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1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ISQUEMIA MIOCÁRDICA El corazón es un órgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxígeno para su funcionamiento; el metabolismo cardíaco debe producir continuamente fosfatos de alta energía, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. La isquemia es una situación producida por la privación de oxígeno a los tejidos y la eliminación inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazón, la isquemia miocárdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocárdica de oxígeno. Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos mecanismos: - Reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios. - Aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno. Las causas más frecuentes de reducción del flujo coronario son: - Obstrucción progresiva por lesiones ateroscleróticas de las grandes arterias coronarias del epicardio. - Trombosis coronaria aguda, que ocasiona la obstrucción total o parcial de las arterias. - Disfunción endotelial, pérdida de las propiedades antitrombóticas, pérdida del tono vasomotor, aumento de la permeabilidad capilar, etc. - Inflamación. - Espasmo coronario. - Arteritis. - Embolias. ATEROSCLEROSIS La ateroesclerosis es una enfermedad arterial que afecta a la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre, se caracteriza por la acumulación de material lipídico (LDL) y elementos celulares, sobre todo macrófagos (células espumosas) y células musculares lisas. Las placas de ateroma que reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas. Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxígeno aumentan, estenosis incluso menores, que reducen la luz del vaso en un 50%, pueden impedir que el flujo aumente proporcionalmente, con lo que se produce una situación de déficit e isquemia. Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%, el flujo arterial coronario en esta zona será insuficiente incluso en reposo. 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Las placas ateroscleróticas con un gran componente lipídico, una cápsula fibrosa delgada y signos de inflamación con infiltración de monocitos y macrófagos, pueden sufrir rotura o erosión de la íntima e inducir la adhesión, agregación y activación plaquetaria, junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA). Tratamiento farmacológico de la ateroesclerosis: Se utilizan antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos como el AAS, clopidogrel, ticagrelor, etc; también se utilizan anticoagulantes como la warfarina. Otros fármacos que ayudan al paciente son los β-bloqueantes (metoprolol, atenolol); los antagonistas de Ca++ (diltiazem, verampanilo); las estatinas, que su función es disminuir el colesterol y TAG (simvastatina, pravastatina); bloqueadores del SRAA; bloqueadores de Angiotensina II, etc. Espasmo coronario y estenosis dinámicas: El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural y es la base de la angina variante o de Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las células musculares lisas de un segmento coronario. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, de manera que sólo un tercio de los pacientes en quienes se sospecha angina de pecho vasoespástica tiene coronarias angiográficamente normales. Disfunción microvascular. Síndrome X: El endotelio desempeña un papel esencial en la regulación del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clínicas, entre las que se incluyen diabetes, hipertensión, tabaquismo e hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para generar óxido nítrico y, en consecuencia, limitar la capacidad de dilatación de los vasos coronarios. Este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocárdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiográficamente normales, el denominado síndrome X o angina microvascular. Otras causas de isquemia coronaria: Dado que el 90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo, como la miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva, puede limitar el flujo coronario, especialmente con el esfuerzo, e inducir isquemia. Además, enfermedades sistémicas que reduzcan el aporte de oxígeno al miocardio como la anemia y las enfermedades pulmonares, o aumenten sus necesidades como el hipertiroidismo, pueden causar isquemia miocárdica. 3 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 1º En los primeros segundos, tras el cese del flujo coronario, se agotan el oxígeno y los fosfatos de alta energía en la zona isquémica y el metabolismo se convierte en anaerobio, aparece acidosis y se liberan lactatos y potasio. Disminuye la relajación ventricular y aparece disfunción diastólica, seguido por una disminución de su actividad contráctil con disfunción ventricular sistólica. 2º Se altera el potencial de acción transmembrana y aparecen cambios electrocardiográficos. 3º La posterior liberación celular de sustancias como la adenosina, que estimula las terminaciones nerviosas, provoca la aparición del dolor de la angina de pecho. 4º Aparece necrosis celular. Esta serie de fenómenos progresivos se conoce como cascada isquémica y explica que episodios repetidos de isquemia puedan inducir disfunción ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin llegar a provocar angina de pecho. Tras una fase de isquemia transitoria, el miocardio sufre un fenómeno de adaptación que lo hace más resistente a un nuevo episodio isquémico. Por otro lado, una isquemia transitoria puede causar un trastorno metabólico y una disminución prolongada de la contractilidad que no se recupera hasta transcurridas varias horas, e incluso días (miocardio aturdido). Por ello, tras un infarto de miocardio (IM) reperfundido, el corazón suele mejorar su función ventricular. Cuando la reducción del flujo coronario se mantiene de forma crónica, la función contráctil de la zona isquémica puede verse intensamente reducida, aunque mantiene la capacidad de normalizarse cuando se restablece el flujo coronario mediante la revascularización (miocardio hibernado). Por último, la disminución del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocárdica, tanto por necrosis isquémica como por apoptosis. Otra consecuencia de la isquemia intensa o transmural es la alteración de las propiedades eléctricas de las células cardíacas, al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de sodio; esta alteración eléctrica provoca a menudo arritmias cardíacas que pueden ser letales. CUADRO CLÍNICO La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y el IM son las más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede presentarse sin dolor, con insuficiencia cardíaca, arritmias graves o muerte súbita. 4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANGINA DE PECHO La angina se define como un dolor, opresión, peso o malestar, por lo general torácico (retroesternal), irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula. Los episodios deangina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min. El mecanismo que provoca la isquemia con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones) en un paciente con lesiones ateroscleróticas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, lo que sugiere que se ha producido una reducción aguda del aporte de oxígeno, como ocurre en los SCA. Diagnóstico diferencial Características del dolor: - El dolor retroesternal «en corbata» obliga a un diagnóstico diferencial con espasmo y reflujo esofágico; la ansiedad puede también determinar una molestia similar. - Los dolores punzantes, fugaces y localizados en el precordio suelen ser de origen muscular. - El dolor de la disección aórtica, del neumotórax y de los procesos que cursan con rotura o laceración de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es máxima desde el principio. Los síntomas que acompañan al dolor: - La relación con la ingesta de alimentos o la mejoría con alcalinos orientarán hacia un problema digestivo; - Los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros superiores o el cuello y con la respiración o la posición corporal sugieren un problema cervical o una pericarditis, respectivamente. - El dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. Tipos de angina La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable, aunque en el 75% de los casos los episodios son prolongados (> 20 min). TODO DOLOR TORÁCICO QUE APARECE DURANTE EL EJERCICIO OBLIGA A DESCARTAR ENFERMEDAD CORONARIA. 5 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ISQUEMIA SILENTE Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante pueden presentar episodios de isquemia miocárdica que no se acompañan de angina y que pueden diagnosticarse mediante la monitorización del ECG. Alrededor del 75% de los pacientes con lesiones coronarias significativas muestran descenso del segmento ST durante la actividad diaria, pero sólo un tercio de estos episodios se acompañan de dolor; estos cambios de la repolarización ventricular sin dolor anginoso asociado se han demostrado también en pacientes con angina variante, en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios. MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA En ocasiones, la aterosclerosis coronaria determina una grave afección de la función ventricular que provoca síntomas y signos de insuficiencia cardíaca congestiva, a menudo sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clínico similar al de la miocardiopatía dilatada, y sólo la existencia de lesiones ateroscleróticas en la coronariografía permite su diagnóstico diferencial. ENFERMEDAD CORONARIA CRÓNICA ESTABLE Cuadro clínico La angina estable se caracteriza por la presencia de angina generalmente de esfuerzo cuyo patrón no se ha modificado durante el último mes. Puede ser la primera manifestación de enfermedad coronaria o aparecer tras un SCA. Suelen presentar una clara relación con el ejercicio físico, en especial si este se realiza tras las comidas o en un ambiente frío, o las emociones. El cese de la actividad que provocó el dolor o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición. Los síntomas se consideran típicos cuando cumplen tres condiciones: opresión o malestar retroesternal, relación con el esfuerzo o las emociones y alivio en menos de 5 min tras el reposo o la toma de nitroglicerina sublingual. Se consideran atípicos cuando sólo se cumplen dos de las tres condiciones, y no coronarios (probabilidad < 10%) cuando se cumple una o ninguna de las condiciones. Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society: Grado I. La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados. Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal más de dos travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer. 6 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos travesías. Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo. La exploración suele ser normal, aunque puede permitir descartar otras posibles causas de dolor torácico y detectar factores de riesgo coronario. Diagnóstico Electrocardiograma: Aproximadamente el 70% de los pacientes con angina crónica tienen un ECG normal en reposo y en ausencia de dolor, por lo que un ECG basal normal no permite descartar enfermedad coronaria (un error frecuente en la práctica diaria). Análisis de sangre: En todos los casos se debe solicitar un análisis general que incluya la determinación de glucosa, HbA1c, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina y hormonas tiroideas. Ecocardiografía Doppler: Constituye un método sensible, fácil e incruento para el diagnóstico de los defectos segmentarios de la motilidad miocárdica y la evaluación global de la función ventricular a través de la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (relación entre el volumen de eyección en cada latido y el volumen telediastólico) y de los parámetros de relajación ventricular. Además, permite diagnosticar la existencia de valvulopatías y otras enfermedades del miocardio y el pericardio. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica: Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio físico programado con el fin de explorar la reserva coronaria e inducir isquemia miocárdica transitoria. Constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente coronario y, además, proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥ 1 mm medido 0,08 s después del punto J). Pruebas de estrés con imagen: La utilización simultánea de una técnica de imagen junto con la prueba de esfuerzo mejora su rendimiento diagnóstico. La gammagrafía permite la visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas, tanto al esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía permite la detección y cuantificación de las zonas hipocontráctiles, en reposo y al esfuerzo, que aparecen como consecuencia de la isquemia. Coronariografía: Mediante la opacificación del ventrículo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardíaco permite el análisis de la función ventricular y el conocimiento del grado y la extensión de las lesiones coronarias. 7 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Pronóstico Factores de mal pronóstico: - Edad avanzada. - Sexo masculino. - Diabetes. - Insuficiencia renal. - Antecedente de infarto. - Arritmias. - Disfunción ventricular (fracción de eyección < 40%). - Insuficiencia cardíaca. - Presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal. - Prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5 MET). - Isquemia extensa en pruebas de estrés realizadas con técnicas deimagen. Estos grupos de alto riesgo deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria. Tratamiento Cambios en el estilo de vida: El primer paso debe ser el control estricto de los factores de riesgo, con los objetivos de mantener: - Glucemia basal inferior a 126 mg/dL con una HbA1c inferior al 6,5%; - Presión arterial igual o inferior a 130/85; - Colesterol total inferior a 175 mg/dL con LDL inferior a 80 mg/dL (2 mmol/L), - Supresión total del tabaco. - Dieta con reducción del aporte de grasas saturadas y aumento de la ingesta de legumbres, frutas, verduras y pescados. Grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones del tronco común de la coronaria izquierda. 8 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA - Práctica regular de ejercicio, de acuerdo con la sintomatología; en general, caminar 30 min al día 5 días por semana es una medida prudente. Los enfermos poco sintomáticos pueden realizar deportes, siempre no competitivos y sin que les causen estrés o les provoquen molestias. Los ejercicios isométricos deben desaconsejarse. - Evitarse la obesidad con un IMC próximo a 25 kg/m2 y el perímetro abdominal inferior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres. Tratamiento farmacológico de las crisis anginosas: Los nitritos reducen el consumo de oxígeno miocárdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga, e inducen vasodilatación coronaria, con lo que aumentan el aporte de oxígeno al miocardio. La nitroglicerina sublingual es el tratamiento de elección de las crisis anginosas, y debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor, e incluso utilizarse con carácter profiláctico si el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente le ocasionará dolor. El dolor suele aliviarse rápidamente en 2-3 min, aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Prevención de las crisis de angina: Los bloqueadores b-adrenérgicos son los fármacos de elección. Su efecto antianginoso se debe a la reducción del consumo de oxígeno provocada por la bradicardia y la disminución de la contractilidad que determinan. Además, aumentan el flujo coronario al alargar la diástole, al mismo tiempo que reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presión arterial en los pacientes hipertensos. Los antagonistas del calcio constituyen una buena alternativa, especialmente los cronotropos negativos como el verapamilo y el diltiazem, y los vasoselectivos de larga duración como el amlodipino. La ivabradina es también un fármaco eficaz al disminuir la frecuencia cardíaca por actuar sobre el nodo sinusal, sin efectos sobre la contracción miocárdica o la conducción AV. El único tratamiento que mejora el pronóstico de los pacientes con enfermedad coronaria estable consiste en la corrección de los factores de riesgo coronario mediante cambios en los estilos de vida y prevención secundaria estricta; esto último incluye: - Prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios. El ácido acetilsalicílico, en dosis bajas (100 mg/ día) reduce en un 30% la incidencia de muerte o IM. - Administración de betabloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en pacientes con antecedente de infarto o con disfunción ventricular. - Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo. 9 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Revascularización miocárdica: En los pacientes en los que el tratamiento médico es ineficaz o en aquellos que consideran inaceptable la calidad de vida que este les proporciona, la revascularización miocárdica mediante intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o intervención quirúrgica con injerto venoso o arterial consigue eliminar las crisis anginosas, disminuir la medicación y mejorar la capacidad de realizar ejercicio físico y la calidad de vida. - Intervencionismo coronario percutáneo: consiste en dilatar la lesión aterosclerótica mediante un catéter con un balón en su extremo que se hincha a alta presión, asociado habitualmente al implante de un stent intracoronario. - Tratamiento quirúrgico mediante injerto aortocoronario con vena safena o con el uso de la arteria mamaria interna constituyen la intervención quirúrgica sobre el corazón más frecuente en la actualidad. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS El término describe un conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma. Fisiopatología La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria. Los llamados SCA están precipitados por la trombosis intraarterial aguda, con o sin vasoconstricción arterial añadida, y causan una reducción aguda del flujo coronario. 10 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión y activación plaquetarias. La consiguiente liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstricción conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario. Se producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso. Placa vulnerable: El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su composición que del grado de obstrucción al flujo que produce. Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo rico en colesterol (> 40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (< 100 mm), con signos de inflamación (macrófagos) y apoptosis con disminución de células musculares lisas. Factores desencadenantes de la rotura de la placa: Las causas de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque influyen: - Factores reológicos sanguíneos (propiedades físicas del flujo de sangre). - Ritmo circadiano. - Inflamación local y sistémica. Factores asociados a SCA: - Tabaquismo. - Consumo de cocaína y anfetaminas. - Esfuerzo físico en sujetos no entrenados. - Actividad sexual. - Estrés agudo. - Agresividad. Otros factores físicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar vasoconstricción coronaria y efectos procoagulantes de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en ausencia de trombo intracoronario, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral para la inestabilidad eléctrica cardíaca, aumentar su activación simpática al elevar la producción de catecolaminas e inducir fibrilación ventricular y muerte súbita. - Depresión y ansiedad. - Ingesta de comidas copiosas o ingesta aguda de alcohol. - Frío. - Infecciones respiratorias y gripe. - Polución atmosférica. 11 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Epidemiología Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y los SCA son su factor causal más importante. En relación con los tipos de SCA, la incidencia de SCA con elevación del ST (SCACEST) ha disminuido notablemente, mientras que la de SCA sin elevación del ST (SCASEST) se ha duplicado. Cuadro clínico y diagnóstico La forma de presentación más habitual es en forma de dolor torácico prolongado en reposo. Puede acompañarse de otros síntomas como sudoración, náuseas, disnea o síncope. El dolortorácico de los SCA puede ser: a) Inicial o de comienzo reciente y grave (duración de los síntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III). b) Angina progresiva, una angina crónica de esfuerzo que se ha hecho más frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o tarda más en desaparecer. c) Angina de reposo prolongada, generalmente de duración superior a los 20 min. Resumen de la evaluación diagnóstica y terapéutica desde el momento del ingreso de los pacientes con dolor torácico. El tipo de dolor permite realizar un diagnóstico de trabajo de posible síndrome coronario agudo (SCA). El ECG, que debe realizarse en menos de 10 min desde el ingreso, permitirá realizar el diagnóstico inicial de SCA con o sin elevación del ST en la mitad de los pacientes. El 90% de los pacientes con SCA y elevación del ST tienen un infarto de miocardio con obstrucción completa de la luz del vaso y se les debe administrar tratamiento de reperfusión urgente. En los pacientes sin elevación del ST, la determinación de los marcadores de necrosis al ingreso y a las 3-6 h permitirá realizar el diagnóstico final de infarto sin elevación del ST o angina inestable; la evaluación del riesgo de complicaciones isquémicas guiará el tratamiento ulterior. A los pacientes con ECG normal y troponinas cardíacas (cTn) negativas se les realizará un test de isquemia para descartar SCA. IAMCEST: infarto de miocardio con elevación del ST; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del ST; TCC: TC coronaria. Factores que aumentan la probabilidad de dolor coronario: edad, sexo masculino, diabetes, insuficiencia renal y aterosclerosis. 12 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Exploraciones complementarias La práctica de un ECG es la exploración más importante que ha de realizarse en un paciente con sospecha de SCA, tanto por su valor diagnóstico como pronóstico; ello debe realizarse tanto al ingreso del paciente como en cada episodio de dolor. - Elevación transitoria del ST que cede con rapidez con la administración de nitroglicerina: ANGINA VASOESPÁSTICA o de PRINZMETAL. - Elevación del ST y dolor persistentes: IAM (tributario de recibir rápidamente tratamiento de reperfusión). - Aparición de ondas T negativas profundas y precordiales y/o descenso transitorio del ST durante el dolor: ANGINA ESTABLE o INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL ST. (este factor es el de mayor pronóstico en estos pacientes, después de la auscultación de soplos de insuficiencia mitral o signos de insuficiencia cardíaca). La elevación del segmento ST traduce una obstrucción total de una arteria coronaria por un trombo y suele conducir a un infarto extenso, mientras que el descenso del ST o las ondas T negativas traducen una obstrucción parcial por un trombo mural plaquetario y suelen dar lugar a una angina inestable o un infarto sin elevación del ST. Es importante recalcar que la presencia de un ECG normal no excluye la existencia de un SCA. ECG realizados en un paciente que consultó en urgencias por dolor torácico. Mientras que en el primero, realizado en el momento del ingreso y ya sin dolor, no se aprecian alteraciones, en el realizado posteriormente durante un nuevo episodio anginoso se observa un marcado descenso del ST. La objetivación de isquemia en el ECG tiene importantes repercusiones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas. Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica: Las cTn-T (troponina cardíaca T) y cTn-I (troponina cardíaca I) son proteínas reguladoras del complejo actina- tropomiosina responsables de la contracción de las fibras miocárdicas, por lo que su liberación en plasma indica la existencia de necrosis celular con alta sensibilidad y especificidad (> 90%); por ello, son los marcadores de elección. 13 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y suelen alcanzar un pico máximo a las 24 h; por ello, su análisis debe realizarse siempre en el ingreso y repetirse a las 3-6 h; si se confirma el diagnóstico de IM, deben repetirse cada 12-24 h hasta su normalización para poder estimar el tamaño de la necrosis; también se repetirá su análisis cada vez que aparezca un nuevo episodio de dolor torácico. El tamaño de la necrosis determina el tiempo de normalización de sus valores en plasma, desde 48h en las necrosis pequeñas hasta 5-7 días en los infartos extensos. Es importante recalcar que la liberación en sangre circulante de las cTn permite realizar el diagnóstico de necrosis miocárdica, pero no de su etiología. Así, cualquier proceso que aumente el estrés miocárdico como en los casos de hipertensión arterial aguda, insuficiencia cardíaca aguda, tromboembolia pulmonar, disección aórtica, algunas arritmias cardíacas, miocarditis, etc., y algunas enfermedades no cardíacas como insuficiencia renal, amiloidosis, AVC, enfermedades autoinmunes, sepsis, etc., pueden cursar con elevación de las cTn en ausencia de un IM. En la actualidad, el IM se define por una elevación y descenso de los marcadores de necrosis (preferentemente cTn) junto con evidencia de isquemia miocárdica mediante uno de los siguientes criterios: - Síntomas de isquemia. - Cambios ECG indicativos de isquemia (alteraciones del ST, onda T o nuevo bloqueo de rama izquierda). - Aparición de nuevas ondas Q en el ECG. - Evidencia mediante técnicas de imagen de aparición de pérdida de viabilidad o de discinesia de un segmento miocárdico. Orientación diagnóstica y evaluación inicial del dolor torácico agudo: Con la evaluación clínica inicial cabe clasificar a los pacientes en tres grandes grupos: 1) Los que presentan un SCA (con o sin elevación del segmento ST): tras el diagnóstico preciso debe aplicarse el tratamiento específico según la etiología del proceso. 2) Aquellos cuyo dolor torácico tiene una causa claramente no cardíaca (neumotórax, enfermedad tromboembólica, patología digestiva, ansiedad, etc.): Deben ser dados de alta después de descartar afecciones graves como disección aórtica, tromboembolia pulmonar y taponamiento cardíaco. 3) Los que sufren dolor torácico de etiología incierta: representan un tercio de los que acuden a los servicios de urgencias por dolor torácico y deben quedar en observación. El ECG debe repetirse a los 15-20 min del ingreso y, de nuevo, junto con los marcadores de necrosis, transcurridas 3-6 h. Por el contrario, si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se positivizan o aparece angina de nuevo, estos pacientes deben ser hospitalizados. 14 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial del dolor coronario prolongado se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso. - Aneurisma disecante: agudo, terebrante, con intensidad máxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que avanza la disección. El antecedente de hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este diagnóstico. - Embolia pulmonar: suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; puede acompañarse de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho. - Pericarditis aguda: el dolor varía con la respiración y los movimientos posturales, puede existir fiebre y auscultarse un frote pericárdico y en el ECG se observa un descenso del PR con elevación difusa del ST de tipo convexo. - Reflujo gastroesofágico. - Neumotórax. - Enfisema mediastínico. - Colecistitis, pancreatitis aguda o perforación de una úlcera gastroduodenal: el diagnóstico se resuelve con la realización de un ECG, análisis de sangre y estudiosradiológicos de abdomen. En general, el interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, el examen físico, el ECG y las determinaciones seriadas de los marcadores de necrosis miocárdica permiten realizar el diagnóstico en la mayoría de los pacientes. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento, en la actualidad se considera que constituyen partes de una misma entidad y se agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST). Su cuadro clínico y diagnóstico se ha descrito previamente. Fisiopatología A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo plaquetario y no obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolización distal de material trombótico que induce obstrucción arteriolar y micronecrosis. La activación plaquetaria y la disfunción endotelial que acompañan a estos fenómenos provocan vasoconstricción y contribuyen a la fisiopatología de este síndrome. 15 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Diagnóstico La radiografía de tórax suele ser normal en ausencia de otras enfermedades previas. La existencia de signos de hipertensión venocapilar pulmonar o edema de pulmón refleja una isquemia grave y extensa que puede deberse a enfermedad del tronco común de la coronaria izquierda, o bien a isquemia de un músculo papilar que ocasione insuficiencia mitral transitoria. Los análisis hematológicos y bioquímicos distintos a los marcadores de necrosis miocárdica son normales. Sin embargo, debe realizarse siempre un análisis global con el fin de diagnosticar factores de riesgo coronario, descartar causas de angina secundaria (anemia, hipertiroidismo, etc.) y trastornos de la coagulación y diagnosticar posibles comorbilidades con importante valor pronóstico, como diabetes e insuficiencia renal. El ecocardiograma realizado fuera de los episodios de dolor suele ser normal en ausencia de patología previa. Durante el dolor puede mostrar signos de disfunción ventricular sistólica o diastólica y la existencia de insuficiencia mitral. La evaluación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y las zonas de hipocinesia tiene un gran valor pronóstico, por lo que el estudio ecocardiográfico debe realizarse en todos los pacientes. En la coronariografía, el 15% de los pacientes no tienen lesiones coronarias significativas. Esto puede deberse a error en el diagnóstico clínico inicial, vasoespasmo coronario, causas secundarias de SCA o enfermedad microvascular. Entre los que presentan estenosis significativas, el número de vasos afectos y la gravedad de la estenosis son similares a los pacientes con angina estable crónica. Sin embargo, las características de las lesiones difieren y suelen ser, con mayor frecuencia, excéntricas, ulceradas y de bordes irregulares, lo que indica la presencia de una placa aterosclerótica complicada, es decir, con rotura y ulceración de la íntima, y suelen presentar un trombo adyacente. Pronóstico y estratificación del riesgo El pronóstico de SCA sin elevación del ST es muy variable. Aproximadamente el 2%-5% de los pacientes fallecen durante el primer mes, y el 5%-15% padece otro IM. Durante el primer año la mortalidad puede alcanzar el 6%-15%. En comparación con los pacientes con SCA y elevación del segmento ST, los pacientes sin elevación del ST suelen ser de más edad, más a menudo mujeres, con superior prevalencia de diabetes e hipertensión arterial y de otras comorbilidades. Además, con mayor frecuencia tienen antecedentes de infarto previo y de revascularización coronaria. 16 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada (más de 20 min), dolor en reposo acompañado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST en el ECG o en los que la crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardíaca o hipotensión. La edad superior a 65 años, la diabetes, la insuficiencia renal, la disfunción ventricular previa, la recurrencia de las crisis a pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concentración plasmática de cTn son también factores de mal pronóstico. Una vez transcurridas las primeras 24 h, pueden aparecer otros factores indicativos de mal pronóstico como la recurrencia de los síntomas, la insuficiencia cardíaca o arritmias ventriculares. Tratamiento Debido a la elevada incidencia de IM y muerte súbita, los pacientes con SCA deben ingresar en el hospital con la máxima prioridad. El reposo absoluto, la administración de ansiolíticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes, si los hubiere, constituyen medidas fundamentales. Tratamiento farmacológico Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción trombótica completa de la luz del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento antiisquémico. Antiagregantes plaquetarios: La administración de dosis bajas (75-100 mg/día) de AAS reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. En pacientes alérgicos al fármaco puede administrarse clopidogrel, 75 mg/ día. El tratamiento antiagregante doble con aspirina y clopidogrel (75 mg/día) o, especialmente, el ticagrelor (90 mg/12 h) es también más eficaz que la aspirina sola como tratamiento médico de los pacientes con SCA sin elevación del ST. No obstante, como sucede con todos los antitrombóticos, la doble antiagregación plaquetaria aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se aconseja sólo en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias. Por último, los antagonistas de los receptores plaquetarios IIb/IIIa, que constituyen la vía común para la agregación plaquetaria, como abciximab, tirofibán o eptifibatida, de administración intravenosa, son eficaces para reducir las complicaciones del ICP en pacientes de alto riesgo. Anticoagulantes: Los anticoagulantes de administración i.v. como la heparina sódica o no fraccionada y los de administración subcutánea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los 17 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5 mg/día), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la evolución hospitalaria de estos pacientes. De ellos, el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo hemorrágico. Por el contrario, el tratamiento trombolítico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las SCA sin elevación del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clínico al estimular la agregación plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa rota. En resumen, la pauta antitrombótica recomendada en la actualidad incluye: - Pacientes de riesgo intermedio: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) + combinación de aspirina y clopidogrel. - Pacientes de alto riesgo: anticoagulante (preferentemente fondaparinux) + aspirina y ticagrelor o prasugrel. - Pacientes de alto riesgo a quienes se practica intervencionismo cutáneo precoz o con complicaciones trombóticas durante la intervención: antagonistas IIb/IIIa. Fármacos antianginosos: Los fármacos antianginosos de elección (tratamiento antiisquémico) son los betabloqueantes en combinación con los nitratos. La nitroglicerina administrada en perfusión continua intravenosa está especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los síntomas. Cuando existen contraindicaciones absolutas a la administración de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV) pueden administrarseantagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamilo), aunque no se ha demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el tratamiento se ajustará según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistólica igual o inferior a 130 mm Hg y una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos. Otros fármacos: Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el daño renal en los diabéticos. Por ello están indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. Las estatinas previenen eficazmente la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por lo que su administración debe iniciarse desde el ingreso. Tratamiento invasivo o intervencionista: En los pacientes que, en la evaluación inicial, son considerados de riesgo intermedio-alto se recomienda una coronariografía precoz, seguida de una revascularización coronaria percutánea o quirúrgica según la anatomía coronaria, el grado de disfunción ventricular y la presencia de comorbilidades, especialmente diabetes, vasculopatía periférica e insuficiencia renal. Se recomienda realizar la coronariografía dentro de las primeras 24 h del ingreso en los casos de riesgo alto y en menos de 72 h en los casos de riesgo intermedio. Por último, los pacientes de bajo riesgo pueden no tener en realidad un SCA, por lo que en todos los casos es preciso realizar un test de provocación de isquemia para realizar el diagnóstico correcto. 18 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANGINA VARIANTE La angina variante o de Prinzmetal es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado. En ocasiones, los episodios de angina se acompañan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo AV, y pueden complicarse con infarto agudo de miocardio o muerte súbita. El dolor tiende a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerótica obstructivas, puede tener tanto angina en reposo como al esfuerzo. Es característica la gran variabilidad en la frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar con largos períodos asintomáticos. Diagnóstico El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece elevación transitoria del segmento ST. La monitorización continua del ECG suele mostrar episodios de elevación o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La coronariografía está indicada en todos los pacientes en los que se sospecha una angina variante, con el objeto de descartar o confirmar la presencia de lesiones ateroscleróticas. Un tercio de los casos muestra coronariografía normal, un tercio tiene afección de un solo vaso coronario y el resto muestra lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administración de un vasoconstrictor: la ergonovina, que reproduce el cuadro clínico y electrocardiográfico. La prueba de la ergonovina está indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y coronariografía normal en los que no se ha podido registrar un episodio típico con cambios electrocardiográficos. Tratamiento Las crisis anginosas responden rápidamente a la nitroglicerina sublingual. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección para la prevención de las crisis junto con los nitratos orales o percutáneos; los bloqueadores b-adrenérgicos no están indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos se debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en el ECG, por elevación persistente del ST. Etiopatogenia Es parecida a la del IM sin elevación del ST, del que se diferencia en que, en este caso, la activación de la agregación plaquetaria y la coagulación acaban formando un trombo rojo que obstruye totalmente la luz del vaso. 19 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Otras causas poco frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la disección aórtica o coronaria, las anomalías congénitas de las arterias coronarias, su laceración por un traumatismo y la arteritis. El consumo de cocaína puede inducir espasmo y trombosis coronaria y provocar un infarto. Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia inmediata y transmural de la zona de miocardio irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece posteriormente de forma progresiva, dirigiéndose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el epicardio (ola de necrosis). Las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3 h de iniciados los síntomas. La necrosis es, pues, un fenómeno dinámico y su extensión definitiva dependerá fundamentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una reperfusión miocárdica precoz por lisis espontánea o terapéutica del trombo y, en mucho menor grado, de las demandas de oxígeno del músculo isquémico. Anatomía patológica La lesión histológica fundamental es la necrosis isquémica, a la que sigue la eliminación del tejido necrótico y la organización y cicatrización del infarto. El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto subendocárdico o no transmural. La necrosis afecta, prácticamente en todos los casos, el ventrículo izquierdo, aunque puede extenderse al ventrículo derecho o a las aurículas. El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrículo que influyen en la función ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica y la hipertrofia y dilatación de la zona normal, con pérdida de la morfología troncocónica del ventrículo y adquisición de una forma esferoidal. La expansión y el adelgazamiento del área necrótica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y la realineación de los miocitos; el grado de expansión depende directamente del tamaño del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localización anterior. El aumento de la tensión que se produce en la pared normal del ventrículo como consecuencia del aumento del diámetro ventricular estimula la hipertrofia y dilatación del tejido sano, lo que conduce al remodelado ventricular; todo ello conducirá finalmente a la disfunción ventricular y a la insuficiencia cardíaca. 20 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Cuadro clínico y diagnóstico El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares al de la angina en calidad, localización e irradiación, pero, igual que en los SCASEST, suele ser más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones vegetativas: sudoración fría, debilidad, náuseas, vómitos y angustia. Todo ello confiere al cuadro una sensación de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa. La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras horas de la mañana según el ritmo circadiano y coincidecon los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas. Alrededor del 25% de los IM no se reconocen clínicamente por cursar sin dolor o con dolor atípico, y el diagnóstico se realiza de forma retrospectiva al registrar un ECG. Así, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el contrario, los síntomas dominantes son las náuseas y los vómitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un síncope o un AVC. La ausencia de dolor es más frecuente en los pacientes diabéticos y en los de edad avanzada. La exploración física es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra pálido, sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotensión que, cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un shock cardiogénico. La presión puede ser normal e incluso detectarse hipertensión secundaria a descarga adrenérgica; en la auscultación es frecuente detectar un cuarto ruido y, ocasionalmente, puede auscultarse un soplo sistólico de regurgitación mitral. En presencia de insuficiencia cardíaca puede aparecer un tercer ruido con cadencia de galope y estertores pulmonares. La afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular e hipotensión. Una exploración normal nunca descarta la existencia de un IM. Electrocardiograma: Constituye un elemento fundamental para el diagnóstico de IM; permite localizar la necrosis y estimar su extensión y el pronóstico de los pacientes. La 21 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA interrupción experimental del flujo coronario determina cambios isquémicos inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que en electrocardiografía se denomina fase de isquemia. Unos minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesión. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T. Análisis de sangre: El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnóstico sólo tiene importancia el aumento de las concentraciones plasmáticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulación sanguínea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la más precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las cTn (3 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 días y las cTn, entre 2 y 7 días. Los valores máximos de estos marcadores se correlacionan con la extensión de la necrosis y se utilizan con fines pronósticos. Ecocardiografía: Constituye un método esencial para evaluar la extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico. Resonancia magnética: La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la existencia de necrosis, estimar su tamaño y valorar los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección. Cateterismo cardíaco: En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada como paso previo en todos los pacientes a los que se indica ICP como método de reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con complicaciones hemodinámicas graves. La ausencia de lesiones coronarias obliga a descartar otras causas de dolor torácico con elevación del segmento ST. Diagnóstico diferencial Incluye todas las causas de dolor torácico prolongado que se acompañan de elevación del segmento ST: - Hipertrofia ventricular, - Bloqueo de rama izquierda. - Estado poscardioversión. - Hiperpotasemia. - Pericarditis aguda. - Miocarditis. - TEP. - Síndrome de Brugada. - Miocardiopatía de estrés o síndrome de takotsubo. 