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1 ARRITMIAS Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban los trastornos de la frecuencia y/o del ritmo del corazón, que a su vez se subdividen en dos grandes grupos: taquiarritmias, es decir, arritmias por aumento de la actividad eléctrica, y bradiarritmias, causadas por una disminución de la actividad eléctrica del corazón. Dentro de cada una de estas categorías existen trastornos benignos, que no representan ningún riesgo para el paciente, y otros de extrema gravedad tales como la taquicardia ventricular o el bloqueo auriculoventricular completo, que exigen una actuación médica inmediata para salvar la vida del paciente. Por ello es importante identificar estos trastornos, en los que una actuación médica rápida y correcta puede ser decisiva. ACTIVACIÓN CARDÍACA NORMAL RITMO SINUSAL En condiciones normales, la activación del corazón se inicia en el nódulo sinusal, al poseer este el mayor grado de automatismo. La onda de activación así iniciada se propaga desde la parte alta de la aurícula derecha hacia el reto de la aurícula derecha e izquierda, para conformar la despolarización auricular, expresada en el electrocardiograma (ECG) como la onda P. La frecuencia a la cual el nódulo sinusal se despolariza espontáneamente depende del propio automatismo del nódulo sinusal y de la influencia que sobre él ejerce el sistema nervioso autónomo. Una vez sobrepasado el nódulo AV, el impulso llega al haz de His, donde la velocidad de conducción es máxima; entonces, la onda de activación avanza rápidamente a través de las ramas y del tejido de Purkinje hasta el tejido muscular del ventrículo y se produce la activación ventricular que corresponde al complejo QRS del ECG. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS. ■AUTOMATISMO ANORMAL En ciertas circunstancias, como la isquemia o las alteraciones en el equilibrio electrolítico, pueden aparecer los llamados automatismos anormales, que se desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo. Estos automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo sinusal normal y constituirse así en marcapasos dominante. ■ACTIVIDADES ELÉCTRICAS DESENCADENADAS Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de un potencial de acción. Se presentan como oscilaciones en el potencial de membrana (los llamados pospotenciales), ya sea durante la fase de repolarización inicial (pospotenciales precoces) o en la fase final de la repolarización (pospotenciales tardíos). Este mecanismo sería responsable de la aparición de las llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica. 2 ARRITMIAS Potencial de acción transmembrana de una célula nodal (izquierda) y de una célula del miocardio ventricular (derecha). La célula nodal tiene un potencial de acción lento y una despolarización espontánea en la fase 4. La célula miocárdica tiene un potencial de acción rápido y no presenta despolarización espontánea en la fase 4. Em (mV): potencial de acción transmembrana (milivoltios). ■BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN La propagación del impulso eléctrico requiere que las células tengan un potencial de acción adecuado en voltaje y rapidez. La presencia de anomalías electrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos en las células puede producir una alteración del potencial de acción celular y provocar que este sea ineficaz para propagar el impulso eléctrico.En estas circunstancias, la transmisión del impulso se bloquea y la conducción se interrumpe. Los bloqueos pueden ser fijos (por alteración estructural permanente de las células), transitorios (por la presencia de trastornos reversibles como la isquemia) o funcionales (porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las células cuando esta están todavía en período refractario y no pueden transmitir el impulso). ■ARRITMIAS POR REENTRADA La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca. Es el responsable de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa. Para que se produzca una reentrada son precisas diversas circunstancias. Por un lado debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos. Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos y una conducción suficientemente lenta a través del otro brazo para que la zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así reactivarse de forma retrógrada. El ejemplo clásico de reentrada es el constituido por el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En él existen dos vías de conducción AV, el nódulo AV y una vía accesoria AV. En ritmo sinusal, el impulso se conduce desde las aurículas hacia los ventrículos de forma simultánea a través de ambas vías. Un impulso eléctrico prematuro (extrasístole supraventricular) puede bloquearse en sentido AV en la vía accesoria y ser conducido exclusivamente de forma lenta hacia los ventrículos a través del nódulo AV. La activación retardada del ventrículo permite que la vía accesoria haya recuperado su excitabilidad. Al llegar el impulso a la zona de la vía accesoria, esta puede activarse de forma retrógrada para producir una conducción en sentido ventriculoauricular y reiniciarse así un nuevo ciclo cardíaco. La perpetuación de este mecanismo da lugar a la aparición de una taquicardia paroxística por reentrada. 3 ARRITMIAS MÉTODOS DE ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS ■ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA La mayoría de las arritmias cardíacas puede presentarse de forma paroxística y autolimitada, lo que dificulta su diagnóstico si no se estudia al paciente en el momento del episodio arrítmico. Asimismo, las consecuencias clínicas de una arritmia pueden ser muy variadas y su repercusión hemodinámica está relacionada no sólo con la arritmia en sí, sino también con el estado del miocardio. En general, las arritmias producen varios tipos de síntomas: palpitaciones, síncopes, insuficiencia cardíaca, angina o muerte súbita. La correcta anamnesis de las palpitaciones permite sospechar el tipo de arritmia y es importante interrogar sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la regularidad, la forma y circunstancias de inicio y terminación, la duración de la crisis y los síntomas acompañantes. - Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de sensación de vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados. - Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a veces en relación con cambios de postura (agacharse), de terminación súbita espontáneamente o al realizar maniobras vagales, indican un episodio de taquicardia paroxística. De ellas, la más frecuente es la taquicardia por reentrada nodal, que se reconoce clínicamente por la percepción por parte del paciente de palpitaciones en el cuello que son visibles a la exploración (es el llamado signo de la rana, por la distensión rápida y rítmica de las venas yugulares). Estas palpitaciones son consecuencia del reflujo yugular que se produce en cada contracción cardíaca al ocurrir simultáneamente la contracción auricular y ventricular. - Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas pero irregulares, indican casi de forma universal la presencia de una fibrilación auricular. - La presencia de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en general en relación con situaciones de estrés o angustia y que se agravan a medida que dura la crisis, indican en general la presencia de una taquicardia sinusal. Es importante destacar que las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones con infarto de miocardio previo en general no se presentan necesariamentecomo crisis de palpitaciones, sino como un episodio de insuficiencia cardíaca, angina o síncope. Por ello, ante la presencia de un síncope en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hay que descartar la posibilidad de que se trate de una taquicardia ventricular autolimitada. ■■EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Sin duda alguna, la exploración complementaria que permite hacer el diagnóstico definitivo del tipo de arritmia cardíaca es el ECG obtenido durante la crisis. El 4 ARRITMIAS diagnóstico diferencial electrocardiográfico de las arritmias se hará al describir cada una de ellas. Dado el carácter paroxístico de la mayoría de las arritmias, no siempre es posible obtener un registro ECG en el momento de la crisis. Por esta razón se utilizan diversas exploraciones complementarias tendentes a reproducir los síntomas del paciente. Entre ellas cabe destacar la prueba de esfuerzo, en caso de que la arritmia se presente durante el ejercicio físico; la monitorización ambulatoria de Holter que, mediante el registro continuo del ECG durante 24-48 h, pretende recoger episodios arrítmicos que se puedan producir en este período; la prueba de basculación, que intenta reproducir los síncopes de origen vasovagal, y el estudio electrofisiológico que persigue estudiar la actividad eléctrica cardíaca mediante la introducción de catéteres por vía venosa o arterial hasta las cavidades cardíacas e intenta desencadenar las taquicardias que pueda presentar el paciente mediante la provocación de extrasístoles. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Los tratamientos antiarrítmicos se dividen en dos apartados: farmacológicos y no farmacológicos. ■TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Clásicamente, los fármacos antiarrítmicos se han dividido en cuatro categorías según sus efectos electrofisiológicos. - Clase I se sitúan los fármacos con una acción predominante sobre el canal de sodio, y su efecto principal es la reducción de la velocidad de ascenso del potencial de acción y, por tanto, un enlentecimiento en la conducción del impulso eléctrico en las células dependientes del sodio (células musculares auriculares y ventriculares y células del tejido de conducción). Este no es un grupo homogéneo de fármacos y, de acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial de acción, se ha dividido en tres subgrupos: IA, IB y IC. Subgrupo IA: quinidina y procainamida. Subgrupo IB: lidocaína y mexiletina. Subgrupo IC: flecainida y propafenona. - Clase II incluyen a los bloqueadores b-adrenérgicos, entre ellos el propranolol, el metoprolol y el atenolol. - Clase III aparecen los fármacos que prolongan la duración del potencial de acción, normalmente por un efecto sobre los canales de potasio, entre ellos la amiodarona, la dronedarona y el sotalol. - Clase IV está constituida por los fármacos antagonistas del calcio como el verapamilo o el diltiazem. 5 ARRITMIAS Muchos fármacos no pueden encuadrarse en una sola categoría, al poseer efectos comunes a varias de ellas. Así, la dronedarona y la amiodarona poseen efectos propios de las cuatro clases, y el sotalol, los de clases II y III. La utilización de fármacos antiarrítmicos se ha visto en gran parte limitada por sus efectos indeseables. Por un lado, la mayoría de ellos tiene un efecto inotrópico negativo. Por otro lado, los fármacos antiarrítmicos pueden provocar un efecto contrario al esperado e inducir la aparición de otras arritmias, algunas de ellas graves e incluso mortales; es el llamado efecto proarrítmico. Son especialmente proarrítmicos los fármacos de las clases IA, IC y III. Indicaciones: El tratamiento curativo de la mayoría de las arritmias mediante la ablación con radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos a una segunda línea. En todas las arritmias susceptibles de tratamiento de forma definitiva con ablación, los fármacos se emplean sólo en el episodio, y eventualmente en la prevención crónica si la ablación no es efectiva o la rechaza el paciente. TRATAMIENTO AGUDO - Taquicardia supraventricular: ATP y el verapamilo i.v. - Taquicardia ventricular: procainamida i.v., excepto en el contexto de un infarto de miocardio, en el cual se utilizará la lidocaína i.v. - Fibrilación o un flúter auricular: flecainida, procainamida, sotalol o amiodarona para terminar el episodio y betabloqueantes, digoxina o antagonistas del calcio si el efecto deseado es el bloqueo de la conducción a través del nódulo AV para controlar la frecuencia ventricular. Debe añadirse la utilidad de la atropina o del isoproterenol si existe bradicardia producida por disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV. 6 ARRITMIAS Es importante destacar que la administración de varios fármacos simultáneamente por vía intravenosa en un mismo paciente puede aumentar de forma significativa el riesgo de que aparezcan efectos proarrítmicos. Por ello, si no se consigue terminar un episodio agudo de arritmia con un fármaco, es importante antes de suministrar un segundo fármaco plantearse la conveniencia de practicar una cardioversión eléctrica. TRATAMIENTO CRÓNICO Los fármacos están indicados para reducir el número de recurrencias, en caso de que no se pueda o el paciente no quiera utilizar la ablación como tratamiento curativo. - Así, los fármacos de las clases IA, IC, II, III y IV están indicados en la prevención de las taquicardias supraventriculares paroxísticas a excepción del síndrome de Wolff- Parkinson-White, en el cual están contraindicados los fármacos de clases II y IV. - La digoxina puede ser útil en algunos casos de taquicardia por reentrada nodal. - Para la prevención de los episodios de fibrilación y flúter auricular paroxístico se pueden utilizar los fármacos de las clases IA, IC, II y III, que también pueden usarse en pacientes con arritmias ventriculares. ■TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Marcapasos permanente: Un estímulo eléctrico aplicado al corazón produce la despolarización de sus fibras y origina una contracción cardíaca. Los marcapasos son generadores de impulsos eléctricos que, convenientemente conectados con el corazón mediante un electrocatéter, transmiten estos impulsos y provocan la contracción cardíaca. En función de la cámara cardíaca que esté en contacto con el electrodo se producirá una despolarización auricular, ventricular o ambas. El marcapasos se puede implantar de forma temporal para resolver una arritmia transitoria, o de forma permanente en caso de que la arritmia sea persistente. En la implantación permanente el generador se sitúa debajo de la piel en la zona pectoral y se conecta al corazón a través del electrocatéter insertado por vía venosa cefálica o subclavia. Las indicaciones clásicas incluyen a pacientes con disfunción sinusal sintomática, bloqueo AV crónico de tercer grado, bloqueos bifasciculares con intervalo PR largo y episodios sincopales, síncope vasovagal maligno y, en general, cualquier bradiarritmia crónica con repercusión sintomática. Cardioversión externa: Los desfibriladores eléctricos externos son dispositivos que permiten aplicar descargas de alta energía a través de la superficie de la pared torácica. El desfibrilador incluye un sistema de sincronización que permite aplicar la descarga durante la activación ventricular (complejo QRS), con lo que se evita la llamada fase vulnerable, en donde la descarga podría inducir una fibrilación ventricular. La descarga se aplica a través de dos parches en contacto con la pared torácica (habitualmente en el ápex y en el segundo espacio intercostal derecho). La 7 ARRITMIAS cardioversión es dolorosa y debe aplicarse con anestesia general si el paciente no ha perdido la conciencia debido a la arritmia. Está indicada de forma urgente en arritmias ventriculares que provocan alteraciónhemodinámica. En general se trata de taquicardias ventriculares rápidas o fibrilación ventricular, y la cardioversión debe realizarse de forma urgente. De forma electiva, la cardioversión puede realizarse en pacientes con fibrilación o flúter auricular en quienes se intenta recuperar el ritmo sinusal. Estimulación eléctrica programada: La utilización de estímulos eléctricos introducidos durante un episodio de taquicardia por reentrada permite la captura del circuito eléctrico y, en general, la terminación de la arritmia. Esta técnica puede utilizarse en episodios agudos de arritmia por reentrada supraventricular o ventricular, bien tolerada, sin que se requiera cardioversión eléctrica externa y en la cual ha fallado o no puede utilizarse un tratamiento farmacológico. ■TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Actualmente, la cirugía queda reservada para casos rebeldes a la ablación con radiofrecuencia y a algunos casos de taquicardia ventricular asociada a aneurisma ventricular resecable quirúrgicamente. Ablación