitis (4-10%)
· Poco común (<5%)
· Hernias, EII, compresión por abscesos o masas.
· Impactación fecal
 (
ESTADO
 
DE
 
LA
 
VÁLVULA
 
ILEOCECAL
)
· Válvula IC competente (75% casos):
· Dolor continup
· Gran distensión (asa cerrada, timpanismo)
· Necesidad de actuación urgente
· Asa cerrada de colon con riesgo de perforación cecal: aprox 9-12cm
· Válvula IC no Competente:
· Símil obstrucción de ID
· Dolor cólico intermitente
· Permite demora actuación
· Vómitos
 (
INTUSUSCEPCIÓN
 
ILEO-CÓLICA
)
 (
BEZOAR
)
· Se producen por fragmentos de comida, restos vegetales, comida, pelo, se impactan y provocan obstrucción.
· Se observa en pacientes con cx bariátrica
CLASE 10: ENFERMEDAD DIVERTICULAR
“Deformidad adquirida de la pared del colon”
 (
EPIDEMIOLOGÍA
)
· Común en países occidentales
· Prevalencia incierta es asintomática (Rx, autopsias, colonoscopia)
· Más frecuente en mujeres
· Diverticulitis USA:
· 2010 hubo 2,7 mill de consultas ambulatorias x enf doverticular
· 2012: 340mil consulta en SU, 215.560 hospitalizados, 4 días hospitalización
· Cada vez más el manejo es ambulatorio
 (
FISIOPATOLOGÍA
)
· Divertículo: Herniaciones saculares de mucosa y submucosa a través de capa muscular circular del colon, comunicadas con la luz colónica.
· Herniación a través de puntos débiles – arteria nutricia
-	+frec entre tenias mesentérica y laterales
· Pseudodivertículos
· Reticulación anormal del colágeno se ve en el proceso de envejecimiento normal (>40 años) y predispone a formación de divertículos
· Resumen:
· Anomalía de pared colónica (áreas de baja resistencia)  entrada de vasos sanguíneos
· Aumento de la presión intraluminal: motilidad, cámaras cerradas (segmentación  x dieta baja en fibra).
 (
FACTORES
 
DE
 
RIESGO
)
· Edad:
o 10% <40 años -- 30% 60 años -- 60% en >80 años
· Factores ambientales:
· Dieta baja en fibra
· Sedentarismo aumenta riesgo de diverticulitis y sangrado, incluso con alta fibra.
· Obesidad
· AINEs riesgo de diverticulitis complicada, mayor riesgo de hemorragia diverticular
· IR crónica, EPOC, Diabetes Enfermedades inmunosupresoras  relacionado con cursos severos de la enfermedad
· Tabaquismo: mayor incidencia de enf diverticular complicada y hemorragia diverticular.
· *recomendar dieta alta en fibra, pero no hay relación directa*
· Semillas y frutos secos MITO, ES MENTIRA!!!!!
· Localización:
· 90-95% afecta a sigmoides
· 15-30% diverticulosis sigmoidea tienen divertículos en colon más proximal
· Raro bajo la reflexión peritoneal
 (
DEFINICIONES
)
Diverticulitis no complicada:
-
Diverticulitis complicada:
· Asociada a perforación libre, no contenida.
· Con respuesta inflamatoria sistémica, fístula, absceso, estenosis u obstrucción
· No se considera complicada:
· Microperforación con pequeña cantidad de gas extraluminal, contenido, en ausencia de respuesta inflamatoria sistémica.
Enfermedad diverticular no complicada sintomática:
· Diverticulosis con dolor abdominal crónico en ausencia de colitis clínicamente manifiesta Diverticulitis recurrente:
 (
EVALUACIÓN
 
INICIAL
)
En sospecha de diverticulitis aguda
· Historia clínica: dolor abdominal, hemiabdomen inferior, localizado en el cuadrante inferior izquierdo, sostenido, disminución de velocidad de tránsito, diarrea (15%).
· Examen físico: fiebre
· Laboratorio: leucocitosis (+/-).
· TAC abdomen y pelvis:
· Modalidad más apropiada de imagen inicial
· Eco abd y RM abdomen sólo si TAC no está disponible o está contraindicado.
· Rx abdomen  podría evidenciar neumoperitoneo
TAC:
· Presencia de uno o múltiples divertículos
· Inflamación de grasa pericolónica
· Engrosamiento de la pared colónica
· Colecciones en el espesor de la pared
· Abscesos pélvicos
· Fístulas
 (
CLASIFICACIÓN
)
Hinchey:
· 1: absceso pericolónico
· 2: absceso pelviano
 (
3:
 
