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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA -DE MÉXICO FACULTAD DE ODONTOLOGíA MANEJO BUCAL DEL PACIENTE QUE RECIBE QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA TESINA Que para obtener el Título de: CIRUJANA DENTISTA Presenta: ERIKA CRISTINA MONSAlVO OBREGÓN DIRECTORA: C. D. ANGÉLICA SENTíES SANZ CERRADA ~~fJ MÉXICO, D. F. 2005 Neevia docConverter 5.1 A DIOS POR ESTAR SIEMPRE CONMIGO. A MIMAMA QUEMEHA DADO TODO DESDELA VIDA HASTA MI CARRERA, NADA ME HA FAL TADO y TODO ME HA SOBRADO, TE QUIERO Y ADMIRO MUCHO GRACIAS. A MI HERMANA JESSICA IVETTE QUE ME APOYO EN LOS MOMENTOS MAS DIFÍCILES. TE QUIERO MUCHO. A PABLO POR SER ALGUIEN QUIEN SIEMPRE ME AYUDO Y SE PREOCUPO PORML GRACIAS POR TODO. A MI FAMILIA POR SIEMPRE ESTAR CONMIGO. A LA DOCTORA ANGÉLICA POR DEDICARMESU TIEMPO Y SOBRE TODO SU PACIENCIA Y COMPRESIÓN GARCIAS POR GUIARME AL DOCTORJOSÉMANUEL ORNELAS POR SU APOYO Y ENSEÑANZA. A TODOS MIS MAESTROS QUIENES SIN SU AYUDA NO HUBIERA TERMINADO ESTA META EN MI VIDA. Neevia docConverter 5.1 íNDICE Pago INTRODUCCiÓN. CAPITULO 1 GENERALIDADES 1.1 Neoplasia Maligna de Mama. 1.2 Quimioterapia. 1.3 Radioterapia . CAPITULO 2 SECUELAS BUCALES POR QUIMIOTERAPIA 5 7 9 13 2.1 Mucositis . 23 2.2 Secuelas de infecciones orales por mielosupresión e inmunosupresión. 24 2.3 Hiposalivación. 25 2.4 Caries dentales y cambios en la densidad bacteriana. 25 CAPITULO 3 SECUELAS BUCALES POR RADIOTERAPIA 3.1 Mucositis. 3.2 Papilas gustativas. 3.3 Cambios salivales. 3.4 Disgeusia. 3.5 Caries por radiación. 3.6 Sensibilidad dental. 3.7 Periodonto . 3.7.1 Tejido conectivo y epitelio. 3.7.2 Ligamento periodontal. 3.8 Cambios del hueso. 3.9 Articulación temporomandibular y los músculos de la masticación. 3.10 Edema y trismus. 3.11 Infecciones. 3.11.1 Moniliasis. 3.11.2 Candidiasis. 3.11.3 Herpes virus. 3.11.4 Virus varicela zoster. 3.11.5 Citomegalovirus. 3.11.6 Virus de epstein barro 3.11.7 Virus del papiloma humano. 28 29 30 31 31 33 33 34 34 35 35 36 36 36 36 37 39 39 40 40 Neevia docConverter 5.1 CAPITULO 4 SECUELAS DE LA COMBINACiÓN DE QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA 4.1 Factores que afectan en la combinación de tratamientos. 42 4.2 Efectos de tiempo y secuelas. 43 4.3 Reparación. 43 4.4 Tejidos normales. 44 4.5 Toxicidad independiente. 44 4.6 Interacción entre fármacos y radiación. 45 4.7 Relación de la radiación con la quimioterapia. 45 4.8 Alternancia entre la radiación y la quimioterapia. 46 CAPITULO 5 MANEJO BUCAL DE LA QUIMIOTERAPIA 5.1 Antes de comenzar la quimioterapia. 5.2 Durante la quimioterapia. 5.3 Después de la quimioterapia. CAPITULO 6 MANEJO BUCAL DE LA RADIOTERAPIA 6.1 Antes de la radioterapia . 6.2 Durante la radioterapia . 6.3 Después de la radioterapia . CAPITULO 7 CASOS CLlNICOS 7.1 Caso Clinico No 1. 7.2 Caso Clinico No 2. CONCLUSIONES. FUENTES DE INFORMACiÓN. 52 52 53 55 59 62 67 77 85 87 Neevia docConverter 5.1 INTRODUCCIÓN A través de los años ha ido aumentando el pronóstico del tiempo de vida a 80 años o más, por lo que se padecen más enfermedades que antes no se veían con tanta frecuencia; el cáncer es la segunda razón de mortalidad mundial, después de las enfermedades del corazón , por lo que se ha vuelto más frecuente encontrar pacientes con cáncer. El Cáncer se caracteriza principalmente por un aumento en el número de células anormales que derivan de un determinado tejido normal, invasión de tejidos adyacentes por estas células anormales y diseminación linfático o hematógena de células malignas a ganglios linfáticos y a sitios distantes. Para combatir estas anomalías se realizan principalmente los tratamientos de quimioterapia y radioterapia. La quimioterapia consiste en la administración de medicamentos que destruyen las células cancerosas y evitan la aparición del tumor en otras partes del cuerpo. La radioterapia consiste en el empleo de rayos de alta energía, como rayos X, para destruir o disminuir el número de células cancerosas. Es un .tratamiento local que se administra después de la cirugía conservadora . La cavidad oral es muy susceptible a los efectos tóxicos directos e indirectos de la quimioterapia oncológica y de la radiación ionizante. El manejo de las secuelas bucales es un tema que el odontólogo debe de conocer bien para dar una educación al paciente, y así poder hacer una iniciación de intervenciones antes del tratamiento y manejo oportuno de lesiones, ya que la evaluación del estado oral y la estabilizaci?n de la enfermedad oral antes de la terapia oncológica, son medidas pertinentes para la atención completa del paciente. 5 Neevia docConverter 5.1 Neevia docConverter 5.1 GENERALIDADES 1.1 Neoplasia maligna de mama. A través de la historia se puede consultar las aportaciones sobre cáncer de mama y sus tratamientos iniciales. Las referencias mas antiguas sobre enfermedades de la mama proceden de la interpretación de papiros egipcios : El Edwing Smith papyrus . 3000- 2500 a. de C. Según Brothwell y Sandison (1967) tiene descripciones indudables de procesos malignos de mama; en este papiro hay tratamientos cauterizantes que parecen ser aplicados a procesos inflamatorios de mama y la referencia más antigua es la del uso de hierro al rojo vivo. En otro papiro, Ebers medical papyrus , 1500 a. de J.C. se describe el tratam iento del cáncer de mama con unturas y encantamientos; usando diversos emplastos cáusticos con zinc, hiel de vaca, ocre amarillo y larvas de moscas. En el examen de las momias egipcias se ha encontrado indicios de tumores osteosarcomatosos; pero Sigerist (1951) no encontró muestras de cáncer de mama ni tampoco Ruffer (1911) pudo demostrar el tumor mamario en estudios histológicos hechos en momias .' En el mundo griego se dió a conocer el aspecto macroscópico de la mama, descubriendo prolongaciones entre tejidos sanos y un núcleo duro central , dándose el nombre de cangrejo y denominándose así al resto de toda la patología neoplásica. Durante largo tiempo de la medicina hipocrática (de 500 a 300 a. de J.C.) se designó con esta palabra a todas las tumoraciones ulceradas que no se curaban. El cáncer fue considerado una enfermedad incurable; como la medicina hipocrática se basaba en el conocimiento de la naturaleza de la enfermedad tenían conciencia de las limitaciones de sus posibilidades y aceptaban el principio de favorecer y no perjudicar.f 7 Neevia docConverter 5.1 No habla cirujanos puros con dedicación operatoria; se comprende que la norma en el cáncer fue de no extirpar, solo atenuar y consolar. Esta actitud se mantuvo durante el período de la medicina galénica (200 a. de J.C.).2 En los libros del romano Aulio Comelio Celso los tratamientos directos estaban limitados al considerar que la escisión del tumor y su cauterización con hierro al rojo solo exasperaban al tumor y dañaban a la paciente." El primer libro dedicado al tratamiento del cáncer de mama fué publicado por Houpeville, La guerison du cancer au sein, el cual justifica la extirpación de la mama como ayuda para el tratamiento de los tumores . El libro se refiere a la manera de hacer la amputación , cortando los tejidos sanos y ampliando hacia la axila." Wilhem Fabiz Von Hilden (1960-1634) destaca notablemente entre los cirujanos del período europeo barroco. Realizó la extirpación del tumor con los músculos y los ganglios linfáticos axilares. El cirujano ingles Bell (1772) realizó un tipo de mastectomla en la que no quitaba toda la piel de la mama, hacia una incisión oval que le permitia suturar; quitaba todo el músculo pectoral y también disecaba la axila ; recomendando quitar toda la mama aunque la lesión fuera pequeña' A mediados del siglo pasado, cuando se comenzó a tratar el cáncer de mama con extirpaciones parciales del tumor, lo que ahora se llama tumorectomia, la cual fue realizado por Pagel. Los resultados fueron siempre fatales por las recidivas locales y la constante afección ganglionar axilar. Después Moore extirpó toda la mama y los gangl ios axilares afectados."8 Neevia docConverter 5.1 Volkman (1812) inició las tendencias actuales las cuales se basaban en extirpar siempre la aponeurosis pectoral y parte del pectoral menor, pasando de los limites de una simple mastectomía, y además haciendo limpieza de los ganglios satélites axilares. Procedía así por operar también con este método los carcinomas de labio y lengua en donde siempre quitaba los ganglios presuntamente afectados ." Todas estas ideas de extirpar conjuntamente la glándula, aponeurosis y ganglios, llevaron a William Steward Halsted (1907) a realizar una serie de ensayos que terminaron por practicar la operación de mastectomla radical, en la que en bloque se eliminaba la mama. Meyer (1905) realizaba las mastectomías casi igual que Halsted con la diferencia de que Meyer comenzaba la operación disecando la axila y Halsted lo que hacia era desinsertar el pectoral de sus inserciones esternates ." Comienza en el siglo XX la técnica de mastectomía radical de Halsted y Meyer al incorporarse definitivamente como el tratamiento de elección en cáncer de mama." 1.2 Quimioterpia A partir de que los tratamientos neoplásicos son muy sensibles a la quimioterapia (QT), se han introducido un grupo de medicamentos muy activos contra el cáncer de mama. Se ha venido poco a poco estableciendo la enorme importancia de las defensas inmunitarias para conseguir o no la curación del cáncer de mama, dependiendo de la capacidad del huésped en tener competencia defensiva.f El tratamiento específico con remedios que atacan una patología y que respetan a los tejidos sanos del paciente , evitando con esto efectos . sistémicos indeseables, fue el objetivo de la farmacología del siglo XX.4 9 Neevia docConverter 5.1 B!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!