Fisiopatologia - Enfermedades intestinales

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Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ACALASIA 
CONCEPTO 
 Es uno de los transtornso motorores primários 
del esófago; 
 Incapacidad para relajar las fibras de músculo 
liso del aparato gastrointestinal. 
ETIOLOGÍA 
 Desconocida, pero podrían interferir patrones 
genéticos, infecciosos y autoinmunes; 
 Se especula sobre un posible origen infeccioso 
debido a su similitud con la enfermedad de 
Chagas (producida por el Trypanosoma cruzi) y 
una supuesta relación com vírus de la família 
Herpes viridae. 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Enfermedad rara, su incidencia anual 
es de 1 caso por 100,000; 
• Afecta igual varones y mujeres; 
• Es el trastorno motor primário más 
representativo del esófago. 
FISIOPATOLOGÍA 
• Existe degeneración y disminución de 
las células ganglionares del plexo de 
Auerbach, así como depleción de las 
células intersticiales de Cajal; 
• La repercusión es una alteración 
funcional por disminución de los 
mecanismos inhibidores de la 
contracción muscular; 
 
 
• La repercusión fisiopatológica es una 
alteración funcional por disminución 
de los mecanismos inhibidores de la 
contracción muscular. De hecho, los 
neurotransmissores que median la 
relajación del EEI (esfíncter esofágico 
inferior), VIP ( péptido intestinal 
vasoactivo y óxido nítrico están 
ausentes en los pacientes con acalasia. 
• Esta alteración en la inervación del 
músculo liso esofágico se traduce en 
una respuesta exagerada frente a los 
estímulos excitatórios de tipo 
colinérgico (hipersensibilidade por 
denervación). 
ALTERACIONES MOTORAS 
 
• Ausencia de peristaltismo en el cuerpo 
esofágico (motilidad inadecuada); 
• Ausencia de relajación o relajación 
incompleta de la UEG (unión 
esofagogástrica) tras la deglución, el 
qué aumenta la resistencia al flujo. 
CUADRO CLÍNICO 
• El síntoma fundamental es la disfagia 
(tanto de sólicos como de líquidos). 
Algunos pacientes describen que la 
disfagia empeora cuando existe un 
estado de tensión emocional o si 
beben líquidos fríos o con gás; 
 *Disfagia: dificultad para deglución. 
• Dolor torácico opresivo; 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
• Regurgitación de alimentos retenidos 
en el esófago, en especial por la noche 
en decúbito; 
 
*Regurgitación: regreso sin esfuerzo 
del contenido alimentario a través del 
esógafo. 
 
• Síntomas respiratorios: episodios 
nocturnos de tos, o neumonías 
recurrentes, debido a la 
broncoaspiración de contenido 
esofágico regurgitado; 
 
• La disfagia puede conducir a pérdida 
de peso lenta y progresiva (casos 
avanzados, anemia, malnutrición, 
deficiencias de vitaminas). 
 
DIAGNÓSTICO 
• La história clínica; 
• La manometría esofágica de alta 
resolución es el procedimento más 
sensible y específico para el 
diagnóstico, los datos que se observan 
y comproban la acalasia: 
- Relajación incompleta de la UEG; 
- Ausencia de peristaltismo em el 
cuerpo esofágico. 
• Endoscopia digestiva alta con biopsia 
(útil para descartar la presencia de 
lesiones orgánicas, es particular el 
carcinoma esofágico); 
• Radiografía, qué en caso de acalasia 
demuestra un esófago muy dilatado 
de aspecto sigmoide y afilamiento de 
la zona cardial (Pico de pájaro). 
TRATAMIENTO 
• No existe ningún que restaure la 
actividad motora normal del esófago; 
• La finalidade de los tratamientos 
disponibles es diminuir la presión de la 
UEG para permitir el passo del bolo 
alimentício al estómago; 
• Agentes farmacológicos: calcio 
antagonistas; 
• Dilatación forzada; 
• Cardimiotomía de héller; 
• Toxina botulínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ESPASMO ESOFÁGICO 
CONCEPTO 
 Trastorno de la motilidade esofágica que cursa 
clínicamente con disfagia y/o dolor torácico. 
ETIOPATOGENIA 
 Es desconocida, al igual que en la acalasia, sin 
embargo, guarda certa relación com esta por 
varias razones: 
1. Algunos casos comparten criterios 
diagnósticos de espamo esofágico y de 
acalasia; 
2. Se há observado que determinados 
pacientes com manifestaciones 
clínicas y manométricas de espasmo 
esofágico evolucionan posteriormente 
hacia la acalasia; 
3. El esófago afecto de espasmo también 
puede ser hipersensible (como en la 
acalasia) a los agentes colinérgicos. 
CUADRO CLÍNICO 
• Es muy variable y puede producir 
síntomas graves a pasar 
completamente inadvertidos; 
 
• Dolor retroesternal a veces se irradia 
hacia la espalda o hacia los brazos, con 
una distrobución semejante a la 
angina de pecho; 
 
• El otro síntoma característico es la 
disfagia, que puede ser con dolor o no. 
Suele ser episódica, se presenta tanto 
para líquidos como para sólidos. 
 
DIAGNÓSTICO 
• El diagnóstico definitivo se estabelece 
mediante el estúdio manométrico, 
que revela más del 20% de las 
contracciones prematuras; 
 
 
• Imagen radiológica en sacacorchos o 
tirabuzón, que suguiere 
contracciones enérgicas y 
simultâneas en el cuerpo esofágico, 
es muy característico, pero sólo de 
observa en la minoría de los casos. 
 