con radiofrecuencia: La ablación con radiofrecuencia ha representado el mayor avance terapéutico en el campo de las arritmias cardíacas. Se basa en el principio de que cada arritmia precisa un sustrato arritmogénico concreto. La localización y destrucción de este sustrato permite la curación de la arritmia. Desfibrilador automático implantable: Una descarga eléctrica de alta energía produce una despolarización de las fibras miocárdicas e interrumpe momentáneamente su actividad eléctrica, con lo que facilita que el nódulo sinusal reinicie su actividad de marcapasos fisiológico. Si la descarga se aplica en el momento en que el paciente está en fibrilación ventricular, actúa como tratamiento desfibrilador y el corazón recupera su actividad eléctrica normal. A partir de este principio se han desarrollado los llamados desfibriladores automáticos implantables, que realizan las funciones de un marcapasos y además tienen la posibilidad de suministrar descargas de alta energía. El desfibrilador está indicado en todas aquellas situaciones en que se sospecha que existe un alto riesgo de muerte súbita por arritmia. También está indicado en los pacientes que presentan taquicardias ventriculares sostenidas en presencia de disfunción ventricular, tanto para mejorar su pronóstico vital, mejorar su calidad de vida, para interrumpir los episodios de taquicardia. Se considera una contraindicación del implante de un desfibrilador la limitación en la esperanza de vida del paciente por la presencia de una enfermedad grave concomitante o también las arritmias muy frecuentes que harían actuar al dispositivo muy a menudo, mediante administración de múltiples choques, con la consiguiente intolerancia por parte del paciente y el agotamiento rápido de la batería. 8 ARRITMIAS Clasificacion De acuerdo con su frecuencia, las arritmias cardíacas se clasifican en bradiarritmias y taquiarritmias. A partir de esta división simple, se subclasifican según el lugar de origen de la arritmia y su fisiopatología y aspecto electrocadiográfico. BRADIARRITMIAS Disfunción sinusal extrínseca: bradicardia sinusal El nodo sinusal es el marcapasos dominante, dado que su ritmo de descarga intrínseco es el más elevado. Recibe abundante inervación autonómica y es el responsable de la aceleración cardíaca que se presenta durante el ejercicio y del enlentecimiento de la frecuencia durante el reposo. En adultos el ritmo sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 latidos/min. Sin embargo, existe una gran variabilidad entre individuos. Etiología Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño en individuos jóvenes se considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono vagal. Existen diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal: - Anorexia nerviosa, - Mixedema (hipotiroidismo), - Hipotermia, - Ictericia, - Hipertensión intracraneal. 9 ARRITMIAS - Síncope neurocardiogénico: se pueden observar pausas sinusales o bloqueo AV secundario a la respuesta vagal. También diversos fármacos, como betabloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo, provocan bradicardia sinusal. Finalmente, cualquier reacción vagal al vómito, al dolor o a manipulaciones quirúrgicas puede provocar bradicardia sinusal extrema, incluso asistolia. Las pausas sintomáticas se pueden observar en pacientes que presentan síncopes o presíncopes de origen vasovagal, a veces sin un desencadenante aparente, por inadaptación al ortostatismo o hipertonía vagal idiopática. Cuadro clínico La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia cardíaca. Tratamiento En ausencia de síntomas no es necesario establecer ningún tratamiento. En la bradicardia sinusal secundaria procede tratar la causa desencadenante. Disfunción intrínseca del nodo sinusal Se conoce con este término un síndrome caracterizado por síncope, presíncope, fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del nodo sinusal. Etiología Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una disminución del automatismo. Acostumbra a acompañarse de una inhibición de los marcapasos subsidiarios, de manera que la ausencia de ritmos de escape adecuados cuando se produce la inhibición sinusal contribuye a la aparición de síntomas. Las alteraciones anatómicas que se han descrito en este síndrome son muy variadas. Se han referido en presencia de fibrosis auricular difusa o en el contexto de aterosclerosis. Su forma más común es la degenerativa, pero se ha asociado a enfermedades cardíacas como infarto de miocardio, colagenosis, amiloidosis senil y miocarditis. Cuadro clínico La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo, inestabilidad, presíncope o síncope. Estos síntomas se deben habitualmente a la presencia súbita de pausas sinusales prolongadas (más de 3 s). Otras veces la disfunción sinusal cursa 10 ARRITMIAS con síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o insuficiencia cardíaca. En ocasiones se detecta una insuficiente taquicardización al esfuerzo. Es frecuente la asociación de bradicardia sinusal con crisis de taquicardia auricular, fibrilación auricular y flúter auricular, para provocar el llamado síndrome bradicardia- taquicardia. En estos casos, los cuadros sincopales aparecen por la pausa sinusal que se observa en el momento de cesar la taquicardia. Muchas veces, los cuadros sincopales aparecen tras el inicio de un tratamiento antiarrítmico por las crisis de taquicardia con amiodarona o digital. En este caso existía una disfunción sinusal larvada que se ha agravado con el tratamiento. Diagnóstico Muchas personas ancianas padecen un cierto grado de disfunción sinusal con bradicardia pero, sin embargo, se hallan asintomáticas. Por ello, el diagnóstico se basa en establecer la relación entre los síntomas y la bradicardia o las pausas observadas en el ECG. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, este se puede establecer mediante el registro de ECG de 24 h (Holter). - La presencia de bradicardia persistente durante todo el registro sin taquicardización durante la actividad física, así como la presencia de pausas sinusales superiores a 3 s, permiten establecer el diagnóstico. - Las manifestaciones electrocardiográficas más frecuentes son la bradicardia sinusal persistente o las pausas sinusales o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias auriculares como fibrilación y flúter auricularo taquicardia auricular. Las pausas sinusales se manifiestan como cese súbito de la actividad sinusal que puede finalizar con la aparición de un nuevo latido sinusal o con la aparición de un ritmo de escape. Pausa sinusal de 2,5 s en un paciente con disfunción del nodo sinusal. Tratamiento En la disfunción sinusal sintomática, el tratamiento de elección es el implante de un marcapasos permanente. Trastornos de la conducción auriculoventricular El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y posteriormente se transmite a los ventrículos a través del tejido específico de conducción. 11 ARRITMIAS La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de este sistema de conducción determina la aparición del bloqueo cardíaco (onda P no seguida de QRS), que puede comportar la aparición de síncope y eventualmente asistolia. El bloqueo del impulso cardíaco se puede localizar en el nodo AV, en el haz de His o en sus ramas. La posibilidad de registrar el potencial eléctrico que genera la activación del haz de His mediante técnicas electrofisiológicas permite conocer con exactitud la localización del bloqueo: cuando se sitúa en el nodo AV se denomina bloqueo suprahisiano; si se produce en las ramas del haz de His, se califica de infrahisiano. Más raramente, el bloqueo se puede localizar en el propio haz de His. Diagnóstico electrocardiográfico Se distinguen bloqueo de primer, segundo y tercer grados, que corresponden a un deterioro progresivo en la conducción: • Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Es debido a un retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo. El ECG muestra ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo QRS pero con un intervalo PR superior a 0,20 s. En presencia de un complejo QRS de duración normal, el retraso de la conducción se localiza habitualmente en el nodo AV. Cuando el bloqueo se produce a nivel infrahisiano, la duración del QRS está prolongada. Bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR = 0,26 s) suprahisiano (duración del QRS < 0,11 s). • Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se caracteriza porque algunos impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra ondas P que algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se distinguen tres tipos: a) Wenckebach o Mobitz I: se caracteriza por un alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG en un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no va seguida de QRS. Este tipo de bloqueo se localiza prácticamente siempre en el nodo AV y se asocia a un QRS de duración normal. 