fisiopatologia cirrosis hepatico alcoholico

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 
 
 
Título: Cirrosis hepática alcohólica 
Autor:Ariel Wilson Maldonado Vargas 
Fecha: 23/06/2022 
 
 
Código de estudiante:201305094 
 
Carrera:Medicina 
Asignatura:Fisiopatologia 
Grupo:F 
Docente: IVANNA STEFFANI MURILLO NUÑEZ 
Periodo Académico:1-2022 
 
Subsede:CBBA-SACABA 
 
 
Copyright © (AÑO) por (NOMBRES DE ESTUDIANTES). Todos los derechos reservados. 
 
 
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RESUMEN: 
La cirrosis hepática suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se verá en este artículo, la 
etiología de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser también las complicaciones que 
puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de vida y supervivencia 
del paciente. 
 
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de 
fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura 
vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades 
que afectan al hígado. 
 
Con independencia de la etiología del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis 
son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los 
cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis. 
 
 
Palabras clave:alcoholismo ,cirrosis hepática ,diagnostico 
 
 
ABSTRACT: Liver cirrhosis is usually associated with alcohol consumption; however, as will be seen in 
this article, the etiology of this disease is very varied, as can be the complications that it can generate if it 
is not diagnosed in time, with consequences for the patient's quality of life and survival. 
 
Cirrhosis is a diffuse and irreversible chronic disease of the liver, characterized by the presence of fibrosis 
and the formation of regeneration nodules, which lead to an alteration of the vascular architecture, as well 
as liver functionality. It represents the final stage of many diseases that affect the liver. 
 
Regardless of the etiology of liver damage, the cellular mechanisms that lead to cirrhosis are common. 
The stellate or perisinusoidal cell has been implicated in the initiation and maintenance of fibrotic 
changes that ultimately lead to cirrhosis. 
 
 
 
Key words: alcoholism, liver cirrhosis, diagnosis 
 
 
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TABLA DE CONTENIDOS 
CAPÍTULO 1 
1.1 Formulación del problema ……………………………………………………………………..5 
1.2 Objetivos ………………………………………………………………………………………...5 
CAPITULO 2 
2.1 Desarrollo del marco teórico…………………………………………………………………...5 
2.2 Etiología de la cirrosis ………………………………………………………………………….5 
2.2-1• Cirrosis por alcohol………………………………………………………………...………..5 
2.2-2• Cirrosis por hepatitis viral……………………………………………………………….….5 
2.3 Anatomía……………………………………………………………………………………..….6 
2.4 Patogenia……………………………………………………………………………………….. 6 
2.4-1 El virus de la hepatitis B……………………………………………………………………...6 
2.4-2 Enfermedades autoinmunes………………………………………………………….………7 
2.4-3 Los defectos en las vías biliares………………………………………………………………7 
2.4-4 La fibrosis quística…………………………………………………………………………....7 
2.4-5 Hemocromatosis………………………………………………………………………..…..…7 
2.4-6 Enfermedad de Wilson………………………………………………………………………..7 
2.4-7 Fármacos……………………………………………………………………………………....7 
2.5 Fisiopatología ………………………………………………………………………..………….8 
2.6 Manifestaciones clínicas ………………………………………………………………….…….8 
2.6-1• Síndrome de insuficiencia hepática…………………………………………….…………...9 
2.6-2 Síndrome de hipertensión portal……………………………………………………...……..9 
2.6-3 Síndrome ascítico………………………………………………………………………..…….9 
CAPITULO 3 
 Historial clínico 
3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN ………………………………………………………...…..10 
3.2 MOTIVO DE CONSULTA………………………………………………………..………….10 
3.3 ENFERMEDAD ACTUAL ………………………………………………………..…………10 
3.4 Antecedentes patológicos …………………………………………………………………..…10 
3.5 Historial familiar…………………………………………………………………..…………. 10 
3.6 EXAMEN FÍSICO …………………………………………………………………………….10 
3.6-1 SIGNOS VITALES…………………………………………………………………….……10 
3.7 Inspeccion y realizacion de maniobras ………………………………………………………10 
3.8 Datos de laboratorio …………………………………………………………………………..11 
3.9 Diagnóstico diferencial ………………………………………………………………………..11 
3.10 Diagnostico …………………………………………………………………………………...12 
3.11 Tratamiento…………………………………………………………………………………...12 
Capitulo 4 
4.1 Bibliografía …………………………………………………………………………………….13 
4.2 apendice o anexos ………………………………………………………………………….......13 
 