peritonitis
 
purulenta
4
 
peritonitis
 
fecal
Se
 
modificó
 
por
 
las limitaciones
 
que
 
tenía
)
 (
MANEJO
 
MÉDICO
 
DE
 
DIVERTICULITIS
 
AGUDA
)
· Pacientes seleccionados con DA no complicada pueden ser tratados sin ATB (1A)  sin colecciones mayores.  AINEs, restricción de dieta y analgesia.
· Tratamiento no operatorio de diverticulitis puede incluir ATB:
· Pacientes de alto riesgo con comorbilidades significativas
· Signos de infección sistémica
· Inmunosupresión
· Pacientes de bajo nivel educacional
· Drenaje percutáneo guiado por imagen, recomendado en px estable con absceso > 3cm diámetro
· Absceso 15-40% de diverticulitis complicada
· Éxito >80% con manejo ATB sólo o + drenaje.
· Diverticulitis aguda:
· Suspender TBQ
· Reducir ingesta de carne
· Bajar de peso
· Para  reducir riesgo de diverticulitis aguda
· Enfermedad diverticular sintomática no complicada: mesalamina, rifaximina y probióticos 
reduce (30%) síntomas crónicos.
 (
MANEJO
 
DESPUÉS
 
DEL
 
ALTA
)
· Post resolución de episodio de DA complicada  Colonoscoía para confirmar diagnóstico si no se ha realizado colonoscoía recientemente.
· Riesgo de encontrar lesiones malignas:
· Div no complicada 0,7-1,3% y Div complicada 7,9-11%
 (
INDICACIONES
 
DE
 
CIRUGÍA
 
ELECTIVA
 
EN
 
ENFERMEDAD
 
DIVERTICULAR
)
· Pacientes con complicaciones
· Px con comorbilidades que tienen alto riesgo de desarrollar complicaciones agudas
· Basadas en caso a caso
· Después de 1 episodio de DA complicad:
· Absceso, fístula, estenosis
· Después de drenaje percutáneo de absceso diverticular
· Excepciones:
· Edad>70 a y <50 a
· Jóvenes es controversial
· Mortalidad está relacionada con la edad, pero no es un predictor independiente de mortalidad
· Comorbilidad al ser diagnosticada la diverticulitis
Sigmoidectomía + anastomosis primaria
· Técnica: abierta o mínimamente invasiva (laparoscópica o robot).
· 2% recurrencia post qx
Ventajas de la cx mínimamente invasiva
· Menos dolor, infección de herida operatoria y estadía hospitalaria
· Deambulación y realimentación precoz
· Menor pérdida sanguínea intraoperatoria
· Reintegro laboral precoz
· Estéticamente mejor
· Menor morbilidad: 10% (<OI, hernias incisionales)
· Atenuación del estado de inmunosupresión
 (
CIRUGÍA
 
URGENTE
)
· Peritonitis
· Sepsis no controlada
· Perforación mayor
· Obstrucción
· Deterioro clínico agudo
· Hartmann es la cx más frecuente de emergencia para sigmoides perforado
· Reanastomosis se realiza a los 6 meses de la cx
· Reconstitución de tránsito:
· >30% filtración
· >14,3% Mortalidad
· 20-50% nunca se reconstituye
CLASE 11: CÁNCER COLORRECTAL
 (
GENERALIDADES
)
· En Chile, mortalidad
· CaColon 10,3/100mil
· CaRe 2,7/100mil
· Aproximadamente 5.900 casos al año
· Cáncer Colorrectal:
· Cáncer de colon y recto esporádico  80-85% de adenocarcinomas colorrectales
· Cáncer de Colon Hereditario
· Poliposis adenomatosa familiar (PAF)
· Cáncer de colon no poliposo (HNPCC)
 (
CÁNCER
 
