tp9 micro - Daiana Gatica

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TP Nº9 - INFECCIONES RESPIRATORIA VIAS ALTAS Y BAJAS – BRONQUIOLITIS - 
MICROBIOLOGÍA - ENFERMERÍA PROFESIONAL Profesor Lic. Nery Suoni 
Alumna: GATICA DAIANA
CONSIGNAS 
1) Bordetella ( tos ferina ) es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño .En la actualidad se siete especies, siendo tres de ellas responsables de enfermedad en el ser humano Bordetella pertussis ,el agente responsable de la tos ferina, Bordetella parapertussis, causante de una forma más leve de tos ferina y Bordetella bron-chiseptica, responsable de una enfermedad respiratoria en perros, cerdos, animales de laboratorio y, de forma ocasional, de síntomas parecidos a los de la tos ferina en el ser humano. 
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA 
Las especies de Bordetella se diferencian por sus característi-cas de crecimiento, reactividad bioquímica y propiedades antigénicas. A pesar de sus diferencias fenotípicas, los estudios genéticos han puesto de manifiesto que las tres especies patógenas para el ser humano y una cuarta especie, Bordetella holmesii, son especies idénticas o estrechamente relacionadas que se diferencian solamente a nivel de la expresión de los genes de virulencia. El medio de cultivo de estas especies (en especial, B. pertussis) ha de ser complementado con carbón, almidón, sangre o albúmina, las cuales absorben las moléculas tóxicas. Los microorganismos son inmóviles y oxidan aminoácidos, pero no fermentan hidratos de carbono. 
PATOGENIA E INMUNIDAD 
La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina nece-sita la exposición al microorganismo, la adherencia bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias, y la producción de un daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica.Esta adhesina se une también al CR3, un receptor de glucoproteína de la superficie de los macrófagos. Esta interacción desencadena la captación fagocítica de las bacterias sin iniciar un estallido oxidativo, el cual reviste importancia para la supervivencia y replicación intracelulares de las bacterias. Asimismo, protege a B. pertussis frente a la acción de los anticuerpos humorales. Se han descrito unas proteínas semejantes en B. parapertussis y B. bronchiseptica.Se ha identificado otra adhesina, conocida como fimbria, en B. pertussis, que parece intervenir en la unión a células de mamífero en los cultivos. Se desconoce la función de las fimbrias en el proceso de unión a las células ciliadas in vivo; no obstante, las fimbrias y las restantes adhesinas de B. pertussis estimulan la inmunidad humoral in vivo y se han incorporado a las vacunas acelulares. B. pertussis produce varias toxinas que intervienen en las manifestaciones localizadas y sistémicas de la enfermedad. La porción SI de la toxina pertussis tiene actividad de ribo-silasa de difosfato de adenosina (ADP) para las proteínas G de la superficie de la membrana . Estas proteínas regulan la actividad adenil ciclasa. La toxina pertussis inactiva Gta, la pro-
teína inhibidora que controla la actividad de la adenil ciclasa. La expresión incontrolada de la enzima conlleva un incremento de las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico y un ulterior aumento de las secreciones respiratorias y la producción de mucosidad característica de la fase paroxística de la tos ferina. 
La adenil ciclasa/hemolisina es una toxina con dos funciones. Esta toxina puede ser importante para la protección inicial de las bacterias durante las etapas iniciales de la enfermedad. La citotoxina traqueal es un monómero de peptidoglucano de la pared celular de bajo peso molecular que tiene una afinidad específica por las células epiteliales ciliadas. A bajas concentraciones causa ciliostasis (inhibición de los movimientos de los cilios), y a las concentraciones más elevadas que se producen en fases más tardías de la infección produce la extrusión de las células ciliadas. La citotoxina traqueal interfiere de forma específica en la síntesis de ADN, por lo que impide la regeneración de las células dañadas. Este proceso altera los mecanismos normales del aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio y da lugar a la tos característica que se asocia a la tos ferina. 
EPIDEMIOLOGÍA 
B. pertussis produce enfermedad en el ser humano y no se conoce ningún otro reservorio animal o ambiental. La incidencia de tos ferina, y su morbimortalidad asociada se redujeron de forma considerable tras la introducción devacuna en 1949, la enfermedad sigue siendo endémica en todo el mundo y afecta a más de 60 millones de personas cada año. En EE.UU. se comunicaron casi 12.000 nuevos casos en el año 2003 .Históricamente, la tos ferina se ha considerado una enfermedad pediátrica, y es un hecho que la mayoría de las infecciones se registran en niños menores de 1 año. Sin embargo, en los últimos años, ha habido un aumento importante de la enfermedad en los niños mayores y en los adultos. Esto se ha atribuido a la disminución de la inmunidad que ocurre con el paso del tiempo.
 Especies de Bordetella: 
Bordetellapertussis:'tras un período de incubación de 7 a 10 días, la enfermedad se caracteriza por un estadio catarral (semejante al catarro común) que evoluciona a una fase paroxísmica (tos repetitiva seguida de estridor inspiratorio) y, posteriormente, a una etapa de convalecencia.
Bordetella parapertussis: causa una variante más leve de tos ferina 
Bordetella bronchiseptica: origina fundamentalmente una enfermedad respiratoria en animales, aunque puede producir bronconeumonía en el ser humano vómitos y un estado de agotamiento. Durante esta fase existe también una marcada linfocitosis. Los pacientes afectados pueden sufrir hasta 40 o 50 paroxismos al día durante el acmé de la enfermedad. Después de 2 a 4 semanas, la enfermedad entra en la fase de convalecencia; en este momento, los paroxismos disminuyen en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones secundarias. Esta presentación clásica de la tos ferina puede no observarse en los pacientes con inmunidad parcial. Estos pacientes pueden tener antecedentes de tos crónica persistente con o sin vómitos. 
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células epiteliales ciliadas. Después de un periodo de incubación de 7 a 10 días, el paciente típico presenta la primera de las tres fases :La primera fase, la fase catarral, se parece a un catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, malestar general, anórexia, y febrícula. Es en la fase catarral cuando los afectados suponen un riesgo más elevado para sus contactos. Después de 1 o 2 semanas, comienza la fase paroxística. Las células epiteliales ciliadas son expulsadas del árbol respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Esta fase se caracteriza por los típicos paroxismos de la tos feri-na (una serie de toses repetidas seguidas de un estridor inspira-torio). Es frecuente la producción de mucosidad en el aparato respiratorio, la cual es parcialmente responsable de la obstrucción de flujo aéreo. 
Los microorganismos de B. pertussis son extremadamente sensibles a la desecación y no sobreviven a no ser que se tenga cuidado en la recogida de las muestras y en su transporte hasta el laboratorio. La muestra óptima para el diagnóstico es un aspirado nasofaríngeo. 
La muestra se puede inocular directamente en un medio de aislamiento recién preparado 
(p. ej., carbón-agar sangre de caballo, medio de Bordet-Gengou) en la cabecera del paciente o bien introducirse en un medio de transporte adecuado . Las muestras no se pueden transportar hasta el laboratorio en los medios de transporte habituales, porque los microorganismos no sobrevivirían. 
Microscopía 
Se puede usar una técnica con anticuerpos fluorescentes directos para examinar las muestras. En este método, la muestra aspirada se extiende en un portaobjetos, se deja secar al aire y se fija con calor, para posteriormente teñirse con anticuerpos marcados con fluoresceína y dirigidos contra B. pertussis. Losresultados de la prueba con anticuerpos fluorescentes directos son positivos en algo más de la mitad de los pacientes con tos ferina, pero puede haber falsos positivos como consecuencia de la reactividad cruzada con otras bacterias. 
Cultivo 
La sensibilidad de los cultivos se ve afectada por factores del paciente (como la fase de la enfermedad, el uso de antibióticos), la calidad de la muestra, las condiciones de transporte, y los métodos de cultivo. A pesar del empleo de medios de cultivo óptimos, menos de la mitad de los pacientes infectados obtiene resultados positivos en los cultivos. 
Amplificación de ácidos nucleicos 
El uso de métodos de amplificación de ácidos nucleicos, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), junto a los cultivos, constituye el abordaje diagnóstico recomendado y ha sustituido a la microscopía en un gran número de laboratorios. 
Identificación 
Los microorganismos de B. pertussis se identifican por la morfología característica de sus colonias en los medios selectivos y por su reactividad con un antisuero específico.
Serología
Es difícil interpretar los resultados de las pruebas serológicas debido a que la microscopía y las técnicas de cultivo constituyen unas referencias relativamente poco sensibles para poder evaluar estos resultados. Se han desarrollado pruebas de inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA) para la detección de anticuerpos inmunoglobulina A (IgA), IgM,e IgG frente a hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis. 
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
El tratamiento de la tos ferina es principalmente sintomático, con vigilancia de enfermería durante las fases paroxística y de convalecencia de la enfermedad. Los antibióticos no mejoran la evolución clínica; de hecho, la convalecencia depende de la rapidez y del grado de regeneración de las células epiteliales ciliadas. Los macrólidos (como eritromicina, acitromicina, claritromicina) son eficaces para erradicar a los microorganismos y pueden reducir la duración de la fase de infectividad; sin embargo, este efecto tiene un valor limitado ,la enfermedad generalmente no se reconoce durante el período de máxima contagiosidad. 
