fisiopatologia cirrosis hepatico alcoholico

Vista previa del material en texto

Título:
Autor:
__________________________________________________________________________________________________________
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título: Cirrosis hepática alcohólica 
Autor: 
Fecha: 23/06/2022
Código de estudiante:
Carrera:Medicina 
Asignatura:Fisiopatologia				
Grupo:F
Docente: IVANNA	
Periodo Académico:1-2022
Subsede:
Copyright © (AÑO) por (NOMBRES DE ESTUDIANTES). Todos los derechos reservados.
RESUMEN:
La cirrosis hepática suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se verá en este artículo, la etiología de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser también las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.
La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado.
Con independencia de la etiología del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis.
Palabras clave:alcoholismo ,cirrosis hepática ,diagnostico
ABSTRACT: Liver cirrhosis is usually associated with alcohol consumption; however, as will be seen in this article, the etiology of this disease is very varied, as can be the complications that it can generate if it is not diagnosed in time, with consequences for the patient's quality of life and survival.
Cirrhosis is a diffuse and irreversible chronic disease of the liver, characterized by the presence of fibrosis and the formation of regeneration nodules, which lead to an alteration of the vascular architecture, as well as liver functionality. It represents the final stage of many diseases that affect the liver.
Regardless of the etiology of liver damage, the cellular mechanisms that lead to cirrhosis are common. The stellate or perisinusoidal cell has been implicated in the initiation and maintenance of fibrotic changes that ultimately lead to cirrhosis.
Key words: alcoholism, liver cirrhosis, diagnosis
TABLA DE CONTENIDOS
CAPÍTULO 1 
1.1 Formulación del problema ……………………………………………………………………..5
1.2 Objetivos ………………………………………………………………………………………...5
CAPITULO 2 
2.1 Desarrollo del marco teórico…………………………………………………………………...5
2.2 Etiología de la cirrosis ………………………………………………………………………….5
2.2-1• Cirrosis por alcohol………………………………………………………………...………..5
2.2-2• Cirrosis por hepatitis viral……………………………………………………………….….5
2.3 Anatomía……………………………………………………………………………………..….6
2.4 Patogenia……………………………………………………………………………………….. 6
2.4-1 El virus de la hepatitis B……………………………………………………………………...6
2.4-2 Enfermedades autoinmunes………………………………………………………….………7
2.4-3 Los defectos en las vías biliares………………………………………………………………7
2.4-4 La fibrosis quística…………………………………………………………………………....7
2.4-5 Hemocromatosis………………………………………………………………………..…..…7
2.4-6 Enfermedad de Wilson………………………………………………………………………..7
2.4-7 Fármacos……………………………………………………………………………………....7
2.5 Fisiopatología ………………………………………………………………………..………….8
2.6 Manifestaciones clínicas ………………………………………………………………….…….8
2.6-1• Síndrome de insuficiencia hepática…………………………………………….…………...9
2.6-2 Síndrome de hipertensión portal……………………………………………………...……..9
2.6-3 Síndrome ascítico………………………………………………………………………..…….9
CAPITULO 3 
 Historial clínico 
3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN ………………………………………………………...…..10
3.2 MOTIVO DE CONSULTA………………………………………………………..………….10
3.3 ENFERMEDAD ACTUAL ………………………………………………………..…………10
3.4 Antecedentes patológicos …………………………………………………………………..…10
3.5 Historial familiar…………………………………………………………………..…………. 10
3.6 EXAMEN FÍSICO …………………………………………………………………………….10
3.6-1 SIGNOS VITALES…………………………………………………………………….……10 
3.7 Inspeccion y realizacion de maniobras ………………………………………………………10
3.8 Datos de laboratorio …………………………………………………………………………..11
3.9 Diagnóstico diferencial ………………………………………………………………………..11
3.10 Diagnostico …………………………………………………………………………………...12
3.11 Tratamiento…………………………………………………………………………………...12
Capitulo 4 
4.1 Bibliografía …………………………………………………………………………………….13
4.2 apendice o anexos ………………………………………………………………………….......13
 
 INTRODUCCIÓN 
La realización del presente trabajo ha sido destinada a la investigación de la Cirrosis Hepática, dado que esta enfermedad afecta directamente al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que el mismo cumple la importante función de ser el principal órgano encargado del metabolismo. Además, en la actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables índices de incidencia en la población mundial, por lo que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la población en general conocer cuáles son sus principales causas, manifestaciones clínicas y la forma en que es posible prevenir. La lucha contra esta enfermedad está dirigida especialmente hacia la prevención desarrollada por los médicos y enfermeras de la familia, los cuales en nuestro país constituyen el primer eslabón de la Atención Primaria de Salud, y se encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevención la realizan a través de talleres, charlas educativas, plegables, video debates, el uso de carteles o pancartas y otros métodos, que son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, lo que representa para la población y la repercusión de la misma en nuestro país y el mundo, así como las distintas formas en que se puede prevenir dicha enfermedad.