• Al igual que en la acalasia, la utilidad 
de la endoscopia consiste en descartar 
procesos orgânicos (neoplasias, 
esofagitis, anillos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ESÓFAGO EN ‘’CASCANUECES’’ Y EEI HIPERTENSIVO 
 Estos dos trastornos pueden englobarse en la denominación de esófago hipertenso. En el esófago “en 
cascanueces” se observan contracciones de gran amplitud (dos veces la desviación estândar observada 
en personas normales) que afectan al cuerpo esofágico. Cuando estas contracciones afectan al EEI se 
utiliza el término EEI hipertenso. 
 En ambas situaciones el peristaltismo es normal. Con cierta frecuencia ambas alteraciones coinciden, 
en cuyo caso la denominación apropiada es esófago hipercontráctil. La etiología de estos trastornos se 
desconoce. Se deduce que aparece en situaciones de estrés y con reflujo gastroesofágico. 
 Desde el punto de vista clínico, estos transtornos se caracterizan por la aparición de dolor torácico 
provocado por la gran amplitud de las ondas de contracción esofágica (peristalsis sintomática). Más rara 
es la presencia de disfagia. Aunque el diagnóstico puede venir sugerido por la clínica, su confirmación 
requiere de una manometría esofágica. La radiografía con bario es de poca utilidad dado que el 
peristaltismo esofágico es normal. 
Trastornos motores del esófago de tipo secundário: 
ESCLERODERMIA 
 Es un trastorno autoinmunitario, que ocurre cuando el si ataca por error y destruye el tejido 
conjuntivo; 
 La alteración consiste en hipotensión de la UEG e hipomotilidad de los dos tercios inferiores del 
esófago . 
 Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el transito esofágico, provocando pirosis y disfagia; 
*Pirosis: sensación de dolor o quemazón en el esófago. 
 En casos graves, la disfagia se intensifica por la existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis 
secundaria a reflujo. 
 El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Las exploraciones diagnosticas (cuando son necesarias) 
deben dirigirse a establecer la presencia de RGE y sus complicaciones. La endoscopia permite 
comprobar la posible existencia de esofagitis, estenosis o ulceras esofágicas. 
POLIMIOTISIS Y DERMATOMIOSITIS 
 Son enfermedades que afectan a la musculatura estriada. 
 Las alteración se manifiestan principalmente en el tercio superior. 
 Consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomotilidad faríngea y disminución de la presión del 
EES. 
 El cuadro clínico consiste en disfagia orofaríngea, regurgitación nasofaríngea y episódios de aspiración 
respiratória. 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS 
DIABETES MELLITUS 
 Puede producir trastornos motores delesófago. 
 En particular cuando se acompaña de alteraciones del sistema nervioso autónomo. 
 Se manifiestan en la manometría como una disminución del numero de ondas primarias , un aumento 
de la actividad motora espontanea y morfología aberrante de las ondas deglutorias. 
ENFERMEDADES TIROIDEAS 
 En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago es excesiva. 
 En el hipotiroidismo esta disminuida. 
 Revierten tras la normalización de la función tiroidea. 
AMILOIDOSIS 
 Afecta la capacidad funcional del esofago en aprox. 60% de los pacientes. 
 Su mecanismo patogénico es el depósito de sustancia amiloide en los nervios y músculos esofágicos. 
ALCOHOLISMO 
 Se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la deglución y aumento de 
la actividad motora espontánea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ENFERMEDAD POR REFLUJO 
GASTROESOFÁGICO (ERGE) 
CONCEPTO 
• Condición patológica que aparece 
cuando el reflujo del contenido del 
estómago produce sintomas molestos 
y/o conplicaciones. 
• Esta definición engloba a todos los 
pacientes sintomáticos, 
independentemente de la existência 
de lesiones endoscópicas o de la 
naturaliza del material refluído 
(ácido/debilmente ácido/alcalino, 
líquido/sólido/gaseoso). 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Es una enfermedad muy frecuente; 
• La prevalencia aumenta hasta al 5% en 
personas mayores de 55 años (de 
acuerdo con el slide); 
• Tercera o cuarta década de vida (de 
acuerdo con el libro); 
• Mujeres embarazadas incidencia mas 
elevada de sintomas; 
• Las complicaciones son más frecuentes 
en hombres. 
REFLUJO FISIOLÓGICO 
 En condiciones normales, especialmente 
después de las comidas pueden ocurrir 
episodios de reflujo gastroesofágico 
 El numero de episodios no excede los 5 en 24 
horas, son de corta duración, no ocurren 
durante la noche, no producen síntomas ni 
lesión de la mucosa esofágica. 
REFLUJO PATOLÓGICO 
 Cuando los episódios de reflujo exceden en 
numero y duración, ocurren tanto en el día 
como en la noche y producen síntomas y lesión 
de la mucosa esofágica. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
• La fisiopatologia del ERGE es 
multifactorial: 
 