Las vacunas inactivadas de células totales frente a B. pertussis se han asociado a niveles inaceptables de complicaciones y han sustituido a las vacunas acelulares en EE.UU. Desde 1996 se ha autorizado la utilización de algunas vacunas acelulares, todas las cuales contienen toxina pertussis inactivada y uno o más componentes bacterimanos. Actualmente se recomienda administrar la vacuna acelular frente a B. pertussis en combinación con vacunas frente a la difteria y el tétanos (DTaP) a niños a las edades de 2, 4, 6 y 15 a 18 meses, y la quinta dosis entre los 4 y los 6 años. Aunque este programa de vacunación confiere un elevado grado de protección, las modificaciones antigénicas detectadas en la toxina de pertussis y pertactina pueden poner en peligro la eficacia de estas vacunas. Debido a que la tos ferina es muy contagiosa en una población vulnerable, y a que la infecciones asintomáticas de los miembros de la familia de un paciente sintomático pueden mantener la enfermedad en una comunidad, se ha utilizado la profilaxis con eritromicina en casos seleccionados. 
2) INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
Tratamiento antibiótico en la reagudización de la bronquitis crónica.
1. Concepto de bronquitis crónica y estadios evolutivos
La bronquitis crónica se define,como un procesocaracterizado por un descenso de los flujos espiratoriosque no cambian de manera significativa tras variosmeses de seguimiento.
El diagnóstico viene sugerido por el cuadro clínico.Generalmente nos hallaremos ante un paciente fumadoro expuesto de forma prolongada a substancias nocivaspara la mucosa bronquial, y que refiere tos y expectoración habitual.El diagnóstico definitivo requiere un estudio específico mediante tests espirométricos y, encasos concretos, la realización de otras exploracionescomplementarias. El diagnóstico diferencial deberá plantearse con otras enfermedades del aparato respiratorio que pueden manifestar un cuadro clínico similar tales como bronquiolitis, asma, bronquiectasias y, en menor medida, tuberculosis y cáncer de pulmón.El espectro sintomático de la bronquitis crónica esmuy amplio, abarcando desde formas leves o asintomáticas, hasta formas muy avanzadas, y con manifestaciones clínicas permanentes, incluso en reposo. 
2. Papel de la infección en el paciente con bronquitis crónica
En algunas enfermedades pulmonares, caso de lafibrosis quística y las bronquiectasias, se ha demostrado que la infección bacteriana juega un papel patogénico clave en la lesión del tejido pulmonar. 
Estadio FEV1 Situación clínica
Leve 60-79% Asintomático o tos matutina y/o disnea a grandes esfuerzos
Moderado 40-59% Tos habitual con o sin expectoración, disnea a medianos esfuerzos y discretas 
anomalías en la exploración física
Grave <40% Tos con expectoración habitual, disnea a pequeños esfuerzos y notables anomalíasSabemos que, en la bronquitis crónica, el tabaco u otras substancias irritantes provocan una hipertrofia delas glándulas productoras de moco. Con ello, se favorece el acúmulo de moco en las vías respiratorias inferiores, responsable de la tos yla expectoración del paciente, pero que, además, servirá de caldo de cultivo para los gérmenes.
En el paciente con bronquitis crónica estable seestablece un estado de equilibrio en el cual la población bacteriana se mantiene controlada pero no se elimina. Cuando en este paciente, las defensas del huésped se ven reducidas. En esta situación, la infección sólo se logrará vencer con unincremento en la respuesta inflamatoria del paciente,pero con el consiguiente aumento en la lesión de lamucosa bronquial y del epitelio mucociliar. Después,los recuentos bacterianos recuperan sus niveleshabituales; se ha conseguido controlar la infección pero no erradicar el microorganismo del árbol bronquial, el cual podrá ser responsable de posteriores recaídas.
3. Utilidad del tratamiento antibiótico en el paciente con bronquitis crónica reagudizada
En los pacientes con bronquitis crónica se observan entre 1 y 4 reagudizaciones por paciente y año.La infección no constituye la única causa de reagudización en un paciente con bronquitis crónica, pero sí representa la causa fundamental y es responsable al menos del 50% de los casos. 
Como hemos mencionado, la presencia de microorganismos potencialmente patógenos en las vías aéreas inferiores es relativamente frecuente, incluso entre pacientes sin signosclínicos de infección. Se postula que, en estos enfermos,aunque la infección representara un mecanismo secundario en la reagudización, la administración de un tratamiento antibiótico podría contribuir a evitar graves consecuencias. Así, se ha comprobado que los pacientes con una bronquitis crónica en estadio más evolucionado,con edad avanzada ,tratados habitualmentecon corticoides orales o con enfermedad subyacente asociada, fundamentalmente de tipo cardiopulmonar,tienen un riesgo significativamente mayor de mala evolución; el riesgo de evolución desfavorable se relaciona directamente con el número de reagudizaciones observadas en los últimos doce meses. Los pacientes con alguna de estas características se verían beneficiados con un tratamiento antibiótico que reduciría el porcentaje de enfermos con mala evolución. Evidentemente, con tales criterios, se excluye de tratamiento a un grupo de pacientes con infección bacteriana nograve, para los cuales el empleo de antibióticos podríaresultar beneficioso.
Finalmente, debemos reconocer que en la mayoría de los ensayos terapéuticos comparativos (tratamiento antibiótico frente a placebo) se concluye que el tratamiento antibiótico no comporta beneficios para el paciente con bronquitis crónica reagudizada. 
4. Microbiología de la infección en la bronquitis crónica
Se ha observado una diversidad de microorganismos asociados a infección bronquial en los pacientes con bronquitis crónica, responsables de las exacerbaciones clínicamente relevantes. Tres microorganismos acaparan el mayor protagonismo y son responsables por sí solos del 75% de los casos: Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis.H. influenzae constituye el patógeno aislado con mayor frecuencia. Resulta interesante comprobar que estos mismos patógenos se aíslan de los pacientes con bronquitis crónica no reagudizada, en forma decolonizantes, aunque en concentraciones inferiores.Enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa constituyen patógenos aislados con menor frecuencia.
Parece probable que una traqueobronquitis viral sea el desencadenante inicial enmuchas de las reagudizaciones del paciente con bronquitis crónica; el virus produciría una lesión de la muco-sa bronquial y del epitelio mucociliar que favorecería la posterior proliferación bacteriana. 
5. Utilidad de las exploraciones diagnósticas complementarias
 Deberemos plantear la necesidad del empleode exploraciones complementarias que serán útiles enun número reducido de pacientes.
La radiografía de tórax será necesaria cuando exista sospecha de neumonía o se requiera para excluir otros procesos pulmonares (tuberculosis pulmonar, neoplasiade pulmón, bronquiectasias).La tinción de Gram y el cultivo de esputo podrán serde utilidad en los pacientes con bronquitis crónica avanzada, con riesgo de infección por gérmenes más infre-
cuentes, particularmente enterobacterias y Pseudomonas spp. Finalmente, el estudio del
esputo puede plantearse también ante pacientes cuya respuesta a un tratamiento empírico inicial no ha sido favorable o cuando existe sospecha de tuberculosis pulmonar.
Al tratarse de una infección limitada a la mucosa bronquial, los hemocultivos son negativos en la práctica totalidad de los pacientes.
6. Normas generales sobre la antibioterapia aplicable al paciente con bronquitis crónica reagudizada
El tratamiento antibiótico se instaurará prácticamente siempre de forma empírica. En su elección deberemos tener en cuenta, evidentemente, las peculiaridades de losmicroorganismos implicados con mayor frecuencia.. Por otra parte, la utilidad de los macrólidos paraestos mismos patógenos está cuestionada; en todo caso,azitromicina sería, dentro del grupo, el antibiótico conmayor actividad intrínseca frente a H. influenzae, fármaco que además cuenta con otras ventajas farmacodinámicas.Para S. pneumoniae, uno de los microorganismos cuyos mecanismos de resistencia están mejor estudiados,amoxicilina y probablemente aún mejor amoxicilina-áci-do clavulánico constituyen también los fármacos másefectivos, junto a cefalosporinas de tercera generación deadministración parenteral.Para finalizar, debemos tener en cuenta que, habitualmente, utilizaremos fármacos por vía oral, ya de inicio o tras un breve período de tratamiento parenteral inicial. 
7. Recomendaciones
Una secuencia de cuestiones nos va a conducir en el camino correcto a fin de conocer la actitud más adecuada en cada caso. La existencia de antecedentes patológicos, fundamentalmente la exposición prolongada al humo deltabaco, junto a una sintomatología acorde con el diagnóstico, serán a menudo suficientes para establecer elndiagnóstico. Solamente cuando existan dudas razonables sobre la presencia de otra enfermedad subyacentedeberemos recurrir a la práctica de otras exploraciones diagnósticas.La presencia de dos o más de los siguientes síntomas: aumento de la disnea, aumento en la cantidad de esputo o presencia de esputo purulentojustifican el empleo de un tratamiento antibiótico
¿Cuándo un paciente con bronquitis crónica reagudizada requiere ingreso hospitalario?