~ El término "quimioterapia" fue dado por Paul Ehrlich al comenzar el siglo XX en el año de 1909, a este investigador alemán le llamó mucho la atención la especificidad de un anticuerpo por el antígeno al que va a neutralizar y cómo este anticuerpo es letal tanto para el microorganismo como para el resto de los tejidos del enfermo. Comparó estos anticuerpos a balas llamándolas "balas mágicas" (que luego se descubriría como los anticuerpos monoclonales) y pensó que la naturaleza nos daba un ejemplo para buscar agentes quimioterapéuticos selectivos." Otro acontecimiento importante para el desarrollo de la quimioterapia fue el descubrimiento de los antibióticos como la penilicina con su posterior purificación y uso comercial donde participó Alexander Fleming, H. Florey y E. Chain que este personaje junto con S. Waksman crearon la estreptomicina abriendo un nuevo camino en lucha contra la enfermedad gracias al avance que dio la medicina .5 Los agentes quimioterapéuticos clásicos fueron por mucho tiempo los antibióticos, poco a poco este término se volvió análogo de droga oncol óqica." Con los quimioterapéuticos para el cáncer en 1887, se descubrieron las propiedades vesicantes de la mostaza sulfurada y del azufre.5 La acción vesicante de los primeros compuestos sobre la piel, ojos, y tracto respiratorio, que tuvo un uso médico durante la primera guerra mundial, mostró que estos preparados tenían un efecto sistémico tóxico caracterizado (según Krumbhaar en 1919) por leucopenia y por aplasia de la médula ósea, disolución del tejido linfoide y ulceración del aparato digestivo .s En 1945, un barco de guerra norteamericano fue atacado en Italia; llevaba 100 toneladas de gas mostaza , un arma química, el gas mostaza fue liberado y causó la muerte de muchas personas. 5 10 Neevia docConverter 5.1 Los oficiales médicos notaron que los sobrevivientes sufrieron una profunda depresión de la médula ósea y una gran disminución del número de glóbulos blancos, surgiendo así la idea de administrar esta sustancia química a pacientes oncológicos ya que estas sustancias matan a todas las células de división rápida del cuerpo , al momento de la administración del medicamento y como las células cancerosas se dividen rápidamente, según la teoría de ellos, la QT las destruye, mientras que se preservan las células de división mas tenta." Las mostazas nitrogenadas resultaron citotóxicas para el tejido linfoide, Gilman y Goodman estudiaron su efecto sobre el Iinfoma trasplantado de ratones y en 1942 realizaron los primeros estudios clínicos que dieron inicio a la QT.5 Una serie de restricciones impuestas a la guerra química , limitó inicialmente las investigaciones. Pero una vez levantadas dichas restricciones, miles de variantes de la estructura básica de las mostazas nitrogenadas se prepararon." Las infusiones de mostaza nitrogenada fueron utilizadas durante cuatro horas para los casos de carcinoma broncogénico y/o el del uso del "Citoxan" endovenoso para carcinoma metastático de seno." Algunas drogas quedaron clasificadas como antimetabolitos , dentro de las cuales se encuentran también la cincuentenaria 6-mercapto-purina o el primer quimioterapéutico para tumores sólidos, el 5-f1uorouracilo.3 Los carcinomas avanzados de seno y la próstata empezaron a beneficiarse con el uso de las hormonas sexuales." Todos los estrógenos disponibles en el mercado se usaban para retardar el crecimiento de los cánceres prostáticos, mientras que los andrógenos se usaron en los cánceres de seno." 11 Neevia docConverter 5.1 Esta terapia se modernizó con los antagonistas androgénicos y los moduladores de los receptores estrop énicos.P Se estudiaron también las enzimas como la L-asparaginasa, o antibióticos derivados del Streptomyces de cuya clase surgieron la actinomicina D, la bleomicina o la doxorubicina para mencionar sólo algunos.3 La invasión biológica de los virus hacía que los linfocitos segregaran unas sustancias que "interferían" con la infección viral, por lo que los investigadores de origen judío Isaacs y Leidenmann denominaron en 1957 "interferones" a estas glicoproteínas que sirven en leucemias, linfomas y tumores metastáticos de diferente oriqen," Distintos productos Iinfocitarios llamados interleucinas también vienen suministrándose a pacientes enfermos de diferentes patologías tumorales ." Otro de los grandes adelantos en esta área es el de la disponibilidad de productos biológicos que combaten las citopenias, complicaciones que a menudo obligaban a suspender la quimioterapia por tiempos prolongados e ínconvententes.v" La eritropoyetina (para la anemia asociada a la falla renal), los factores estimulantes de colonias de granulocitos o de macrófagos (para las leucopenias) y los medicamentos que controlan la trombocitopenia, permiten al oncólogo persistir en dósis efectivas pero potencialmente fatales." Científicos de Cambridge y Basilea (Milstein, Kholer y Jeme) fusionaron linfocitos B de ratones, productores de anticuerpos con células tumorales, dando lugar a los "Hibridomas", que combinan la especificidad monoclonal . con la inmortalidad potencial de las células tumorales.6 12 Neevia docConverter 5.1 En 1965 el Instituto Nacional de Cáncer de los Estados Unidos promovió con la industria privada, las universidades y el Instituto Nacional de Salud, un programa de agentes oncológicos (químicos y naturales) anuales, para analizar su potencial de efectividad." El perfeccionamiento de los trasplantes de médula ósea autóloga le dió el Nóbel de 1990 al cancerólogo de Seattle E. Donnall Thomas; utilizados inicialmente para el tratamiento de las leucemias, al final del siglo eran parte integral de regímenes de quimioterapia en dósis altas para tratar la Enfermedad de Hodking, el Mieloma Múltiple, los Neuroblastomas, el cáncer testicular y algunos de los de cáncer de mama." En estos últimos tumores se ha logrado mucho. Fuera de que hay que poner especial atención a las pacientes de alto riesgo y realizar mamografías anuales después de los 25años, las cirugías radicales fueron reemplazadas por las modificadas, o las tumorectomías con linfadenectomía axilar más radioterapia y QT auxiliar, que potencia el efecto de los otros dos tratamíentos.' Estudios cooperativos grandes realizados en Norteamérica mostraron la utilidad de estas combinaciones y una de las más usadas hoy, el CMF (ciclofosfamida, metotrexato y 5- FU) fue desarrollada en 1976 por el Instituto Nazionale Tumori de Milán, liderando a los europeos en este importante avance.' La investígación en farmacología oncológica es hoy por ejemplo uno de los campos más beneficiados con la Ley de los Medicamentos Huérfanos.' 1.3Radioterapia Después del descubrimiento de los rayos X por Wilhelm Conrad Rontgen el 8 de noviembre de 1895; la radiación Gamma que proviene del uranio 13 Neevia docConverter 5.1 por Antoine Henri Becquerel el 1 marzo de 1896 y el Radio por Curie en 1897, el hombre descubrió una energía (radiación) capaz de producir enfermedades graves y la muerte contra el sentir humano al que estaba ayudando.' Dos descubrimientos fueron de gran importancia en 1930 para entrar a la era atómica: 1) los agentes radioactivos artificiales (isótopos) descubiertos por Joliot - Curie y 2) la división del átomo de uranio con neutrones por Hahn y Strassman . Estos eventos fueron los detonantes para producir la fusión nuclear y reacción en cadena que ayudó a desarrollar la primer explosión nuclear, pero esta aplicación en la medicina la radiación pone en peligro al personal que esta en ese campo." La radioterapia (RT) es un tratamiento de enfermedades neoplásicas que utiliza los rayos X o y, que habitualmente se obtienen de una fuente de cobalto y cuyo fin es detener la proliferación de células malignas disminuyendo la tasa de mitosis o alterando la síntesis de ADN.s La aplicación de los rayos X como terapia fue usado en Chicago el 29 de enero de 1896.7 El primer caso de un tumor maligno curado por RT fue reportado por el Instituto Sjogren en Estocolmo . La paciente era una mujer de 49 años con un antecedente de carcinoma de células escamosas en la nariz. En 1899 recibió 150 irradiaciones durante 9 meses, el tumor se eliminó y ella vivió 30 años mas." Reportes de Marcuse en 1896 son los primeros en describir los efectos de la RT en la piel." La radiodermatitis asociada con la destrucción de tejidos profundos fue reportada por Pierre Curie en 1900, después de aplicar Radio a una 14 Neevia docConverter 5.1 !'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!!!!!'!!'!!!1I pequeña área de su antebrazo y Madame Curie con el manejo de sustancias activas desarrolló eritema, ampollas, radiodermatitis en los dedos y llegó a la conclusión de que la duración de la evolución de los cambios varía con la intensidad de los rayos activos.' A med iados de los años treinta la RT fue utilizándose como adyuvante de la mastectomía radical. 