La cirrosis es el estadio final de un gran número de enfermedades que afectan al hígado y se caracteriza por el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento
 del mismo, ocasionando complicaciones que afectan a todo el organismo. El proceso es crónico e irreversible, si bien el hígado puede cumplir sus funciones incluso estando dañado, durante mucho tiempo.
CAPÍTULO 1 
1.1 Formulación del problema 
¿Cómo se desencadena la cirrosis hepática ?
¿Cuáles son las etiologías ?
1.2 Objetivos 
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamiento que se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol.
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamiento que se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol.
⮚ Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad. 
⮚ Conocer las causas que pueden desembocan en esta enfermedad. 
⮚ Indagar sobre el tratamiento que se le puede dar a una persona con cirrosis. 
⮚ Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad hepática por alcohol.
 Mencionar 
CAPITULO 2 
2.1 Desarrollo del marco teórico 
El hígado es un órgano o víscera presente en los humanos y en algunos animales; y es, a la vez, la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como: 
✔ Producción de bilis: el hígado excreta la bilis hacia la vía biliar, y de allí al duodeno. 
✔ Transformación de la galactosa y la fructosa en glucosa para ser utilizada como fuente de energía. 
✔ Síntesis de colesterol 
✔ Producción de triglicéridos 
✔ Neutralización de toxinas, la mayor parte de los fármacos y de la hemoglobina 
✔ Transformación del amonio en urea
2.2 Etiología de la cirrosis 
La cirrosis es la consecuenciade un daño hepático crónico debido a múltiples causas: alcohol, infecciones virales, enfermedades auto inmunitarias, daño inducido por fármacos, colestasis y enfermedades metabólicas. 
2.2-1• Cirrosis por alcohol. - En Bolivia es la causa más frecuente; se considera que el tiempo requerido para que el tóxico origine cirrosis es de 10 años; sin embargo, no todos los alcohólicos crónicos la desarrollan, por lo que se hallan también involucrados otros factores: nutricionales, inmunológicos y genéticos. No se conocen en la actualidad los mecanismos precisos por los cuales el alcohol ocasiona cirrosis. Los factores de riesgo para desarrollar hepatitis alcohólica y posteriormente cirrosis son: la duración y la cantidad de consumo de alcohol, género femenino, infección por virus de la hepatitis B o C y la desnutrición, factores que contribuyen a la evolución de la enfermedad y aceleran el daño hepático. 
 2.2-2• Cirrosis por hepatitis viral. - Las hepatitis virales B y C son causas frecuentes de cirrosis en los pacientes adquieren la infección por vía parenteral: transfusión sanguínea, procedimientos médico quirúrgicos e inyección de drogas. 
2.3 Anatomía 
El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. El hígado es un órgano de color marrón rojizo que tiene múltiples funciones. 
El hígado recibe irrigación sanguínea a través de dos fuentes:
· la sangre oxigenada fluye desde la arteria hepática;
· la sangre rica en nutrientes fluye desde la vena porta hepática.
El hígado consta de dos lóbulos principales, los cuales están formados por 8 segmentos.
Es el órgano más voluminoso del cuerpo, representa 2% del peso corporal total(1.5kg), su unidad funcional es el lobulillo hepático. El hígado contiene entre50.000 y 100.000 lobulillos. Cada lobulillo hepático se constituye de una vena central (o centrolobulillar) que desemboca en las venas hepáticas y luego en la vena cava. 
2.4 Patogenia 
Por lo general, se clasifica a los pacientes cirróticos según el grado de alteración del hígado y la
Causa que lo ha provocado ,Así se suele hablar de cirrosis alcohólica, cirrosis biliar, cirrosis cardiaca, metabólica, hereditaria, producida por medicamentos, y La cirrosis hepática tiene muchas causas. Las más frecuentes en nuestro país son el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus de la hepatitis B. En algunas ocasiones, los pacientes tienen más de un factor desencadenante, con lo que la aparición de cirrosis se acelera.