Consideraremos, como factores predictivos denmala evolución clínica, la presencia de una enfermedadbmuy evolucionada, la edad avanzada,la coexistencia de una enfermedad cardiopulmonar, el empleo habitual de corticoides por vía oral y un elevado número de reagudizaciones .
¿Cuáles son los microorganismos implicados con mayor probabilidad?
H. influenzae, S. pneumoniae y M catarrhalis constituyen, entre los tres, alrededor del 75% de los aislamientos.
¿Debemos realizar alguna prueba diagnóstica?
Será necesario realizar una radiografía de tórax cuando las características clínicas o semiológicas hagansospechar la presencia de una neumonía o de otra enfermedad cardiopulmonar subyacente o sobreañadida. El Gram y cultivo de esputo será útil en los pacientes con riesgo de infección por enterobacterias o Pseudomonas spp .
¿Cuál será el tratamiento antibiótico más
aconsejable? 
A) Tratamiento de elección: Amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de1000/200 mg i.v./8 horas o 875/125 mg.
B) Tratamientos alternativos:Cefuroxima-axetilo 500-1000 mg ,Azitromicina 500 mg .Levofloxacino 500 mg ,Moxifloxacino 400 mg.
C) Para pacientes con riesgo de infección por enterobacterias o Pseudomonas spp, quinolonas de segunda (ciprofloxacino), tercera (levofloxacino) o cuarta generación (moxifloxacino) pue-den constituir, en espera de los resultados microbiológicos, una opción terapéutica de pri-mera elección.La duración del tratamiento deberá ser de 7-10 días.
NAC
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC)constituye una causa muy importante de morbilidad ymortalidad. Aunque los criteriosde hospitalización no son homogéneos, se considera quealrededor de un 35% de los pacientes requiere ingresohospitalario. La mortalidad varia desde menos del 5% a más del 30%, según el agente causal y diversos factores de riesgo individuales. En los países industrializados, la NAC es la primera causa infecciosa de muerte y la sextade mortalidad general. 
2. Etiología y principales síndromes clínicos
Streptococcus pneumoniae es el agente causal más frecuente de la NAC. En líneas generales Mycoplasma pneumoniae y los virus respiratorios son más prevalentes en las personas jóvenes, mientras que la neumonía aspirativa es más frecuente entre la poblaciónanciana. Por su parte, Legionella pneumophila suele afectar a pacientes adultos y Haemophilus influenzae a adultosy ancianos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Chlamydia pneumoniae puede presentarse tanto en jóvenes como en adultos con enfermedades de base.Eventualmente, los virus gripales y el virus respiratorio sincitial pueden causar neumonía enadultos durante los meses fríos. En las series de pacientes con neumonías graves, aparte del neumococo, predomi-nan los episodios causados por Legionella y Haemophilusy las neumonías aspirativas.
Se estima que en cerca del 10% de los casos la etio-logía de la NAC puede ser mixta, aunque es difícil conocer el papel patógeno real de cada uno de los organismos implicados. 
Neumonía neumocócica
Una amplia proporción de personas de una determinada comunidad pueden ser portadoras transitorias de neumococos en la orofaringe, siendo el porcentajemayor en niños, en guarderías y durante los meses fríos.El microorganismo se transmite de persona a persona y la infección pulmonar se adquiere por microaspiración desde la orofaringe. 
De forma característica, la neumonía neumocócica se presenta de forma brusca con fiebre y escalofríos, tos productiva de esputos purulentos o herrumbrosos y dolor pleurítico. La exploración física suele demostrar la presencia de estertores crepitantes y en ocasiones de soplo tubárico. Este cuadro clínico-radiológico configura el llamado síndrome de neumonía bacteriana "clásica", que se observa en alrededor del 50% de los casos de etiología neumocó-cica, siendo muy sugestivo de esta enfermedad.Alrededor de un 20% de los pacientes presentan los hemocultivos positivos y en cerca de un 70% puede detectarse la presencia de antígenos neumocócicos en la orina. En este contexto, el examen directo de un esputo de buena calidad, que puede obtenerse en cerca de la mitad de los pacientes con neumonía si se intenta de forma adecuada, puede ayudar en gran medida a orientar el diagnóstico etiológico inicial. Neumonía por Legionella La enfermedad de los legionarios es un proceso neu- mónico causado en la mayoría de casos por L. pneumop- hila. La hipótesis más aceptada es que la bacteria se disemina suspendida en aerosol y el hombreadquiere la enfermedad por inhalación, aunque también la aspiración del microorganismo desde la orofaringe pueda ser un posible mecanismo. L. pneumophila es un patógeno intracelular, por lo que la inmunidad celular desempeña el papel defensivo más destacado. El tabaquismo, el alcoholismo, la bronquitis crónica, la admi- nistración de corticosteroides y la inmunosupresión asociada al transplante, se han señalado como factores predisponentes. En la comunidad, la enfermedad puede aparecer en forma de casos esporádicos o de brotes epidémicos, generalmente estacionales; suele afectar a pacientes adultos y es más frecuente en varones.El inicio menos explosivo, la presencia de cefalea intensa y/o diarrea y/o bradicardia, la existencia de un brote conocido de legionelosis, la falta de respuesta al tratamiento con antibióticos betalactámicos, la presen- cia de hiponatremia y la ausencia de microorganismos en la tinción de Gram de un esputo con abundantes
El cultivo de Legionella en medio específico (BCYEagar) a partir de muestras clínicas establece un diagnóstico de certeza. La detección de antígeno en orina es un método rápido, sensible y específico para el diagnósticode la neumonía causada por L. pneumophila serogrupo 1.
Neumonía atípica: se define por la presencia de las siguientes características: 1) iniciosubagudo o insidioso, en cualquier caso menos brusco que el de la neumonía bacteriana "clásica", 2) tos seca o escasamente productiva, 3) ausencia de dolor pleuríticointenso, 4) predominio de las manifestaciones extrapulmonares (fiebre, cefalea, artromialgias, etc.) sobre lasrespiratorias, 5) condensación radiológica de tipo no lobar, 6) existencia de disociación clínico-radiológica.El diagnóstico de la mayoría de neumonías atípicas es serológico.
Neumonía aspirativa :denominamos neumonía aspirativa a la que se produce por aspiración de material contaminado procedente del tracto digestivo, ya sea debida a una macroaspiración o a microaspiraciones repetidas de flora orofaríngea, en ocasiones durante el sueño. 
La neumonía aspirativa suele ser una infección polimicrobiana, producida por bacterias comensales de la cavidad bucal y las vías respiratorias superiores,en la que los anaerobios y determinados estreptococos microaerofílicos desempeñan un papel preponderante. El diagnóstico debe plantearse en pacientes con factores de riesgo favorecedores de aspiración, en especial trastornos de la conciencia o de la deglución de cualquier causa, así como en pacientes con boca séptica. El inicio de los síntomas suele ser subagudo; lamayoría presentan fiebre y tos con expectoración purulenta, copiosa, en ocasiones maloliente. Sin tratamiento,el proceso evolucionaría hacia la necrosis tisular y el absceso pulmonar. 
En este tipo de neumonías, el esputo expectorado no es una muestra útil para establecer el diagnóstico microbiológico; para obtener una muestra fiable debenrealizarse técnicas invasivas que eviten al máximo la contaminación por flora de vías superiores. 
Manejo de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad: El primer paso en la valoración de un paciente con sospecha de NAC es la elaboración de una historia clíniva detallada y una exploración física minuciosa. Los antecedentes epidemiológicos y la existencia de enfermedades asociadas deben valorarse con cuidado. La presencia de fiebre junto con signos y síntomas de afectación de las vías aéreas inferiores pueden ser altamente sugestivos, pero el diagnóstico de neumonía requiere la demostración de un infiltrado en la radiografía de tórax.Una vez establecido el diagnóstico de NAC, debe realizarse una valoración pronóstica del paciente, que incluya si ha de ser hospitalizado o no, y debe administrarse cuanto antes un tratamiento antibiótico empírico, orientado en lo posible al agente causal más probable. Valoración del riesgo individual Ante todo paciente con NAC, es obligado realizar una valoración de la gravedad o riesgo, para decidir el lugar más adecuado de tratamiento, sea domicilio, hospital o unidad de medicina intensiva. 
Neumonía que requiere hospitalización
El tratamiento antibiótico empírico se basará en la orientación clínica inicial y en el resultado de la tinción de Gram del esputo, siempre que sea posible disponer de una muestra de buena calidad. Este grupo de pacientes presentan un riesgo alto de complicaciones y mortalidad, por lo que es importante que el tratamiento inicial sea lo más adecuado posible.
En los casos con alta sospecha o certeza de neumonía por Legionella, en especial si el cuadro es grave o el paciente está inmunodeprimido, se recomienda asociar rifampicina (600 mg/12h) al macrólido o a la quinolona que se hayan seleccionado. 