DE
 
COLON
 
ESPORÁDICO
)
Secuencia adenoma-carcinoma
· Casi todos los carcinomas de colon comienzan como un adenoma (90%).
· Tiempo de evolución entre adenoma y carcinoma  varios años (10-15 años).
· Pólipos de alto riesgo:Adenoma velloso, Adenoma grande (>1cm), adenoma con displasia de alto grado.
Prevención del cáncer de colon
· Abortar secuencia de pólipo adenoma. Mediante polipectomía.
· Screening:
· En población general asintomática
· Pacientes asintomáticos >45 años (Screening norteamericano)
· Test de sangre oculta en demosiciones: anualmente
· Colonoscopía izquierda c/5años
· Test de sangre oculta en deposiciones anual + colonoscopía izq c/ 5 años
· Colonoscopía total c/10 años
· Enema baritado de doble contraste c/5 años
· Screening en pacientes con riesgo aumentado:
· Px con familiar de 1° con Ca Colorrectal y/o pólipos adenomatosos diagnosticados antes de los 60 años.
· 2 familiares de 1° diagnosticados a cualquier edad
· Colonoscopía total a los 40 años o 10 años antes de la edad del familiar diagnosticado  normal  repetir c/5 años.
· Otros pacientes con riesgo aumentado:
· Pacientes con familiar de 1° con Ca colorrectal diagnosticado después de los 60 años.
· 2 familiares de 2° diagnosticados con cáncer a cualquier edad
· Comenzar screening a los 40 años.
· Recomendaciones de screening en:
· Pacientes con 1 familiar de 2° (abuelos, tíos)
· Pacientes con 1 familiar de 3° (bisabuelos o primos)
· Screening como población general
· Otros pacientes con riesgo aumentado:
· Familiar con Poliposis adenomatosa familiar (PAF)  sine studio genético: sigmoidoscopía anual desde los 12 años
· Familiar 1° con HNPCC  Sin estudio genético: colonoscopía total c/1-2 años comenzando a los 20-25 años.
 (
VIGILANCIA
)
Pacientes con pólipos adematosos extirpados:
· 1-2 adenomas tubulares <1 cm Colonoscopía en 5 años
· 3 o+ adenomas  colonoscopía a los 3 años.
· Pólipos avanzados (>1cm, velloso, alto grado de displasia)  colonoscopía en 3 años.
· Numerosos adenomas o pólipos sésiles grandes removidos piecemeal (en trozos)  juicio clínico.
Pacientes con cancer colorrectal operado (puede tener CaCo metacrónico):
· Si tiene colono completa preoperatoria  repetir colono en 3 años y si es normal, la siguiente en 5 años.
· Si no tiene colono preoperatoria completa  A los 6 meses de la cx, luego en 3 años y dp en 5 años.
Pacientes con EII: tienen riesgo elevado, sobre todo px con enfermedad hace > 8 años.
 (
MANIFESTACIONES
 
CLÍNICAS
)
· Cambio de hábito intestinal
· Hematoquezia
· Cambio de forma de las deposiciones
· Anemia (1° manifestación principalmente con colon derecho)
· Compromiso del estado general
· Dolor abdominal y distensión
· Pujo y tenesmo rectal
· Masa palpable
· Obstrucción intestinal (debut ppalmente de colon izquierdo)
Diagnóstico diferencial:
· Trastorno digestivo funcional
· Patología hemorroidal
· Enfermedad diverticular
· Enfermedad inflamatoria intestinal
· Síndrome anémico
 (
DIAGNÓSTICO
)
· Colonoscopía:
· Permite tomar biopsia
· Otros métodos de estudio:
· Enema baritado
· Colonoscopía virtual: Se introduce aire a través del recto, requiere preparación del px. Uso de software para hacer recreación de la imagen obtenida en TAC.
· Antígeno carcinoembrionario no sirve para screening sólo para seguimiento.
· *Metástasis frecuentes del CaColorrectal hígado, pulmón y peritoneo*
 (
ETAPIFICACIÓN
)
· Cáncer de colon: TAC TAP
· Cáncer de recto:
· TAC TAP
· RNM de pelvis  profundidad del tumor en la pared del recto y adenopatías en el mesorrecto.
· Endosonografía rectal
 (
TRATAMIENTO
)
· Cirugía  tto fundamental
· Curativa o paliativa
· Tratamiento adyuvante: QMT
· CaCo en px con ganglios metastásicos  Etapa 3, o etapa 2 con alto riesgo de recurrencia.
· Por 6 meses, 2 veces al mes.
· Tratamiento neoadyuvante con R-QMT
· Sólo en caso de tumores de recto medio e inferior etapificados como T3 o N(+) (por RNM o endosonografía)  alta recurrencia local.
· Objetivo de la cirugía:
· Extirpar todo el tumor macroscópico junto con su drenaje linfático.
· El drenaje linfático depende de la irrigación del colon.
· Tipos de cirugía:
· Hemicolectomía derecha o
· Hemicolectomía izquierda (transverso distal, colon izquierdo hasta promontorio y arteria mesentérica inferior)
· Colectomía total
· Resección anterior del recto
· Resección local transanal
· Resección abdominoperineal (Op de Miles) se extirpa recto y aparato esfinteriano
· En tu de recto muy bajo o que estén infiltrando el esfínter anal.
· Extirpación completa del recto con el esfínter anal  colostomía permanente
· *ca recto superior  resección parcial del mesorrecto*
· *ca recto medio o inferior  resección mesorrectar total con anastomosis coloanal*.
· Anastomosis: manual o mecánica
· Colorrectal  stapler o sutura mecánica circular (tiene corchetes)
· Para probar si es hermética  suero fisiológico en la pelvis e insuflar x el recto.
· Mientras más baja sea la anastomosis, más cercana al ano  mayor riesgo de filtración.
 (
PRONÓSTICO
)
· Etapa I >90%
· Etapa II 85-90%
· Etapa III 65-80%
· Etapa IV 25%
· Actualmente, es posible realizar tto curativo a pacientes seleccionados con enfermedad metastásica hepática, pulmonar y peritoneal (evaluado e comité multidisciplinario).
 (
CIRUGÍA
 
