Enfermedad Ulcerosa Péptica y Cáncer Gástrico

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Estómago
Enfermedad ulcerosa péptica
Es la ulceración del estomago o del
duodeno proximal
Debido a un desequilibrio entre los factores
agresivos (acido, pepsina, HP, AINEs) y
defensivos de la mucosa gastroduodenal
(Moco, epitelio, microvasculatura
submucosa y la reparación tisular)
Déficit en la mucosa, no está tapizada
Zona en donde se forma las ulceras: Antro,
píloro y la primera porción del duodeno
Etiopatogenia
● La infección por helicobacter pylori: El
mayor causante de ulceras 90 a 95% de
la ulceras duodenales y 50 a 70% de las
ulceras gástricas. Algunos tienen el HP y no
generan ulceras solo 1/6 de los pacientes con HP
generan ulceras.
● El uso de AINEs
● El estrés: Hipersecreción acida
● Otros: Tumores gastrinoma, zollinger
elison
FR: que complican la ulcera: Tabaco,
alcohol, grupo sanguino A, 0, ERGE, EPOC,
IR
Factores protectores: Enf de Adison,
tiroiditis autoinmune, hiperparatiroidismo,
gastritis atrófica tipo A
Diferencias
Ulcera gástrica Ulcera Duodenal
- Hay una gastritis crónica
difusa por HP
- Disminución de la
secreción acida (No dar
Omeprazol)
- Lesión crónica de la
mucosa y aparición de la
ulcera
- 2% riesgo de
Adenocarcinoma
- Hay una gastritis
crónica antral por
HP
- Aumento de la
secreción ácida (Dar
omeprazol)
- Úlcera por
hipersecreción acida
Clasificación de Jonhson de la ulcera
gástrica
Tipo I: 60-80% existe un daño crónico por
HP, hay NORMO o HIPO secreción ácida por
gastritis. No dar antiácido
Tipo II: HIPER secreción se forma en el
duodeno y luego en el cuerpo de forma
metacrónica
Tipo III: ulcera prepilorica asociada a
hipersecreción
Tipo IV: en la curvatura mayor, ulceras
neoplásicas
Cushing por estrés tto profiláctico con anti
H2
Complicaciones de la ulcera son 4
básicamente
● Sangrado: 20% se manifiesta con
hematemesis, melenas, anemia
crónica, rectorragia si es masivo. HDA.
El síntoma más frecuente y mi primer
dx es ulcera e iniciar tto con omeprazol
goteo y endo a las 12 a 24 hs sgtes
● Perforación: 10% peritonitis y se opera
● Estenosis: 5 % complicación crónica
por episodios repetidos de ulceración -
cicatrización y se va cerrando el canal
pilórico y el estómago se ensancha
● Penetración (rara): o terebracion que
es cuando la ulcera se perfora y tiene
atrás otro órgano.. páncreas hígado
Dx: endoscopia digestiva confirma
Tratar la complicación la causa, etiología y
evitar que recidive
Tto: cambio del estilo de vida, evitar
alimentos y bebidas que produzcan
síntomas, no fumar, evitar aines sobre todo
en fase aguda de la ulcera y si hay HP
tratarla con ATB no es necesario, pero si
recomendable que se erradico y la
contaminación se debe tratar también a los
familiares del pcte, comprobar si esta el HP
y siempre debe biopsiada, usar IBP
Ca de Estomago
Es el quinto ca mas frecuente en el mundo
Es el ca intestinal más común después del
ca de colon
Mas frec en países asiáticos Japón 50%,
china, corea. Y menor en occidente EEUU
por factores dietéticos por alta ingesta de
maricos crudos
En los últimos años la incidencia ha
disminuido se cree a la mejoría en la
preservación de los alimentos, la
alimentación y el tto al HP
Se dx con frecuencia en estadios avanzados
donde ya han atravesado la pared, con mts
a ganglios o a distancia
No es muy frecuente en ns país
Sv a los 5 años, a pesar del todo el tto 29%
Etiología: factores genéticos, dietéticos,
ambientales
FR: antecedentes familiares sx de poliposis
, infección por HP, resección gatrica previa
por ulcera, enf de menetrier o Gastritis
hipertrofica, Gastritis atrófica (mucosa
atrófica, secr de ac dism), alimentación
Factores protectores: Ingesta de frutas y
vegetales frescos, minerales como el
selenio, vitamina C y AAS
Cuando hay manifestación clínica la gran
mayoría ya son ca avanzados
Adenocarcinoma 95% es el tipo histológico
de ca mas común les siguen el linfoma, el
GIST
Via principal de Mts es la linfatica
Rango etario: pico a en la 7ma década,
Mayores de 40 años. Un poco mas frec en
varones 1,5.1
Clasificación de lauren: Divide al Ca en dos
subtipos según su histogénesis
Ca gástrico de tipo intestinal: 30% en el
mundo.