3 Con la introducción en los años cincuentas de Co y Cs como fuente de la RT fue el comienzo de la moderna RT.1.6 La RT es un tratamiento en el que se utiliza radiación para destruir células cancerígenas, esta es mas dañina para las células que se reproducen rápidamente, destruyendo más a las células cancerígenas que las células normaíes .Y Las células sanas de división rápida pueden morir a causa de este proceso provocándose lesiones de piel, quemaduras, enrojecimiento y una posible pérdida de cabello.2.6 Este tratamiento se utiliza para reducir el tamaño de un tumor que se va a extirpar durante una cirugía o se administra después de la cirugía para prevenir la recurrencia del cáncer. MECANISMOS DE ACCION DE LA RADIOTERAPIA Se cree que el blanco celular crítico es el núcleo y su concentración de DNA destruye la capacidad de las células cancerosas parece crecer y multíplicarse ." La irradiación incide e interactúa con los átomos del material absorbente expulsando un electrón de las órbitas exteriores que adquiere energía 15 Neevia docConverter 5.1 cinética del fotón incidente que actúa directamente en el núcleo del blanco originando la rotura de enlaces químicos. Son más las que se ven afectadas indirectamente cuando estos rayos penetran en los núcleos celulares e interactúan con el contenido de agua para fonnar radicales de oxígeno. Estos radicales inestables dañan el ADN al romper una o ambas cadenas cromosómicas. Si el daño cromosómico es irreparable las células por lo general mueren de inmediato; algunas sobreviven a pesar de este daño, pero son incapaces de dividirse y mueren durante la mitosis. Como resultado de la irradiación algunas células se convierten en células gigantes y siguen funcionando, pero son incapaces de dividirse, estas célulasse degeneran poco a poco y rnueren.P" La muerte celular por irradiación se define como muerte en interfase o muerte reproductora. La muerte en interfase se produce rápido y suele requerir dosis muy altas de exposición a radiación. En los límites de dosis usados en radiación terapéutica probablemente se produce de manera consistente solo en el caso de linfocitos y células germinales que son excepcionalmente radiosensibles. Se desconoce el mecanismo mediante el cual se produce la muerte en interfase.3,4 La introducción de muerte reproductora es el principal mecanismo mediante el cual la irradiación tiene un impacto terapéutico en los tumores.3•4 La radiosensibilidad de las células tumorales depende de diversos factores como el tipo celular: Fase de ciclo celular: las células en fase de reposo son menos sensibles que las que se encuentran en fase activa." 16 Neevia docConverter 5.1 Velocidad de división celular: las células que se dividen con rapidez son mas sensibles a la radiación porque hay un número mayor de ellas en la fase activa de divisi ón." Grado de diferenciación de las células : mal diferenciadas son mas sensibles a la RT.4 Oxigenación los tejidos: bien oxigenados son mas sensibles a la RT porque el oxígeno es necesario para la formación de las sustancias químicamente activas." UNIDADES DE MEDIDA DE LA RADIOTERAPIA La dosis de radiación es la energía absorbida por unidad de masa, es el Gray (Gy) que es una unidad del sistema internacional de medidas para la dosis de energfa absorbida reemplazando 'al rad (dosis de irradiación absorbida) un Gy es igual a 100 rads; un centigray ( cGy) es un rad." PRINCIPIOS DE RADIOTERAPIA. Cuando la radiación y el tejido mamario interactúan, se dan una serie de ionizaciones. Estas pueden ser producidas por una radiación electromagnética (rayos x o fotones) o radiación particular (electrones) inicialmente las máquinas de RT producían rayos x de baja energía con un máximo de 100 kilovolts.9.22 El rango de energía seleccionada depende de la profundidad del tumor. Otra técnica, la braquiterapia, involucra la implantación de un radioisótopo como el radio, cesio, o iridio en pequeñas cápsulas colocadas en catéteres colocados quirúrgicamente en el tumor." 17 Neevia docConverter 5.1 El beneficio terapéutico de la radiación esta relacionado con sus efectos del DNA de las células del tumor. La radiación puede interactuar dañando directamente al romper el DNA o indirectamente por la interacción de las moléculas de agua u oxígeno resultantes en la formación de pares de iones y oxígeno reactivo metabalizado ya sea como H202 o radicales hidroxilos. El DNA dañado si no se repara, causara la muerte de la célula y eliminará la actividad maligna. Se estima que dos tercios de la radiación que induce daño al DNA es causado por radicales hidroxilos. La dosis de radiación se expresa como la energía absorbida por el tejido irradiado. La unidad de la dosis absorbida es el Gray (Gy =1 Jlkg).9,22 LA CURVA DOSIS-EFECTO. La curva dosis-efecto refleja la respuesta del tejido como una función de la dosis de la radiación. Engeneral, aquellas células que se dividen rápidamente o tienen un potencial para la rápida división son más sensibles que aquellas que no se dividen. Por lo tanto, las células que son indiferenciadas son más radiosensitivas que aquellas que son altamente especializadas. 9.22 Dentro de las mismas familias celulares, las formas inmaduras que son generalmente primitivas y se dividen rápidamente, son más radiosensitivas que las células maduras que han sido especializadas en su función y han dejado de dividirse. En base a estos factores es posible clasificar varios tipos de células en orden descendiente a su radiosensitividad. 9.22 Los más sensibles son los linfocitos seguidos por las células rojas de la sangre. Las células epiteliales son de moderada a alta sensibilidad . Las células de baja sensibilidad incluyen a los músculos y nervios. 9.22 18 Neevia docConverter 5.1 EL EFECTO NIVEL - DOSIS El nivel al cual la radiación es aplicado al tejido es muy importante para determinar su efecto biológico . Las células dañadas se pueden clasificar en una de tres categorías : Daño letal, se presenta cuando no es posible reparar el DNA y llevan a la muerte celular . Daño subletal, es reparable en función del tiempo y se puede reparar. El tercero o daño letal potencial es una condición en la cual las células pueden sobrevivir sin reparación dependiendo de las condiciones posteriores a la radíación." 19 Neevia docConverter 5.1 A Dr: r .. :. SECUELASBUCALES . -. " . , . ;'POR,QUIMIOTERAPIA· U L~..··•··... ,," Neevia docConverter 5.1 SECUELAS BUCALES POR QUIMIOTERAPIA Los medicamentos empleados en los protocolos de la QT actúan impidiendo la entrada de las células al ciclo de reproducción, por lo que la administración de fármacos debe durar lo suficiente como para llevar a las células malignas a una tasa cero de crecimiento. Entre los medicamentos empleados se encuentran drogas citotóxicas, antimetabolitos, agentes alquilantes, alcaloides vegetales y hormonas." El estado buco dental previo del paciente y la terapéutica seguida de la QT o sus combinacionesmarcaran la aparición de las secuelas orales." La QT interrumpe la proliferación de células de multiplicación rápida, como las células cancerígenas. Dado que las células nonnales en el recubrimiento de la boca también se multiplican rápidamente, el tratamiento contra el cáncer evita la proliferación de las células en la boca, con lo cual se dificulta la reparación del tejido oral.5 La boca contiene cientos de bacterias distintas, algunas beneficiosas y otras dafiinas. La QT produce cambios en el recubrimiento de la boca, la producción de saliva y alteran el equilibrio saludable de las bacterias. Estas modificaciones dan lugar a llagas, infecciones bucales y caries dentales.6 El uso normal de la boca, los dientes y las mandíbulas produce desgaste normal, lo cual obstaculiza la curación.5 Estas secuelas pueden ser agudas que son las que surgen durante la terapia o crónicas que aparecen meses o hasta años después de la terapia ." 21 Neevia docConverter 5.1 La QT causa complicaciones agudas que suelen sanar después de terminar el tratamiento." Los factores contribuyentes a las secuelas bucales son la lesión letal y subletal de los tejidos orales como la disminución de los sistemas inmunitarios y la interferencia con el proceso normal de curaci ón." Las causas principales a estas consecuencias son la estomatotoxicidad directa e indirecta." Las toxicidades directas comienzan por la lesión primaria de los tejidos orales." Las indirectas son causadas por efectos secundarios no orales que afectan secundariamente la cavidad oral, como la pérdida de células inmunes situadas en los tejidos y la pérdida de elementos salivales de protección." Los factores de riesgo de las secuelas bucales se derivan del daño directo a los tejidos orales secundarios a la Ql y del daño indirecto debido a la toxicidad regional o sistémica . 1.6 La frecuencia y severidad de las secuelas orales están directamente relacionadas con el grado y el tipo de complicación sístémíca.':" Las principales secuelas por Ql son anemia, leucopenia y trombocitopenia, transtomos gastrointestinales; manifestadas como náuseas, vómito, diarrea y dificultad para comer, la disfagia puede ocasionar estados de malnutrición, reacciones cutáneas; desde leves erupciones maculopapulosas hasta dermatitis exfoliativa, alopecia, hepatotoxicidad, efectos neurotóxicos; neuropatía periférica, secreción de 22 Neevia docConverter 5.1 hormonas antidiuréticas, convulsiones, trastornos renales derivados de hiperuricemia, inmunosupresión y lesiones en la mucosa bucal ." En resumen las secuelas bucales son lesiones en la cavidad oral como sensibilidad dentaria y gingival, dolor, ulceración, hemorragia gingival, hiposalivación, parestesia y dísqeusia ." Los sitios mas frecuentemente involucrados son aquellos que no están queratinizados como la mucosa labial, carrillos, lengua, paladar blando y faringe .6 2.1 Mucositis. Además de interferir con los ciclos mitóticos de las células cancerígenas, los agentes quimioterapéuticos también dañan rápidamente la reproducción de los tejidos . Los agentes asociados con la incidencia de mucositis son el metotrexato, citara bina , ciclofosfamina, daunorubicin, hidrocloruro de doxorubicin 5-fluorouracil y bleom icin.11 .12.18 Se estima que el epitelio normal de la mucosa oral se reemplaza completamente cada 9 o 16 días. La QT perjudica directamente la replicación de las células epiteliales basales; también pueden influir otros factores, incluso las citoquinas proinflamatorias y los productos metabólicos bacterianos. La mucosa labial, la mucosa bucal , la lengua, el piso de la boca y el paladar blando se ven afectados más severamente por la QT que los tejidos fijos altamente queratinizados, como por ejemplo, el paladar duro y las encías; esto puede deberse a que tienen una tasa más rápida de renovación de células epiteliales.11.12.18 23 Neevia docConverter 5.1 La mucositis se puede agravar por irritantes locales tales como el calentamiento de los dientes, acumulación de cálculos y placa, restauraciones mal contorneadas y prótesis mal ajustadas. La condición se vuelve muy dolorosa y puede necesitar de analgésicos sistémicos para ayudar.1U 2,18 Durante el período de reacción agudo, los pacientes no son capaces de comer adecuadamente, por lo tanto su estatus nubicional también se ve comprometida. Debido a que el dolor persiste, generalmente hay negligencia en la higiene oral. En corto tiempo, esta negligencia da una reacción en cadena de infecciones secundarias y otras condiciones dentales patológicas.ll ,12,18 2.2 Secuelas de infecciones orales por mielosupresión e inmunosupresión La cavidad oral es un recipiente constante de microorganismos y por lo tanto es siempre una región para infecciones potenciales. Todos los microorganismos en el paciente involucrado son potencialmente letales.10 Sus acciones causan trombocitopenia y leucopenia alterando la hemostasis y mecanismos de inmunidad del paciente, Las condiciones dentales crónicas se pueden agudizar. Enfermedades periodontales avanzadas, marcadas por bolsas o espacios infraóseos profundos y lesiones óseas periapicales pueden progresar activando infecciones con necrosis del hueso y pérdidas dentarias. l 0,13 La mielosupresión también puede precipitar espontáneamente y sangrar profusamente desde el periodonto, especialmente en un paciente con enfermedad penodontal.'