LAPAROSCÓPICA
)
· Se realiza misma cx
· Resultados oncológicos a corto y largo plazo en CaCo comparables con cx abierta
· Menor tasa de complicaciones
· Mejores resultados estéticos
· Reintegro laboral más rápido
 (
TRATAMIENTO
 
EN
 
LA
 
URGENCIA
)
Cáncer de colon obstructivo:
· Colon derecho
· Hemicolectomía derecha
· Depende de las condiciones del paciente (desnutrido, hemodinámicamente inestable) si se anastomosa de forma inmediata o se deja una ileostomía terminal.
· Colon izquierdo (varias opciones)
· Endoprótesis
· Ostomía proximal
· Resección y ostomía (op de Hartmann)
· Resección + anastomosis 1° + ostomía
· Colectomía total + AIR (anastomosis ileorrectal)
· *Operación de Hartmann*
· Resección de segmento comprometido + ganglios linfáticos
· Cerrar muñon distal y dejar colostomía terminal
· Luego de 3-6 meses  Cx de reconstitución de tránsito intestinal
 (
POLIPOSIS
 
ADENOMATOSA
 
FAMILIAR
 
(
 
PAF)
)
· Mutación del gen APC (inactivación)
· Hereditario dominante con penetrancia cercana a 100%
· 100 ó + pólipos adenomatosos en el colon  generalmente
· Si no son tratados, la mayoría de los pacientes desarrollará un CaCo alrededor de los 40 años.
 (
CÁNCER
 
COLORRECTAL
 
HEREDITARIO
 
NO
 
POLIPOSO
 
(
 
HNPCC)
)
· Hereditario dominante, penetrancia 80%.
· Asociado a cáncer en otros órganos
· Mutación de genes reparadores del ADN  inestabilidad del microsatélite
· Más frecuentes al lado derecho
· Ocurre a edad más temprana
¿Cuándo pensar en CaCR hereditario?
· Criterios de Bethesda (1 debe estar presente)
· CaCR < 50 años
· Múltiples CaCR (sincrónicos o metacrónicos) u otros cánceres relacionados a HNPCC, sin importar edad.
· CaCR <60 años con características histológicas de HNPCC
· CaCR con 1 ó + familiares de 1° con CaCR u otro tumor relacionado, con uno de los cánceres ocurrido <50 años.
· CaCR con 2 ó + familiares de 1°o2° con CaCR u otro tumor asociado a HNPCC, sin importar edad.
 (
CONCLUSIÓN
)
· Es posible que la incidencia de CaCo en Chile continúe aumentando
· Cx en el único tto efectivo y permite además paliar los síntomas en px con enfermedad avanzada
· En etapas tempranas, es posible curar a >90% de los px
· Alta sospecha clínica permitirá detectar tumores en etapas más tempranas
· Se debe trabajar en prevención y detección precoz en grupos de riesgo
· Todos los médicos deben tener consciencia que es un tumor susceptible de prevención.
 (
ABDOMEN
 
AGUDO
)CLASE 12: ABDOMEN AGUDO – APENDICITIS AGUDA - PERITONITIS
· Síndrome de dolor abdominal, agudo (de comienzo brusco), intenso (8/10), acompañado de signos de compromiso autonómico (sudoración, palidez, agitación psico-motora) y con frecuencia con signos de irritación peritoneal.
· Requiere toma de decisión rápida y en su enfrentamiento, considerar el tto qx.
· 5-10% consultas en SU
· Componentes:
· Dolor abdominal intenso
· < 1 semana duración
· Aparición brusca
· Puede originarse en una patología crónica reagudizada
· Se acompaña de signos autonómicos y de inflamación