22 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Complicaciones El IM puede presentar una gran variedad de complicaciones, en particular durante los primeros días. - Complicaciones isquémicas La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 h durante la hospitalización inicial. Su aparición indica la presencia de miocardio en riesgo y se correlaciona con una historia previa de angina, presencia de infarto sin elevación del ST y mayor número de vasos coronarios obstruidos. Es un claro marcador de mal pronóstico y se asocia a mayor incidencia de reinfarto durante la hospitalización y de mortalidad posthospitalaria, especialmente cuando se acompaña de cambios isquémicos transitorios durante el dolor, insuficiencia cardíaca o hipotensión arterial; constituye una indicación de coronariografía urgente y ulterior revascularización. El reinfarto, puede aparecer durante la hospitalización en un 3%-10% de los pacientes y su aparición multiplica de 2 a 4 veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardíaca. - Complicaciones eléctricas Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 h del infarto, que en la mayoría de los casos son inocuas, pero pueden provocar fibrilación ventricular (10%) casi siempre en las primeras 6 h del infarto, y que es letal si no se practica una cardioversión eléctrica inmediata. Bradicardia sinusal (20%) durante las primeras horas debido a un aumento del tono vagal, especialmente en los infartos inferiores. 23 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Un tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el aumento del tono adrenérgico o la insuficiencia cardíaca, especialmente en infartos anteriores. Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su único peligro radica en que pueden provocar flúter y fibrilación auriculares (10%) agravando la situación clínica del paciente al producir taquicardia, aumentar el consumo de oxígeno e inducir insuficiencia cardíaca. Bloqueo AV ( 10%), especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso es casi siempre suprahisiano y transitorio. - Complicaciones mecánicas La insuficiencia cardíaca es la más frecuente de las complicaciones mecánicas del infarto y se debe, especialmente, a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más del 40% de esta, aparecen los signos clínicos de shock cardiogénico (constituye la forma más grave de fallo ventricular). La isquemia determina también una alteración de la distensibilidad y la relajación ventricular, lo que provoca una elevación de la presión diastólica ventricular y favorece la aparición de los síntomas de congestión pulmonar. Insuficiencia mitral de origen isquémico. Aneurisma ventricular. Rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis. Estimación del pronóstico de los pacientes con infarto de miocardio a través de variables clínicas al ingreso (izquierda) y ecocardiográficas antes del alta (derecha). La determinación de la clase de Killip al ingreso permite clasificar rápidamente el riesgo de mortalidad de los pacientes, según la ausencia de insuficiencia cardíaca (I), la existencia de crepitantes o tercer ruido (II), edema agudo de pulmón (III) o shock cardiogénico (IV). Antes del alta hospitalaria, la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) permite también estratificar el riesgo de mortalidad. 24 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Tratamiento FASE AGUDA: Está condicionado por varios factores, entre los cuales los más importantes son los siguientes: - Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilación ventricular, una causa fácilmente tratable en el hospital. - En la mayoría de los casos la causa del infarto es la oclusión del vaso por un trombo, cuya lisis es posible farmacológicamente con la administración de fármacos que lisan la fibrina del trombo (fibrinolíticos) o mecánicamente, mediante angioplastia e implante de stent intracoronario. - La necrosis se establece de forma progresiva a lo largo de las primeras 6-12 h y la reperfusión precoz puede reducir la extensión del área necrosada, que es el principal determinante del pronóstico. Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto: a) Suprimir el dolor; b) Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular; c) Reducir el tamaño de la necrosis, y d) Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Una vez superada esta fase, la evaluación del pronóstico a largo plazo, la prevención de nuevos episodios isquémicos y la rehabilitación funcional, social y laboral del paciente constituyen nuevos objetivos. Analgesia y medidas iniciales 1º Lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorización del paciente y la toma de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. La historia clínica y el examen físico estarán dirigidos y orientados al diagnóstico de infarto y a la exclusión de otras causas graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. Todo ello debe realizarse en menos de 20 min. 2º En ausencia de hipotensión arterial, se debe administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual. 3º Seguidamente debe colocarse una o dos vías cortas en antebrazos, que servirán asimismo para obtener muestras de sangre para realizar análisis básicos de ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis. 4º A continuación, se iniciará el tratamiento analgésico con la administración de 2-4 mg de cloruro mórfico i.v. que se repetirá cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis máxima (10-15 mg). Los efectos secundarios más graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia 25 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg. Mientras dure el dolor se debe administrar oxígeno a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal. Tratamiento de reperfusión: Todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolución que no cede tras la administración de un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de reperfusión urgente. Este puede realizarse con la administración de fibrinolíticos o mediante la práctica de una angioplastia (angioplastia primaria). - Fibrinolíticos (estreptocinasa y tenecteplase TNK-tPA): rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del trombo y la recanalización de la arteria con reanudación del flujo coronario en hasta el 50%-80% de los casos. Ello interrumpe la ola de necrosis y limita el tamaño del infarto. Como consecuencia de lo anterior, la función ventricular mejora, y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20%- 30%. Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas. Entre las primeras están únicamente la hemorragia activa, los trastornos de la coagulación y el traumatismo o intervención quirúrgica recientes. Entre las contraindicaciones relativas deben considerarse la hipertensión arterial no controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de AVC o la hemorragia gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de reanimación cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol. En los pacientes con contraindicaciones relativas es importante juzgar convenientemente la relación riesgo-beneficio; en caso de duda o si prevalece el riesgo, debe practicarse angioplastia primaria, al igual que en caso de contraindicación absoluta a la fibrinólisis. Debe sospecharse la hemorragia como complicación del tratamiento en pacientes con signos de desorientación, cefaleas o que muestre focalidad motora, lo que debe seguirse de una TC craneal urgente. - Angioplastia primaria: si se realiza en las primeras horas de un infarto permite abrir el 95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los casos. La angioplastia primaria reduce en un 25% la mortalidad y en un 40% la incidencia de mortalidad, infarto o AVC hemorrágico, por ello constituye el tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz. Además, la angioplastia es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de evolución y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, hipertensión arterial, antecedentes de AVC, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en todos los casos de fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate). 26 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA - Angioplastia de rescate postrombólisis: es la que se realiza cuando fracasa el tratamiento trombolítico o cuando se sospecha reoclusión coronaria dentro de las primeras horas del infarto. Está indicada en pacientes con infartos extensos siempre que pueda realizarse rápidamente dentro de las primeras 2 h tras la sospecha de fracaso del tratamiento trombolítico. Detección clínica de la reperfusión Los signos clínicos de reperfusión son: - Desaparición del dolor. - Aparición de ritmo idioventricular acelerado. - Disminución en más de la mitad del grado de elevación del segmento ST a los 90 min después de iniciar el tratamiento. Antiagregantes plaquetarios: Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis posreperfusión, tanto farmacológica como mecánica. La administración de aspirina constituye el tratamiento más sencillo y eficaz en los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con infarto y, entre estos, tanto en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolíticos como en los que se practicará una angioplastia e, incluso, a los que no se realizará ningún otro tratamiento de revascularización. Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusión como en los que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel; por ello, su administración está especialmente indicada en los pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso. Anticoagulantes: Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, especialmente entre los pacientes que reciben trombolíticos fibrinoselectivos como el t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se practica una angioplastia primaria. Además, disminuyen la incidencia de trombosis intraventriculary venosa periférica. Por ello, deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente de que se les administre o no tratamiento de reperfusión. El fármaco de elección es la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe mantenerse un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) entre 50 y 70 s. El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorrágicos que las heparinas y está especialmente indicado cuando se administran fibrinolíticos. Betabloqueantes: Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de fibrilación ventricular, rotura miocárdica y reinfarto. Su administración temprana durante la hospitalización del paciente reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 días. Además, algunos de estos fármacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardíaca. Por último, en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo. 27 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Por todo ello, están indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial). Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Estos fármacos, junto con los bloqueadores b-adrenérgicos, constituyen la base fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio después del infarto, por lo que están indicados desde el primer día en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial. Si se producen efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II. Antagonistas de la aldosterona: La espironolactona y su análogo sintético, la eplerenona, disminuyen la formación de fibrosis miocárdica y previenen el remodelado ventricular adverso en pacientes con infartos extensos y disfunción ventricular sistólica. Dado que el objetivo de su administración no es conseguir un efecto diurético sino la inhibición parcial neurohormonal, se administran en dosis bajas (25 mg/día). Nitratos: La nitroglicerina por vía i.v. sólo está indicada en casos de insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial, aunque puede darse también en casos de dolor prolongado. Su administración en dosis excesivas induce taquicardia e hipotensión arterial, combinación nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el consumo de oxígeno y disminuir su aporte, por ello debe monitorizarse la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Tratamiento en red del infarto de miocardio con elevación del ST (IAMEST). La coordinación bajo un protocolo único de todo el sistema sanitario permite asegurar el tratamiento de reperfusión óptimo en un mínimo de tiempo para la mayoría de los pacientes. Si el diagnóstico de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) se realiza en un hospital con programa de angioplastia primaria (AP), esta debe realizarse en menos de 60 min. Si el diagnóstico se realiza en otro hospital, en el domicilio o ambulancia, se debe estimar si se puede trasladar al paciente y realizar la AP en menos de 90-120 min y, si es así, hacer el traslado. En caso contrario, se realizará trombólisis inmediata seguida del traslado del paciente al hospital de AP de forma urgente o diferida según el fracaso o éxito del tratamiento. 28 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Cuidados generales: El reposo absoluto en cama se mantiene durante 24 h en pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparición de aquellas en el resto. Tan pronto como sea posible se inicia la movilización progresiva. En general, es posible abandonar el hospital a los 4-7 días de iniciados los síntomas, especialmente en los pacientes a los que se les ha practicado una angioplastia. Durante este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional, mediante administración de sedantes en caso necesario. El primer día se recomienda una dieta blanda hipocalórica e hiposódica, y repartida en cuatro tomas. TRATAMIENTO ANTES DEL ALTA HOSPITALARIA: Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto y conseguir la rehabilitación funcional y laboral del paciente. Diagrama de flujo que resume el diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de pacientes con dolor torácico de posible origen coronario.
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