1. Reflujo excessivo; 
2. Relajaciones transitorias del 
EEI; 
3. Motilidad anormal; 
4. Retraso del vaciamiento 
gástrico; 
5. Menor producción de saliva; 
6. Reflujo 
duodenogastroesofágico. 
Hernia de hiato: La presencia de una hérnia de 
hiato (protusión del estómago a través de hiato 
diafragmático) es un factor que puede 
favorecer la ERGE, ya que condiciona la pérdida 
de refuerzo de los pilares diafragmáticos, crea 
um reservorio gástrico supradiafragmático y se 
asocia a uma disminución del tono basal del 
EEI. 
Aclaramiento esofágico: En el aclaramiento 
esofagico participan tres factores. 
1. La acción de la gravedad favorece la 
limpieza esofágica, de forma que el 
aclaramiento es más eficaz en 
bipedestación que en decúbito. 
2. La acción de la saliva con su capacidad 
de arrastre y de tamponamiento. 
3. De forma fundamental, la actividad 
motora normal del esófago propulsa el 
contenido del esofago, lo que 
promueve el vaciamiento del material 
gastrico refluido. 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
Obesidad y sobrepeso: El mecanismo por el 
que el sobrepeso y la obesidad favorecen la 
ERGE no es puramente mecanico (aumento de 
la presion intragastrica). 
Se relaciona con mecanismos hormonales y 
proinflamatorios mediados por el tejido 
adiposo abdominal. 
Alimentos y ciertas sustâncias: que disminuyen 
la presión del EEI favorecen el paso del 
contenido gastrico al esófago. Entre estos se 
encuentran las comidas grasas, el tabaco, el 
alcohol, el chocolate. 
Fármacos: predisponen al ERGE al disminuir la 
presion del EEI. 
CUADRO CLÍNICO 
 Los síntomas principales son: pirosis 
retroesternal, regurgitación ácida y disfagia. 
 Puede tener hemorragia también. 
Manifestaciones extraesofágicas: Disfonía, 
dolor faríngeo, laringitis, asma bronquial, 
neumonía , bronquiectasias, dolor torácico no 
cardíaco y pérdida del esmalte dental, etc. 
DIAGNÓSTICO 
• Es fundamentalmente clínico; 
• Pruebas diagnosticas 
complementarias (endoscopia y pH-
metria); 
• La endoscopia es la técnica más útil 
para investigar si hay esofagitis, 
clasificar su gravedad y evidenciar sus 
complicaciones. 
• El mejor método para investigar la 
existencia de RGE acido y cuantificarlo 
es la pH-metria esofágica ambulatoria 
de 24 h, aunque su sensibilidad y 
especificidad diagnosticas distan de 
ser perfectas; 
• La manometria esofágica permite 
evaluar el estado funcional del EEI y la 
capacidad propulsiva del cuerpo 
esofágico. 
 
TRATAMIENTO 
• Los objetivos del tratamiento son la 
remisión de los síntomas y la curación 
de la esofagitis cuando existe; 
• Enfermedad crónica con tendencia 
natural a la recidiva precisa 
tratamiento a largo plazo (de 
mantenimiento) en la mayoría de los 
pacientes; 
Medidas terapeuticas disponibles 
son: 
 
• Recomendaciones generales en el 
estilo de vida (higiénicas y dietéticas), 
tratamiento farmacológico y 
tratamiento quirúrgico; 
 
• Evitar los alimentos y los fármacos que 
favorecen la incompetencia del EEI y 
desencadenan pirosis; 
 
• Que se abstenga de fumar; 
 
• Es fundamental que los individuos 
obesos reduzcan su peso; 
 
• Evitarse las prendas que compriman el 
abdômen; 
 
• No debe ingerirse alimento en las 3 h 
previas a acostarse; 
 
• Se aconseja elevar la cabecera de la 
cama de 15-20 cm de altura. 
COMPLICACIONES 
• Estenosis; 
• Esofago de Barrett: consiste en la 
sustitucion del epitelio escamoso 
normal del esofago por epitelio 
metaplasico intestinal especializado. 
• Úlcera esofágica péptica; 
• Hemorragia. 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ÚLCERA PÉPTICA 
CONCEPTO 
 Es un defecto de la mucosa gastrointestinal 
que se extiende a través de la muscular de la 
mucosa y que permanece como consecuencia 
de la actividad de la secreción ácida del jugo 
gástrico. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Afecta 5-10% de la población; 
• Individuos infectados con H. pylori 
esta cifra ascende al 10-20%. 
ETIOPATOGENIA 
 Es un desequilíbrio entre los factores agresivos 
y defensivos que regulan la función de la 
mucosa gástrica. 
Cuatro causas más frecuente: 
1. Infección por H. pylori; 
2. Consumo de AINES; 
3. Hipersecreción gástrica (con el 
síndrome de Zollinger-Ellison); 
4. Enfermedades de la própria mucosa 
gastroduodenal. 
Otros factores: 
- El hábito de fumar retrasa la cicatrización de 
las úlceras, promueve las recidivas y aumenta 
el riesgo de complicaiones, pero no es factor 
patogénico primário; 
- El alcohol a altas concentraciones y el estrés 
pueden provocar el desarrollo de lesiones 
agudas de la mucosa gastroduodenal. 
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA BARRERA 
MUCOSA 
- Secreción de moco y bicarbonato; 
- Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica; 
- Capacidad de regenración celular frente a la 
lesión de la mucosa. 
ÚLCERAS POS ESTRÉS 
• Son primariamente lesiones fúndicas 
gástricas superficiales que ocurren en 
cuadros clínicos de shock severo, 
politraumatismos, grandes quemados, 
sepsis, especialmente peritonitis, 
insuficiencia respiratoria grave que 
requiere asistencia respiratoria 
mecánica. 
 
• Las úlceras agudas que se producen en 
los grandes quemados en la mucosa 
duodenal se llaman úlceras de Curling. 
 
 
• Pacientes que presentan injuria 
cerebral severa generalmente 
presentan un tipo especial de úlceras 
llamadas úlceras de Cushing. 
 
• 97% de los pacientes son 
asintomáticos. 
 
• La corrección de la hipotensión, estado 
de choque y/o acidosis, es de 
primordial importancia. 
 
• Lesiones generalmente erosivas, 
superficiales, que no sobrepasan la 
muscular de la mucosay 
caracterizadas por su tendencia a 
sangrar. 
 
• Se tratan de ulceraciones únicas o 
múltiples, otras veces son de gran 
tamaño, se manifiestan por 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
hematemesis y melena, pero pueden 
llegar a perforarse. 
 