● El más común en los países de alta
incidencia Asia
● Se originan de la mucosa gastrica
● Se produce apartir de la metaplasia de
la mucosa normal a mucosa de aspecto
intestinal, displasia y Ca
● Se relacionan con HP y gastritis atrófica
● H M
● En mayores
Ca de tipo difuso: 70% en el mundo
● El mas común en países de baja
incidencia
● Se originan de la lámina propia de las
glándulas gástricas
● Vinculadas a una mala diferenciación
(cel en anillo de sello) y a un patrón de
crecimiento invasivo
● Tiene peor pronostico que todos los ca
gástricos
● Dism transmural y linfática
● M H
● En grupos etarios mas jóvenes
Clasificación Japonesa
Ca gástrico precoz: Se extiende hasta la
submucosa sin sobrepasarla
independientemente de las mts
ganglionares o a distancia
Ca gástrico avanzado: Va mas allá de la
submucosa, compromete la muscular o la
serosa
Subclasificación
O linitis plástica est duro como cuero el 4
Vias de diseminación:
● Linfática 70%: atraves de los vasos linf
van a los ganglios de las curvaturas
● Hemática: órganos mas counes hígado,
pulmones
● Transperitoneal: produce un sx clínico
de carcinomatosis donde el pcte
presenta ascitis por las mts en el
peritoneo, mts en el ovario tumor de
Krukenberg
● Por contiguidad: inasion órganos
vecinos
Clínica
Síntomas 90% se presentan con enf
avanzada incurable
Síntomas de tipo dispéptico: dolor en
epigastrio recurrente de larga data, pirosis,
distención abdominal, nauseas y vomitos,
anorexia, perdida de peso, anemia por
perdida sanguínea, saciedad precoz
La disfagia se asocia a ca gastrico prox y la
obstrucion pilórica por tumor a ca distal
Presenta vomitos del contenido
alimentario, de varios días fétidos por
acumulo y distención sx esof y sx pilórico
2 complicaciones principales: que es el
sangrado crónico que ya produjo anemia
melena, y la obstruccion
Signos de enfermedad GI avanzada
incurable
● Buscar en abd ganglios palpables
● Ganglios mts supraclaviculaleres de
Virchow
● Masa en el fondo de saco de Douglas
tacto rectal. Signo de blummer
● Nódulo axilar izq ganglio del irlandés
● Ascitis
● Infiltración umbilical nodulo de mary
Joseph
● Mts en ovario tumor de krukenberg
● Hígado palpable
Dx
HC interrogatorio. Síntomas de sangrado u
obstruccion sx pilórico, difagia.
Antecedentes fam
EF: masas palpables, ganglios sc o p, ascitis,
Aux: lab anemia, marcadores tumorales CA
19.9 CA 125 no sirve pa dx sino pronost
Endoscopia EDA: principal estudio de
elección para visualización directa del
tumor y la toma de muestra para la biopsia
El dx se confirma por anatomía patológica
Imágenes: estadificación del tumor para
ver el estadio
TAC: la mas disponible con contrastada
invasión tumoral, compromiso ganglionar,
adyacente y mts a distancia hígado. El
estudio mas importante para la
estadificación
EGE: determina la profundidad de la
invasión tumoral en la pared del estómago,
en las estructuras adyacentes y linfa
adenopatías peri gástrica pero no esta
eficaz para ganglios distantes y se puede
punzar para tomar muestra
Pet ct: se inyecta un contraste hipercapta el
tumor, ganglios y mts distantes
Laparoscopia: procedimiento qx en cual se
introduce una cámara en abdomen atravez
de pequeñas insiciones puede detectar mts
peritoneales ocultas hasta 30%. La
carcinomatosis muchas veces no se ve por
tc
Estadificación sirve p pronostico
TNM
T1 submucosa
T2 Muscular
T3 Subcerosa
T4 perfora la
serosa e invade
estructuras
abyacentes