? 24 Neevia docConverter 5.1 En general la enfermedad periodontal es una respuesta inflamatoria a el metabolismo de los microorganismos que se adhieren a la estructura subgingival dental. Estos microorganismos están generalmente presentes en la placa y cálculos. Si estos depósitos no se eliminan en pocos días empieza un proceso inflamatorio que llevará eventualmente a la formación de bolsas periodontales. Estas bolsas pueden ser de 4 mm o más y sondifíciles de limpiar dando una reacción en cadena de una destrucción periodontal la cual lleva a una secuencia de infecciones agudas y crónicas. Por último el hueso del alveolo se disuelve, los dientes adquieren movilidad y el diente se pierde.10•14 2.3 Hiposalivación. La calidad y cantidad de la saliva frecuentemente se reduce después de administrar la QT. Las lesiones en las glánd.ulas salivales son similares a las que se han visto en pacientes con el síndrome Sj6gren. La reducción en el volumen de saliva se puede notar a los dos días de iniciado el tratamiento.12 Los pacientes presentan sequedad en la boca y acumulación de moco viscoso. La xerostomía y bajo pH aceleran la enfermedad periodontal y caries precipitando infecciones por rnonüta." 2.4 Caries Dentales y Cambios en la densidad bacteriana. Los pacientes con QT aplicada por mucho tiempo pueden eventualmente desarrollar un patrón de caries dental (quimiocaries) semejantes a las asociadas con el tratamiento con radiación . Esto es probablemente el 25 Neevia docConverter 5.1 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ti! resultado de xerostomía intermitente y acidez de la saliva aproximadamente con un pH 5 a 5.5.10•11,12 Se ha observado que hay un indicio en la flora microbiana a los organismos entéricos como una consecuencia de la enfermedad y debilidad. Las bacterias gram-negativo entéricas se hacen predominantes en la cavidad oral en pacientescon la leucemia agOOa.10,11,12 La placa supragingival en pacientes inmunodeficientes tiene niveles más altos de catalasa negativa difteroide y Candida ssp. que .Ia placa en individuos saludables, En base a esta información es razonable asumir que la microflora oral en pacientes mielosupresivos cambia considerablemente. 10,11 ,12 26 Neevia docConverter 5.1 ;~. 1 1,: = : ,. SECUELAS BUCALES ~ \. '- . '. . , PORRADIOTERAPIA · a -r. ' :I~ /f¡ 1-1 i~#'-'\ 'St , ~ F........... /;¡,"'':r') , ...J< i't"!'iJI'v, .il' Neevia docConverter 5.1 SECUELAS BUCALES POR RADIOTERAPIA Las reacciones de los tejidos orales y periodontales se relaciona con el tipo de radiación, área de exposición, dósis, y respuesta individual." Las comisuras desarrollan fisuras y malestares temporales que reaparecen tan pronto como el paciente abre totalmente su boca. Eventualmente esto forma cicatrices reduciendo la resilencia del tejido, limitando la capacidad de abrir la boca y esta causa dificultades durante el tratamiento dental." 3.1 Mucositis Principal secuela por RT la cual se manifiesta como una inflamación aguda de la mucosa bucal. Causada por la irradiación sobre las células epiteliales resultando en una disminución del ritmo de rotación de las células basales del epitelio con subsecuente adelgazamiento y ulceración de la mucosa.P:" Las consecuencias se caracterizan en el tipo de tejido irradiado, la calidad de radiación, la dosis total y la duración del tratarruento." En la mucosa aparece con una apariencia blanquecina causada por una disminución de la actividad mitótica y la subsiguiente retención de las células superficiales, alto grado de queratinización después de haberse expuesto aproximadamente 1000 rad de 12 a 17 días después de que se inició el tratamiento." La mucosa se transforma delgada, débil y con apariencia rojiza. La mucositis puede ser focal al principio del tratamiento cuando se alcanzan 28 Neevia docConverter 5.1 niveles de 2,500 rad y se puede involucrar a toda la mucosa la cual se puede perder completamente y formar úlceras aisladas. Estas áreas están cubiertas frecuentemente por depósitos de fibrina. En pacientes con mala higiene oral, abundantes caries y prótesis removibles mal ajustadas, el problema se agrava genera/mente por irritación mecánica .16 La faringe, paladar blando, piso de la boca y bordes laterales de la lengua son particularmente sensitivos a la radiación y /a necrosis puede en ocasiones afectar a estos tejidos." Las reacciones intensas usualmente llegan al máximo a unos niveles de 6000 a 7000 rad y pueden persistir por dos a tres semanas después del tratamiento de irradiación." 3.2 Papilas gustativas Las papilas gustativas están localizadas sobre la circunferencia de las papilas fungiformes de la lengua y se extienden menos sobre los pilares tonsilares, base de la lengua paladar blando , faringe y laringe . En estos pacientes se asocia frecuentemente desde el inicio hipogeusia y la aqeusia." La percepción de la acidez y de lo amargo es mayormente afectado en el inicio del tratamiento mientras que los sabores dulce y salado se afectan durante el tratamiento. El problema es típicamente transitorio (posiblemente amplificado por la xerostomía y mucositis), la restauración de la sensación del gusto usualmente se presenta de los 2 a 4 meses siguientes de la RT. Sin embargo algunos pacientes pueden experimentar alteraciones a largo tiempo o pérdida de la percepción del sabor." 29 Neevia docConverter 5.1 3.3 Cambios salivales Se observa un daño irreversible de las glándulas salivales e hiposalivación permanente después de una dosis de irradiación de 4,000 cGy liberada directamente a la glándula salival.2o Histológicamente el parénquima y el tejido conjuntivo de soporte muestran una inflamación aguda seguida de una pérdida progresiva de acinos secretores, fibrosis y atroña." Los acinos de las glándulas serosas se afectan mas (radiosens ibles)que los acinos de las glándulas mucosas . Por lo que la xerostomia aparece como consecuencia de la inflamación y degeneración de las células acinares y ductales." Los primeros signos de xerostomia aparecen alrededor de los 1,500 rad o en la segunda semana de tratamiento . Los pacientes pueden inicialmente quejarse de sequedad por las noches solamente, pero conforme progresa el tratamiento, la xerostomia se transforma en un factor de 24 horas." Lo crónico y severo de la xerostomia esta relacionado con el tipo y dosis de radiación, el área que se va a irradiar y la edad del paciente ; si el portal está localizado sobre la glándulas parótidas y submandibulares, la xerostomía es tan severa que puede interferir con el habla, el comer y masticar. En paralelo con esto hay una pérdida de la sensación del gusto que empieza a manifestarse a los 3,000 rad.2o La xerostomia es reversible en pacientes adultos. Se hace un problema crónico si la radiación ha sido para el tratamiento de un tumor sólido en la 30 Neevia docConverter 5.1 boca o la faringe y la dosis ha sido de 40,00 rad. Hay algunas mejoras en la calidad y cantidad de la saliva en pacientes jóvenes. 20 Normalmente el pH de la saliva esta en el rango de 6.8 a 7 un cambio marcado se presenta a una a dos semanas, cuando las glándulas salivales están en el campo de la irradiación, el pH baja a 5.5 y en unos casos a 5.21 En las investigaciones de pacientes que han sido irradiadas, las glándulas salivales inclusive han llegado a un pH de 4. En los pacientes es difícil manejar la saliva ya que el administrar una solución reguladora, lubricantes y fluida, se tornan viscosos y difíciles de manejar." 