CUADRO CLÍNICO 
 El sintoma más frecuente es el dolor 
abdominal. El dolor típico se localiza en el 
epigástrio y suele describirse como ardor, dolor 
corrosivo o sensación de hambre dolorosa. 
 Náuseas y vómitos pueden presentarse; 
 Otros síntomas dispépticos: eructos, 
distensión abdominal, intolerância a las grasas 
o piorsis; 
La anorexia y la pérdida de peso no son 
infrecuentes. 
DIAGNÓSTICO 
- Endoscopia digestiva alta (EDA) con biopsia: 
Método estándar actual para diagnosticar una 
úlcera (más preciso). 
- Radiologia con contraste: 
Signos radiológicos para sospecha de úlcera: 
 Depósito de bario (nicho ulceroso) por fuera 
del contorno gástrico 
Pliegues que confluyen de manera simetrica 
hacia el cráter de la úlcera. 
Collar radiolúcido en el cuello de la lesión. 
Línea radiolúcida en el borde del cráter de la 
úlcera (línea de hampton). 
- Análisis de la secreción ácida gástrica: 
 El estúdio del quimismo gástrico y la 
determinación de la gastremia y del 
pepsinógeno es importante en pacientes com 
úlcera duodenal, en especial el los casos de 
síndrome de Zollinger-Ellison. 
- Diagnóstico de la infección por H. pylori: 
 Pruebas serológicas: consisten en la 
determinación en suero de anticuerpos IgG 
frente a Helicobacter pylori. 
Test rápido de la ureasa. 
COMPLICACIONES 
• Hemorragia digestiva; 
• Perforación; 
• Penetración (es la perforación de la 
úlcera confinada a uns estrutura 
vecina); 
• Estenosis pilórica. 
TRATAMIENTO 
• Alivio de los síntomas; 
• Evitar las complicaciones; 
• Cicatrización de la lesión; 
• Erradicar H. pylori. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
GASTRITIS AGUDA 
CONCEPTO 
 La gastritis aguda es un proceso inflamatorio 
agudo de la mucosa generalmente transitorio, 
la inflamación puede acompañarse de 
hemorragia en la mucosa superficial. 
CLASIFICACIÓN BASADA EM CRITÉRIOS 
ETIOLÓGICOS 
Gastropatías, en las que no existe componente 
inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial 
denominándolas endoscópicamente como 
“gastritis” erosivas o hemorrágicas. 
“Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas 
más comunes son las drogas, estados de estrés 
y la gastropatía hipertensiva portal asociada a 
la presencia de Hipertensión Portal. 
 Del grupo de drogas, son más frecuentes los 
AINES causando injuria gástrica por 
mecanismos de acción local y sistémica. 
Gastritis no erosivas o no especificas, en las 
que en algunos casos son endoscópicamente 
normales pero histológicamente se demuestra 
componente inflamatorio. 
 En las gastritis no erosivas o no especificas, la 
causa más prevalente es por infecciones 
relacionadas al Helicobacter pylori. 
Gastritis de tipo específico, en las que existe 
hallazgos histológicos específicos. Se incluyen 
un grupo variado de entidades o procesos 
como infecciones bacterianas, virales, 
parasitarias y micóticas, como también gastritis 
granulomatosas, gastritis colagenósica, gastritis 
eosinofílica, gastropatías hipertróficas, gastritis 
urêmica. 
PATOGENIA 
 La patogenia de estas lesiones es mal conocida, 
parte porque lo mecanismos normales para la 
protección de la mucosa gástricas no están 
claros la gastritis aguda se asocia 
frecuentemente a: 
• - Consumo abusivo de AINES, 
especialmente la aspirina; 
• - Infección por H. pylori; 
• - Alcohol; 
• - Cocaína; 
• - Tabaco; 
• - Estrés; 
• - Congestión vascular (gastropatía de 
la hipertensión portal, insuficiência 
cardíaca, etc.) 
• - Traumatismo local. 
FISIOPATOLOGÍA 
 Aquello da un conjunto de padecimientos del 
aparato digestivo, en la cual la sobreproducción 
de acido y pepsina producen inflamación 
habitualmente la gastritis y duodenitis. 
? 
CUADRO CLÍNICO 
Las gastritis pueden ser totalmente 
asintomáticas y en caso de existir síntomas 
estos no son propios, sino atribuibles a ella, 
como: 
• Presencia de ardor; 
• Dolor o molestias postprandiales en 
epigástrio; 
• Náusea; 
• Distensión abdominal; 
• Dispepsia (o indigestión se refiere a las 
molestias y/o dolor que se produce en 
la parte alta del abdômen.); 
• Úlceras. 
DIAGNÓSTICO 
• Endoscopia digestiva alta con biopsia, 
confirmación histológica y história 
clínica. 
TRATAMIENTO 
Se indican medidas terapéuticas que alivien los 
síntomas del paciente, prescribiéndose una 
dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, 
alcohol, ají ) así como también drogas que 
contrarresten la agresión de la barrera gástrica 
indicando ya sea antiácidos orales, etc. 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
PANCREATITIS AGUDA 
CONCEPTO 
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso 
inflamatorio agudo del páncreas, 
desencadenado por la activación inapropiada 
de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular, 
respuesta inflamatoria local, y compromiso 
variable de otros tejidos o sistemas orgánicos 
distantes. 
 El 20% de los pacientes con pancreatitis aguda 
adoptan un curso evolutivo grave, con 
aparición de sepsis, síndrome de distrés 
respiratorio, insuficiencia renal y fallo 
multiorgánico, con una tasa de mortalidad del 
25%. 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Su frecuencia relativa se cifra entre 17 
y 28 casos cada 100.000 habitantes; 
• La mayoría de las pancreatitis se 
producen en pacientes con edades 
compreendidas ntre los 50 y 75 años y 
sexo variable en función de la causa. 
CLASIFICACIÓN 
1. Pancreatitis aguda leve se caracteriza por la 
ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática 
y el fracaso de órganos. 
2. Pancreatitis aguda moderada se caracteriza 
por la presencia de cualquier tipo de necrosis 
(peri) pancreática estéril o fracaso de un 
órgano transitorio. 
3. PAG (pancreatitis aguda grave necrosante) 
se caracteriza por la presencia de cualquier 
grado de necrosis (peri) pancreática infectada o 
fracaso de un órgano persistente. 
4. Pancreatitis aguda crítica se caracteriza por 
la presencia de necrosis (peri) pancreática 
infectada y FO persistente. 
DEFINICIÓN DE FALLO ORGÁNICO 
1. Hipotensión: PAS < 90 mmHg o disminución 
en 40 mmHg de PAS basal, con signos de 
hipoperfusión tisular (lactato > 3 mMol/L); 
Saturación de oxigeno venosa central SvcO2 < 
70%. 
2. Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal 
(sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 
mmHg. 
3. Fallo renal agudo: Incremento de la 
creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o 
disminución del flujo urinario (oliguria) < 0,5 
ml/kg/h x 12 horas. 
Fallo orgánico transitorio: datos de FO que se 
resuelven en un periodo corto de tiempo tras 
aplicar las medidas de soporte adecuadas. 
 Fallo orgánico persistente: datos de FO que no 
se resuelven en un periodo corto de tiempo 
tras aplicar las medidas de soporte adecuadas. 
ETIOLOGÍA 
• En los adultos el 80% de la etiología de 
la PA obedece al consumo de alcohol, 
y la litiasis vesicular. 
• El 10% corresponden a: Idiopática, 
hiperlipemias, infecciones virales, 
perfusión pancreática deteriorada, 
obstrucciones ductal, fármacos, 
hipercalcemia. 
• La incidencia de la PA aumenta con la 
edad, y la presentación en edades 
tempranas sugiere la causa 
hereditaria, infecciones y traumas. 
FISIOPATOLOGÍA 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
Algunos pacientes con daño pancreático grave 
desarrollan complicaciones sistémicas, entre 
ellas fiebre, síndrome de distres respiratorio 
agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia 
renal, shock, depresión del miocardio y 
complicaciones metabólicas. 
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 
(SIRS) es frecuente y probablemente sea 
mediado por las enzimas pancreáticas activadas 
(fosfolipasa,elastasa, tripsina etc.) y las 
citocinas activadas (factor de necrosis tumoral, 
factor activador de plaquetas) liberadas hacia la 
circulación desde el páncreas inflamado. 
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA 
SISTEMICA (SIRS) 
Expresa clínicamente,la presencia de una 
Inflamación Endotelial Sistémica 
Generalizada,independientemente de la causa 
productora, cursa implícitamente con 
alteraciones y sintomatología locales y a 
distancia. 
Los criterios que se incluyen en el síndrome, 
por al menos 2 de las siguientes condiciones: 
- Temperatura > 38ºC ó <36ºC; 
- Frecuencia cardiaca > 90 por minuto; 
- Frecuencia respiratoria > 20 por minuto ó 
PCO2 < 32 mmHg; 
- Leucocitos >12000 ó < 4000. 
CUADRO CLÍNICO 
• El dolor puede variar desde una 
molestia leve y tolerable hasta un 
sufrimiento intenso, constante e 
incapacitante; 
 