· La ingesta excesiva de alcohol, es la causa más frecuente de cirrosis en el mundo occidental. En algunos países un 40-50% de los casos de cirrosis están producidos por este factor. Se considera que el tiempo mínimo de alcoholismo necesario para que el tóxico origine una cirrosis es de 10 años. Sin embargo, no todos los pacientes cirróticos han tenido que ser bebedores previamente. Lo que sí se sabe es que, además de ser responsable, por sí mismo, de muchos casos de cirrosis, el alcohol también contribuye a empeorar la función del hígado en pacientes con enfermedades hepáticas de otro origen.
· El virus de la hepatitis C: El 40% de los pacientes cirróticos en países europeos presenta una infección crónica por este virus, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos (defensas que produce el organismo) o partículas de virus detectados en la sangre. Algunos de estos pacientes fueron contagiados por recibir transfusiones de sangre antes de 1991
, cuando no se conocía el virus y no se hacían pruebas adecuadas a la sangre para comprobar su presencia.
· 2.4-1 El virus de la hepatitis B: Un 10% de los pacientes con cirrosis en el mundo tienen una infección crónica por el virus B. Este porcentaje es superior en países como Japón o los países del sudeste asiático, donde es más frecuente.
· 2.4-2 Enfermedades autoinmunes: Aparecen cuando el organismo no reconoce algunas células de nuestro organismo y produce anticuerpos que las destruyen, como si fueran agentes extraños. Si las células que nuestro cuerpo no reconoce son las células hepáticas éste producirá
auto anticuerpos
(sustancias que 'atacan' a los agentes extraños) que paulatinamente irán destruyendo las células del hígado.
· 2.4-3 Los defectos en las vías biliares: Son conductos que van recogiendo la bilis que se produce en el hígado y conduciéndola hacia la vesícula y el intestino. Se puedenobstruir por problemas congénitos, de modo que los niños nacen con la alteración y desarrollan la cirrosis en los primeros años de vida. Tanto las vías de pequeño como las de gran tamaño pueden obstruirse. Cuando lo hacen las pequeñas, se puede producir la cirrosis, siendo menos frecuente que ocurra si existe obstrucción degrandes vías. Éstas últimas suelen dar lugar a síntomas precoces que hacen que los pacientes sean diagnosticados y tratados pronto, evitándose la progresión de la enfermedad.
· 2.4-4 La fibrosis quística: es una enfermedad hereditaria por la cual se alteran algunas glándulas de nuestro organismo. En algunos pacientes se puede producir inflamación incluso cirrosis hepática.
· 2.4-5 Hemocromatosis: algunos individuos absorben más cantidad de hierro de lo necesario
. Este exceso se deposita en diferentes tejidos del organismo a los que va destruyendo. El hígado es uno de los órganos que se pueden ver afectados por esta enfermedad, llegando a producirse una cirrosis si no se detecta a tiempo. Se trata de una enfermedad hereditaria.
· 2.4-6 Enfermedad de Wilson: Los individuos que la padecen absorben más cantidad de cobre de la cuenta
y es este metal el que al depositarse en el hígado lo lesiona. También es una enfermedad hereditaria, por lo que cuando un individuo es diagnosticado se debe estudiar a los demás miembros de la familia con el fin de iniciar el tratamiento antes de que aparezca la cirrosis.
· 2.4-7 Fármacos:
En raras ocasiones las lesiones producidas en el hígado por un medicamento son tan graves que pueden dar lugar a una cirrosis. Esto puede ocurrir después de una hepatitis grave producida por un medicamento como el metotrexate(un fármaco que se utiliza para el tratamiento de algunos tumores) la isomiaria, la vitamina A en dosis muy elevadas y algunos otros
2.5 Fisiopatología 
La ingestión crónica aumenta el consumo de oxígeno, por re oxidación de NADH (nicotina 
mida adenina dinucleótida). El aumento de requerimiento de oxígeno, produce una gradiente 
de oxígeno más pronunciada a lo largo del acino. 
La presencia de grasa en el hígado alcohólico, se produce mediante diversos mecanismos 
según el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de movilización desde 
la periferia. En la ingesta crónica y prolongada, la acumulación proviene de un aumento de 
síntesis y menor degradación de ácidos grasos en el hígado. 
Las citoquinas que se elevan en la Cirrosis, median una gran cantidad de efectos biológicos 
de las endotoxinas. Esta últimas, aparecen en el líquido ascítico y en sangre periférica de 
cirróticos muy averiados. Provienen del intestino por la incapacidad del sistema retículo 
endotelial del cirrótico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. 