3.4 Disgeusia El cambio en el sentido del gusto (disqeusia) es una secuela común tanto de la QT y RT. Estas perversiones del gusto son producidas por el daño a las papilas gustativas, la sequedad bucal, la infección y los problemas dentales . La radiación produce un cambio en los sabores dulce, agrio, amargo y satado." En la mayoría de los pacientes tratados con RT, el gusto no retorna a lo normal. Para muchos pacientes tratados con RT el cambio es permanente. En otros, las papilas gustativas se recuperan de 6 a 8 semanas o más tarde, al cabo de terminar el tratamiento de la RT.19 3.5 Caries por radiación Como resultado de los cambios en el medio ambiente de la boca un tipo distinto de caries se presentan a menudo después de la radiaci ón." Las áreas de los dientes que mayormente se afectan son las bucales, linguales ,tercio cervical de las coronas clínicas, los ángulos incisales y 31 Neevia docConverter 5.1 las cúspides donde se atrofia el esmalte. Las superficies especialmente vulnerables a las caries por radiación son las linguales y las superficies interproximales de los dientes de la mandíbula anterior los cuales normalmente son inmunes al detertoro." Las lesiones de caries comienzan como una desmineralización con manchas blancas bucales y linguales; y no son tratables, eventualmente rodean al diente y cortan la corona, la dentina expuesta incisal y oclusalmente se torna café y suave. Eventualmente la mayoría del esmalte se hace mas delgado. Aparentemente el proceso de caries por radiación es lento sin embargo le permite a la pulpa el tiempo suficiente para depositar dentina eecuncaría.F El hecho de que los dientes desarrollen caries mas rápidamente después de la radiación en el área de la cabeza y cuello es indiferente si esta o no en el campo del tratamiento indicando que los cambios ambientales son responsables de las caries por radiación.22 La generación de bacterias orales normalmente bien balanceadas muestra afinidad a las bacterias cariogénicas. Organismos aerobios tales como Streptococcus mutans y Lactobacillus incrementan su numero relativo a expensas de Fusobacterium, Streptococcus sangis y Neisseria. En las bacterias anaerobias su población se incrementa en Actynomices. Como es predecible lógicamente en ausencia de una solución reguladora y lubricantes de saliva, la cantidad de placa por unidad de área se incrementa con xerostomia y el número de microorganismos por gramo de placa se mantiene.9.20.22 Esta demostrado que la pulpa dental experimenta una disminución en la vascularización, con fibrosis y atrofia. Clínicamente la respuesta pulpar a 32 Neevia docConverter 5.1 la infección, trauma y procedimientos dentales parece estar comprometida, aunque el dolor pulpar es menos severo incluso en la presencia de caries avanzada y exposición pulpar obvia." 3.6 Sensibilidad dental Los dientes del paciente pueden volverse hipersensibles durante o después de la RT, lo cual puede deberse a la disminución de la secreción de saliva y el bajo pH de la saliva que es secretada, a menudo en pacientes irrad iados hay un rango de 5.0 a 5.5 en comparación a lo normal que es de 6.5 a 7 y en algunos casos puede bajar hasta 4.20 3.7 Periodonto Los dientes dentro del marco de radiación muestran desorientación de las fibras de los ligamentos periodontales en su dirección y fijación . Hay engrosamiento de la membrana y pérdida de la vascularidad .23 Esta respuesta reduce la capacidad de reparar y regenerar el periodonto, indicando que al mismo tiempo se deben de tener precauciones peridontales en paciente írradíados." La regeneración y reconstrucción del cemento también esta severamente comprometido. Así como las fibras del ligamento períodontal por si mismas pierden vascularidad y regeneración celular y su recolocación después de procedimientos periodontales tales como raspado y alisado, curetaje y cirugía mucogingival puede no presentarse. Bolsas periodontales y zonas de epitelio no adherido favorecen la entrada de agentes patógenos y áreas de infección iniciales que al último pueden permitir que se necrose el hueso.P 33 Neevia docConverter 5.1 3.7.1Tejido conectivo y epitelio La irradiación puede alterar la respuesta gingival a la placa bacteriana, hay una rápida disminución en la inflamación gingival después de la RT incluso cuando la acumulación de placa se incrementa significativamente debido a la hipovascularización inducida por la radiación. 1<4,23 El incremento en la pérdida dental y de inserción peñodontal en los dientes de los campos de irradiación han sido documentados. Esta pérdida de inserción se refleja también en el incremento de movilidad de los dientes en el campo irradiado. Es importante reconocer que la pérdida de inserción es mayor en los dientes de sitios irradiados. El incremento en la recesión gingival puede ocurrir incluso sin signos y slntomas de inflamación peñodontal debido a la hipovasculañdad.1<4,23,2<4 En 1987 se observó una microvasculatura disminuida o perfusión tisular en tejidos irradiados, también se observaron cambios histopatológicos de hiperemia, endarteritis, trombosis, pérdida celular, hipovascularidad y fibrosis como resultado del daño tisular por irradiación. la hipovasculañdad y la fibrosis fueron observadas en la fase final del daño tisular.1<4 3.7.2 Ligamento periodontal los vasos sanguineos en el periodonto, periostio y ligamento periodontal pueden ser afectados; llevando a un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. la dirección e inserción de las fibras del ligamento periodontal pueden desorientarse. los cambios radiográficos tempranos en el alveolo muestran ensanchamiento del ligamento periodontal y destrucción del trabeculado óseo. Estos cambios aumentan el riesgo de enfennedad periodontal y perjudican la capacidad de remodelación y 34 Neevia docConverter 5.1 reparación de hueso y hay destrucción rampante en ausencia de buena higiene oral. El grado de compromiso del periodonto puede ser mayor, afectado por trauma oclusal." La destrucción progresiva del periodonto puede ser debido al daño tisular por irradiación envolviendo al hueso alveolar, el tejido conectivo y los vasos sanguíneos del ligamento periodontal. 14,24 3.8 Cambios del hueso El hueso se hace mucho mas denso, absorbe gran cantidad de radiación tomando un volumen igual de tejido blando. El hueso de la mandíbula tiene una mayor densidad que el hueso de la maxila. La alta densidad está relacionada con una vacularización relativamente baja haciendo a la mandíbula mas vulnerable a la osteoradíonecrosis" El efecto de la radiación sobre el hueso es una reducción en el número de células, fibrosis progresiva y un cambio negativo en el balance de los osteoblastos y osteoclastos. La vascularidad gradualmente baja durante un proceso de edema y endarteritis de pequeños vasos. Cuando el abastecimiento de sangre se hace crítico la necrosis es inevitable. El hueso con reducido abastecimiento de sangre y baja respuesta al ciclo celular llevan al trauma y a la infección25 3.9 Articulación temporomandibular y los musculos de la masticación El portal de radiación que incluya la ATM y/o los músculos de la masticación, puede afectar la cápsula o la integridad muscular. Es un hecho que la radioterapia induce el daño celular y eventualmente la fibrosis de los tejidos que puede conducir a un espasmo muscular, trismus 35 Neevia docConverter 5.1 y función limitada. Estos efectos se manifiestan a los 3 o 6 meses después de la RT y el umbral de dosis son de 15 a 50 Gy.22 3.10 Edema y trismus Edema de la mucosa bucal, submental, áreas submandibulares y lengua a menudo son un factor clínicamente significativo para el período de postradiacíón.F La severidad varia con la retención de fluidos en los tejidos y puede ser diferente día a día o aun de la mañana a la noche.22 3.11 Infecciones 3.11.1 Moniliásis La deshidratación de los tejidos orales y cambios cualitativos en la saliva precipitan otras complicaciones. Debido a una alteración aparente en la flora normal, mala higiene oral y la ausencia de lubricación adecuada puede originar moniliásis .5 Los síntomas de la moniliásis son generalmente sensación de ardor y acumulación de placa blanca grisácea con zonas periféricas de eritema sobre la mucosa bucal y la lengua. La superficie dorsal de la lengua puede desarrollar una apariencia peluda." 3.11.2 Candidiásis La candidiásis es una secuela causada por el sobrecrecimiento oportunista de e albicans. Una serie de variables contribuyen a su expresión clínica como mielosupresión, lesión de la mucosa y afección 36 Neevia docConverter 5.1 salival. Los antibióticos y los medicamentos estero ides suelen utilizarse cuando un paciente tratado con RT tiene un bajo recuento de glóbu los blancos. Estos fármacos modifican el equilibriode las bacterias en la boca , con lo cual facilitan un crecimiento fúngico exces ivo." La candidiásis de la mucosa bucal se puede clasificar como pseudomembranosa (lesiones blancas "grumosas", con ulceración subyacente), hiperplás ica, eritematosa y queilitis angular." La recuperación de la función medular o de las glándulas salivales, en combinación con la cicatrización de la mucosa bucal al concluir el tratamiento contra el cáncer, son indispensables para la resolución a largo plazo de la candidiósis." 3.11.3 Herpes virus La gravedad y el impacto de estas lesiones, as! como las secuelas sistémicas se relacionan directamente con el grado de compromiso inmunitario del paciente. Las infecciones con el herpes virus simplex (HSV) , el virus varicela zoster fI/ZV) y el virus de Epstein-Barr (EBV) son el resultado de la reactivación de un virus latente, mientras que las infecciones de citomegafovirus (CMV) pueden resultar de la reactivación de un virus latente o de un virus recientemente adquirido. Las infecciones virales pueden causar lesiones en la mucosa oral. Con el reconocimiento del riesgo aumentado de reactivación del VHS y el WZ en pacientes seropositivos en quienes se anticipa supresión inmunitaria profunda durante la terapia del cáncer , la profilaxis con medicamentos antivíricos ha demostrado reducir drásticamente la incidencia de la eníermedad." 