• Se localiza en el epigastrio y la región 
periumbilical, y a menudo se irradia 
hacia espalda, tórax, flancos y región 
inferior del abdômen; 
 
• También son frecuentes náuseas, 
vómitos y distensión abdominal, 
debidos a la hipomotilidad gástrica e 
intestinal y a la peritonitis química; 
 
• La fiebre ocurre en el 60% de los 
pacientes y puede llegar hasta 39º C; 
 
• Las alteraciones cardiovasculares 
incluyen taquicardia e hipotensión 
debido a hipovolemia o vasodilatacion 
e indicio del síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica (SIRS). 
 
 
• Los signos clásicos de Grey-Turner y el 
de Cullen, son muy infrecuentes (1% 
de los casos). 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) debe 
realizarse en las primeras 48 horas desde el 
ingreso se basa en la presencia de al menos dos 
de estos tres criterios: 
 Datos clínicos compatibles: dolor abdominal 
predominantemente epigástrico o difuso, náu 
seas y vómitos (hasta el 90%). Un 5-10% de los 
casos no presentan dolor abdominal, pero éstas 
suelen estar ligadas a cirugías abdominales o 
casos en los que el paciente presenta un cuadro 
de shock. 
Datos de laboratorio compatibles: se acepta 
una amilasa y/o lipasa (más sensible y 
específica) eleva das 3 veces por encima del 
límite alto de la normalidad como diagnósticas 
de PA, siendo sólo “sugerentes” de PA las 
elevaciones menores. 
Datos radiológicos compatibles: en Tomografía 
Axial Computarizada (TAC abdominal, si 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
necesario, que puede utilizarse para confirmar 
una sospecha clínico-analítica, ya que parece 
ser el método diagnóstico más fiable. La TAC 
realizada entre el 4 al 10 día permite el 
diagnóstico del 100% de la necrosis 
pancreática. En la actualidad, la TAC dinámica 
con contraste es el patrón oro en la 
identificación y la cuantificación de la necrosis 
en las primeras 36 a 48 horas del proceso. 
La Resonancia Magnética (RM) constituye un 
estudio de imagen útil en el diagnóstico, pero 
debemos considerar que en un gran porciento 
de los casos son pacientes graves, 
monitorizados y con aditamentos 
ferromagnéticos que contraindican este medio. 
El ultrasonido es el primer estudio de imagen 
que generalmente se realiza en estos pacientes, 
ya que es de fácil accesibilidad, no es invasivo y 
no implica radiación para el paciente. 
Sistemas de puntuación multifactoriales: 
Se ha investigado el papel de numerosos 
factores clínicos y analíticos en la predicción de 
la gravedad de la PA. Clásicamente la edad 
avanzada, fiebre, taquipnea, tetania, masa 
abdominal palpable, íleo paralítico persistente, 
obesidad, shock y signos hemorrágicos(Cullen y 
Grey-Turner) tienen valor pronóstico. Dife 
rentes parámetros analíticos (hematocrito, 
leucocitos, factores de coagulación, glucemia, 
urea, calcio, amilasa, transaminasas, presión 
arterial de O2, déficit de bases, lactato-
deshidrogenasa) también se han evaluado en 
este sentido, pero su eficacia es escassa cuando 
se valoran aisladamente. 
No obstante, su valor pronóstico aumenta 
cuando son integrados en sistemas de 
puntuación multifactoriales. Los más utilizados 
son: 
• Criterios de Ranson; 
• Imrie (Glassgow); 
• APACHE –II; 
• Score de BISAP. 
 