12 ARRITMIAS b) Mobitz II: se produce un fallo súbito e inesperado de la conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR. En general, es de localización infrahisiana y se asocia a un QRS prolongado. Es importante reconocer este tipo de bloqueo por su alta incidencia de progresión a bloqueo completo con un ritmo de escape inadecuado. c) Bloqueo de segundo grado avanzado: se caracteriza porque se bloquean la mitad o más de las ondas P. En realidad no constituye una variedad distinta a las anteriores, sino un grado más avanzado de cualquiera de ellas. • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Consiste en la interrupción completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrará ondas P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el ritmo de escape es suprahisiano, el complejo QRS será de configuración y duración normal y su frecuencia oscilará entre 40 y 60 latidos/min. Por el contrario, si se trata de un ritmo de escape infrahisiano, el complejo QRS será ancho y de frecuencia inferior a 40 latidos/min. Etiología ̵ Dado que el nodo AV recibe una extensa inervación simpática y parasimpática, en situaciones de predominio vagal se puede presentar un retraso en la conducción AV en individuos normales. Así, la presencia de bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach durante el reposo es un hallazgo frecuente en deportistas. ̵ El bloqueo AV puede ser congénito o acompañar a determinadas cardiopatías congénitas como la transposición de los grandes vasos o la enfermedad de Ebstein. 13 ARRITMIAS ̵ Algunos fármacos como digital, amiodarona, diltiazem, verapamilo o betabloqueantes actúan sobre el nodo AV y pueden producir bloqueo AV de diferente grado que puede remitir al suspender el fármaco. ̵ Por otro lado, en el infarto inferior se puede observar bloqueo AV de diverso grado en la fase aguda que tiende a remitir al pasar unos días. En el síncope neurocardiogénico se pueden producir pausas sinusales o bloqueo AV en relación con la estimulación vagal (p. ej., en la hipersensibilidad del seno carotídeo). ̵ Los bloqueos infrahisianos se deben habitualmente a una alteración estructural de las ramas del tejido específico de conducción. Su causa más frecuente es una degeneración y esclerosis del tejido de conducción (enfermedad de Lenègre). También puede tener su origen en una calcificación que se extiende a partir de estructuras vecinas como la válvula aórtica, presumiblemente ligada al envejecimiento (enfermedad de Lev). ̵ En otros casos se produce en el infarto anterior por necrosis del tabique. Así pues, muchos pacientes presentan una enfermedad progresiva del tejido de conducción y a menudo la aparición de bloqueo AV está precedida por la presencia durante años de bloqueos de rama y fasciculares. Algunas enfermedades como sarcoidosis y colagenosis (esclerodermia) pueden afectar la conducción AV por infiltración del tejido específico. El mismo proceso se puede presentar en miocarditis y en distrofias musculares como distrofia miotónica o enfermedad de Steinert. Cuadro clínico La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de segundo grado el paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el ritmo de escape es adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de bajo gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e insuficiencia cardíaca. Cuando el bloqueo se instaura de manera súbita, se produce un período de asistolia hasta que aparece un ritmo de escape; ello conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a veces de convulsiones y relajación de esfínteres y que se denomina crisis de Stokes-Adams. En cualquier caso, en presencia de bloqueo AV se debe plantear el riesgo de progresión a bloqueo completo y la probabilidad de que exista un ritmo de escape adecuado que depende del nivel del sistema de conducción en el que se produce el bloqueo (suprahisiano o infrahisiano). Tratamiento Tratamiento farmacológico. Se utiliza en casos de bloqueo agudo. La atropina en dosis de 0,5 a 2 mg i.v. es útil si el bloqueo es suprahisiano. En caso de bloqueo infrahisiano se debe utilizar isoproterenol en dosis de 1 a 4 mg/min i.v., que acostumbra a aumentar el ritmo de los marcapasos subsidiarios. Marcapasos temporales. La utilización de un marcapasos temporal permite estabilizar al paciente y valorar posteriormente la necesidad de implantar un marcapasos permanente. 14 ARRITMIAS Marcapasos permanentes. Este tipo de estimulación se indica cuando existen bradicardias sintomáticas que no se deben a causas reversibles o autolimitadas. Los pacientes que presentan bloqueo AV de segundo grado o completo deben recibir un marcapasos definitivo. Hipersensibilidad del seno carotídeo. La hipersensibilidad del seno carotídeo esuna causa frecuente de síncope, especialmente en ancianos. Una respuesta exagerada a la estimulación del seno carotídeo puede ser causa de síncopes de repetición. Etiología La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía del cuello, tumores o radioterapia administrada en esta zona pueden condicionar la aparición de estos síntomas. Fisiopatología El seno carotídeo está formado por un grupo de barorreceptores y terminaciones nerviosas situadas en el origen de la arteria carótida interna. El estímulo generado por la estimulación sobre los barorreceptores se transmite a través del nervio glosofaríngeo hasta el núcleo del tracto solitario que controla el nervio vago. La respuesta vagal provoca bradicardia, bloqueo AV e hipotensión. Cuadro clínico Aunque clásicamente se describía como la presencia de síncope en relación con alguna maniobra de presión sobre el seno carotídeo (afeitarse, giros de la cabeza), muchos episodios sincopales en los que se objetiva hipersensibilidad del seno carotídeo no aparecen relacionados con manipulación del cuello. Diagnóstico El diagnóstico se realiza en un paciente que presenta cuadros sincopales relacionados o no con una enfermedad del cuello o con los movimientos del mismo y en el que además se objetiva una respuesta patológica al masaje del seno carotídeo. El masaje se realiza con el paciente en decúbito supino con el cuello ligeramente extendido. Se deben auscultar ambas carótidas para excluir soplos. Se realiza una presión sobre la carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 s. Se debe realizar sobre ambos lados, pero no simultáneamente. La respuesta normal al masaje es una bradicardia. La presencia de una pausa superior a 3 s por bradicardia sinusal o bloqueo AV se considera como una respuesta anómala. 15 ARRITMIAS Tratamiento El tratamiento de elección es la estimulación cardíaca mediante un marcapasos bicameral. Algunos pacientes que muestran un componente vasodepresor pueden presentar cuadros sincopales a pesar de la colocación del marcapasos. TAQUIARRITMIAS ARRITMIAS AURICULARES Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre alguna estructura situada por encima del haz de His. La principal característica común a la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares es que la activación ventricular se produce a través del sistema específico de conducción; por ello, el complejo QRS del electrocardiograma presenta la misma morfología que en ritmo sinusal. Existen dos situaciones en las que no se cumple esta regla: la primera, cuando existe aberrancia en la conducción debido a la aparición de bloqueo de rama funcional, y la segunda, si se produce activación del ventrículo a través de una vía accesoria en una taquicardia antidrómica. Taquicardia sinusal Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una frecuencia en el adulto superior a 100 latidos/min. En general se debe a una aceleración del automatismo normal. No acostumbra a superar los 150 latidos/min, mientras durante el ejercicio o en niños puede llegar hasta frecuencias más altas, alrededor de 200 latidos/min. Etiología La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y en general representa una respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se debe a alguna condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras. También puede originarse por la acción de diversos fármacos, sobre todo estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos (atropina) y de diversas drogas como tabaco, café, cocaína y anfetaminas. Cuadro clínico En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar alarma y motivar una consulta. 