37 Neevia docConverter 5.1 Al igual que con otras infecciones, el riesgo de diseminación sistémica, morbilidad y mortalidad aumenta con el grado y la duración del compromiso inmunitario. Las infecciones pueden ser mortales , según el grado de supresión inmunitaria. Estudios actuales parecen indicar que los pacientes que reciben radiación en la cabeza y el cuello no se enfrentan a un riesgo mayor de reactivación del HSV especlficamente en relación con la terapia, si bien se han notificado instancias ocasionales de lesiones simultáneas orales por VHS que se presentan durante la terapia ." HERPES VIRUS SIMPLEX Lesiones herpéticas orales pueden variar entre herpes labialis sistemático y estomatitis grave con lo cual se producen ulceraciones dolorosas considerables en toda la boca. La gravedad de las lesiones aumenta drásticamente con grados crecientes de supresión inmunitaria. La incidencia de lesiones orales de HSV recurrente en los pacientes de cáncer mielosuprimidos se ha reducido considerablemente después de la introducción del aciclovir profiláctico y, más recientemente , valaciclovir." Si hay una resistencia real a los fármacos antivíricos, la infección clínica ante terapia antivírica es más probable a raíz de la dosificación insuficiente o la absorción gastrointestinal comprometida de aciclovir oral.5 El riesgo de reactivación del VHS continúa siendo mayor al normal hasta el momento de la reconstitución inmunitaria. Las infecciones orales recurrentes por VHS que se manifiestan simultáneamente con mucositis oral inducida por la terapia oncológica, pueden resultar en el desarrollo de ulceraciones amplias de la mucosa confluente, similares clínicamente a estomatitis herpética primaria. Como tal, la estomatitis por VHS puede confundirse con mucositis ulcerativa inducida por la terapia oncológica. El llevar acabo cultivos víricos de las lesiones en pacientes seropositivos al 38 Neevia docConverter 5.1 VHS es esencial para el diagnóstico preciso. También puede ser útil llevar acabo pruebas que producen resultados más rápidos, como la inmunofluorescencia directa, análisis del vial e inmunovaloración específica para el antígeno del VHS o biopsia ." 3.11.4 Virus varicela-zoster Esta infección clásicamente se propaga por dermátomos , si bien las manifestaciones clínicas pueden modificarse en pacientes con compromiso inmunitario y se observan dermátomos múltiples con distribución más generalizada de las lesiones ." 3.11.5 Citomegalovirus Las lesiones orales relacionadas con el citomegalovirus (CMV) se han documentado en pacientes con compromiso immunitario , incluso aquellos que se han sometido a un trasplante de médula." La apariencia no es patognomónica y se caracteriza por ulceraciones múltiples leves o moderadas con márgenes irregulares. La lesión inicialmente presenta durante los primeros periodos de regeneración medular y se caracterizan por ulceraciones no específicas seudomembranosas cubiertas por exudado de fibrina con base granulomatosa. Los cultivos superficiales por hisopo pueden producir resultados negativos falsos, quizás debido a la propensión viral de infectar las células endoteliales y los fibroblastos con los resultantes de bajos índices de virus libre.5 Los cultivos analizados en frascos pueden mejorar la identificación del CMV, pero la tinción inmunohistoquímica específica al CMV de los especímenes de la biopsia sigue siendo el estándar." 39 Neevia docConverter 5.1 3.11.6 Virus de eptein-barr El virus de Epstein-Barr (VEB) se vincula con el desarrollo del tumor. Por otra parte, la leucoplaquia vellosa oral se ha atribuido a la infección por el VEB en los pacientes inmunocomprometidos, incluso aquellos con SIDA y trasplante renal.5 3.17 Virus del papiloma humano Las infecciones producidas por virus son más comunes en pacientes con compromiso inmunitario, con un riesgo de infección aparentemente creciente con la profundidad y la duración de la supresión inmunitaria. Se han descrito las lesiones orales producidas por el adenovirus y el virus del papiloma humano (VPH) oral. Con frecuencia , los pacientes que presentan lesiones cutáneas en aumento por VPH tienen lesiones orales. Estas lesiones pueden presentarse como lesiones verrucoides hiperquerat6ticas o como lesiones planas semejantes a acuminata . La restauración de la función inmunitaria suele resultar en una interrupción y, posiblemente, la desaparición de las lesiones de la mucosa orat." 40 Neevia docConverter 5.1 A SECUELAS'DELA COMBINACIÓN DE . QUIMIOTERAPIA'Y U.·.·.·.·.. 1MD/OTERABIA" L /' If J ""':~/' Neevia docConverter 5.1 • SECUELAS DE LA COMBINACiÓN DE QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA Estrategias severas con la combinación de QT y RT se han desarrollado en un intento de mejorar el control primario de tumores y de disminuir la incidencia de la metástasis a distancia. Es esperado que prolonguen la supervivencia y mejore la calidad de vida, mejorar los efectos terapéuticos de la combinación de los métodos de fármacos y radiación podría llevar a cabo como resultado de uno o mas de los siguientes : Cooperación de espacio: la erradicación local de las enfermedades por radiación y el ataque en el sistema del tumor en sitios por QT. Para una mejora de los efectos terapéuticos es necesario que la QT tenga una actividad antíturnor.' Independencia de las células asesinas: la combinación de formas activas de tratamientos debería matar más a la células tumorales que cada tratamiento solo, con tal de que ellas no tengan enorme superposición tóxica.7 Aumento de las respuesta tumoral: un fármaco o la combinación de fármacos puede dar mas células vulnerables a la RT. Este concepto es opuesto al los apartados 1 y 2, no se requiere de una alta actividad antitumoral de fármaco citostáüco." Reducción del daño a los tejidos normales: los fármacos deben proteger a los tejidos normales contra el daño de la radiación con disminución de la respuesta tumoral.7 41 Neevia docConverter 5.1 Muchos tipos de fármacos citostáticos dan varias consecuencias que aumentan con la combinación de radiación creando un enorme número de cambios." 4.1 Factores que afectan tratamientos en la combinación de Para una sola dosis de cada agente , dos factores generales afectan las consecuencias de la combinación de la terapia, la habilidad de las células asesinas y la habilidad de radiosensibilización de los tármacos.l" Este varia con cada tipo de tumor, la mayor sensibilidad del tumor a la farmacoinducción es la muerte la mayor respuesta de la combinación desconsiderando a cualquierincremento del daño por radiación . Este es uno de los factores clínicos mas importantes en la combinación de terap ias .7•18 La radiosensibilización de las células tumorales ha sido enseñada por la variabilidad de que generalmente se usan como agentes quimioterapéuticos en los sistemas experimentales." El término de radiosensibilización es usado para denotar la habilidad del fármaco de alterar a los rayos X y la curva de supervivencia tal como las células sobreviven al tratamiento farmacológico porque sufren mayor muerte por la dosis de rayos X que las células tratadas solo con radiación. Esto incluye cambios de desnivel e inclinación de la curva.7•18 La resistencia de fármacos es conocida por inducir muchas situaciones, las cuales pueden limitar los efectos químtoterapéutícos.":" 42 Neevia docConverter 5.1 La estimulación enzimática es responsable del metabolismo de los fármacos que pueden afectar (usualmente decrece) la muerte inducida por la qoímíoterapéutíca.":" Cambios en la vascularidad durante el tratamiento puede también influenciar al fármaco que da al tumor y puede ir en una u otra dirección. Cualquier reducción de proveer el metabolismo y la vascularidad , dando efectos opuestos a la radtosensíbíüzactón,":" 4.2 Efectos de tiempo y secuelas Estudios de fracción de dosis puede ser influenciada por procesos como reoxigenación (cambios en la fracción de radioresistencia de células hipóxicas) y redistribución (acumulación de células en la fase radiosensible en el ciclo celular) .7.18 Estos procesos pueden prevenir el uso de intervalos cortos para la sincronización y la sujetación del tumor para excluir la reoxigenación. 4.3 Reparación Un mecanismo de interacción que teóricamente es potencial para incrementar los efectos de la combinación de terapias es la inhibición de reparación al daño por radiación y fármacos . Esto se aplica particularmente en fracciones que tiene muchas partes en cada estado de la curva y se recupera entre cada fracción. Si esta recuperación se inhibe se puede esperar mas muerte, parecido a la diferencia de muerte fraccionada. Para un tratamiento ideal esta inhibición de la reparación tiene que ser restringida solo a los tumores. Pero esa especificidad no ha sido aún realizada en la actualidad.7.18 43 Neevia docConverter 5.1 4.4 Tejidos nonnales Incrementando el daño después de la combinación de tratamientos se pueden considerar 2 principales categorías : 10 tratamientos en donde se puede medir la citotoxicidad que viene de un solo fármaco, 20 tratamientos donde el fármaco no solo causa toxicidad significativa sino también aumenta la respuesta de radiación. En general el riesgo más severo de incremento de daño a los tejidos normales es fichado en cada fármaco que tiene especificidad toxica en los tejidos u órganos dentro del campo de radiación particularmente si los dos agentes son dados conjuntamente y dan una cercana secuela .":" 4.5 Toxicidad independiente Muchos agentes QT son tóxicos a la medula espinal y el tracto gastrointestinal. Además varias clases de compuestos son tóxicos especializados en uno o mas órqanos.":" Con tipos de daños causados por QT y RT dentro del mismo tejido pueden ser totalmente diferentes por ejemplo si se tiene el propósito de daño por agentes quimioterapeúticos es principalmente atacando las células parenquimatosas con escasa vascularización mientras que la vascularización es el principal blanco de daño en la RT.7,18 El daño por radiación no está hecho hasta que las células se intenten dividir en la siguiente mitósis . Como consecuencia puede haber después de la exposición a radiación daño a tejidos con lento movímíento.I:" 44 Neevia docConverter 5.1 Los fármacos que causan muerte celular prematura en los tejidos puede marcadamente reducir la latencia para el daño por radiación en combinación con tratamientos. Si la radiación se da durante periodos de proliferación compensatoria rápida que sigue la farmacoinducción de la muerte celular el daño por radiación puede ser expresada tempranamente en cada tejido con pequeños cambios.":" 4.6 Interacción entre fármacos y radiación La toxic idad independiente de los fármacos y la radioinducción mata células, además de estimular una temprana exposición a la radiación probablemente daña mas en el incremento del daño a los tejidos normales por la combinación de tratamientos. Hay sin embargo situaciones severas donde los fármacos interactúan con la radiación incrementando la respuesta." Algunos agentes quimioterapéuticos (por ejemplo doxorubicina y leomicina) interactúan con la radiación reduciendo la acumulación y reparando el daño subletal de la radiación. Esta es un mecanismo de interacción, los efectos mayores serán representados por dosis programados o bajas . Hay un gran incremento de daño inducido por la radiación hacia la mucosa de los labios por leomicina y también se ha visto para esquemas fraccionados comparados con dosis simples. Se ha concluido que los fármacos influencian la respuesta de la radiación, al menos parcialmente, reduciendo la capacidad de acumular y reparar el daño de la radiaci ón." 4.7 Relación de la radiación con la quimioterapia Generalmente la combinación de una fármaco u otro se cree que incrementa las propiedades de la radiación para fijar su acci ón." 45 Neevia docConverter 5.1 La acción de estos procesos es una contribución para matar las células del tumor independientemente, es difícil definir las condiciones clínicas .7 4.8 Alternancia entre la radiación y la quimioterapia Esto involucra pequeñas dosis repetitivas de quimioterapia seguidos por pequeñas exposiciones de radiación o viceversa. Se desarrolló originalmente para permitir la administración de ambas terapias sin una toxicidad excesiva asociada con su uso frecuente ." 46 Neevia docConverter 5.1 Neevia docConverter 5.1 MANEJO BUCAL DE QUIMIOTERAPIA La prevalecia de neoplasias tanto benignas como malignas se encuentran en incremento por razones perjudiciales biológicas, químicas y físicas , también en aumento como son contaminación; a las que se agrega determinantes del propio huésped entre las que destacan el factor genético, su estado de salud y la edad. 26 Actualmente cuando un proceso canceroso se establece, los intentos de tratamiento se traducen a cirugía para extirpar el tumor, RT, aT, injertos de medula ósea o sus combinaciones . 26 El impacto estomatológico de estas terapias puede ser intenso y variado , ninguno de los procedimientos deja de tener algunos cambios sobre los tejidos y órganos orales ya sea que se trate de tumores orales, cervicales o de neoplasias sólidas en otras partes del cuerpo (cáncer de mama) o de neoplasias sanguíneas como leucemia que con frecuencia combinan su manejo con RT y aT.26 Para que el tratamiento del cáncer sea eficaz, es necesario un abordaje en equipo en el que tengan en cuenta aspectos odontológicos, médicos, qUlrurglCOS, radioterapéuticos, quimioterapéuticos, reparadores : y psiquíamcos." El odontólogo debe de participar mas en la detección de la lesión cancerosa y tomar parte mas activa en las fases pre y postratamiento del paciente que necesita reconstrucción tras la cirugía o preparación para la RT o aT; además de que se desempeña un papel importante en la fase de mantenimiento de los cuidados dentales en pacientes operados, irradiados y tratados con aT.27 48 Neevia docConverter 5.1 Se realizará un estudio psicológico del paciente para tratar los problemas emocionales que surjan durante la rehabilitación, el psicólogo ayudara al paciente a afrontar los problemas que son habituales en el cáncer como: 1) preocupación por la recidiva tumoral, 2) inquietud por alteraciones funcionales y de la imagen corporal, 3) pesar por la parte corporal perdida 4) alarma por la desfiguración .5) tendencia a retraerse de los amigos y familiares, 6) pérdida de la autoestima. El psicólogo también ayudara al paciente a vencer la ansiedadylo la depresión causada por estos problemas." La ansiedad o la depresión deben ser reconocidas y legitimadas. El paciente debe sentirse apoyado y aceptado como un ser humano vaüoso." QUIMIOTERAPIA Los efectos de toxicidad en las células se fundamenta y justifica con el uso de ciertas sustancias toxicas en la eliminación de células que muestran independencia al control de duplicación y crecimiento orgánico: neoplasias. De manera genérica a estas sustancias se les conoce como citotásticos, entre los que se encuentran agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos antitumorales y un grupo variado de otros productos químicos, lo malo es que el efecto de estas sustancias no solo son específicos para células anormales, estas mostraran sensibilidad de acuerdo a su índice de renovación de tal forma que entre mayor sea el índice de duplicación celular de una célula normal mayores serán los efectos sobre ella del fármaco cítotástíco." Antes de comenzar las OT, deben de tratarse todas las zonas infectadas o fuentes de infección oral, como dientes con patología pulpar y periapical, abscesos periodontales, pericoronitis , lesiones cariosas 49 Neevia docConverter 5.1 avanzadas o enfermedad periodontal. Antes de la QT, deben instaurarse determinadas medidas como control de la placa, eliminación de cálculo y profilaxis general con instrucciones sobre higiene oral. Los opérculos gingivales se deben de extirpar quirúrgicamente para evitar el atrapamiento de detritus alimentario.26.28 Los dispositivos ortodóncicos se deben retirar antes de iniciar la QT. Una vez iniciada la QT el odontólogo debe consultar al oncólogo antes de cualquier intervención dental invasiva. Deben determinarse recuento leucocitario y de plaquetas, se pueden realizar intervenciones dentales si el recuento de granulocitos supera los 2,0001 mm3 y el de plaquetas es superior a 40 ,0001 mm". 27.28 Si el recuento de granulocitos es inferior a 2,0001 rnrrr' se recomienda profilaxis antibiótica si se requieren técnicas dentales invasivas . Estas cifras suelen obtenerse en el medio hospitalario y no se encontrarán en la consulta. Si el recuento leucocitario ha descendido (el paciente acaba de iniciar la QT) y el recuento de granulocitps esta por debajo de 2,000/mm3 cualquier intervención dental invasiva esta contraindicada.26.28 El uso de antibióticos profilácticos en estos pacientes es racional, aunque no hay constancia científica de su eficacia. Si se decide su uso, hay que tener en cuenta los posibles efectos adversos de estos fármacos. No existe ninguna pauta profiláctica estándar recomendada. El fármaco o fármacos, la duración y la dosis de la profilaxis deben establecerse de acuerdo con el oncólogo del paciente. Se ha recomendado penicilina V 500 Mg. cada 6 horas , comenzando al menos 1 hora antes de cualquier intervención sobre hueso, pulpa o periodonto continuándola durante 2 ó 3 días. Se ha recomendado la pauta profiláctica de la endocarditis de la American Hearts Association. Otros autores han recomendado administrar so Neevia docConverter 5.1 al paciente ticarcilina disodica, 75 Mg. I Kg., 30 minutos antes de la intervención dental y sulfato de gentamicina, 1.5 Mg. I Kg. mediante infusión intravenosa. Esta pauta se repite 6 horas después de la primera dosis.27.28 Hay que intentar prevenir la hemorragia excesiva tras las intervenciones dentales invasivas en pacientes con recuentos plaquetaños inferiores a 4O,OOO/mm3• También es obligado consultar con el oncólogo. La reposición de plaquetas puede estar indicada si la intervención es ineludible; puede ser necesario así mismo el tratamiento local con presión, trombina, colágeno microfibrilar y férulas.27,28 Cuando se requiere tratamiento odontológico es preferible realizarlo el día anterior a iniciar el tratamiento farmacológico. Puede confeccionarse protectores orales para controlar mejor las gingivorragias espontáneas y aliviar las molestias del paciente.27,28 Deben emplearse portadores a medida para aplicar gel de fluoruro con el fin de prevenir la caries y se aconsejara al paciente mantener una higiene oral óptima, cepillarse los dientes con un cepillo de nylon blando y usar seda dental con regularidad. Si las encías sangran con facilidad ylo el recuento plaquetario es bajo el paciente no debe cepillarse los dientes sino limpiarlos con el dedo envuelto en gasa humedecida con agua tibia. Durante este periodo se indicara al paciente que no use palillos de dientes, instrumentos de irrigación con agua ni seda dental.27,28 Las prótesis dentales deben retirarse por la noche al dormir, ésta se cepillará diariamente con un cepillo de dientes y un producto limpiador. Cuando no se utilicen, se limpiaran enjuagaran y depositaran en una solución especial para prótesis. Si la prótesis produce irritación o úlceras en la 51 Neevia docConverter 5.1 mucosa no debe utilizarse hasta que se ajustada por un odontólogo o ceda la mucositis. 27.28 No se ha demostrado alteraciones gustativas u olfativas debidas a la QT. No obstante muchos pacientes que reciben estos fármacos se quejan de sabor amargo, olores desagradables y aversión condicionada a los alimentos. Se aconseja: 1) tomar un alimento no importante para la dieta , 10 a 15 minutos antes de la QT, 2) los alimentos nutricionales importantes no se deben ingerir hasta que desaparezca totalmente las náuseas, 3) ayunar durante 4 horas antes del tratamiento, 4) educar al paciente sobre las aversiones alimentarias 27•28 5.1 Antes de comenzar la quimioterapia Eliminar infecciones ( periapicales, gingivales y periodontales ) Tratar caries avanzadas Instaurar un control de la enfermedad periodontal Instruir sobre higiene oral Eliminar operculos gingivales en niños y adultos jóvenes .26 5.2 Durante la quimioterapia Consultar con el oncólogo antes de cualquier intervención dental invasiva. Administrar profilaxis antibiótica si el recuento de granulocitos es inferior a 20001 mm" . Valorar la reposición de plaquetas si el recuento plaquetario es inferior a 40000/mm3 . Cultivar zonas sospechosas de infección .26 52 Neevia docConverter 5.1 Controlar hemorragias espontáneas (gasa. apósito periodontal, protectoresorales ). Prescribir f1uoruro tópico para controlar las caries. Alivio sintomáticode la mucositis y la xerostomia. Evitar la anestesiageneral en caso de anemia grave.26 5.3 Después de la quimioterapia Controlar al paciente hasta que desaparezcan todos las efectos secundariosdel tratamiento. Citarlos para revisiones proqramadas." 