Cuándo la orientación diagnóstica sea de neumonía aspirativa, el tratamiento recomendado es amoxicilina más ácido clavulánico , durante un mínimo de tres semanas. 
En pacientes con factores de riesgo más específicosde infección por bacilos gramnegativos, tales como bronquiectasias, cáncer, ingreso en residencias, infección porel VIH, o con bacilos gramnegativos en la tinción de Gram del esputo, el tratamiento inicial debe ofrecer cobertura frente a P. aeruginosa. Una buena opción consiste en la administración de cefepima .La utilización de las nuevas quinolonas por vía parenteral, aparte de las indicaciones mencionadas, debe considerarse en los pacientes alérgicos a los betalactámicos.
Tratamiento antibiótico dirigido 
Entre las distintas opciones posibles, a igualdad de eficacia, se elegirá el antibiótico mejor tolerado,con menos efectos adversos y con menor capacidad de selección de resistencias, tanto a nivel individual como colectivo. 
Epidemiología, patogenia y etiología
La mayoría de los estudios consideran la neumonía nosocomial como la segunda causa de las infecciones adquiridas en el hospital. La neumonía nosocomial se adquiere a través de tres mecanismos: la aspiración, la inhalación de aerosoles y la diseminación hematógena a partir de otro focode sepsis. Sin embargo, la microaspiración de bacteriasque colonizan la orofaringe y/o están presentes en elestómago se considera el mecanismo más importante.La flora orofaríngea normal está formada principalmente por cocos grampositivos. 
Además de la modificación en la colonización de la orofaringe, hay que considerar otros factores patogénicos inherentes al hecho de que el enfermo no esté ventilado,como es la exposición a los aerosoles acuosos (duchas ygrifos) y aéreos (polvos o gotas de saliva).Es probable que la flora orofaringea comunitaria persista más tiempo en estos enfermos queBen los ingresados en las UCIs, más graves y sometidos a manipulaciones orotraqueales. 
Las neumonías nosocomiales de etiología vírica sereconocen con mayor frecuencia en adultos y niños.Los agentes más frecuentes son el virus respiratorio sincitial (VRS), virus influenza y parainfluenza. La neumonía por influenza se ha descrito principalmente en forma de brotes en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o que tienen una enfermedad subyacente grave,y ocurren habitualmente en la UCI o en centros de enfermos crónicos siguiendo a brotes en la comunidad.En cambio la neumonía por VRS es más frecuente enunidades pediátricas.
2. Diagnóstico en la neumonía nosocomial en el enfermo no ventilado Detectada la neumonía deben solicitarse pruebas no invasivas. Tinción de Gram y cultivos de esputo, incluyendo medio BCYE, hemocultivos y antigenurias para L. pneumophila serogrupo 1 y para S. pneumonia. Sería aconsejable, para completar el mapa bacteriológico solicitar una primera serología para L. pneumophila, C. pneumoniae y virus respiratorios, que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. La práctica de técnicas invasivas en estos enfermos es muy controvertida. En ausencia de inmunodepresión, la mayoria de ellos responden bien al tratamiento antibiótico empírico. La punción transtorácica pulmonar, con una sensibilidad del 60% y una especificidad cercana al 100%, constituye una alternativa muy válida a los métodos no invasivos, por sus escasos efectos secundarios y pocasmolestias para el paciente. La broncoscopia con lavado broncoalveolar o catéter protegido debe reservarse para los enfermos inmunodeprimidos graves en los que las posibilidades etiológicas son muy amplias .
Tratamiento
Consideraciones generales .Las variables principales a considerar a la hora de iniciar un tratamiento empírico cabe clasificarlas en tres apartados:a) Gravedad de la neumonía; b) Factores de riesgo asociados a la infección por determinados microorganismos; y c) Tiempo de aparición tras el ingreso. Siguiendo estas consideraciones cabe considerar cuatro categorías de neumonías nosocomiales en el enfermo no ventilado: 1. Nosocomial precoz, 2. Nosocomial tardía,3. Nosocomial de riesgo, 4. Nosocomial grave. La mayoria de neumonias nosocomiales en elenfermo no ventilado suelen tolerarse bien y pocas veces requerirán su ingreso en la UCI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad obligan a instaurar un tramiento antibiótico más agresivo. Los microorganismos a tener en cuenta en la situaciónde neumonía nosocomial grave son, principalmente,S. pneumoniae, L. pneumophila, P. aeruginosa y enterobacterias 
Existen distintas situaciones intrínsecas o extrínsecas que suponen un riesgo para desarrollar infeccionespor determinados microorganismos. Su existencia en un enfermo con neumonía moderada-leve deberá considerarse prioritaria a la hora de aconsejar un tratamiento empírico, sin tener demasiado en cuenta el tiempo de aparición de la neumonía. 
Antibióticos por vía parenteral u oral
La mayoria de estudios sobre la biodisponibilidad oral de los antibióticos se han realizado en individuos sanos y no reflejan exactamente lo que pueda ocurriren un individuo postrado con una neumonia de gravedad variable. De ahi que, a pesar de la extraordinaria biodisponibilidad de algunos antibióticos parece aconsejable iniciar tratamiento por via endovenosa y segui por via oral o intramuscular.
Tratamiento secuencial
El tratamiento secuencial se basará en las siguientes variables: a) Farmacocinética oral o intramuscular favorable; b) Aislamientos realizados; y c) Respuesta al tratamiento empírico/etiológico previamente instaurado. Los macrólidos orales se reservarían para loscasos de neumonías nosocomiales causadas por microorganismos intracelulares. 
 Neumonía en paciente ventilado
La neumonía es la principal complicación infecciosa que se diagnostica en los pacientes ventilados. La identificación de los factores que favorecen la aparición de neumonía durante la ventilación mecánica así como los factores que seleccionan determinados microorganismos, ha permitido la diferenciación de grupos poblacionales de riesgo en los que es posible la aplicación de estrategias terapéuticas concretas. La mortalidad relacionada con esta infección continua siendo elevada, a pesar de los avances realizados en su diagnóstico y tratamiento, habiéndose identificado como uno de los principales factoresde mal pronóstico la prescripción de antibióticos empíricos de forma inadecuada.
 2. Concepto El diagnóstico de sospecha de una neumonía nosocomial, incluida la relacionada con ventilación mecánica, se basa en la presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, asociados con fiebre (o hipotermia), leucocitosis (o leucopenia) y secreciones tra- queobronquiales purulentas (en la que se identifican o no, agentes patógenos). Para mejorar la fiabilidad del diagnóstico clínico, se han incluido, en los últimos años, otros signos y síntomas, como: hipoxemia , aumento de las formas inmaduras de leucocitos , persistencia y/o extensión del infiltrado pulmonar y/o rápida evolución hacia la cavitación de un infiltrado previo. En los pacientes con VM los síntomas anteriores pueden estar producidos por otros procesos, infeccio- sos y no infecciosos.La radiografía de tórax realiza- da con aparatos portátiles, mediante proyecciones anteroposteriores, tiene una limitada precisión para diagnosticar infiltrados. Así, se ha comprobado que el 26 % de las opacidades alveolares, detectadas mediante tomografía computarizada en lóbulos inferiores y posteriores, no se observan en las radiografías de tórax. Por el contrario las radiografías con falsos diagnósticos de neumonía son aun más frecuentes. 
A pesar de las limitaciones anteriores los criterios clínicos de sospecha de neumonía continúan siendo válidos para indicar la obtención de muestras respiratorias y, en pacientes críticos, son suficientes para indicar el tratamiento empírico. La confirmación de la neumonía se debe realizar posteriormente utilizando uno o más de los siguientes criterios: resultados de los estudios microbiológicos, respuesta al tratamiento con antibióticos, ausencia de focos alternativos de sepsis o confirmación mediante estudios histológicos mas tardíos. 
3. Epidemiología
La frecuencia de neumonías en los pacientes ventilados es muy superior a la del resto de pacientes hospitalizados. El riesgo de adquirir una neumonía en los pacientes intubados se incrementa entre 6 y 21 veces respecto a los no intubados y aumenta entre el 1 % y el3 % por cada día de VM. Las tasas de neumonía varían dependiendo de las características de la población analizada, desde 5,8 casos por 1000 días de VM en pacientes pediátricos a 24,1 casos por1.000 días de VM en pacientes quemados. 
4. Patogenia
En los pacientes intubados las bacterias pueden invadir las vías respiratorias bajas por microaspiraciones de exudado orofaringeo, por inhalación de aerosoles que contienen bacterias y, menos frecuentemente, por diseminación hematógena de un foco infeccioso a distancia de los pulmones. En estos pacientes las defensas de las vías aéreas altas están abolidas (la glotis, el reflejo de la tos y el mecanismo de lavado mucociliar) y los responsables de eliminarlas bacterias son los macrófagos, localizados en los alvéolos, mediante mediante la activación de la respuesta Noinflaqmatoria a dicho nivel.La vía de infección más frecuente en los pacientes ventilados es endógena y transcurre a través de la superficie externa del tubo traqueal, debido a una presión inadecuada del balón de aislamiento de la víaaérea, que permite aspiraciones repetidas de exudado orofaringeo en las que se incluye la flora endógena, primaria o secundaria, del paciente. 