16 ARRITMIAS Diagnóstico electrocardiográfico El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la identificación de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos/min. Habitualmente, los complejos QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación. El masaje del seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia cardíaca. Tratamiento El tratamiento siempre debe dirigirse a investigar la causa desencadenante y tratarla. Cuando es una arritmia primaria en la que no se identifica una causa desencadenante se pueden utilizar los betabloqueantes como fármacos de elección. Extrasistolia auricular Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de origen ectópico. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión AV. Diagnóstico electrocardiográfico Se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal. Normalmente, las ondas P conducen a los ventrículos. El intervalo P-R se prolonga según la prematuridad de la extrasístole debido a las propiedades de conducción decremental (es decir, a mayor precocidad del estímulo, menor velocidad de conducción) del nodo AV. En ocasiones, estas extrasístoles se bloquean en el nodo AV si debido a la precocidad esta estructura se halla en período refractario, de manera que se observa la onda P extrasistólica bloqueada. Después de la extrasístole se observa una pausa de duración superior al ciclo P-P basal que se denomina compensatoria. La pausa acostumbra a ser incompleta, es decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la extrasístole y la P que sigue a aquella es inferior al doble de un ciclo sinusal. Ello se debe a que existe una despolarización del nodo sinusal por parte de la extrasístole. Las extrasístoles ventriculares suelen tener una pausa compensatoria completa. Independientemente de su origen, las extrasístoles pueden presentarse de manera aislada, sin un patrón definido, mientras que otras veces se alternan un latido sinusal y una extrasístole, lo que se denomina bigeminismo. La sucesión de dos latidos sinusales con una extrasístole se llama trigeminismo. La sucesión de dos extrasístoles 17 ARRITMIAS consecutivas se denomina pareja y a partir de tres complejos extrasistólicos consecutivos recibe el nombre de taquicardia. Bigeminismo auricular: latidos anticipados precedidos de una onda P anormal (flecha) y un QRS de morfología normal. Extrasístole auricular con conducción aberrante (flecha) y bloqueada (asterisco). En la primera, una de las ramas del haz de His se halla en período refractario. En la segunda, la onda P, muy prematura, se inscribe simultáneamente a la onda T del latido precedente y halla el nodo auriculoventricular en período refractario. Etiología Las extrasístoles supraventriculares ocurren muy a menudo en individuos sanos, especialmente en momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, alcohol o café. También pueden deberse a cualquier afección cardíaca que conduzca a una dilatación auricular o a un estado hiperadrenérgico. Cuadro clínico A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos casuales en la exploración o en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que llegan a causar ansiedad. Las extrasístoles aisladas no provocan un trastorno hemodinámico apreciable y su único peligro es que actúen como desencadenante de taquiarritmias supraventriculares como flúter o fibrilación auricular. Por otro lado, cuando se presentan en forma de bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasístole conducen a una bradicardia sostenida que puede ser sintomática. Tratamiento En general,las extrasístoles auriculares no requieren tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad. Es conveniente suspender el consumo de tabaco, alcohol y café. En ocasiones, la administración de benzodiazepinas por la noche puede suprimir la arritmia. Se pueden ensayar también los fármacos betabloqueantes. El uso de otros fármacos antiarrítmicos como propafenona, sotalol o amiodarona debe restringirse a pacientes muy sintomáticos no controlables con otras terapéuticas. Si la extrasistolia es muy frecuente y se demuestra que es causa de taquiarritmias auriculares sostenidas, se puede practicar un procedimiento de ablación del foco arritmogénico con radiofrecuencia. 18 ARRITMIAS Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White) El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo eléctrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His constituyen la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las aurículas a los ventrículos, y a la inversa. Dado que el nodo AV presenta una conducción lenta, el estímulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el individuo normal el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo (0,12 a 0,20 s), con una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS). Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares epicárdicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas vías pueden tener capacidad para conducir el impulso por vía anterógrada, lo que da lugar a la típica imagen de preexcitación en el ECG y también capacidad de conducción retrógrada que produce crisis de taquicardia. La asociación de preexcitación en el ECG y crisis de taquicardia es el llamado síndrome de Wolff- Parkinson-White (WPW). Las vías anómalas pueden tener capacidad de conducción sólo en un sentido (anterógrado o retrógrado). En el segundo caso se denominan ocultas, pues el ECG es normal en ritmo sinusal y, sin embargo, el paciente presenta crisis de taquicardia supraventricular por reentrada a través de la vía accesoria. Etiología El síndrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala; por tanto, es una enfermedad congénita. Esta anomalía se asocia ocasionalmente a la implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de Ebstein. Cuadro clínico La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo electrocardiográfico en un ECG sistemático y cursar de manera asintomática durante toda la vida del paciente. Sin embargo, en estos individuos se observa una alta incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. La más frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular, seguida de la fibrilación auricular que a menudo se produce como consecuencia de la primera. Cuanto más alta es la frecuencia cardíaca alcanzada, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilación ventricular, especialmente si los intervalos R-R son menores a 200 ms. Diagnóstico electrocardiográfico Este síndrome da lugar al típico patrón de preexcitación ventricular con un intervalo P-R corto, una activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte inicial del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización. La anchura del QRS y la altura y duración de la onda delta dependen de la velocidad de conducción, de la localización del haz anómalo y de la velocidad de conducción a través del sistema específico. El paciente con una vía accesoria se puede presentar 19 ARRITMIAS en taquicardia supraventricular. En este caso, el impulso se conduce por vía anterógrada a través del sistema AV normal y retrógrada a través de la vía accesoria. Secuencia de inicio de una reentrada en un paciente con un síndrome de Wolff- Parkinson-White. A la izquierda se muestra un latido sinusal que se conduce a los ventrículos de forma simultánea a