53 Neevia docConverter 5.1 4..L .A_ P L ,., fr" 1'" , .RADIOTERAPIA (J -ir ! ti , Á.-..J .r -\I I ~ ($", .t!..""' ..........:' Neevia docConverter 5.1 MANEJO BUCAL DE RADIOTERAPIA El paciente irradiado o candidato a serlo debe manejarse de modo estomatológico bajo tres escenarios clínicos: antes, durante y después de la radiación ya que cada etapa se caracteriza por acciones diagnósticas preventivas y de manejo clínico muy parñcuíares." 6.1 Antes de la radioterapia Extracciones dentales al paciente con dientes rotos e irreparables, o que no interese salvar.26 Extraccióndental a los pacientes con enfermedad periodontal avanzada." Los dientes no vitalizados deben tratarse mediante endodoncia o extracción y todas las caries activas han de ser reparadas." Explorar y tratar las lesiones inflamatorias crónicas de la mandíbula. Para que la cicatrización sea adecuada, las extracciones y otras intervenciones quirúrgicas deben llevarse a cabo al menos dos semanas antes de comenzar la radícterapía." Parece persistir un cierto riesgo de osteorradionecrosis si los dientes se extraen 14 días antes de comenzar la radioterapia .Este riesgo se puede reducir a cero si las extracciones se realizan 21 o más días antes de iniciar el tratamiento. El hueso de los bordes de la herida debe recortarse para eliminar aristas y permitir el cierre primario de la herida.2& Los pacientes que vayan a conservar susdientes han de ser informados sobre los problemas asociados con la menor función salival, como xerostomía y caries por radiacíón." 55 Neevia docConverter 5.1 !"!!!!!!!!!!!!!"!!!!!!!!!!!!!"!!!!!!!!!!!!!"!!!!!!!!!!!!!"!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!u Deben realizarse impresiones para fabricarse guardas de material blando y flexible. Estas guardas se utilizan para depositar de 5 a 10 gotas de gel de f1uoruro acidulado al 1- 2 % que se introducirá en la boca 5 minutos cada día después de limpiar la dentadura con cepillo e hilo dental. Tras sacar la guarda de la boca se escupirá el gel que pueda haber quedado. El gel acidulado al 1-2 % suele resultar irritante para los tejidos ; en tal caso se sustituirá por una cantidad idéntica de gel de f1uoruro sodico neutro al 0.5 % . Un escollo importante del tratamiento indicado es el mal cumplimiento por parte del paciente. Hay que intentar educar a los enfermos sobre las complicaciones de la RT y motivarlos para que aplique las técnicas preventivas rnencíonadas.P El uso de pilocarpina HCI antes o durante la radioterapia puede ejercer un efecto protector sobre la cavidad oral frente a algunos de los daños de la radiación . Se ha observado que la xerosto!!,ia y la mucositis son menos frecuentes en paciente que emplean pilocarpina HCI antes de la radioterapia o durante la misma.26 PROTOCOLO Iniciar un programa de atención odontológica lo mas anticipadamente posible al inicio de la terapia radíactíva." Valoración oral completa clínica y radiográfica. Panorámica y serie periapical completa, identificando y definiendo tanto el tratamiento como el manejo de: lesiones cariosa profundas, patología apical y periodontal ; alteraciones anatómicas radiculares, apertura oral y movilidad (futura fibrosis); dientes dudosos que fueran razón de extracción, funcionamiento de dentaduras parciales o totales , padecimientos y lesiones de la mucosa 56 Neevia docConverter 5.1 oral; estados hiposalivatorios y xerostómicos; cooperación y motivación en los procedimientos de higiene.27 Control de la patología oral en mucosa y estomatitis infecciosas de tipo bacteriano, micóticos o viral previo al manejo dental.27 Establecer un enérgico control de focos infecciosos procedimientos que garanticen un alto nivel de éxito.27 y bajo Control carioso con obturaciones dentales de preferencia definitivas y la aplicación de la fase uno periodontal. 27 Establecer un programa de control de placa dentobacteriana de alto rendimiento con aplicación de medidas especificas dictadas por: dosis de radiación acumulable en maxilares: proximidad de fuente primaria, ubicación y tipo de neoplasia, uso de terapia combinada ( cirugía, QT ) , condición bucodental del paciente, capacidad secretoria salival, habilidades neuromotoras y aspectos psicológicos en la integración al programa higiénico.27 Construir guardas individualizadas para la aplicación de fluor y sustancias medicadas en pacientes dentados y para aplicación de medicamentos en desdentados 27 MANEJO Tratamiento Convencional Caries superficial. Tratamiento endodóntico en caries profunda con exposición cameral sin cambios apícales." 57 Neevia docConverter 5.1 Tratamiento endodóntico de lesiones apicales hasta de 3 mm de diámetro. Bolsas periodontales superficiales de 4 a 5 mm. Reemplazo de restauraciones que por daños estructurales puedan ser irritantes. Eliminación de estomatitis infecciosas micoticas o virales. Establecer o supervisar manejo de estados de híposaüvacíón." Tratamiento Radical Endodoncia en lesiones cariosas profundas. Endodoncia de dientes en apariencia sanos con respuesta normal a pruebas de sensibilidad . Ciruq ía apical de lesiones crónicas en dientes tratados endodénticarnente." Extracción o ciruq ía apical en lesiones periapicales mayores a 3 mm de diámetro. 32 Extracción dental: dientes muy destruidos, no restaurables en un periodo menor a 10 días, dientes con destrucción coronal que se proyecte subgingivalmente . Restos radiculares clínicamente expuestos , condiciones que dificulten la manipulación endodóntica como destrucción coronal amplia, conductos estrechos, anatomía radicular, dientes con absorción radicular interna o externa, dientes con compromiso de turca, dientes con enfermedad periodontal avanzada, particularmente con riesgos de complicación endoperiodontal , dientes con enfermedad periodontal moderada o avanzada con historia repetida de formación de abscesos, terceros molares parcialmente erupcionados, dientes con riesgo de desarrollar pericoronitis , terceros molares no visibles en clínica 58 Neevia docConverter 5.1 con erupción activa que su folículo ya haya hecho contacto con el tejido gingival.32 Tratamiento Paleativo Restauración de dientes con materiales de restauración intermedia. Raspado y alisado radicular en enfermedad periodontal moderada y avanzada. Puentes provisionales .26.27 6.2 Durante la radioterapia MUCOSITIS Enjuagues orales con bicarbonato sodico Elixir de difenhidramina Esteroides tópicos Orabase Evitar tabaco y alcohol Dieta blanda Mantener la hidratación Evitar alimentos irritantes Utilizar humidificadores. vaporizadores.26 ,16 XEROSTOMIA Gotas de limón sin azúcar Goma de mascar con base de sorbitol Solución tamponada de glicerina yagua Sustitutos de la saliva Pilocarpina . 21 59 Neevia docConverter 5.1 CARIES POR RADIACiÓN Higiene oral Gel de f1uoruro tópico Revisiones dentales frecuentes Reparación precoz de caries INFECCIONES SECUNDARIAS Cultivo Estudio citológico Antibióticos Antifúngicos Aciclovir SENSIBILlDA DENTAL Fluoruo tópico PERDIDA DEL GUSTO Suplementos de zinc OSTEORADIONECROSIS Evitar Traumatismos de la mucosa Evitar extracciones Irrigar con sueros fisiológicos. Antibióticos Oxigeno Hiperbarico Tretraciclinas Resección DISFUNCiÓN MUSCULAR Hojas linguales para conservar la máxima apertura de la mandíbula y el acceso a la cavidad oral. 27 60 Neevia docConverter 5.1 DISFUNCIÓN SALIVAL 1)HUMIDIFICACIÓN - LUBRICACiÓN General: a) beber sorbas de agua , líquidos b) evitar el etanol e) evitar el tabaco d) evitar café y té e) emplear golosinas/ chicles sin azúcar. Medicamentos Oral balance : benadryl 25 mg/ mi + nistatina 100 000 UII ML + Malos 4 mi = 15 mi Pilocarpina HCI al 2 % ( 5 mg/ 8 h ) Mouthkote ( saliva Artificial) Otra salivas artificiales Optimoist Carboximetilcelulosa sódica al 0.5% en solución acuosa Salivart.27 2) LESIONES DE TEJIDOS BLANDOS-IRRITACIÓN Oral balance: Difehidramina ( benadryl + Malos + Elixir de nistatina ( +/- Cafafate ) ( */- Lidocaina al 2% ) Dexametasona ( decadron elixir) 0.5 % mg/ 5 mi Decadron elixir 0.5 %/ 5 mi dispense 100ml : una cucharadita cada 8 h , enjuagar y tragar Colutorio Oral biotene : Triamcinolona al 0.1v % ( en acetato de Hidrocortisona ) Orabase - HCA Clotrimazol grageas de 60 mg Pomada de nistatina y triamcinolona.27 6 1 Neevia docConverter 5.1 3) PREVENCION DE CARIES Y ENFERMEDAD PERIODONTAL A)higiene oral personal meticulosa: pasta de dientes biotene a) Evitar ácidos: NaF neutro al 1.0 % b) Higiene regular y profilaxis dental: Clorahexidina gluconato c) Enjuague con NaHC04: waterpik.27 6.3 Después de la radioterapia Al termino de las sesiones radioactivas varias secuelas pennanecerán y otras aparecerán , de tal fonna que la asistencia profesional odontológica debe prolongarse a un futuro lejano.26•31 DISGEUSIA La disgeusia no mejorar antes de un año, la recuperación no puede ser total; el manejo puede ser mediante elección dietética para que la condición corporal de paciente no disminuya por alteración de una condición placentera como es el gusto. La afección en la recepción de todos los sabores no es homogénea, por lo que puede favorecer una sobre otros en la elección alimentaria.26•31 DAIiIO PERMANENTE A LAS GLANDULAS
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