 
 
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 INTRODUCCIÓN 
 
 
 
 
La realización del presente trabajo ha sido destinada a la investigación de la Cirrosis Hepática, dado que 
esta enfermedad afecta directamente al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que el 
mismo cumple la importante función de ser el principal órgano encargado del metabolismo. Además, en la 
actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables índices de incidencia en la población mundial, por lo 
que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la población en general conocer cuáles son sus 
principales causas, manifestaciones clínicas y la forma en que es posible prevenir. La lucha contra esta 
enfermedad está dirigida especialmente hacia la prevención desarrollada por los médicos y enfermeras de 
la familia, los cuales en nuestro país constituyen el primer eslabón de la Atención Primaria de Salud, y se 
encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevención la realizan a través de 
talleres, charlas educativas, plegables, video debates, el uso de carteles o pancartas y otros métodos, que 
son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, lo que representa para la población 
y la repercusión de la misma en nuestro país y el mundo, así como las distintas formas en que se puede 
prevenir dicha enfermedad. 
La cirrosis es el estadio final de un gran número de enfermedades que afectan al hígado y se caracteriza por 
el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento 
 del mismo, ocasionando complicaciones que afectan a todo el organismo. El proceso es crónico e 
irreversible, si bien el hígado puede cumplir sus funciones incluso estando dañado, durante mucho tiempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1 
 
1.1 Formulación del problema 
¿Cómo se desencadena la cirrosis hepática ? 
¿Cuáles son las etiologías ? 
 
1.2 Objetivos 
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamiento que se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol. 
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamiento que se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol. 
 
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamientoque se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol. 
 Mencionar 
 
CAPITULO 2 
 
2.1 Desarrollo del marco teórico 
El hígado es un órgano o víscera presente en los humanos y en algunos animales; y es, a la vez, la glándula 
más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del 
organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como: 
✔ Producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al duodeno. 
✔ Transformación de la galactosa y la fructosa en glucosa para ser utilizada como fuente de energía. 
✔ Síntesis de colesterol 
✔ Producción de triglicéridos 
✔ Neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina 
✔ Transformación del amonio en urea 
 
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2.2 Etiología de la cirrosis 
La cirrosis es la consecuencia de un daño hepático crónico debido a múltiples causas: alcohol, infecciones 
virales, enfermedades auto inmunitarias, daño inducido por fármacos, colestasis y enfermedades 
metabólicas. 
2.2-1• Cirrosis por alcohol. - En Bolivia es la causa más frecuente; se considera que el tiempo requerido 
para que el tóxico origine cirrosis es de 10 años; sin embargo, no todos los alcohólicos crónicos la 
desarrollan, por lo que se hallan también involucrados otros factores: nutricionales, inmunológicos y 
genéticos. No se conocen en la actualidad los mecanismos precisos por los cuales el alcohol ocasiona 
cirrosis. Los factores de riesgo para desarrollar hepatitis alcohólica y posteriormente cirrosis son: la 
duración y la cantidad de consumo de alcohol, género femenino, infección por virus de la hepatitis B o C y 
la desnutrición, factores que contribuyen a la evolución de la enfermedad y aceleran el daño hepático. 
 