través del nodo auriculoventricular (AV) y de una vía accesoria AV lateral izquierda. El resultado es un intervalo PR corto, una onda delta y un complejo QRS ensanchado. En el centro se muestra extrasístole auricular que encuentra la vía accesoria en período refractario y se conduce exclusivamente a través del nodo AV (bloqueo unidireccional). El intervalo PR y el complejo QRS se han normalizado al desaparecer la onda delta. El impulso conducido a través del nodo AV llega a la inserción ventricular de la vía accesoria una vez que esta ha recuperado la excitabilidad, con lo que puede pasar en dirección retrógrada desde los ventrículos a las aurículas para iniciar la reentrada. El panel de la derecha muestra el ECG durante ritmo sinusal en el síndrome de Wolff- Parkinson-White. Se aprecia un intervalo P-R corto y un complejo QRS ancho con un empastamiento inicial que corresponde a la onda delta producida por la activación precoz del ventrículo a través de la vía anómala. La onda delta positiva en V1 y negativa en aVL es diagnóstico de una vía accesoria de localización izquierda. El panel muestra el ECG durante una crisis de fibrilación auricular en el mismo paciente. El QRS se presenta más ensanchado debido a que predomina la activación a través de la vía accesoria. Tratamiento El paciente asintomático puede presentar una preexcitación intermitente o que desaparece durante el esfuerzo; en tal caso se considera de bajo riesgo. Cuando no se dan estas premisas, se aconseja la práctica de un estudio electrofisiológico para determinar el riesgo de muerte súbita según el período refractario de la vía accesoria. En cualquier caso, dado que el procedimiento de ablación añade sólo un mínimo riesgo al estudio electrofisiológico, es una práctica frecuente realizar la ablación durante el mismo si las condiciones de conducción y la localización de la vía lo hacen aconsejable. Si el paciente presenta fibrilación auricular, se deben administrar fármacos de la clase I como procainamida o flecainida endovenosa, que bloquean la conducción a 20 ARRITMIAS través de la vía accesoria. Si existe compromiso hemodinámico, se debe practicar una cardioversión urgente previa sedación profunda. El uso de fármacos que bloquean la conducción en el nodo AV como digital o verapamilo está contraindicado. Estos fármacos disminuyen el número de impulsos que pasan por el nodo AV y de esta forma disminuyen la penetración oculta retrógrada en la vía accesoria. Con ello facilitan la conducción anterógrada por la vía y aumentan la frecuencia ventricular, para provocar a veces la fibrilación ventricular. Fibrilación auricular La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente que consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción auricular. El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes de onda eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una activación auricular caótica. El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos eléctricos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo auriculoventricular. Diagnóstico electrocardiográfico La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencional en la ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una actividad desorganizada que modifica la línea de base. Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. En pacientes que no han recibido tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre 100 y 160 latidos/min. En enfermos tratados o en los que presentan bloqueo AV de diverso grado, la respuesta ventricular es más lentay puede llegar al bloqueo completo con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo regular y lento con QRS ancho. También se puede observar un ritmo ventricular regular y rápido a más de 100 latidos/min por taquicardia de la unión AV. En ambos casos debe sospecharse una intoxicación digitálica. A. Fibrilación auricular rápida. Obsérvese la irregularidad de los ciclos (intervalos RR) característica de esta arritmia. 21 ARRITMIAS B. Fibrilación auricular en el tratamiento con digital. Se pueden observar claramente las ondas «f» (flecha). Etiología La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas de edad media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de resistencia. Además se asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca. La fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale. También se presenta en hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia extrema. Ocasionalmente se han descrito casos de fibrilación auricular familiar. La fibrilación auricular puede ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente desorganiza la conducción auricular. Clasificación La fibrilación auricular debe clasificarse desde un punto de vista clínico en: ̵ Primer episodio de fibrilación auricular. Esta categoría pone de manifiesto que el paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de establecer si presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia. ̵ Fibrilación auricular persistente. Se distingue porque el paciente permanece en fibrilación auricular más allá de 7 días, y en general requiere una cardioversión eléctrica o farmacológica. ̵ Fibrilación auricular paroxística. Es la que se autolimita en un período de 7 días o menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes de los 7 días. ̵ Fibrilación auricular persistente de larga duración. Pacientes con FA continua durante más de 1 año. ̵ Fibrilación auricular permanente. Fibrilación en la que se ha decidido no intentar el retorno a ritmo sinusal en general por la escasa probabilidad de éxito, pero puede ser también por decisión del paciente y el médico tratante. • Cuadro clínico A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática durante largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples: a) La frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de pecho. 22 ARRITMIAS b) La pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos. c) La pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de síncope. d) La pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea. e) La persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia. f) Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente. La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso arterial es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a. Tratamiento En el tratamiento de la fibrilación auricular hay que considerar tres aspectos: reversión a ritmo sinusal, prevención de las recurrencias y prevención de las complicaciones. Reversión a ritmo sinusal Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumonía, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a tratar el factor desencadenante. Una vez descartadas estas causas precipitantes se deben valorar en primer lugar las consecuencias hemodinámicas del episodio. Los pacientes en los que la fibrilación provoca un trastorno hemodinámico grave (miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, postoperatorio de cirugía cardíaca, infarto de miocardio) deben recibir un tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinámica, siendo el método más rápido la cardioversión eléctrica sincronizada. Sin embargo, en ocasiones se produce una recaída inmediata tras la cardioversión. En este caso es recomendable iniciar tratamiento con amiodarona i.v. Si la situación clínica lo permite, es preferible el control farmacológico de la frecuencia ventricular, para evaluar a continuación la necesidad de cardioversión. Antigüedad del episodio Se considera de inicio reciente la que tiene una duración inferior a 48 h. En este caso, la posibilidad de embolización tras la cardioversión es baja y no se necesita terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Por otro lado, la posibilidad de 23 ARRITMIAS la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24 h). Por el contrario, cuando el episodio tenga más de 48 h de duración se deberá instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después. Control de la frecuencia cardíaca En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida se puede conseguir mediante digitalización i.v. En pacientes con buena función ventricular la primera opción será el uso de fármacos betabloqueantes o antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem). Si la fibrilación auricular es de menos de 48 h, es aconsejable la cardioversión eléctrica tras unas horas de observación. En caso de una fibrilación de más de 48 h y menos de 1 año, se inicia la terapia anticoagulante y el tratamiento antiarrítmico vía oral que deberá mantenerse crónicamente. A la vez, se cita al paciente a las 3 semanas para realizar la cardioversión de manera programada y ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversión es superior al 90%. Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a largo plazo. En pacientes que han presentado un solo episodio o que presentan episodios muy ocasionales es preferible no iniciar ningún tratamiento antiarrítmico. Los fármacos más utilizados son los de clase IC, como propafenona (450-900 mg/día) y flecainida (200-400 mg/día), siempre que no exista cardiopatía estructural. Por otro lado, dichos fármacos deben asociarse a otros que aumenten la refractariedad del nodo AV, tales como betabloqueantes o antagonistas del calcio, al objeto de evitar, en caso de flúter, una conducción 1:1 a los ventrículos. También se puede utilizar dronedarona que, además de mantener el ritmo sinusal, controla la frecuencia en caso de recaída. En pacientes con hipertrofia severa, disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca el fármaco de elección es la amiodarona en dosis de 200 a 400 mg/día. También se puede utilizar sotalol (160-320 mg/día) si no existe contraindicación a los betabloqueantes. Dada la limitada eficacia del tratamiento farmacológico, hoy día se aconseja la práctica de ablación con radiofrecuencia en los pacientes refractarios. La técnica consiste en el aislamiento eléctrico de las venas pulmonares en la aurícula izquierda, acompañada a menudo de la realización de líneas de ablación en el techo de la aurícula izquierda y el istmo entre la válvula mitraly la vena pulmonar inferior. Cuando no se logra el mantenimiento del ritmo sinusal, ni un buen control de la frecuencia cardíaca, se puede optar por el implante de un marcapasos y la interrupción de la conducción AV mediante ablación con radiofrecuencia. • Prevención de las complicaciones En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un tratamiento anticoagulante tanto en pacientes con fibrilación auricular crónica como paroxística. En cualquier paciente con cardiopatía reumática, o en presencia de factores de riesgo embólico como en todos los pacientes con antecedentes cardioembólicos se debe iniciar tratamiento anticoagulante. 24 ARRITMIAS Los factores de riesgo son: - Edad superior a 75 años; - Diabetes mellitas; - Hipertensión arterial; - Insuficiencia cardíaca; - Embolia previa; - Sexo femenino, - Enfermedad vascular periférica. ̵ En pacientes con uno solo de los factores mencionados, la indicación deberá individualizarse salvo en el caso del antecedente embólico, según el riesgo de hemorragia y la posibilidad de realizar controles adecuados. ̵ En pacientes sin ninguno de dichos factores se puede administrar aspirina en dosis de entre 80 y 325 mg o no dar ningún fármaco antitrombótico. ̵ En pacientes con fibrilación auricular permanente en los que no se considera adecuado intentar la reversión a ritmo sinusal deberá establecerse un tratamiento que permita un control adecuado de la frecuencia cardíaca. De acuerdo con la pauta comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia cardíaca la digoxina es el fármaco más apropiado. Sin embargo, la digoxina ejerce un buen control de la frecuencia cardíaca en reposo pero no durante el ejercicio, por lo que en ausencia de insuficiencia cardíaca es preferible la utilización de betabloqueantes o de antagonistas del calcio. ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasistolia ventricular Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo habitual por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico, aunque a veces se han implicado fenómenos de automatismo anormal. • Cuadro clínico La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas (dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.). Habitualmente, el paciente refiere una sensación de latido vigoroso o «vacío» en el epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue al latido prematuro. En caso de formas repetitivas muy frecuentes, el paciente puede referir sensación de mareo o presíncope. En pacientes con cardiopatía estructural grave la extrasistolia es habitualmente asintomática. 25 ARRITMIAS Bigeminismo ventricular. Obsérvese la presencia de un latido ventricular después de cada latido sinusal. • Diagnóstico electrocardiográfico Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no se precede de una onda P de despolarización auricular. La activación a partir de un lugar del ventrículo, distinto del tejido normal de conducción, hace que la despolarización tenga lugar de forma anómala, más lenta, y por ello el complejo QRS se ensancha. Exploraciones complementarias En un paciente con extrasístoles ventriculares es importante descartar la presencia de cardiopatía estructural mediante exploraciones incruentas como el ecocardiograma. Asimismo, la realización de una prueba de esfuerzo puede ser útil para valorar la respuesta de las mismas. En general, en pacientes sin cardiopatía las extrasístoles tienden a desaparecer durante el ejercicio, mientras que suelen agravarse en aquellos con cardiopatía de base. • Pronóstico En pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia de extrasístoles ventriculares no tiene implicaciones pronósticas. En los afectados por cardiopatía, su presencia tiende a indicar la gravedad de la misma y, por ello, es necesario incluir esta información en la estratificación del riesgo para cada paciente. • Tratamiento En pacientes sin cardiopatía no está indicado el tratamiento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso de que el paciente presente síntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático que se basará inicialmente en la eliminación de factores desencadenantes (café, tabaco, alcohol). Si a pesar de ello persisten los síntomas, se puede intentar un tratamiento ansiolítico. En caso de persistencia de los síntomas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betabloqueantes. En el tratamiento de extrasístoles benignas no debe utilizarse ningún otro fármaco antiarrítmico, dada la posibilidad de aparición de efectos proarrítmicos graves. En pacientes con cardiopatía estructural debe valorarse la necesidad de tratamiento según el riesgo de desarrollar arritmias más graves. En este grupo de pacientes se ha demostrado claramente que la administración de fármacos antiarrítmicos de la clase I es nociva. Si a pesar de las medidas antes expuestas persisten los síntomas, puede utilizarse la amiodarona como tratamiento antiarrítmico, dado su bajo potencial arritmogénico. 26 ARRITMIAS Taquicardia ventricular Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His. • Clasificación Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfología del ECG y la etiología. La taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o más latidos consecutivos de taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s. Se llama taquicardia ventricular sostenida a la que persiste durante más de 30 s o que requiere cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica. Si los latidos ventriculares consecutivos tienen un complejo QRS de idéntica morfología, se habla de taquicardia ventricular monomórfica. Si la morfología de los sucesivos complejos QRS varía continuamente, se usa el término taquicardia ventricular polimórfica. • Etiología La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica; sin embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas las afecciones cardíacas, entre ellas la miocardiopatía dilatada e hipertrófica, las valvulopatías, las cardiopatías congénitas, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, las enfermedades sistémicas con afección cardíaca (sarcoidosis, amiloidosis), la enfermedad de Chagas, los tumores cardíacos y algunas formas de distrofia miotónica. La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como complicación de un tratamiento antiarrítmico (proarritmia), en enfermedades hereditarias como el síndrome del QT largo, síndrome del QT corto, taquicardia ventricular familiar catecolaminérgica o el síndrome de Brugada, en el postoperatorio cardíaco y en casos de intoxicación digitálica. Finalmente, existe un grupo de taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable denominadas idiopáticas. Las taquicardias ventriculares aparecen fundamentalmente por la presencia de un mecanismo de reentrada (cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatías, enfermedades sistémicas); sin embargo, también se han implicado otros mecanismos como el automatismo anormal (taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrículo derecho) o los pospotenciales (intoxicación digitálica). • Cuadro clínico La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y depende deltipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio ventricular. Así, en pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular monomórfica, la arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras que en una 27 ARRITMIAS taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita. Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más de 250 latidos/min), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente. La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales. La fibrilación ventricular es el ritmo final identificado en la mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y puede aparecer como complicación en prácticamente todo tipo de patología cardíaca. Se ha comentado ya su presencia en la fase aguda del infarto de miocardio (fibrilación ventricular primaria), en la cual no tiene implicaciones adversas a largo plazo, y en las diversas cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy mal pronóstico. En aproximadamente un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos recibe el nombre de fibrilación ventricular idiopática. 28 ARRITMIAS MUERTE SÚBITA Se define como la que ocurre por causas naturales, inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, precedida por la pérdida brusca de la consciencia y que se produce dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas. Representa alrededor del 10% del total de las muertes. En el 88% de los casos, la muerte súbita se debe a una causa cardíaca y se habla entonces de muerte súbita cardíaca, en una persona con o sin antecedentes de cardiopatía conocida. Prácticamente todas las cardiopatías estructurales pueden provocar muerte súbita, con claro predominio (superior al 80%) de la cardiopatía isquémica, aunque la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada o la displasia del ventrículo derecho son también responsables de un buen número de muertes súbitas cardíacas. En un número reducido de casos (inferior al 5%), la muerte súbita aparece en el contexto de un proceso extracardíaco grave como una embolia pulmonar o una hemorragia cerebral o digestiva masiva. Finalmente, en un 5% de los casos no se encuentra enfermedad asociada alguna. La muerte súbita cardíaca se produce por la falta de bombeo de sangre por parte del corazón. En la mayoría de los casos este fallo de bombeo se debe a la presencia de una arritmia ventricular rápida (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular). En menor medida, las arritmias ventriculares lentas (asistolia, disociación electromecánica) pueden también ser responsables del episodio final, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada. En general, los pacientes en los que la muerte súbita está relacionada con un infarto agudo de miocardio, la arritmia final es la fibrilación ventricular primaria. En cambio, en los pacientes que no presentan infarto agudo de miocardio en el momento de la muerte súbita, la arritmia final más común es una taquicardia ventricular sostenida que finalmente desencadena una fibrilación ventricular. La cardiopatía isquémica representa la causa principal de muerte súbita cardíaca y en ella hay que distinguir claramente dos situaciones: 1. La muerte súbita en el contexto de un accidente coronario agudo (infarto agudo de miocardio) en el transcurso del cual aparece una fibrilación ventricular primaria, y 2. La muerte súbita en la cardiopatía isquémica crónica (infarto de miocardio antiguo), en los que la muerte súbita se produce como consecuencia de la aparición de arritmias ventriculares alrededor de la cicatriz postinfarto. La dilatación cardíaca, la desestructuración anatómica y las alteraciones en el automatismo y en la conducción de la actividad eléctrica pueden producir arritmias ventriculares, en general polimórficas, muy mal toleradas hemodinámicamente y responsables finalmente de la muerte súbita. En la población más joven, la muerte súbita cardíaca puede ser consecuencia de la miocardiopatía hipertrófica (sobre todo en deportistas) y, en menor medida, de otras enfermedades como la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, la preexcitación de tipo Wolff-Parkinson-White o las anomalías congénitas de las coronarias. 29 ARRITMIAS En la mayoría de los pacientes con cardiopatía estructural podemos identificar marcadores de riesgo de presentar una muerte súbita. Cuanto más grave sea la enfermedad estructural y cuanto más afectado esté el miocardio ventricular, más probabilidades existen de que el paciente presente una muerte súbita. Así, en los pacientes con cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada el riesgo de muerte súbita se relaciona con la presencia y el grado de disfunción ventricular izquierda (especialmente si se acompaña de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca) y de inestabilidad eléctrica (arritmias ventriculares espontáneas). En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica los marcadores de riesgo son: - Presencia de síntomas de bajo gasto cardíaco previos (síncope), - Una historia familiar de muerte súbita relacionada con la enfermedad, - Una hipertrofia septal muy importante (superior a 25 mm), - Presencia de hipotensión durante el ejercicio - Presencia de arritmias ventriculares espontáneas. Existen diversas estrategias para prevenir la muerte súbita en pacientes con cardiopatía estructural y alto riesgo de muerte súbita cardíaca. Por un lado, fármacos como los betabloqueantes han mostrado ser eficaces en reducir la muerte súbita postinfarto de miocardio. En otros casos se puede realizar una ablación con radiofrecuencia de los circuitos de reentrada que producen la taquicardia ventricular y eliminar el sustrato responsable de las mismas. Sin embargo, el tratamiento más efectivo de la muerte súbita por arritmias ventriculares malignas es la cardioversión eléctrica. Sin embargo, el gran reto está en la identificación de pacientes con riesgo de muerte súbita pero sin cardiopatía estructural conocida. Un 40% de los infartos agudos de miocardio presentan una muerte súbita cardíaca en los minutos iniciales del episodio isquémico y la inmensa mayoría de ellos nunca llega al hospital. En aproximadamente la mitad de estos pacientes la muerte súbita es la primera manifestación de su cardiopatía isquémica y no han sido reconocidos previamente como portadores de enfermedad coronaria. Probablemente la mayoría hubieran podido ser identificados como pacientes de riesgo por la presencia en ellos de los llamados factores de riesgo para la cardiopatía isquémica (tabaquismo, sedentarismo, dieta inadecuada, hipertensión arterial, diabetes y alteraciones lipídicas). Su control y tratamiento es probablemente la mejor prevención de la muerte súbita en la población general. En estas circunstancias hay que considerar dos cuadros: 1) Enfermedades de los canales iónicos (síndrome de Brugada - episodios de síncope o muerte súbita en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con un ECG con elevación del segmento ST y un patrón que se parece a un bloqueo de rama derecha-, síndrome del QT largo, síndrome del QT corto y taquicardia ventricular familiar catecolaminérgica, y 30 ARRITMIAS 2) Síndrome de Wolff-Parkinson- White (WPW). Cuando se han excluido estas causas y no hay una etiologíaclara de la fibrilación ventricular se habla de fibrilación ventricular idiopática.
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