La elevación de citoquinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre, 
neutrofilia y reducción de la síntesis de albúmina de los enfermos, estimulan también la 
proliferación de fibroblastos y una de ellas activa la producción de colágeno desde los 
adipocitos o células de Ito
2.6 Manifestaciones clínicas 
Con frecuencia la cirrosis no presenta signos ni síntomas hasta que el daño al hígado es significativo. Cuando sí hay signos y síntomas, estos pueden incluir:
 
▪Cansancio
▪Sangrado con facilidad
▪Aparición de hematomas con facilidad
▪Picazón en la piel
▪Decoloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia)
▪Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
▪Pérdida de apetito
▪Náuseas
▪Hinchazón en las piernas
▪Pérdidade peso
▪Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática)
▪Vasos sanguíneos en forma de arañas en la piel
▪Enrojecimiento en las palmas de las manos
▪Atrofia de testículos en los hombres
▪Aumento de senos en los hombres
Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son el resultado de alteraciones histopatológicas; así, a la insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis
Desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes siguientes:
2.6-1• Síndrome de insuficiencia hepática:
 La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y signos de la insuficiencia hepática.
✓Astenia ✓Edemas ✓Eritema palmar ✓Arañas vasculares ✓Dolor 
 
✓Fiebre ✓Hemorragias ✓Ictericia ✓Trastornos neuropsiquiátricos. ✓Dispepsia
✓Esfera endocrina
2.6-2 Síndrome de hipertensión portal
La hipertensión portal se produce cuando existe un obstáculo a la circulación de la sangre venosa proveniente del territorio portal. Desacuerdo con el sitio donde se localice la obstrucción, se clasifica en presinusoidal,sinusoidal y post sinusoidal. En los pacientes cirróticos, este síndrome, de tipo sinusoidal, aparece como complicación en fases avanzadas de la enfermedad y es la consecuencia de la resistencia que ofrecen la fibrosis y los nódulos de regeneraciónal flujo de la sangre portal, una vez desorganizado el lobulillo. Las manifestaciones clínicas fundamentales de la hipertensión portal son: la esplenomegalia, que se palpa en el 50 % de los cirróticos, aunque por laparoscopia se evidencia un mayor porcentaje, y en la necropsia se llega a demostrar hasta en el 80 % de los casos; tiene como consecuencia el hiperesplenismo
2.6-3 Síndrome ascítico:
 La ascitis constituye un fenómeno importante en la cirrosis hepática. Se trata de una ascitis libre y se presenta en más del 60 % de los cirróticos. La presencia de una gran ascitis condiciona un aumento marcado del abdomen, que contrasta con la delgadez de la cara y las extremidades (si acaso las piernas parecen gruesas, es por el edema)
CAPITULO 3 
 HISTORIAL CLÍNICO 
 Consultorio privado 
 ****AYUDANOS A AYUDARTE****
3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN 
· NOMBRE: WILSON MARCELO MALDONADO GARCIA FECHA 23/06/22
· EDAD :58ª 
· SEXO:varon 
· ESTADO CIVIL :casado
· RELIGIÓN :católico 
· OCUAPCION O PROFECION :conductor de transporte pesado 
· DOCUMENTACIÓN :9502543 
· PRODENCIA Y DIRECCIÓN : cbba –sacaba (av.villason km 9)
 Anamnesis 
3.2 MOTIVO DE CONSULTA : ¨dolor de estomago¨
3.3 ENFERMEDAD ACTUAL 
Paciente varón de 58años de edad llega a consulta con con un abdomen muy pronunciado refiere que desde algunos meses tiene Gastralgia (dolores intensos en el abdomen) que también está perdiendo los (bellos de la axila )alopecia ,que constantemente tiene arritmias (palpitaciones fuertes en el corazón).
El paciente relata que desde algún tiempo sufre más constipaciones hematoquecicas (estreñimientos con rastros de heses negras) en las deposiciones, durante el dia siente nauseas acompañados de cefalea(dolores de cabeza constantes) y mareos. 