 2.2-2• Cirrosis por hepatitis viral. - Las hepatitis virales B y C son causas frecuentes de cirrosis en los 
pacientes adquieren la infección por vía parenteral: transfusión sanguínea, procedimientos médico 
quirúrgicos e inyección de drogas. 
2.3 Anatomía 
El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por 
encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. El hígado es un órgano de color marrón rojizo que 
tiene múltiples funciones. 
El hígado recibe irrigación sanguínea a través de dos fuentes: 
 la sangre oxigenada fluye desde la arteria hepática; 
 la sangre rica en nutrientes fluye desde la vena porta hepática. 
El hígado consta de dos lóbulos principales, los cuales están formados por 8 segmentos. 
Es el órgano más voluminoso del cuerpo, representa 2% del peso corporal total(1.5kg), su unidad 
funcional es el lobulillo hepático. El hígado contiene entre50.000 y 100.000 lobulillos. Cada lobulillo 
hepático se constituye de una vena central (o centrolobulillar) que desemboca en las venas hepáticas y luego 
en la vena cava. 
2.4 Patogenia 
Por lo general, se clasifica a los pacientes cirróticos según el grado de alteración del hígado y la 
Causa que lo ha provocado ,Así se suele hablar de cirrosis alcohólica, cirrosis biliar, cirrosis cardiaca, 
metabólica, hereditaria, producida por medicamentos, y La cirrosis hepática tiene muchas causas. Las más 
frecuentes en nuestro país son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B. En algunas 
ocasiones, los pacientes tienen más de un factor desencadenante, con lo que la aparición de cirrosis se 
acelera. 
 
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 La ingesta excesiva de alcohol, es la causa más frecuente de cirrosis en el mundo occidental. En 
algunos países un 40-50% de los casos de cirrosis están producidos por este factor. Se considera 
que el tiempo mínimo de alcoholismo necesario para que el tóxico origine una cirrosis es de 10 
años. Sin embargo, no todos los pacientes cirróticos han tenido que ser bebedores previamente. Lo 
que sí se sabe es que, además de ser responsable, por sí mismo, de muchos casos de cirrosis, el 
alcohol también contribuye a empeorar la función del hígado en pacientes con enfermedades 
hepáticas de otro origen. 
 
 El virus de la hepatitis C: El 40% de los pacientes cirróticos en países europeos presenta una 
infección crónica por este virus, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos 
(defensas que produce el organismo) o partículas de virus detectados en la sangre. Algunos de estos 
pacientes fueron contagiados por recibir transfusiones de sangre antes de 1991 
, cuando no se conocía el virus y no se hacían pruebas adecuadas a la sangre para comprobar su 
presencia. 
 
 2.4-1 El virus de la hepatitis B: Un 10% de los pacientes con cirrosis en el mundo tienen una 
infección crónica por el virus B. Este porcentaje es superior en países como Japón o los países del 
sudeste asiático, donde es más frecuente. 
 2.4-2 Enfermedades autoinmunes: Aparecen cuando el organismo no reconoce algunas células 
de nuestro organismo y produce anticuerpos que las destruyen, como si fueran agentes extraños. Si 
las células que nuestro cuerpo no reconoce son las células hepáticas éste producirá 
auto anticuerpos 
(sustancias que 'atacan' a los agentes extraños) que paulatinamente irán destruyendo las células del 
hígado. 
 
 2.4-3 Los defectos en las vías biliares: Son conductos que van recogiendo la bilis que 
se produce en el hígado y conduciéndola hacia la vesícula y el intestino. Se puedenobstruir por 
problemas congénitos, de modo que los niños nacen con la alteración y desarrollan la cirrosis en 
los primeros años de vida. Tanto las vías de pequeño como las de gran tamaño pueden obstruirse. 
Cuando lo hacen las pequeñas, se 
puede producir la cirrosis, siendo menos frecuente que ocurra si existe obstrucción degrandes 
vías. Éstas últimas suelen dar lugar a síntomas precoces que hacen que 
los pacientes sean diagnosticados y tratados pronto, evitándose la progresión de la enfermedad. 
 
 2.4-4 La fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria por la cual se alteran algunas glándulas 
de nuestro organismo. En algunos pacientes se puede producir inflamación incluso cirrosis 
hepática. 
 
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 2.4-5 Hemocromatosis: algunos individuos absorben más cantidad de hierro de lo necesario 
. Este exceso se deposita en diferentes tejidos del organismo a los que va destruyendo. El hígado 
es uno de los órganos que se pueden ver afectados por esta enfermedad, llegando a producirse una 
cirrosis si no se detecta a tiempo. Se trata de una enfermedad hereditaria. 
 
 2.4-6 Enfermedad de Wilson: Los individuos que la padecen absorben más cantidad de cobre 
de la cuenta 
y es este metal el que al depositarse en el hígado lo lesiona. También es una enfermedad hereditaria, 
por lo que cuando un individuo es diagnosticado se debe estudiar a los demás miembros de la 
familia con el fin de iniciar el tratamiento antes de que aparezca la cirrosis. 
 
 2.4-7 Fármacos: 
En raras ocasiones las lesiones producidas en el hígado por un medicamento son tan graves que 
pueden dar lugar a una cirrosis. Esto puede ocurrir después de una hepatitis grave producida por un 
medicamento como el metotrexate(un fármaco que se utiliza para el tratamiento de algunos 
tumores) la isomiaria, la vitamina A en dosis muy elevadas y algunos otros 
 
2.5 Fisiopatología 
La ingestión crónica aumenta el consumo de oxígeno, por re oxidación de NADH (nicotina 
mida adenina dinucleótida). El aumento de requerimiento de oxígeno, produceuna gradiente 
de oxígeno más pronunciada a lo largo del acino. 
La presencia de grasa en el hígado alcohólico, se produce mediante diversos mecanismos 
según el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de movilización desde 
la periferia. En la ingesta crónica y prolongada, la acumulación proviene de un aumento de 
síntesis y menor degradación de ácidos grasos en el hígado. 
Las citoquinas que se elevan en la Cirrosis, median una gran cantidad de efectos biológicos 
de las endotoxinas. Esta últimas, aparecen en el líquido ascítico y en sangre periférica de 
cirróticos muy averiados. Provienen del intestino por la incapacidad del sistema retículo 
endotelial del cirrótico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. 
La elevación de citoquinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre, 
neutrofilia y reducción de la síntesis de albúmina de los enfermos, estimulan también la 
proliferación de fibroblastos y una de ellas activa la producción de colágeno desde los 
adipocitos o células de Ito 
 
2.6 Manifestaciones clínicas 
Con frecuencia la cirrosis no presenta signos ni síntomas hasta que el daño al hígado es significativo. 
Cuando sí hay signos y síntomas, estos pueden incluir: 
 
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▪Cansancio 
▪Sangrado con facilidad 
▪Aparición de hematomas con facilidad 
▪Picazón en la piel 
▪Decoloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia) 
▪Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) 
▪Pérdida de apetito 
▪Náuseas 
▪Hinchazón en las piernas 
▪Pérdida de peso 
▪Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática) 
▪Vasos sanguíneos en forma de arañas en la piel 
▪Enrojecimiento en las palmas de las manos 
▪Atrofia de testículos en los hombres 
▪Aumento de senos en los hombres 
 
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son el resultado de alteraciones histopatológicas; así, a la 
insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración 
vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis 
 
 
 
Desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes siguientes: 
2.6-1• Síndrome de insuficiencia hepática: 
 La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y signos de la insuficiencia hepática. 
✓Astenia ✓Edemas ✓Eritema palmar ✓Arañas vasculares ✓Dolor 
 
✓Fiebre ✓Hemorragias ✓Ictericia ✓Trastornos neuropsiquiátricos. ✓Dispepsia 
 
✓Esfera endocrina 
2.6-2 Síndrome de hipertensión portal 
La hipertensión portal se produce cuando existe un obstáculo a la circulación de la sangre venosa 
proveniente del territorio portal. Desacuerdo con el sitio donde se localice la obstrucción, se clasifica en 
presinusoidal,sinusoidal y post sinusoidal. En los pacientes cirróticos, este síndrome, de tipo sinusoidal, 
aparece como complicación en fases avanzadas de la enfermedad y es la consecuencia de la resistencia que 
ofrecen la fibrosis y los nódulos de regeneraciónal flujo de la sangre portal, una vez desorganizado el 
lobulillo. Las manifestaciones clínicas fundamentales de la hipertensión portal son: la esplenomegalia, que 
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se palpa en el 50 % de los cirróticos, aunque por laparoscopia se evidencia un mayor porcentaje, y en la 
necropsia se llega a demostrar hasta en el 80 % de los casos; tiene como consecuencia el hiperesplenismo 
 
2.6-3 Síndrome ascítico: 
 La ascitis constituye un fenómeno importante en la cirrosis hepática. Se trata de una ascitis libre y se 
presenta en más del 60 % de los cirróticos. La presencia de una gran ascitis condiciona un aumento marcado 
del abdomen, que contrasta con la delgadez de la cara y las extremidades (si acaso las piernas parecen 
gruesas, es por el edema) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 3 
 HISTORIAL CLÍNICO 
 Consultorio privado 
 ****AYUDANOS A AYUDARTE**** 
 
3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN 
 NOMBRE: WILSON MARCELO MALDONADO GARCIA FECHA 23/06/22 
 EDAD :58ª 
 SEXO:varon 
 ESTADO CIVIL :casado 
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 RELIGIÓN :católico 
 OCUAPCION O PROFECION :conductor de transporte pesado 
 DOCUMENTACIÓN :9502543 
 PRODENCIA Y DIRECCIÓN : cbba –sacaba (av.villason km 9) 
 
 Anamnesis 
3.2 MOTIVO DE CONSULTA : ¨dolor de estomago¨ 
 
3.3 ENFERMEDAD ACTUAL 
Paciente varón de 58años de edad llega a consulta con con un abdomen muy pronunciado refiere que desde 
algunos meses tiene Gastralgia (dolores intensos en el abdomen) que también está perdiendo los (bellos de 
la axila )alopecia ,que constantemente tiene arritmias (palpitaciones fuertes en el corazón). 
El paciente relata que desde algún tiempo sufre más constipaciones hematoquecicas (estreñimientos con 
rastros de heses negras) en las deposiciones, durante el dia siente nauseas acompañados de cefalea(dolores 
de cabeza constantes) y mareos. 
Asegura que todos sus síntomas empeoran con comida frita y bebidas alcoholicas de la cual dejo de ingestar 
desde algunos meses atrás 
3.4 Antecedentes patológicos 
-gripes y tos gestacionales (junios,julio,agosto,épocas de frio) 
-hipertecion arterial 
3.5 Historial familiar 
El paciente afirma que su familia no presenta ningún tipo de enfermedad hereditaria 
3.6 EXAMEN FÍSICO 
3.6-1 SIGNOS VITALES 
 temperatura :38grados 
 TA:130/90mmgh 
 FC:110 x 1min 
 FR:22 x 1min 
3.7 Inspeccion y realizacion de maniobras 
 
Debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial), 
ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o arañas vasculares (en territorio de vena cava 
superior), hipertrofia parotídea, contractura palmar de Dupuytren (en enólicos), opacidad ungueal y pérdida 
de lúnula, ginecomastia, circulación colateral en pared abdominal, hernia umbilical. 
 
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3.8 Datos de laboratorio 
Analítica (Sangre): Hemograma, pruebas de coagulación TP (tiempo de protrombina) y TTP (tiempo de 
tromboplastina), perfil bioquímico (con pruebas de función hepática como fosfata alcalina, TGO (aspartato 
aminotransferasa) TGP (alanina aminotransferasa) y renal), bilirrubina totales, bilirrubina directa, 
bilirrubina indirecta y electrolitos. Determinar amonio (si sospecha de encefalopatía).Frecuentemente 
se observa anemia moderada que puede ser normicitica normo crómica por enfermedad crónica. 
 
3.9 Diagnóstico diferencial 
El diagnóstico diferencial tiene ciertas similitudes con la patología diagnosticada y confirmada por los 
laboratorios complementarios van desde un hemograma, coproparasitologico , uroanalisis ,ecografías, 
y es indispensable la valoración física en consulta médica como así una buena anamnesis. 
 
La colelitiasis 
 Dolor intenso en la parte superiorderecha o en el centro del abdomen. 
 Dolor que se extiende al hombro derecho o a la espalda. 
 Dolor con la palpación del abdomen. 
 Náuseas. 
 Vómitos. 
 Fiebre. 
Los singnos y síntomas de la colelitiasis pueden ser muy confundidos con la cirrosis hepática debido aque 
van de la mano vesicula biliar y hígado dentro del cuadrante hipocondrio derecho un dolor puede significar 
mas una inflamación de la vesícula que hepatoesplenomegalia. 
 
Pancreatitis 
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Los cuadrantes como hipocondrio derecho y epigastrio. son los cuadrantes que pueden padecer gastralgia 
tanto como por cirrosis y pancreatitis en la valoración física , asi como la ictericia que es muy propio del 
signo y síntoma de una cirrosis hepática. 
 
 
Síndrome de budd chiari es una entidad rara, definida por la obstrucción del flujo venoso del hígado. 
Dicha obstrucción puede localizarse desde las venas hepáticas, o en cualquier parte de su trayecto, hasta la 
vena cava inferior. 
Los signos y síntomas : 
cansancio, dolor abdominal, náuseas e ictericia. Se acumula líquido en el abdomen son completamente 
idénticos y propios de la cirrosis hepática como lo vamos a diferenciar ,se confirma mediante estudio 
angiográfico con cateterismo de venas suprahepáticas 
 
3.10 Diagnostico 
La hepatopatía alcohólica cursa con varios síndromes clínicos como son: sangrado de tubo digestivo alto 
y/o bajo, síndrome de hipertensión porta, síndrome de retención hídrica (que incluye ascitis), síndrome 
hemorragíparo, síndrome hepatorrenal, síndrome ictérico y encefalopatía hepática. 
Estos pacientes por lo general llegan a nuestro servicio con manifestaciones floridas y en etapas avanzadas 
de la enfermedad. En la hepatopatía alcohólica el antecedente de alcoholismo, estigmas de 
insuficiencia hepática en los que destacan las telangiectasias en araña como dato patognomónico, hígado 
pequeño y nodular, datos de hipertensión porta, alteración de las pruebas de coagulación, elevación de 
aminotransferasas y por ultrasonido hígado nodular 
 
3.11 Tratamiento 
Aunque han sido utilizados varios medicamentos para el manejo del daño hepático por alcohol, no 
existe tratamiento farmacológico específico para la hepatopatía alcohólica. Las medidas generales incluyen: 
evitar ingesta de alcohol, dieta con proteínas de origen vegetal y tratamiento específico de las 
complicaciones. El único tratamiento efectivo es el trasplante hepático. 
 
 
 
 
 
Capitulo 4 
 
4.1 Bibliografía 
 
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Carrera: 
14 
Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias 
Médicas; 2002. (Cáp. 22) 
https://es.scribd.com/embeds/403962017/content?start_page=1&view_mode=scroll&access_key=ke
y-DXFMtVntRav5tlToCCWR 
 
Enciclopedia Médica: Cirrosis; 
[Internet] Disponible en:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000255.htm 
 
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134368703 
 
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomyandfunctionoftheliver-90-P06162 
 
4.2 apendice o anexos 
 
https://es.scribd.com/embeds/403962017/content?start_page=1&view_mode=scroll&access_key=key-DXFMtVntRav5tlToCCWR
https://es.scribd.com/embeds/403962017/content?start_page=1&view_mode=scroll&access_key=key-DXFMtVntRav5tlToCCWR
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134368703
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomyandfunctionoftheliver-90-P06162