La vía exógena, supone la colonización directa de las vías respiratorias bajas, por el interior de la luz del tubo traqueal, desde un medio exterior al paciente, a partir de reservorios externos (respiradores, aerosoles,humidificadores), manipulaciones (aspiración de secreciones) y técnicas invasivas (broncoscopia, intubación). Esta vía ha disminuido su importancia y protagonismo en las últimas décadas, gracias a una mejor utilización de los procedimientos de esterilización y desinfección de los aparatos mecánicos empleados, así como a una mejor aplicación de las técnicas utilizadas para el cuidado de la vía aérea. 
5. Factores de riesgo
Se consideran factores de riesgo para desarrollar una neumonía todas aquellas situaciones que favorecen la aspiración de secreciones en la vía aérea, aumentan la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados y disminuyen las defensas locales del tracto respiratorio y la inmunidad sistémica.
6. Métodos diagnósticos
En las dos últimas décadas se han desarrollado diferentes métodos para la obtención de muestras pulmonares bajas en pacientes con VM que han combinado técnicas protegidas de la contaminación de las vías aéreas altas, como son el cepillado bronquial mediante catéter telescopado (CTT) o el lavado broncoalveolar (LBA), con procedimientos microbiológicos que incluyen técnicas cuantitativas. 
9. Propuestas de tratamiento empirco para cada grupo de riesgo. Recientemente se ha comprobado los porcentajes de adecuación de los diferentes antibióticos recomendados en el tratamiento de NVM respecto a los microorganismos identificados en cada grupo de riesgo. Mientras que los patógenos identificados en el grupo 1 logran una cobertura del 100% con los antibióticos propuestos y los del grupo 2 y 3 pueden llegar al95%, los del grupo 4 (neumonías tardías) tan solo obtienen un 64% de cobertura en monoterapia, llegando al 88% cuando se administra una pauta combinada con carbapenémicos, glucopéptidos y aminoglucósidos. La importancia de administrar un tratamiento empírico adecuado en las NVM ha sido evaluado en diferentes estudios que consideran que este es el principal factor que influye en la evolución de los pacientes. Asímismo, se ha demostrado la importancia de administrar los antibióticos adecuados de forma precoz, desde en primer momento en que se sospecha la existencia de la NVM, evitando retrasos en el inicio del tratamiento en espera de realizar técnicas diagnósticas invasivas o la confirmación de agentes patógenos en las muestras pulmonares. En todos los casos deben respetarse las dosificacio- nes máximas recomendadas, que se 
 10. Tratamiento dirigido El tratamiento dirigido de la NVM se instaura tras la identificación de un patógeno causal en una muestra de la vía respiratoria. En la elección de los antibióticos dirigidos se deben observar las siguientes normas para estructurar una adecuada política antibiótica: 1. Utilizar, siempre que se pueda, antibióticos del escalón terapéutico más bajo que son aquellos de uso libre, de espectro mas reducido y mas seguros en su acción frente al patógeno identificado (cloxacilina, en lugar de ciprofloxacino, cefotaxima o vancomicina, para S. aureus sensible a todos ellos). 2. Si se ha iniciado terapia empírica con otros antibióticos de mayor espectro, ajustar según resultado del antibiograma.
4. Mantener el tratamiento, como mínimo 3-5 días,antes de plantear cualquier cambio, incluso si la evolución no es favorable. 
11. Duración del tratamiento
No hay recomendaciones precisas sobre la duración del tratamiento antibiótico, basadas en estudios contrastados. La mejoría radiológica de la NVM puede ser muy
lenta (semanas) y la clínica es difícil de valorar en pacien-tes críticos, existiendo todavía mayor disociación entre laresolución clínica y la bacteriológica, por lo que la erradicación o persistencia de un patógeno en muestras respiratorias, no es sinónimo de eficacia o fallo terapéutico. 
Recientemente se ha sugerido que un seguimiento microbiológico mediante muestras pulmonares tomadascon cepillado bronquial protegido, podría monitorizar la respuesta al tratamiento, ya que crecimientos <103 ufc/ml a las 72h. de iniciar un antibiótico, se asociaríana fallo terapéutico en menos del 10% de los casos, en tanto que crecimientos >103 ufc/ml, se acompañarían defallo clínico en más del 50% de neumonías. 
12. Controles durante el tratamiento
El empleo de los antibióticos en los pacientes con NVM no debe ser un acto rutinario. Su administración debe seguirse de una atenta vigilancia de la evoluciónclínica, que es un indicador de eficacia, así como de la posible aparición de efectos secundarios y/o la selección de nuevos patógenos multirresistentes. 
1. Valoración de la evolución clínica. La primera valoración de la respuesta terapéutica tiene quehacerse a las 72 horas de iniciado el tratamiento empírico. Laaparición de nuevos signos de infección o el empeoramiento de los signos iniciales debe hacer sospechar que los antibióticos que se administran no son adecuados para tratar los agentes patógenos responsables de la neumonía.En los casos en los que el tratamiento sea adecuado (según antibiograma) y la evolución no sea favorable, es necesario comprobar que los antibióticos que se administran tienen una buena penetración en los tejidos infectados, que se dan a las dosis adecuadas o que se dan con los intervalos necesarios para asegurar concentraciones mantenidas en el foco. 
2. Determinación de niveles plasmáticos. En lospacientes críticos, la frecuente presencia de alteraciones hemodinámicas, insuficiencia renal y/o hepática,edemas generalizados, y otras complicaciones que interfieren el metabolismo, distribución o eliminación de los antibióticos, justifica la amplia variabilidad interindividual en los niveles séricos cuando se administranlas mismas dosis. 
3. Vigilancia microbiológica para detectar la aparición de cepas multirresistentes o de nuevos patógenos resistentes a los antibióticos administrados. 
13. Mortalidad y factores pronósticos
La mortalidad cruda y la relacionada con NVM en pacientes continua siendo elevada a pesar del mayor conocimiento de su fisiopatología, de la mejoría de losmétodos de diagnóstico etiológico y de la utilización de antibióticos mas potentes. Las tasas de mortalidad cruda que se han publicado en pacientes con NVM, oscilan entre el 20 y el 71%, con una media de 42,5%. En un estudio de cohortes en pacientes con ventilación mecánica se ha demostrado que la mortalidad atribuida a la neumonía duplica la mortalidad esperada (27,1% vs54,2%) Diferentes factores se han asociado, en análisis multivariados, con mayor riesgo de mortalidad entre los que destacan la mayor severidad de la enfermedad de base, el tratamiento empírico inadecuado, la asociación con shock, mayor edad, e infiltrados bilaterales así como presencia de bacilos gramnegativos en particular P. aeruginosa. De todos ellos se debe destacar el impacto del tratamiento empírico inadecuado en la mortalidad ya que es uno de los pocos factores que se pueden evitar.
Neumonía en el paciente inmunodeprimido 
1. El término inmunodepresión es muy amplio,abarcando desde enfermedades leves a graves, e incluye otras circunstancias congénitas y adquiridas como son las anomalías inmunitarias congénitas, el uso de corticoides u otros fármacos inmunosupresores, la esplenectomía, el déficit de complemento, y las enfermedades subyacentes graves como la insuficiencia renal, diabe-tes y conectivopatías, entre otras.
Las infecciones constituyen la primera causa de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos. Entre las complicaciones infecciosas, las neumonías ocupan un lugar destacado por su elevada frecuencia y gravedad.A pesar de los avances en el tratamiento antimicrobiano las infecciones pulmonares en el paciente inmunodeprimido siguen teniendo una mortalidad elevada, que puede ser superior al 50% en pacientes con micosis invasivas o en neutropénicos con neumonía bacteriémica. En el paciente infectado por el VIH las neumonías suponen la primera causa de muerte, estando el 85% de los exitus causados por infecciones pulmonares. La instauración precoz de un tratamiento antimicrobiano adecuado es fundamental para reducir la mortalidad, sobre todo en los enfermos más inmunodeprimidos, y en casos de presentación grave. 
 2. Patogenia El término de huésped inmunodeprimido se aplica a una amplia variedad de pacientes con diferentes alteraciones de los mecanismos de defensa inmunitaria. Desde el punto de vista práctico es útil diferenciar tres grandes grupos de pacientes inmunodeprimidos: aquellos en los que predomina un deterioro en el número y función de los granulocitos, los que presentan un deterioro inmunocelular, y finalmente aquellos que presentan un menoscabo de la inmunidad humoral. 
Un déficit inmunocelular puede observarse en múltiples situaciones como en el trasplante de órgano sólido y de médula ósea, en la infección por el VIH, con eluso de corticoides y otros fármacos inmunosupresores,en enfermedades hematológicas como la enfermedad de Hodgkin, la leucemia linfoide aguda, leucemia linfoide crónica, la radioterapia y en la enfermedad injerto con-
tra huésped. El deterioro de la inmunidad humoral predispone al padecimiento de infecciones por bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae y Neisseria meningitidis. Este déficit ocurreprincipalmente en el paciente con mieloma. 
Con frecuencia en un mismo paciente coexisten diversos déficits inmunológicos aunque uno sea el predominante, como ocurre en el paciente con infección por el VIH o los pacientes oncológicos sometidos a tratamiento quimioterápico. En otros grupos, como en el paciente trasplantado, el déficit inmunológico predominante dependerá del tiempo transcurrido desde eltrasplante. En el pacientetrasplantado de médula ósea desde la semana previa al trasplante hasta 2-3 semanastras éste existe una profunda neutropenia. A partir de la4ª semana existe un deterioro importante de toda la inmunidad que se normaliza gradualmente entre el 6º y12º mes. A partir del sexto mes puede aparecer la enfermedad injerto contra huésped, lo que supone un aumento de infecciones bacterianas encapsuladas debido a un deterioro de la inmunidad humoral. 
3. Factores de riesgo
Receptores de trasplante
En el paciente trasplantado confluyen una serie de factores de riesgo de neumonía sin igual en otros grupos de pacientes. Las enfermedades subyacentes, una intervención quirúrgica mayor, la instrumentación intensiva y la inmunosupresión farmacológica hacen a estos pacientes especialmente susceptibles a infecciones por bacterias y hongos nosocomiales, patógenosoportunistas y bacterias comunitarias. Estos factores incluyen: tratamiento antibiótico previo, aspiración de secreciones faríngeas y gástricas, diseminación hematógena desde focos lejanos e intubación prolongada. El segundo periodo de mayor riesgo ocurre a partir del segundo mes, cuando se ha desarrollado por completo la inmunodepresión. En este periodo existeuna mayor susceptibilidad para patógenos oportunis-tas y los factores relacionados han sido la presencia de rechazo, el uso de altas dosis de corticoides y gammaglobulina antilinfocítica, y la enfermedad por CMV.
Otros factores de riesgo en los pacientes trasplantados son las infecciones latentes, adquiridas en épocas pasadas como la tuberculosis o estrongiloidiasis, y la serodiscordancia entre donante y receptor del trasplante en el caso de la toxoplasmosis y la enfermedad por CMV. 
Neutropénicos
En el paciente neutropénico existen factores que predisponen a padecer una neumonía como es la alteración de la flora normal, la mucositis gastrointestinal yrespiratoria secundaria a la quimio- y radioterapia, el riesgo aumentado de aspiración secundario a fármacos que alteran el nivel de conciencia y la hiperemesis por fármacos. El principal factor predisponente al padecimiento de neumonía en el paciente con infección por el VIH es el grado de inmunodepresión. 
La etiología de las neumonías en el paciente inmunodeprimido es más diversa que en el inmunocompetente y depende del déficit inmunitario y de la enfer-medad subyacente. 
Receptores de trasplante
En los pacientes trasplantados aproximadamente el 25% de los infiltrados no son causados por una infección. En el periodo precoz postrasplante los infiltrados de etiología no infecciosa pueden corresponder a edema pulmonar, embolismos pulmonares, especialmente en trasplantes de riñón, atelectasias, frecuentes en el trasplante hepático y en el de pulmón-corazón, y síndrome de distress respiratorio del adulto. Otras causas en este periodo son las hemorragias pulmonares,que ocurren hasta en el 20% de los trasplantes de médula ósea, y reacciones de hipersensibilidad a citotóxicos. En el periodo tardío del trasplante los infiltrados pulmonares no infecciosos pueden corresponder a toxicidad a fármacos, neumonitis linfocitaria, bronquiolitis obliterante en el trasplante pulmonar, rechazo agudo en el trasplante pulmonar, que aunque predomina en el primer mes postrasplante hasta en el 40% de los casos aparece a partir del 4º mes, neumonitis postirradiación, infiltrados leucémicos, neumonitis química yneumonía intersticial idiopática. En el trasplante de médula ósea en el primer mes, hasta el 80% de los infiltrados son debidos acausas no infecciosas. 
En el paciente con trasplante de órgano sólido en el primer mes de trasplante la etiología de las neumonías es fundamentalmente bacteriana.Los microorganismos responsables son, generalmente, los implicados en la neumonía nosocomial destacando los bacilos gramnegativos, aunque se ha observado una frecuencia creciente de cocos grampositivos como neumococos, S.aureus y estreptococos del grupo viridans. Otras circunstancias que ocurren en este periodo son las infecciones por micobacterias y el síndrome linfoproliferativo asociado al VEB. Bajo determinadas circunstancias como es el rechazo crónico o elretrasplante los tiempos se solapan.
Neutropénicos
En el paciente neutropénico las bacterias gramnegativas son la causa más frecuente de neumonía, aunque en los últimos diez años han aumentado el número de patógenos grampositivos. 
5. Diagnóstico:Antecedentes y manifestaciones clínicoradiológicas
Ante un paciente inmunodeprimido con una neumonía debe intentarse realizar una aproximación diagnóstica a la etiología de la misma, para lo que se requiere de una conjunción ordenada de los datos de lahistoria clínica (antecedentes personales y manifestaciones clínicas), de la exploración física, de la radiografía de tórax y analítica del paciente. Además, es impor-tante conocer en el caso del trasplantado el tipo de trasplante, tiempo postrasplante, inmunodepresión y profilaxis realizadas. En el neutropénico es interesante conocer la enfermedad subyacente y el tiempo de neutropenia. En el paciente con infección por el VIH los aspectos a tener en cuenta son el recuento de linfocitos CD4+, las infecciones oportunistas previas y los hábitosbtóxicos.
El tipo de patrón radiológico también puede orientar al diagnóstico. Los infiltrados focales con frecuencia indican infecciones bacterianas. Un infiltrado focal que persiste a pesar del tratamiento antibacteriano debe sugerir una infección fúngica en neutropénicos y en los primeros meses postrasplante. Otras causas a tener encuenta son infecciones por micobacterias,diagnóstico diferencial de las lesiones nodulares o cavitadas deben tenerse en cuenta las infecciones fúngicas, debiendo también considerarse la tuberculosis y los embolismos Asépticos pulmonares.
Diagnóstico microbiológico:En el diagnóstico diferencial de las neumonías en el inmunodeprimido la utilidad diagnóstica de las manifestaciones clínico-radiológicas es limitada. 
Infecciones en el tracto respiratorio inferior -Neumonía en paciente inmunodeprimido 
En infiltrados difusos en pacientes neutropénicos hay que considerar causas no infecciosas e infecciones por patógenos oportunistas. En estos pacientes es recomendable realizar LBA precoz y, si es posible, biopsia transbronquial si no se obtiene un diagnóstico inicial a partir de las tinciones microbiológicas urgentes. Si no se establece el diagnóstico etiológico, debe considerarse una biopsia pulmonar abierta.
Infección por el VIH
En los pacientes con infección por el VIH, con síntomas sugestivos de una neumonía bacteriana debe realizarse en esputo tinción de Gram y cultivo de bacterias aerobias, tinciones y cultivo de micobacterias, y estudio de P. carinii, así como hemocultivos. En caso de no existir una buena respuesta al tratamiento antimicrobiano inicial debe realizarse una punción aspirativa pulmonar si la condensación es periférica, o una fibrobroncoscopia con LBA y CTT (Algoritmo 1). Si a pesar de estas pruebas no se consigue un diagnóstico etiológico se puede realizar una biopsia transbronquial o una biopsia pulmonar abierta con minitoracotomía, indicada fundamentalmente en los nódulos pulmonares periféricos.
En casos sugestivos de una etiología no bacteriana oevolución subaguda-crónica en pacientes estables, se debe intentar identificar la etiología, evitando el tratamiento empírico siempre que la situación clínica lo permita, y pasando, por lo tanto, a la realización de técnicas invasivas (fibrobroncoscopia, biopsia) ante la negatividad de los estudios de esputo.
7. Tratamiento
Dada la gran variedad etiológica, la elección del tratamiento antimicrobiano debe venir condicionada por los hallazgos microbiológicos siempre que sea posible. En ausencia de éstos debe realizarse un tratamien to empírico basado en los antecedentes del paciente, la clínica y los datos radiológicos. Tras una evaluación inicial se planteará si el cuadro es sugestivo de una infec- ción bacteriana u oportunista. Con frecuencia existen casos intermedios difíciles de encuadrar para cuyo manejo se requierenotras pruebas diagnósticas. Otro aspecto a tener en cuenta a la hora de elegir el tratamiento empírico de la neumonía es el patrón de sensibilidad a antimicrobianos de los microorganismos más frecuentemente implicados en cada centro. Receptores de trasplante En el paciente trasplantado debe iniciarse tratamiento empírico inmediato se hay signos de gravedad clínica y/o radiográfica y/o la principal sospecha diag- nóstica es la etiología bacteriana por patógenos habituales de la comunidad o de adquisición nosocomial. En el caso de neumonías adquiridas en la comunidad el tratamiento incluirá un betalactámico (ceftriaxona, cefotaxi- ma o amoxicilina/clavulánico). Si se trata de una neumonía nosocomial, el tratamiento será el recomendado para bacterias piógenas en los capítulos específicos de neumonía nosocomial. El tratamiento empírico no está indicado en los casos de neumonía de evolución subaguda o crónica, sin signos de gravedad clínica, ni radiográfica y, en todo caso, se demorará hasta la toma de muestras por técnicas invasivas. Neutropénicos En los pacientes neutropénicos con infiltrados focales precoces el tratamiento debe instaurarse pre- cozmente y de forma empírica y tener un amplio espectro, con actividad frente a patógenos grampositivos y gramnegativos (incluyendo P. aeruginosa). 
Si existe sospecha de infección fúngica(nódulos pulmonares o signo del halo) el tratamiento empírico constaría de un betalactámico y anfotericina Bdesoxicolato. Si tras tres días de tratamiento no existe un diagnóstico etiológico y no hay respuesta al tratamiento empírico debe intentarse un diagnóstico microbiológico mediante técnicas invasivas. Si éstas están contraindicadas o las técnicas rápidas no aportan un diagnóstico etiológico debe valorarse añadir anfotericina al tratamiento y suspender el aminoglucósido. Si aparece un infiltrado durante la administración de tratamiento antifúngico o antibiótico debe realizarse undiagnóstico rápido invasivo. En pacientes con infiltrados difusos sin diagnóstico etiológico y contraindicación de técnicas invasivas debe plantearse tratamiento empírico con cotrimoxazol, si no realizaban profilaxis frente a P. carinii, más un betalactámico.
Infección por el VIH
En el paciente con infección por el VIH con un cuadro sugestivo de una infección bacteriana ,hay que instaurar un tratamiento empírico en el momento del diagnóstico, ya que es una patología potencialmente grave en la que se llega a un diagnóstico etiológico tan sólo en algo más de la mitad de los casos. El tratamiento debe realizarse por vía parenteral, siendo la vía intravenosa la preferible en casos de afectación gra-ve (insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o afectación radiológica extensa o cavitada). 
3) INFECCIóN DE LAS VíAS RESPIRATORIAS SUPERIORES
Sinusitis:Se entiende por sinusitis aguda la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano.A menudo es difícil de distinguir de una simple rinofaringitis vírica o de una inflamación sinusal de causa alérgica, y estos dos procesos –sobre todo la infección vírica de las vías respiratorias altas- son importantes predisponentes para la aparición de una infección bac-teriana de los senos paranasales.
1. Desarrollo y anatomía de los senos 
Los senos maxilares y etmoidales están ya presentes en el momento del nacimiento, aunque muy pequeños, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tres años. Los senos esfenoidales aparecen al final de la primera infancia y los frontales en la preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta los 12-14 años de edad.Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los senos frontales drenan en el meato medio,situado entre los cornetes nasales superior y medio. Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales drenan en el meato superior.El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared medial, lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobreinfección bacteriana del seno en el curso deinfecciones respiratorias víricas.
Los senos etmoidales están constituidos por múlti-ples celdillas, cada una con un pequeño orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa.
Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez años, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad.
Cuando están afectados suele formar parte de una pansinusitis. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central.
2. Fisiopatología
Hay tres elementos importantes en la fisiología de los senos paranasales: la permeabilidad del orificio de drenaje, el funcionamiento de los cilios y la calidad de las secreciones.
La obstrucción del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provoca retención de secreciones mucosas en el interior de los senos, lo cual favorece que se produzca una infección bacteriana. 
3 Epidemiología
La sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas. Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños pequeños y durante los meses de invierno. Se estima que se produce una sinusitis como complicación en el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias víricas de los niños pequeños, y en el 1-2% de las que afectan a los adultos.
Manifestaciones clínicas
 Hay dos patrones básicos de presentación de las sinusitis agudas: a) en forma de una "infección persis- tente" de las vías respiratorias altas, b) como un "res- friado claramente más intenso" de lo habitual. El cuadro clínico más frecuente consiste en la persistencia de tos diurna o rinorrea durante más de diez días, sin aparente mejoría, en el contexto de una infección de las vías respiratorias superiores. La mayoría de las infecciones víricas no complicadas duran menos de siete días y, aunque puede haber cier- ta sintomatología durante algunos días más, la ten- dencia espontánea hacia la curación es evidente. En este tipo de sinusitis la secreción nasal tanto puede ser fluida como espesa, y clara, mucoide o purulenta. La tos -seca o húmeda- está presente durante todo el día, aunque a menudo empeora por la noche. Otros posi- bles síntomas acompañantes son halitosis y edema palpebral matutino transitorio; rara vez hay dolor facial o cefalea. El estado general es bueno y el pacien- te está afebril o con febrícula. La otra forma de presentación, mucho menos fre- cuente, se caracteriza por fiebre moderada o alta y secre- ción nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración. El estado general está algo afectado, hay cefalea frontal o retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario. Cuando los síntomas respiratorios de rinorrea o tos diurna persisten entre uno y tres meses, aunque sea de manera intermitente, hablamos de sinusitis subagu- da. La secreción nasal puede ser de cualquier tipo y la tos suele empeorar por la noche; no hay fiebre o sólo febrícula ocasional. Al explorar a un paciente con sinusitis podemos encontrar secreción mucopurulenta en las fosas nasales o en la faringe, una mucosa nasal eritematosa, faringitis y otitis media aguda o serosa. A veces la presión sobre los senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema blando e indoloro de los párpados superior e inferior con decoloración de la piel. El dolor facial no es específico ni sensible para el diagnóstico de sinusitis; sin embargo, el edema periorbitario en el contexto clí- nico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. un dato muy específico de sinu- sitis aguda es la presencia de material purulento salien- do por el meato medio después de haber limpiado la cavidad nasal de secreciones y haber tratado la mucosa con un vasoconstrictor tópico. 5. Diagnóstico La presencia de un cuadro clínico característico (forma "persistente")es todo lo que se requiere, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico en los niños menores de seis años, ya que en ellos se ha comprobado una correlación cercana al 90% entre la sospecha clínica y la existencia de alteraciones radioló- gicas.En niños menores y mayores de 6 años con un cuadro clínico de "resfriado intenso", está indicado rea- lizar un estudio radiológico para confirmar la sospecha de sinusitis. La información aportada por la radiología convencional es suficiente en pacientes con signos y síntomas de sinusitis aguda sin complicaciones.
En pacientes mayores de diez años, la transiluminación de los senos maxilares y frontales puede contribuir al diagnóstico.
6. Estudios de imagen
La radiografía de senos paranasales ha sido el método tradicional para evaluar la presencia de enfermedad sinusal. La proyección occípitomentoniana , es la más apropiada para analizar los senos maxilares. 
Los hallazgos radiológicos significativos de sinusitis aguda en un paciente sintomático son:
1) engrosamiento de la mucosa de 4 mm (5 mm en adultos) o más,
2) opacificación difusa del seno,
3) presencia de un nivel hidroaéreo.
La tomografía axial computarizada (TAC) detecta con mayor precisión las alteraciones sinusales, de modo que resulta muy útil en situaciones atípicas,complicadas o crónicas. No obstante, es frecuente hallar anomalías de la mucosa de los senos en pacientescon síntomas respiratorios de cualquier etiología, por lo que no sirve para diferenciar si el origen de la inflamación es alérgico, vírico o bacteriano.
En algunos pacientes es conveniente que un otorrinolaringólogo efectúe una aspiración del seno maxilar por vía transnasal. Los niños pequeños han de sersedados o anestesiados para esta maniobra.
8. Etiología 
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30-40% de los casos), Haemophilus influenzae (20% de los casos,habitualmente cepas "no tipables") y Streptococcus pyogenes. Otras bacterias implicadas con poca frecuencia son Moraxella catarrhalis, estreptococos del grupo C, estreptococos del grupo viridans, peptoestreptococos, estafilococos y Eikenella corrodens.En las fases iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus.
9. Tratamiento:el tratamiento de elección es la amoxicilina a dosis altas
(niños: 80-90 mg/kg/día, en 3 dosis; adultos: 875-1.000
mg/8 h.), asociada o no a ácido clavulánico (niños: 7,5-10 mg/kg/día; adultos: 125 mg/8 h.). Por lo general es suficiente la amoxicilina sola, pero es preferible asociar ácido clavulánico en las sinusitis frontales o esfenoidales,en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la sintomatología es muy intensa, se prolonga más de un mes, o cuando falle el tratamiento inicial con amoxicilina sola.Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clínica es rápida: los pacientes con sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a los dos días el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el diagnóstico y el tratamiento; en esta situación hay que considerar la conveniencia de practicar una TAC (consulta con radiólogo) o una aspiración del seno (consulta con otorrinolaringólogo). 
OTITIS MEDIA
La otitis media es una de las patologías más frecuentes en el niño. Se define otitis media como la presencia de exudado en la cavidad media del oído. A su vez, la otitis media se divide en otitis media con exudado (OME) u OMA . Si este exudado se acompaña de sintomatología se considera que existe una OMA y si su presencia es asintomática una OME, más conocida en nuestro país como otitis media serosa o secretora. 