Asegura que todos sus síntomas empeoran con comida frita y bebidas alcoholicas de la cual dejo de ingestar desde algunos meses atrás 
3.4 Antecedentes patológicos 
-gripes y tos gestacionales (junios,julio,agosto,épocas de frio)
-hipertecion arterial
3.5 Historial familiar 
El paciente afirma que su familia no presenta ningún tipo de enfermedad hereditaria 
3.6 EXAMEN FÍSICO 
3.6-1 SIGNOS VITALES 
· temperatura :38grados 
· TA:130/90mmgh
· FC:110 x 1min
· FR:22 x 1min
3.7 Inspeccion y realizacion de maniobras 
Debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial), ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o arañas vasculares (en territorio de vena cava superior), hipertrofia parotídea, contractura palmar de Dupuytren (en enólicos), opacidad ungueal y pérdida de lúnula, ginecomastia, circulación colateral en pared abdominal, hernia umbilical.
3.8 Datos de laboratorio 
Analítica (Sangre): Hemograma, pruebas de coagulación TP (tiempo de protrombina) y TTP (tiempo de tromboplastina), perfil bioquímico (con pruebas de función hepática como fosfata alcalina, TGO (aspartato aminotransferasa) TGP (alanina aminotransferasa) y renal), bilirrubina totales, bilirrubina directa, bilirrubina indirecta y electrolitos. Determinar amonio (si sospecha de encefalopatía).Frecuentemente se observa anemia moderada que puede ser normicitica normo crómica por enfermedad crónica.
3.9 Diagnóstico diferencial 
El diagnóstico diferencial tiene ciertas similitudes con la patología diagnosticada y confirmada por los laboratorios complementarios van desde un hemograma, coproparasitologico , uroanalisis ,ecografías, 
y es indispensable la valoración física en consulta médica como así una buena anamnesis.
La colelitiasis
· Dolor intenso en la parte superior derecha o en el centro del abdomen.
· Dolor que se extiende al hombro derecho o a la espalda.
· Dolor con la palpación del abdomen.
· Náuseas.
· Vómitos.
· Fiebre.
Los singnos y síntomas de la colelitiasis pueden ser muy confundidos con la cirrosis hepática debido aque van de la mano vesicula biliar y hígado dentro del cuadrante hipocondrio derecho un dolor puede significar mas una inflamación de la vesícula que hepatoesplenomegalia.
Pancreatitis 
Los cuadrantes como hipocondrio derecho y epigastrio. son los cuadrantes que pueden padecer gastralgia tanto como por cirrosis y pancreatitis en la valoración física , asi como la ictericia que es muy propio del signo y síntoma de una cirrosis hepática. 
Síndrome de budd chiari es una entidad rara, definida por la obstrucción del flujo venoso del hígado. Dicha obstrucción puede localizarse desde las venas hepáticas, o en cualquier parte de su trayecto, hasta la vena cava inferior.
Los signos y síntomas :
cansancio, dolor abdominal, náuseas e ictericia. Se acumula líquido en el abdomen son completamente idénticos y propios de la cirrosis hepática como lo vamos a diferenciar ,se confirma mediante estudio angiográfico con cateterismo de venas suprahepáticas
3.10 Diagnostico 
La hepatopatía alcohólica cursa con varios síndromes clínicos como son: sangrado de tubo digestivo alto y/o bajo, síndrome de hipertensión porta, síndrome de retención hídrica (que incluye ascitis), síndrome hemorragíparo, síndrome hepatorrenal, síndrome ictérico y encefalopatía hepática. 
Estos pacientes por lo general llegan a nuestro servicio con manifestaciones floridas y en etapas avanzadas de la enfermedad. En la hepatopatía alcohólica el antecedente de alcoholismo, estigmas de insuficiencia hepática en los que destacan las telangiectasias en araña como dato patognomónico, hígado pequeño y nodular, datos de hipertensión porta, alteración de las pruebas de coagulación, elevación de aminotransferasas y por ultrasonido hígado nodular
3.11 Tratamiento 
Aunque han sido utilizados varios medicamentos para el manejo del daño hepático por alcohol, no existe tratamiento farmacológico específico para la hepatopatía alcohólica. Las medidas generales incluyen: evitar ingesta de alcohol, dieta con proteínas de origen vegetal y tratamiento específico de las complicaciones. El único tratamiento efectivo es el trasplante hepático.
Capitulo 4 
4.1 Bibliografía 
Roca Goderich, Reinaldo / Temasde medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22)
https://es.scribd.com/embeds/403962017/content?start_page=1&view_mode=scroll&access_key=key-DXFMtVntRav5tlToCCWR 
Enciclopedia Médica: Cirrosis; 
[Internet] Disponible en:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000255.htm
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1858&sectionid=134368703 
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=anatomyandfunctionoftheliver-90-P06162
4.2 apendice o anexos 
14
Asignatura:
Carrera: