ES - Gastroenterologia

Vista previa del material en texto

JACK PARMEJANE 
1 
 
ENFERMEDADES DEL ESOFAGO 
Síntomas esofágicos principales son: 
▪ Pirosis: Malestar o sensación de ardor retroesternal, que tiene origen en epigastrio y puede irradiar hacia 
cuello. Es intermitente, con más frecuencia luego de la alimentación, durante el ejercicio o al mantenerse 
en decúbito. Se alivia con la ingesta de agua o al utilizar antiácidos; 
▪ Regurgitación: Retorno sin esfuerzo de los alimentos o liquido hacia la faringe, sin nauseas o arqueo; 
▪ Dolor torácico: Puede ser de tipo opresivo en la región central del tórax, que irradia hacia la parte media 
de la espalda, las extremidades superiores o la mandíbula; 
▪ Disfagia: Sensación de adhesión de los alimentos o su alojamiento en el tórax; 
▪ Odinofagia: Dolor que puede darse o exacerbarse con la deglución; 
▪ Sensación de distención o Sensación de globo: Percepción de una masa o una impresión de plenitud en 
la garganta, puede ser independiente a la deglución. 
▪ Sialorrea: Salivación excesiva que se debe a un reflejo vagal que desencadena la acidificación de la 
mucosa esofágica 
TRASTORNOS ESTRUCTURALES 
▪ Hernia hiatal 
 Se distinguen 4 tipos: 
− Tipo I o Hernia hiatal deslizante: La union gastroesofagica y el cardias gástrico se deslizan en 
dirección cefálica por debilitamiento del ligamento frenoesofagico; 
− Tipo II: Hernias paraesofágicas – la hernia hacia el mediastino incluye alguna estructura 
visceral distinta del cardias; 
− Tipo III: Hernia mixta, deslizante y paraesofágica; 
− Tipo IV: Hacia el mediastino pasan vísceras distintas al estomago, con más frecuencia colon. 
▪ Anillos y membranas 
▪ Divertículos 
▪ Tumores 
 Carcinoma epidermoide: Varones, raza negra, tabaquismo, alcohol, lesión caustica e infección por 
HPV. Esofagica más proximal; 
 Adenocarcinoma: Varones, raza blanca, asociado a enfermedad por reflujo y metaplasia de 
Barret. Esofagica distal. 
 
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGIC A 
ACALASIA 
Es una enfermedad inusual, generada por perdida de células ganglionares del plexo mientérico esofágico. 
ETIOLOGIA 
Proceso autoinmunitario 
Infección latente por virus herpes tipo 1 
Sensibilidad genética 
CUADRO CLINICO 
Disfagia, regurgitación, dolor torácico y perdida de peso. 
Pueden desarrollar además bronquitis, neumonías o absceso pulmonar por regurgitación y aspiración crónica. 
Larga evolución: Dilatación progresiva y deformidad sigmoidea del esófago, con hipertrofia del EEI. 
DX DIFERENCIAL 
Pseudoacalasia 
Espasmo esofágico difuso 
JACK PARMEJANE 
2 
 
Enfermedad de Chagas 
DIAGNOSTICO 
1. Radiografia de deglución de bario: Esófago dilatado, con vaciamiento deficiente, un nivel hidroaéreo y un 
estrechamiento progresivo a nivel del EEI. 
2. Manometria: Relajación inadecuada del EEI y la ausencia de peristalsis. 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Reducir la presión del EEI. 
1. Farmacológico: Poco eficaz. 
a. Nitratos o Antagonistas de los conductos de Ca; 
b. Inyección con toxina botulínica por via endoscópica; 
c. Sildenafilo < de manera eficaz la presión del EEI. 
2. Dilatación forzada: Es una técnica endoscópica que se usa un dilatador de globo cilindrico indeformable, 
que se coloca a lo largo del EEII y se insufla. 
3. Miotomia quirurgica o de Heller. 
 
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO 
CUADRO CLÍNICO: 
▪ Episodios de disfagia y dolor torácico que pueden atribuirse a contracciones esofágicas anomalas 
acompañadas de una relajación normal del EEI durante la deglución. 
DIAGNOSTICO: 
▪ Radiografia: Esófago en sacacorchos; 
▪ Manometria: Actividad desorganizada del esófago distal, contracciones espontaneas y de repetición o 
contracciones de gran amplitud o prolongadas. 
TRATAMIENTO: 
▪ Ansioliticos 
▪ Miotomia extensa o Esofagectomia 
 
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO 
FISIOPATOLOGÍA 
Pctes presentan esofagitis por exposición de la mucosa esofagica a acido gástrico y pepsina que refluyen 
originando necrosis de la mucosa, erosiones y ulceras. 
CUADRO CLINICO 
▪ Pirosis y la regurgitación (síntomas típicos); 
▪ Menos frecuente la disfagia y el dolor torácico. 
DX DIFERENCIAL 
▪ Esofagitis infecciosa 
▪ Enfermedad ulcerosa péptica 
▪ Dispepsia 
▪ Cólico biliar 
▪ Arteriopatia coronaria 
COMPLICACIONES 
Esofagitis crónica (hemorragia y estenosis), Adenocarcinoma esofágico. 
TRATAMIENTO 
JACK PARMEJANE 
3 
 
▪ Evitar alimentos inductores de reflujo (grasoso, alcohol, menta, pimienta, café, te), alimentos ácidos, 
elevar la cabecera de la cama para mejorar la pirosis; 
▪ Farmacológico: Inhibidores de la secreción del acido gástrico (mejora los síntomas). 
 
ESOFAGITIS INFECCIOSA 
▪ Se presenta por el incremento del uso de inmunosupresores para el trasplante de órganos y las 
enfermedades inflamatorias crónicas, quimioterapia, epidemia del SIDA, infecciones por Candida, virus 
herpes, citomegalovirus. 
▪ Odinofagia, disfagia, dolor torácico y hemorragia. 
 
ESOFAGITIS POR CANDIDA 
Induce esofagitis en hospedadores inmunodeprimidos. 
Candida albicans 
Tiene un aspecto característico con placas blancas friables. 
COMPLICACIONES: 
▪ Hemorragia, perforación, estenosis o diseminación sistémica. 
TRATAMIENTO: 
▪ Fluconazol 200mg el primer día, seguido de 100mg/día por 7-14 dias; 
▪ Ante resistencia al Fluconazol, puede emplearse Itraconazol; 
▪ Caspofungina 50mg/día por 7-21 dias; 
▪ Casos graves: Anfotericina B (10 a 15mg mediante infusión continua durante 6hs/día, hasta completar 
300 a 500mg) 
 
ESOFAGITIS HERPETICA 
Herpes simple 1 y 2. Tal vez coexistan vesículas en nariz, labios. 
Virus varicela zoster también puede causar esofagitis 
Endoscopia revela vesículas y ulceraciones. 
TRATAMIENTO: 
▪ Autolimitada (1 o 2 semanas) 
▪ Aciclovir 400mg 5x/día por 14-21 dias o Valaciclovir 1g VO 3x/día en un lapso de 7 dias reducen la 
morbilidad; 
▪ Pctes con odinofagia intensa: Aciclovir IV 5mg/kg cada 8hs por 7-14 días, Foscarnet 90mg/kg IV 2x/día por 
2-4 semanas o Famciclovir ingerido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
4 
 
DISPEPSIA Y H. PYLORI 
Sensación de dolor y/o molestia en la región epigástrica. 
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGIA 
▪ Orgánica: Síntomas del aparato digestivo alto relacionados a la presencia de enf orgánica (ej: ulcera, 
neoplasia..) 
▪ Funcional (s/ enf orgánica): Sx del dolor epigástrico o Sx de la molestia post pradial. 
▪ H. pylori 
SINTOMAS Y $ DE ALARMA 
▪ Perdida de peso no intencional 
▪ Disfagia progressiva 
▪ Odinofagia 
▪ Anemia ferropriva inexplicada 
▪ Vômitos persistentes 
▪ Hematemesis 
▪ Masa abdominal de câncer del tracto GI 
▪ Cirugia gástrica previa 
▪ Ictericia 
DISPEPSIA FUNCIONAL 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Alteración de la motilidad 
▪ Hipersensibilidad visceral 
▪ Desregulación inmune/inflamación/disfunción de la barrera 
▪ Alteraciones de la microbiota 
▪ Alimentos y factores luminales 
DIAGNOSTICO – CRITERIOS DE ROMA IV 
 
Anamnesis + EF 
Laboratorio: HMG, bioquímica, función renal, perfil hepático, amilasa + lipasa 
USG abdomen: Pcte seleccionados con ictericia o dolor atipica 
Endoscopia: Pctes seleccionados - > 60 años, hemorragia digestiva, síntomas refratarios, $ alarma 
Investigación H. pylori 
▪ Cuando testar/tratar? Dispepsia, lesión pre neoplásica, linfoma de MALT, CA gástrico, HF de CA gástrico 
en Parente de 1º grado, purpura trombocitopenia inmune, ferropenia inexplicada, deficiencia de vit B12 
▪ No invasivos: Testes sorologicos (ELISA), teste respiratório con urea C13, pesquisa de antígenos fecales 
▪ Invasivos: Endoscopia (teste de la ureasa), histopatológico, cultura 
 
JACK PARMEJANE 
5 
 
TRATAMIENTO 
Medidas generales: Suspender AINEs y irritantes de la mucosa GI, cesar tabaquismo y etilismo 
Dolor epigástrico: IBP’s (Pantoprazol 40mg, Omeprazol 20mg) por 1 a 2 meses 
Molestia post pradial: Procineticos (Doperidona) 
Tto empírico de parasitosis intestinales 
Erradicar H. pylori: 
▪ 1ª opción: IBP dosis plena + Amoxicilina 1g 12/12hs + Claritromicina500mg 12/12hs o Levofloxacino 
500mg 1xd por 10 a 14 dias 
▪ Alergia a Penicilina: Furazolidona 200mg 12/12hs 
▪ Control de la erradicación: 
o 4 sem después del tto 
o Test respiratorio o antígeno fecal 
o Hacer endoscopia si: ulcera gástrica, linfoma MALT, cancer gástrico precoce, sintomáticos 
después del test and treat 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
6 
 
ULCERA PEPTICA 
Es la perdida de la integridad de la mucosa del estomago o del duodeno > 5mm, que produce un defecto local o 
excavación a causa de inflamación activa. 
Ulceras gástricas: 
▪ Aparece de forma más tardía que las ulceras duodenales 
▪ Pico de incidencia: 60 años 
▪ Afecta con mayor frecuencia a varones 
▪ Menos frecuentes que las duodenales 
ETIOLOGIA 
H. pylori y AINES. 
La secreción de acido gástrico tiende a ser normal o < en estos pacientes. 
FISIOPATOLOGIA 
Desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos. Ulcera = ↑ F. agresivo x ↓ F. defensivo 
▪ Factores agresivos: Actividad acido-peptica, AINES, H. pylori 
▪ Factores defensivos: Mucus, HCO3, flujo sanguíneo, prostaglandinas, F. crecimiento 
CUADRO CLINICO 
Dolor abdominal (común pero de escaso valor) 
▪ Epigastrio, quemante o lacerante, a veces se describe como una sensación dolorosa mal definida o como 
hambre dolorosa. 
▪ Patrón típico: Aparece 90min a 3hs antes de las comidas y calma con la ingesta de antiácidos o alimentos. 
Examen físico: 
▪ Hiperestesia cutánea 
▪ Taquicardia y ortostatismo (sugieren deshidratación a consecuencia de los vómitos o una hemorragia) 
▪ Abdomen tenso, en tabla. (sugiere perforación) 
COMPLICACIONES 
Hemorragia del tubo digestivo: Más frecuente 
Perforación 
Obstrucción del orificio de salida gástrico: Menos frecuente. Síntomas como saciedad temprana, nauseas, 
vómitos, > dolor abdominal, perdida de peso deben hacer sospechar. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Dispepsia no ulcerosa 
Tumores digestivos proximales 
Reflujo gastroesofágico 
Enfermedad pancreatobiliar 
Enfermedad de Crohn 
DIAGNOSTICO 
Rx con bario: 1ª prueba dx del estudio de una ulcera. 
▪ UD: Cráter bien delimitado generalmente en el bulbo 
▪ UG: Cráter bien definido con pliegues mucosos radiantes. Las > 3cm o las que se vinculan con un tumor 
son casi siempre malignas 
Endoscopia: Visualiza de forma directa la mucosa 
TRATAMIENTO 
Objetivo: Alivio del dolor, cicatrización, prevención de las complicaciones y de la recidiva. 
Neutralizadores: 
JACK PARMEJANE 
7 
 
▪ Antiacidos: Carbonato de calcio y bicarbonato de sodio 
▪ Antagonistas de los receptores de H2: Cimetidina, ranitidina 
▪ Inhibidores de la bomba de protones 
Citoprotectores: 
▪ Sucralfato 
▪ Analogos de prostaglandinas 
▪ Preparación con bismuto: Subsalicilato de bismuto y Subcitrato coloidal de bismuto 
Esquema para erradicación de la infección por H. pylori: 
▪ Subsalicilato de bismuto (2 comp 2x/dia) + Metronidazol (250g 4x/dia) + Tetraciclina (500mg 4x/dia) por 
14 dias 
▪ Ranitidina y Citrato de bismuto (400mg 4x/dia) + Tetraciclina + Claritromicina o Metronidazol (500mg 
4x/dia) 
▪ Omeprazol (20 mg 2x/dia) + Claritromicina + Metronidazol o Amoxicilina (1g 2x/dia) por 14 dias 
Tto de lesion relacionada con AINES: 
▪ Interrumpir la adm del fármaco 
▪ Adm PPI o Antagonistas de H2 
▪ En caso que no pueda suspenderse el uso de AINES, los PPI pueden cicatrizar las ulceras gástricas y 
duodenales 
Tto quirúrgico: 
▪ Vagotomia + drenaje 
▪ Vagotomia supraselectiva 
▪ Vagotomia con antrectomia 
▪ Complicaciones del procedimiento quirúrgico: Ulcera recurrente, Sx del asa aferente, Sx de evacuación 
gástrica rápida, diarrea post vagotomia, gastropatía por reflujo biliar, mala digestión y absorción, 
adenocarcinoma gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
8 
 
HEPATITIS VIRAL AGUDA 
HEPATITIS A - HAV 
CARACTERISTICAS 
▪ Tipo de vírus: Picornavirus 
▪ Material: ARN fita simple 
▪ Sorotipos: Único – permanente inmunidad 
▪ Incubación: 28 días 
▪ No hay cronificación 
▪ Transmisión: 2 semanas antes hasta 3 despues de los síntomas - Fecal-oral 
FORMAS CLINICAS 
Forma Anicterica: Niños (> transaminasas sin síntomas) 
Forma Icterica: Adultos 
Fulminante: Más común en idosos (rara) 
▪ Pctes sin cirrosis preexistente 
▪ Enf hepática < 26 sem duración 
▪ Coagulopatia: INR > 1,5 
▪ Encefalopatia 
EVOLUCIÓN DE LA HAV 
1. Fase prodrómica: Días – Fiebre, anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, mialgia y malestar. 
2. Fase ictérica: Semanas – Ictericia, coluria, acolia fecal, dolor abdominal, hepatomegalia 
3. Fase de convalescência: Meses – Regresión de la ictérica (no es reactivación, es pq el organismo no mato 
el virus todavía) 
4. Cura 
DIAGNOSTICO 
 
TRATAMIENTO 
Sin antiviral especifico 
Hidratación – enf aguda 
▪ Dieta leve hipogordurosa y restricción de alcohol 
▪ Antiemeticos 
Prevención: Vacuna (virus inativado) 
 
HEPATITIS B – HBV 
CARACTERÍSTICAS 
▪ Tipo de vírus: Hepadnavirus 
▪ Material: ADN fita dupla 
▪ Contagio: Parenteral, percutanea, sexual, vertical, transfusional 
▪ Incubación: 70 días 
JACK PARMEJANE 
9 
 
▪ Transmisión: 2 a 3 semanas antes de los síntomas, durante los síntomas, hasta desparecer HbsAg 
(antígeno del Hbs – marcador que existe el virus) 
▪ Prevalencia: Muy frecuente entre 20 a 39 anos ( via sexual) 
FORMAS CLINICAS 
Hepatitis aguda: Ictericia, mejoran 20 a 30 dias, AgHbs desaparece en hasta 6 meses 
Hepatitis crónica: AgHbs > 6 meses, replicación viral después de 6 meses 
Hepatitis fulminante: Mismo criterios anteriores. 
DIAGNOSTICO 
 
 
TRATAMIENTO 
Aguda: Sintomaticos y soporte 
Crónica: 
▪ Interferon gama (no cirróticos) 
▪ Tenofovir (1ª opción) 
▪ Entecavir (IRA/cirróticos) 
Para tratar la HBV crónico – 1 de 3 criterios: 
▪ HBeAg reagente e ALT > 2x LSN 
▪ Adulto > 30 años con HBeAg reagente 
▪ HBeAg no reagente, HBV-ADN > 2000UI/mL y ALT > 2x LSN 
Hay resolución de la enf y no cura propiamente dicha. Lo que pasa es la latencia del virus por toda la vida, y su 
despertar si hay baja de la inmunidad. 
 
HEPATITIS C – HCV 
CARACTERÍSTICAS 
▪ Tipo de vírus: Flavivirus 
▪ Material: ARN virus 
▪ Genotipos: 6 (genotipos 1 prevalente) 
▪ Transmisión: Parenteral, transfusional, vertical, sexual (rara), percutánea, no identificada 
▪ Cronicidad: 85% 
FACTORES DE RIESGO 
Tto con factores de coagulación antes de 1987 
Drogas inyectables 
RN de madres infectadas 
Inyecciones de masa, practicas tradicionales, instrumental 
Transfusión de sangre o tx órganos antes de 1992 
Hemodiálisis a largo plazo 
JACK PARMEJANE 
10 
 
Multiplos parceros sexuales 
DIAGNOSTICO 
Sorologia: Anti-HCV (una vez infectado, va quedarse positivo para siempre) 
Si positivo anti-HCV: inmunoblot 
 
TRATAMIENTO 
DAAs: antivirales de acción directa 
Tto hecho por 8, 12, 16 o 24 sem 
Combinación de 2 DAAs: 
▪ Sofosbuvir + Daclatasvir 
▪ Elbasvir + Grazoprevir 
▪ Ribavirina: Puede ser usada en – Cirroticos, idosos, genotipo 2 y otras situaciones mayor riesgo de falla 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
11 
 
HEPATOPATIA ALCOHOLICA 
Los signos patológicos de hepatopatía alcohólica comprenden 3 lesiones: 
1. Esteatosis hepática 
2. Hepatitis alcohólica 
3. Cirrosis 
ETIOLOGIA Y PATOGENIA 
Alcoholismo 
Genética 
Mujeres son más susceptibles 
Hepatitis C 
FISIOPATOLOGIA 
1. Cambios en la mucina, > permeabilidad intestinal, cambios en la flora intestinal 
2. > LPS/toxinas derivadas del intestino 
3. > del “toll” activación (TRL4) 
4. > producción de citocinas pró-inflamatorias 
5. Lesión/inflamación hepática 
6. > inflamación sistémica, lesión cerebral/pulmonar 
FASES DE LA HEPATOPATIA 
 
INVESTIGACION CLINICA 
Documentación de consumo regular de alcohol: > 20g/d (M) y > 30g/día (H) 
$ lesión hepática: clínicos, laboratoriales, imágenesManifestaciones extra-hepaticas: Pancreatopatia, cardiomiopatía, neuropatía periférica simétrica 
$ característico: Contractura de Dupuytren, Intumecimiento de parótidas 
DIAGNOSTICO 
 
Bx hepática: Dx inconclusivo, sospecha de otra hepatopatía sobrepuesta, estadiamento 
HEPATITIS ALCOHOLICA 
CLINICA: 
Ictericia, fiebre, malestar general 
Descompensación de hepatopatía 
JACK PARMEJANE 
12 
 
DIAGNOSTICO 
Histología: Esteatohepatitis 
Laboratorio: 
▪ TGO > TGP (R>2) 
▪ Gama-GT, leucocitosis, macrocitosis, plaquetopenia 
Evaluación de gravedad: Score Meddrey, MELD o Lille 
TRATAMIENTO 
Cesación del alcohol: Cuidados con síntomas de abstinencia 
Corticoterapia: Maddrey > 32, reavaliar en 1 semana 
Soporte nutricional 
▪ Control de desnutrción 
▪ Suplementacion con vit del complejo B 
▪ Alto riesgo de encefalopatía de Wernicke 
Vigilancia para descompensaciones: Infecciones, encefalopatía, ascitis, lesión renal 
 
CIRROSIS HEPATICA 
Es una característica irreversible del hígado que hace referencia a su citoarquitectura; por lo tanto, se trata de un 
dx anatomopatológico. 
ETIOLOGIA 
Alcoholismo 
Hepatitis viral crónica 
Hepatitis autoinmunitaria 
Hemocromatosis 
Enfermedad de Wilson 
CUADRO CLINICO 
Sintomas inciales inespecíficos: Perdida de peso, astenia, déficits neurologicos 
Sintomas más específicos: 
▪ Eritema palmar 
▪ Arañas vasculares 
▪ $ cabeza de medusa abdominal (varices periumbilicales) 
▪ Acropaquias 
▪ Flapping 
▪ Ictericia 
▪ Asterixis 
DIAGNOSTICO 
Laboratorio ayuda a valorar la existencia de la cirrosis y su severidad. 
▪ GOT-GPT: Moderadamente elevadas, pero su normalidad NO descarta el dx. 
▪ FA: Elevada menos de 2x la normalidad. 
▪ GGT: Elevan de manera similar a la FA, pero es más significativa en pctes con cirrosis alcohólica. 
▪ Bilirrubina: Su elevación indica mal pronostico. 
▪ Hipoalbuminemia: Indica perdida de la capacidad de síntesis del hígado, pero no es especifico de la 
cirrosis. 
▪ Tiempo de protrombina: Cuando alargado indica tbm una perdida de síntesis del hígado de los factores de 
la coagulación, se asocian siempre a mal pronostico. 
PRONOSTICO: CHILD- PUGH SCORE 
JACK PARMEJANE 
13 
 
 
COMPLICACIONES 
Ascitis 
▪ $ de mal pronostico. 
▪ Principal causa: Cirrosis hepática 
▪ GASA (Gradiente de albumina soro-ascitis): Indicador acurado de la hipertensión portal (≥ 1,1g/dL = 
hipertensión portal) 
o Dx: GASA = albumina serica – albumina del liquido ascético 
▪ Tto: 
o Dieta (< sódio) 
o Diuréticos: Espirolactona 100mg/d, por la manana + Furosemida 
Peritonitis bacteriana espontânea 
▪ Infeccion del liquido ascético previamente estéril sin perforación de vísceras y sin contaminación directa. 
▪ Dx: Dolor abdominal, fiebre/empeoramiento de la clínica de los cirróticos = sospecha clínica 
o Paracenesis dx: Contaje de polimorfonucleares del LA ≥ 250 cel/mL + cultura positiva (E. coli) 
▪ Tto: Ceftriaxona 1g 12/12hs por 5 dias + Infusión de albumina intravenosa 
▪ Profilaxia: 
o Indicaciones: PBE previa, proteína total del LA < 1g/dL, descompensación hepática 
o Norfloxacino 400mg/dL VO 
Encefalopatía hepática 
▪ Grado de severidad 
o Grado I: Confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención < o alteración del sueño. La 
asterixis esta ausente o es episódica; 
o Grado II: Somnolencia, letargia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, 
alteraciones de la memoria, disartria y flapping; 
o Grado III: Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos verbales y dolorosos, 
desorientación temporoespacial, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babisnzki. El flapping es más 
evidente; 
o Grado IV: Coma, hiporreflexia, hipotonía y el flapping desaparece. Puede existir rigidez marcada y 
descerebración. 
▪ Dx: 
o Evaluación general y busca de los factores de riesgo: Constipación, infección, sangramiento, 
deshidratación. 
o Afastar lesiones estructurales del SNC (TAC) 
▪ Tto: Lactulosis 20 a 40mL de 8/8hs a 4/4hs, Metronidazol 250 a 500mg de 8/8hs 
Sx Hepatorrenal 
JACK PARMEJANE 
14 
 
▪ Insuficiencia renal y alteraciones de la circulación arterial. Vasoconstriccion renal en pacientes con cirrosis 
avanzada. 
▪ Dx: 
o Tipo 1: lesión renal rápidamente progresiva 
o Tipo 2: lenta deterioración de la función renal (sem a meses) 
o Na urinario bajo 
o No hay respuesta a la suspensión de diuréticos y a reposición volemica vigorosa. 
▪ Tto: Corrección de la hipovolemia + Albumina + Terlipressina 
Varices esofágicas 
▪ Tto: 
o Medidas de soporte: yeyum; Monitorización hemodinamica, cardiaca y oximetría de pulso; 
Oxigenoterapia; 2 acesos venosos periféricos calibrosos; SF a 0,9% 500mL a 1000mL, en 30min 
o Mantener hipovolemia relativa 
o Mantener Hb entre 7-8 
o IOT si: encefalopatía hepática grados 3 y 4 o hematemesis 
o Pesquisar infecciones 
o Terlipressina 2 a 4mg en bolos, seguidos de 1-2mg a cada 4hs, por 2 a 5 dias 
o Realizar endoscopia dentre las primeras 12hs 
Hipertensión portal 
▪ Elevación del gradiente de presión venosa hepática >5mmHg. 
▪ Clasificación: Pre-hepatica, Intrahepatica, Pos-hepaticas (Sx Budd-Chiari) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
15 
 
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 
Es un trastorno inmunitario crónico que cursa con 2 tipos principales: Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn. 
ETIOPATOGENIA 
Genética que interactúa con factores exógenos y endógenos 
Patologías como artritis reumatoide, psoriasis, espondilitis anquilosante, DM 1, asma y LES 
Infecções: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile 
 
COLITIS ULCEROSA 
CARACTERISTICAS 
Macro: Es una enfermedad de la mucosa que abarca el recto y se extiende en sentido proximal hasta afectar el 
colon en su totalidad o en parte. 
▪ Tipos: Proctitis, Proctosigmoiditis, Colitis distal, Colitis extensa y Pancolitis 
Micro: Daño se circunscribe a la mucosa y submucosa superficial. Capas más profundas quedan indemnes, a no 
ser en enfermedad fulminante. 
CUADRO CLINICO 
Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal tipo cólico. 
Acompañada de anorexia, nauseas, vómitos, fiebre y perdida de peso. 
Sintomatología puede estar presente semanas o meses hasta acudir a la consulta. 
Pctes con proctitis pueden cursar con sangre roja o moco sanguinolento mezclado con heces y tenesmo. 
Enf. que va más allá del recto, puede aparecer sangre mezclado con heces o diarrea sanguinolenta (nocturna o 
postprandial). 
$: Sensibilidad del conducto anal y presencia de sangre al tacto rectal. 
DIAGNOSTICO 
Detección de lactoferrina en heces: Marcador especifico para inflamación intestinal. 
Nivel sérico de albumina: < de manera rápida. 
Colonoscopia: Valora la magnitud y la actividad de la enfermedad. 
▪ Leve: Eritema, < trama vascular y friabilidad leve. 
▪ Grave: Hemorragia y ulceraciones espontaneas. 
Rx con enema de bario: Granulacion fina de la mucosa. A medida que > la gravedad, la mucosa se va engrosando y 
aparecen ulceras superficiales. 
TC: No es muy útil. Engrosamiento ligero de la pared, ausencia de engrosamiento de intestino delgado, 
incremento de grasa perirectal y presacra y adenopatías. 
COMPLICACIONES 
Hemorragia masiva, Megacolon toxico (Colon transverso con diámetro > 6cm, con perdida de haustros), 
Perforacion, Estenosis 
TRATAMIENTO 
 Medidas generales: Reposición hidroelectrolítica, corrección de la anemia y soporte nutricional (dieta 
hiperproteica). 
JACK PARMEJANE 
16 
 
Farmacológico: 
▪ Fase Aguda: ATB (aminoglucósido + metronidazol + ciprofloxacino o ampicilina) + Corticoides (Prednisona 
40-60mg/dia VO) 
o Enf restrita al reto y sigmoide: Enema de corticoides (50mL de agua + 100mg hidrocortisona 
2x/día) o Enema de budesónida 
▪ Fase Crónica: Sulfassalazina 2-4g/d VO + Acido fólico 
o La imnunosupresion es indicado el uso de corticodependentes cuando si opta por adiar la 
colectomía. Se usa Azatioprina(2-2,5mg/kg/d VO) 
Indicaciones para realizar la cirugía: 
▪ Enfermedad resistente 
▪ Enfermedad fulminante 
▪ Megacolon toxico 
▪ Perforacion colonica 
▪ Obstrucción del colon 
▪ Displasia o cancer de colon 
▪ Hemorragia colica masiva 
 
ENFERMEDAD DE CROHN 
CARACTERISTICAS 
Macro: Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde boca hasta ano. Enf es segmentaria, con zonas 
respectadas. Es transmural. 
Micro: Primero aparecen ulceras aftoides y abscesos crípticos con agregados de macrófagos, que forman 
granulomas (patognomónico) no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal. 
CUADRO CLINICO 
Puede manifestarse como una inflamación aguda o crónica y evoluciona de 2 maneras: Fibroestenotico-
obstructivo o Fistuloso-penetrante. 
Sitio más frecuente de inflamación: Ileon terminal. 
Dolor cólico, precede a la defecación y se alivia con ella. Acompañada de febrícula y perdida de peso. 
En casos de inflamación extensa: Perdida de la superficie digestiva y absortiva, provocando malabsorción y 
esteatorrea, deficiencias nutricionales, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. 
Enf extensa yeyunoileal: Pelagra por deficiencia de niacina, anemia megaloblástica por malabsorción de vitamina 
B12 con síntomas neurológicos. 
Diarrea es característica de la enf activa. 
DIAGNOSTICO 
Laboratorio: ↑ VSG y PCR. En formas más grave hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis. 
Endoscopia: Zona de recto indemne, ulceras aftosas, fistulas y lesiones con zonas sanas. 
Colonoscopia: Permite la toma de bx de tumoración, estenosis o ileon terminal 
Rx: Intestino delgado con engrosamiento de los pliegues y ulceras. Casos avanzados – estenosis, tumoraciones, 
fistulas y abscesos. 
COMPLICACIONES 
JACK PARMEJANE 
17 
 
Fistulas, Perforación, Peritonitis, Abscesos 
 COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN 
Sangre en heces/moco Si Ocasional 
Dolor y síntomas 
generales 
Ocasionales Frecuentes 
Fistulas No Si 
Recto respetado Raramente Frecuente 
Granulomas en bx No Ocasionales 
Ileon terminal 
anormal al Rx 
No Si 
Estenosis al Rx Ocasionales Frecuente 
Obstrucción de ID No Frecuente 
Obstrucción de colon Rara Frecuente 
TRATAMIENTO 
No hay cura definita, debe inducir y mantener su remisión. 
Medidas generales: Reposo, soporte nutricional, con terapias enteral y/o parenteral y suplementación vitamínica. 
Farmacológico: Corticoides, sulfassalazina, Metronidazol o Ciprofloxacino, Inmunossupresores 
Indicaciones para realizar a cirugía: 
▪ ID: Estenosis y obstrucción que no responde a tto medico 
▪ Hemorragia masiva 
▪ Fistula resistente 
▪ Colon y recto: Enfermedad fulminante 
▪ Obstrucción de colon 
▪ Enfermedad perianal que no responde a tto medico 
▪ Displasia o cancer de colon 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JACK PARMEJANE 
18 
 
SX COLON IRRITABLE 
▪ Es un trastorno digestivo que se caracteriza por la alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal 
en ausencia de anomalías estructurales detectables. 
▪ < 45 años 
▪ Agentes infecciosos: Salmonella, Shiguella, Campylobacter. 
FISIOPATOLOGIA 
> actividad motora gastrointestinal y > respuesta sensitiva a los estímulos viscerales. 
Estrés altera los umbrales sensitivos, intensificando la liberación consecutiva de citocinas proinflamatorias. 
CUADRO CLINICO 
Criterios dx: 
▪ Dolor o molestia abdominal recurrente, por al menos 3 días/mes en los últimos 3 meses relacionados con 
≥ 2 de los siguientes datos: 
o Mejoria con la defecación; 
o Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las evacuaciones; 
o Inicio relacionado con cambio en la forma de las heces. 
Asociado de esfuerzo durante la defecación, urgencia, tenesmo, evacuación de moco y distensión abdominal. 
Dolor puede ser leve, de tipo retortijón, de ubicación variable. 
Casi siempre aparece en estado de vigilia. 
Desencadena con las comidas o el estrés emocional y aliviarse con la expulsión de heces o gases. 
NO ocurre en el colon irritable: Diarrea nocturna, hemorragia, malabsorción, perdida de peso. 
DIAGNOSTICO 
Clinico + Análisis laboratorial completo + Rectosigmoidoscopia 
Si presenta diarrea: Analizar heces en busca de huevos o parásitos. 
TRATAMIENTO 
Modificaciones de la dieta: Reconocer los alimentos que agravan los síntomas, dietas ricas en fibras. 
Espasmoliticos: Uso de anticolinérgicos 30min antes de las comidas. 
Antidiarreicos: Dosis bajas de Loperamida o Colestiramina. 
Antidepresivos 
ATB: Rifaximina 400mg 3x/día