Criterios de Ranson 
En la admisión: 
1) Edad >55 años; 
2) Leucocitos >16.000; 
3) Glicemia >200 mg/dl; 
4) LDH >350 UI/L; 
5) AST (SGOT) >250 U. 
En el curso de las primeras 48 horas: 
6) BUN >5 mg/dl; 
7) PaO2 <60 mmHg; 
8) Hematocrito >10%; 
9) Calcio <8 mg/d; 
10) Déficit base >4 mEq; 
11) Secuestro líquidos >6.000 ml. 
Criterios de Glassglow 
 - PaO2 arterial (mmHg) < 60; 
 - Albúmina (g/dl) < 3,2; 
 - Calcio (mg/dl) < 8; 
 - Leucocitos (ラ 109/l) > 15; 
 - AST (UI/l) > 200; 
 - LDH (UI/l) > 600; 
 - Glucosa (mg/dl) > 180; 
 - Urea (mg/dl) > 45. 
 Score de BISAP: 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Perforación víscera hueca; 
- Colecistitis aguda; 
- Isquémia mesentérica; 
- Embarazo ectópico; 
- IAM; 
- Apendicitis; 
- Diverticulitis. 
COMPLICACIONES 
Locales: 
- Necrosis e infección; 
- Absceso pancreático; 
- Seudoquiste pancreático; 
- Hemorragias; 
- Fístulas; 
- Ascitis; 
- Compresiones; 
- Disrupción del conducto pancreático principal. 
Sistémicas: 
- Fallo cardiocirculatorio (shock); 
- Insuficiencia: respiratória, renal y 
hetatocelular; 
-Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas; 
- Hiperglicemia; 
- Hiperlipemia; 
- Hipocalcemia; 
- Acidosis metabólica; 
- Hemorragia gastroduodenal; 
- Alteración de la coagulación; 
- Encefalopatía pancreática; 
- Oculares (retinopatía de Purtcher); 
- Digestivo (íleo, úlcera de estrés). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
TUMORES ESOFÁGICOS 
CONCEPTO 
 Los tumores esofágicos constituyen lesiones 
benignas o malignas que habitualmente se 
manifiestan como masas endoluminares que 
pueden condicionar reducción de la luz 
esofágica. 
EPIDEMIOLOGÍA 
• El cáncer esofágico es la novena 
neoplasia más frecuente; 
• La cual presenta una supervivencia a 5 
años < 20%, siendo así la sexta causa 
de muerte por cáncer. 
• CE es el cuarto tumor más frecuente 
del A.D., siendo los áas frecuentes el 
subtipo escamoso y adenocarcinoma. 
*CE: cáncer esofágico; 
*AD: 
Tumores benignos: Son poco frecuentes en un 
5%. 
-Papiloma escamoso; 
- Adenomas esofágicos; 
- Polipos fibrovasculares de origen epitelial; 
- Tumores vasculares del estroma; 
- Tumores de naturaleza mesenquimal. 
Tumores malignos: Son los más frecuentes en 
un 95%. 
- Adenocarcinoma; 
- Carcinoma escamoso. 
Otros tumores malignos no epiteliales: 
- Leiomiosarcoma; 
- Sarcoma de kaposi; 
- Tumor de células pequeñas; 
- Linfoma; 
- Melanoma. 
 Suelen ser de mal pronóstico, en un 50-60% 
se diagnostican en estado avanzado o 
metastático. 
ETIOLOGÍA 
• Alcohol y tabaquismo; 
• Nutricionales; 
• Esofagitis crónica; 
• VPH; 
• Esófago de Barret. 
CUADRO CLÍNICO 
• Dolor retroesternal o epigástrico; 
• Regurgitaciones (es un fenómeno 
anormal en los adultos humanos, que 
consiste en el regreso sin esfuerzo del 
contenido alimentario a través del 
esófago); 
• Pirosis sensación de dolor o quemazón 
en el esófago); 
• Sialorrea (también llamada ptialismo o 
salivación, es la excesiva producción 
de saliva.); 
• Hematemesis; 
• Anemia hipocrómica microcítica; 
• Pérdida de peso; 
• Desnutrición. 
ESÓFAGO DE BARRET 
 Es una condición adquirida en la cual el epitelio 
escamoso esofágico normal es remplazado por 
el epitelio columnnar con células caliciformes 
denominado “metaplasia intestinal 
especializada”. 
 Es el principal factor de riesgo para desarrollar 
adenocarcinoma. 
ADENOCARCINOMA 
 Se origina alrededor del cardias, se subdivide 
dependiendo de sus características anatómicas 
topográficas basadas en la localización del 
centro del tumor. 
Inicialmente suelen aparecer en parches planos 
o elevados en mucosa,al final puede dar lugar 
a masas grandes de 5 cm o más de diámetro. 
Los tumores pueden ulcerarse e invadir de 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
manera difusa. Suelen ser productores de mucina y forman glándulas con una morfología intestinal. 
CARCINOMA ESCAMOSO 
Se presenta en mayores de 45 años, afecta mas a hombres, cuatro veces mas que a las mujeres. 
Factores de riesgo: 
- Alcoholismo; 
- Tabaquismo; 
- Esofagitis por cáusticos; 
- Acalasia; 
- Consumo de alimentos calientes. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
 
PRONÓSTICO 
El 50% de los pacientes diagnosticados presentan metástasis a distancia o tumores irresecables al 
momento del diagnóstico. 
De los candidatos a cirugía solo un 13-20% están en un estadio I. 
Del 40-54% se encuentran en estadio III. 
Supervivencia a los 5 años de 50-80% en estadios I y del 10-15% en los estadios III. Los estadios IV tienen 
menos de un año de supervivencia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
CIROSIS HEPÁTICA 
CONCEPTO 
Es la acumulación de fibras de colágeno en el 
hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando 
áreas de tejido hepático. 
Distorsión irreversible de la arquitectura 
hepática normal. 
- Lesión Hepática; 
- Fibrosis; 
- Regeneración Nodular. 
De Curso Crónico. 
 
PRINCIPALES CAUSAS 
 
PATOGENIA 
• El depósito progresivo de colágeno 
produce un aumento de la resistencia 
intrahepática al flujo portal, con el 
desarrollo de hipertensión portal y 
posterior disfunción circulatoria 
sistémica que caracteriza a la cirrosis. 
 
• La fibrosis es consecuencia de la 
reparación mantenida del tejido 
hepático secundaria a una lesión 
necroinflamatoria. 
 
 
CLASIFICACIÓN 
Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos: 
- Cirrosis Alcohólica; 
- Cirrosis Poshepatítica; 
- Cirrosis Bilia; 
- Cirrosis Cardíaca; 
- Cirrosis Metabólica. 
CIROSSIS ALCOHÓLICA 
 Ocasionada por el Consumo Crónico de 
Alcohol. 
Asociado en ocasiones a: 
- Hígado Graso Alcohólico; 
- Hepatitis Alcohólica. 
 Conocida como cirrosis de Laennec la de 
mayor frecuencia en el mundo. 
Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida 
bastante homogénea de células hepáticas y la 
aparición de micronódulos de regeneración. 
Sintomatología: 
- Por lo general asintomática; 
• - Anorexia; 
• - Malnutrición; 
• - Pérdida de Peso; 
• - Decremento de la Masa Muscular 
• - Hemorragias; 
• - Debilidad; 
• - Astenia; 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
• - Síntomas y Signos Relacionados a la 
HT Portal. 
Signos 
Precoz: 
• Palpación de Hígado aumentado de 
tamaño, duro y nodular; 
• Ictericia; 
• Angioma en araña; 
 
• Acropaquias (Las acropaquias 
constituyen un engrosamiento de las 
falanges distales de los dedos de las 
manos y los pies.); 
 
• Esplenomegalia; 
• Asterixis; 
• Ascitis; 
 
• Ginecomastia y atrofia testicular. 
 
EVOLUCIÓN 
En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si 
deja de beber. 
 Por lo general el paciente muere: 
• Coma Hepático 
• Complicaciones de la Hipertensión 
Portal 
• Rotura de Varices Esofágicas 
• Infección 
• Trastorno Progresivo de la Función 
Renal. 
CIROSSIS POSTHEPATÍTICA 
 Es la vía final común de mucho tipos de 
lesiones hepáticas crónicas. Llamada tambien: 
cirrosis postnecrótica, cirrosis macronodular, 
cirrosis multilobulillar. 
 Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus 
de la Hepatitis ya sea B o C. 
Manifestaciones clínicas: Generalmente 
dependen de la Hipertensión Portal: 
• Ascitis; 
• Esplenomegalia; 
• Hiperesplenismo; 
• Encefalopatía Diabética; 
• Hemorragia por Várices Esofágicas. 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
CIROSSIS BILIAR 
 Se debe a lesión u obstrucción prolongada del 
sistema biliar intrahepático o extrahepático. 
- Trastorno de Excreción Biliar; 
- Destrucción del Parénquima Hepático; 
- Fibrosis Progresiva. 
Se Clasifica en: 
Cirrosis Biliar Primaria: Se caracteriza por 
inflamación crónica y obliteración fibrosa de los 
conductos lobulillares intrahepáticos. 
Es de etiología desconocida, se cree que puede 
estar implicado un trastorno de la respuesta 
inmunitaria. 
Cirrosis Biliar Secundaria: Se origina como 
consecuencia de la obstrucción prolongada 
parcial o completa del colédoco o de sus ramas 
principales. 
Causas Principales: 
• Estenosis Posoperatorias; 
• Cálculos Biliares; 
• Colangitis Infecciosa Sobreañadida; 
• Pancreatitis Crónica; 
• Colangitis Primaria Esclerosante. 
CIROSSIS CARDÍACA 
 La insuficiencia cardíaca derecha congestiva 
de naturaleza prolongada y grave puede 
originar una lesión crónica del hígado y cirrosis 
cardíaca. 
Manifestaciones clínicas, se manifiestan los 
síntomas de la ICC y pueden verse agravados 
por la Cirrosis Hepática. 
HIPERTENSIÓN PORTAL 
 Son los síntomas y signos que aparecen como 
consecuencia de la obstrucción de la vena 
porta prehepática, hepática o posthepática lo 
que puede ser causado por distintas 
enfermedades. 
 
La más común: Cirrosis 
Aumento de la presión portal por encima de los 
10 mm de Hg. 
Síntomas: 
Hematemesis: es el más frecuente, expresión 
de la hemorragia digestiva alta por ruptura de 
las várices esofágicas. 
Melena: es la expulsión de deposiciones (heces) 
negras, viscosas y malolientes. 
Signos: 
• Esplenomegalia y hiperesplenismo; 
• Varices esofágicas; 
• Hemorroides; 
• Ascitis. 
DIAGNÓSTICO 
• Historia Clínica; 
• Biopsia Hepática; 
• TAC; 
• Hematología Completa; 
• Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, 
Proteínas T y F, Tiempos de 
Coagulación); 
• Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina). 
TRATAMIENTO 
Para la cirrosis no hay tratamiento específico. 
Solo tratamiento de sostén. 
Se deben tratar las complicaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
ENFERMEDAD INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL 
CONCEPTO 
Amplia variedad de presentaciones y 
manifestaciones clínicas cuya característica 
principal es la inflamación crónica del tubo 
digestivo en diferentes localizaciones. 
Actualmente se engloba en 2 entidades: 
Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerativa. 
ENFERMEDAD DE CROHN 
 Es una Enfermedad inflamatoria crónica 
transmural del tubo digestivo de causa 
desconocida. 
Puede afectar a cualquier porción del tubo 
digestivo, desde la boca hasta el ano, pero 
suele localizarse en el Intestino delgado y en el 
colon. 
Epidemiología: 
• Incidencia en la población general de 3 
a 7 casos por 100.000 cada año; 
• Afecta sobre todo a adultos jóvenes 
entre 2da y 3ra década de la vida; 
• Asociación familiar: Aumenta 30 veces, 
entre hermanos y de 14 a 15 veces 
entre familiares de primer grado; 
• Afecta a ambos géneros por igual; 
• La lactancia materna protege; 
• Más frecuente en fumadores. 
Etiología: 
- Factores genéticos; 
- Agentes infecciosos: Virus del Sarampión y 
Mycobacterium paratuberculosis; 
- Factores inmunológicos. 
Manifestaciones clínicas: 
- Dolor abdominal (insidioso, tipo cólico, parte 
baja del abdômen); 
- Diarra (intermitente); 
- Pérdida de peso; 
- Febrícula; 
- Pérdida de fuerza muscular; 
- Malestar general. 
Complicaciones: 
- Obstrucción intestinal; 
- Abscesos localizados; 
- Megacolon; 
- Cáncer. 
Diagnóstico: Deve sospechar cuando el 
paciente recidiva co dolor abdominal, diarrea y 
adelgazamiento. 
Estudio baritado y Endoscopia. 
 
Dx diferencial: 
• Sx Intestino irritable; 
• Colitis Infecciosas (Shigella, 
campylobacter, giardia); 
• Apendicitis Aguda; 
• Linfomas Intestinales; 
• Embarazo Ectópico; 
• EPI; 
• TBC Intestinal; 
• Infecciones protozoarias: Amebiasis; 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
• Infecciones en inmunosuprimidos: 
Micobacterias o citomegalovírus. 
Tratamiento: 
No tiene cura; 
Fundamentalmente paliativo. 
COLITIS ULCEROSA 
 Es una enfermedad inflamatoria inespecíficade la mucosa del colon y recto. 
 No tiene curación médica específica y 
aproximadamente 1/3 de estos pacientes 
recibe tto quirúrgico como consecuencia de la 
falta progresiva de respuesta del proceso. 
 
Etiología: 
• Se desconode; 
• Hipótesis: Ingesta, predisposición 
genética y desequilibrio entre los 
estados normalmente controlados; 
• Factores predisponentes: Dieta pobre 
en fibra, alergias alimentarias, aditivos 
alimentarios, microorganismos 
infecciosos, periodo de lactancia 
materna breve; 
• Antecedentes familiares: Riesgo 
sólido; 
• No fumador factor predisponente. 
Patogenia: 
La primera anomalía visible constituye la 
entrada de neutrófilos en la lámina propia; 
El 75% de los pacientes con Colitis Ulcerosa 
muestra Anticuerpos perinucleares contra el 
citoplasma de los neutrófilos (p-ANCA). 
 
Aspecto macro: 
La mucosa presenta granularidad, tumefacción 
y friabilidad; 
Cuando la enfermedad se extiende aparecen 
ulceraciones dispersas por todo el espesor de la 
mucosa; 
Durante la Endoscopia se ven pólipos múltiples; 
La Colitis Ulcerosa afecta siempre el recto, a 
menudo se limita con el colon izquierdo 
(flexura esplénica). 
Manifestaciones clínicas: 
• Diarrea (Nocturna- síntoma ominoso 
de enfermedad grave); 
• Rectorragia (Sangre y/o moco); 
• Adelgazamiento; 
• Anemia. 
Exploración física: 
• Dolor con la palpación del abdomen 
sobre todo lado izquierdo. 
• Distensión abdominal, fiebre, 
taquicardia y leucocitosis (Megacolon 
tóxico). 
• Urgencia, tenesmo e incontinencia 
fecal = pacientes con Proctosigmoiditis 
ulcerosa intensiva y avanzada. 
Diagnóstico: 
• Colonoscopia (Es la indicada pero 
aumenta el riesgo de perforación); 
• Proctoscopia; 
• Sigmoidoscopia; 
• Biopsia (cáncer o no). 
Tratamiento: 
Proctocolectomía total con Ileostomía terminal: 
Extirpación de todo el colon, recto y ano. Está 
indicada para pacientes ancianos y aquellos con 
Incontinencia fecal. 
 
 
 Anny Caroline – 3° F – Fisiopatología IV 
DIARREA 
DEFINICIÓN 
Definición objetiva: Deposición > 200 gr /24 h 
(>10g/kg/24h). 
Definición Clínica: 
• Deposiciones de consistencia 
disminuida; 
• Aumento de la frecuencia 
(generalmente 3 veces/día); 
• Puede asociarse a evidencias de lesión 
estructural intestinal (sangre, pus, 
dolor abdominal constante). 
DIAGNÓSTICO 
• Pruebas dirigidas: coprocultivo. 
• Pruebas básicas: radiografia del 
abdômen. 
 Solo lo baásico?