Los lactantes y niños pequeños son los más propensos a padecer otitis media, con una mayor frecuencia entre los 6 meses y 12 meses de edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, siendo poco frecuente a partir de los 4 años. 
1. Cuándo tratar una otitis media.
Sólo debería ser tratada con antibioterapia la OMA.
La OME no debería ser tratada, excepto si pasa a ser una OMC. Sin embargo, existen importantes dificultades clínicas no resueltas entre OMA y OME. Se define habitualmente OMA como la presencia de exudado junto con otalgia y/o fiebre. Sin embargo, la fiebre suele ser más propia de la infección vírica acompañante y la otalgia es un síntoma difícil de recoger en niños pequeños.Sin embargo, aunque la sensibilidad de la otalgia no es muy elevada, 60 %, si lo es la especificidad, 92%. Por ello creemos que el único síntoma a considerar en el diagnóstico de OMA debe ser la otalgia. No obstante la otalgia no es un síntoma fácil de constatar, especialmente si el niño es un lactante. No obstante, si el pediatra es un médico experimentado puede recoger este síntoma, ya que habitualmente la otalgia suele presentarse con una irritabilidad inexplicable, muy habitualmente de comienzo nocturno, después que el niño lleva algunas horas dormido, momento en que se despierta bruscamente con llanto difícil de consolar, pero que cede tras administrar un analgésico o simplemente levantando al niño de la cuna y llevándole a un lugar fresco, pues el dolor parece puede estar en relación al calor de la cama y a la posición de decúbito. En otras ocasiones la otalgia en el niño pequeño se manifiesta con fuertes tirones de orejas acompañado de llanto o de una intranquilidad injustificada. Es posible que en ocasiones pueda haber algunos casos de OMA sin dolor, pero sólo se deberá considerar ésta cuando haya intensas alteraciones timpánicas, como fuerte enrojecimiento o aspecto purulento, éste último dato es frecuentemente olvidado por la dificultad de diferenciar a través del tímpano el contenido de moco o de pus de la cavidad media. Si existe otorrea y es descartada la otitis externa, el diagnóstico de OMA es seguro.
2. Cuando tratar una OMA: La OMA es una enfermedad con un elevado porcentaje de curación espontánea. Se considera que cura de manera espontánea entre el 70-80 % de los casos . Esta curación, sin embargo, es menor cuanto más pequeño es el niño y cuanto más numerosas son las recaídas. Además, la OMA tiene complicaciones temibles que hace que muchos pediatras consideren prioritario evitar su aparición. La más frecuente es la mastoiditis aguda.
Los autores recomiendan tratar con antibióticos sólo aquellos enfermos que no tienen mejoría clínica después de 3-4 días de tratamiento sintomático. Nosotros creemos que una conducta correcta sería: en niños mayores de 2 años sin enfermedad grave (otalgia importante o fiebre elevada), ni historia personal-familiar, podría tratarse la enfermedad sintomáticamente siguiendo el curso clínicamente durantelos 2-3 días siguientes. Por el contrario, debería ser tratada con antibioterapia desde el momento del diagnóstico una OMA grave, otalgia intensa o fiebre elevada, a cualquier edad del enfermo o bien si el enfermo esmenor de 2 años aunque presente una OMA no grave.La duración habitual del tratamiento de la OMA es de 10 días. Sin embargo, los pacientes con otorrea tienen un porcentaje significativamente más alto de fracaso con tratamientos cortos y los niños con OMA recurrente se benefician más de tratamientos prolongados.Los tratamientos cortos de 5-7 días preferiblemente en niños mayores con OMA esporádica y los tratamientos largos en niños pequeños y lactantes o con historia de OMA persistente.
3. Elección del antibiótico
En la inmensa mayoría de las ocasiones el tratamiento de la OMA es empírico. En esta circunstancia, la antibioterapia debe ir dirigida a los dos principales patógenos Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. S. pneumoniae es causa de alrededor del 35% de las OMA y H. influenzae del 25%. Otros patógenos menos frecuentemente son Streptococcus pyogenes, 3-5%, Staphylococcus aureus, 1-3% y ya excepcionalmente, bacilos Gram negativo, como E. coli o Pseudomonasaeruginosa y anaerobios. 
 Si consideramos una curación espontánea del 80% y una relación de frecuencia entre los dos principales patógenos de 1,5/1, delos supuestamente 20 casos de cada 100 no curados, 14casos van a ser por neumococo, supuestamente 7 con algún grado de resistencia a penicilina y por ende con riesgo de fracaso a antibióticos con baja actividad frente a este microorganismo, Por lo tanto, puesto a elegir resulta preferible un preparado con amoxicilina por su buena actividad frente a neumococo, incluso a cepas con sensibilidad disminuida y la posibilidad de poder aumentar la dosis de la vía oral. El tratamiento clásico de la OMA era amoxicilina.Sin embargo, con la aparición de cepas productoras de Betalactamasa, especialmente de H. influenzae, hizo que muchos autores comenzaran a recomendar antibióticos activos frente a este tipo de microorganismos. La resistencia de S. pneumoniae a penicilina sitúa a gran parte de la antibioterapia recomendada en el tratamiento de la OMA como poco o nada útil. Las cefalosporinas orales en general, excepto cefuroxima-axetilo, tienen una actividad discreta frente a S. pneumoniae.Algunos estudios encuentran que amoxicilina a dosis habituales puede ser válida en OMA por cepas de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida. Luego serían las cepas resistentes (o con resistencia elevada según otras terminologías) las que podrían ser motivo de fracaso terapéutico a amoxicilina. 
4. Propuesta de tratamiento
Esta situación ha hecho que recientemente los Therapeutic Working Group, Centers Disease Control de EE.UU. recomienden como tratamiento de primera elección de la OMA amoxicilina a dosis de 80-90mg/Kg/ día, con la alternativa de amoxicilina-ac. clavulánico con altas dosis de amoxicilina, cefuroxima-axetilo o ceftriaxona i.m. si existe fracaso terapéutico dentro de los 3 primeros días del tratamiento con amoxicilina sóla. 
Si existe una recaída temprana al suspender la antibioterapia, OMA persistente, no se considera un fracaso del tratamiento, sino un tratamiento corto o insuficiente aunque se haya administrado durante 10 días.En este caso se aconseja repetir la misma antibioterapia pero prolongando la duración 2-3 semanas. Si la recaída entre dos episodios ocurre en tiempo prolongado (se establece mas de 7 días), se define como OMA recurrente y se trata como un episodio esporádico más. Sin embargo, si la recaída se repite 3 o más veces en 6 meses se aconseja instaurar profilaxis. La profilaxis más recomendada de la OMA es con amoxicilina a 20 mg/kg/dosis, una dosis día durante los meses de invierno. 
LARINGITIS
El término laringitis puede ser encontrado en la siseratura como crup, croup, laringotraqueobronquitisy laringitis subglótica. Todos ellos describen un cuadro clínico caracterizado por afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
La laringitis es con diferencia la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de urgencias pediátricos, precisando hospitalización el1-5 % de los pacientes.A pesar de que la mayoría de estos cuadros sonleves, es una patología potencialmente grave, provocando en ocasiones una obstrucción severa de la vía aérea. 
1. Etiología
Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales. El virus más frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B,virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros. El agente viral más frecuente después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. 
La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis.
2. Epidemiología
La LAV aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida. La incidencia disminuye sustancialmente a partir del sexto año de vida. Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de 2:1.Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos agentes.El virus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de los casos, el pico principal ocurre cuando este virus es prevalente en la comunidad, es decir, en otoño. Existe un pico de incidencia más pequeño, en invierno, asociado al virus influenza A y en menor proporción al virus respira-torio sincitial y al parainfluenza tipo 3. De todoslos agentes comentados, los únicos capaces de provocar epidemias son el virus parainfluenza tipo 1 y los influenza, y en ocasiones el VRS y el virus parainfluenza tipo 2. 
3. Patogenia
Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respi-ratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse.En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
4. Manifestaciones clínicas
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. De forma más o menos brusca, y generalmente por la noche, aparece la triada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio. Sigue una secuencia característica: primero aparece la tos metálica ligera, con estridor inspiratorio intermitente. Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre,aunque ésta suele ser leve. La distinción del grado de severidad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
5. Diagnóstico:El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades. En caso de realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la radiografía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como "en punta de lápiz" o "en reloj de arena". La identificación del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe, tráquea y lavados nasales. 
6. Diagnóstico diferencial
La LAV es normalmente fácil de diagnosticar. Aún así es difícil diferenciarla del crup espasmódico. En el crup espasmódico no existen síntomas catarrales ni de fiebre, la presentación es más brusca, con claro predominio nocturno y tendencia a repetirse.El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traqueitis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, etc.
La epiglotitis aguda se caracteriza por una inflamación del área supraglótica, causada fundamentalmente por el Haemophilus influenzae tipo B. Se observa sobre todo en niños de entre 2 y 4 años, que bruscamente presentan un cuadro de fiebre elevada, aspecto tóxico, disfagia, y dificultad respiratoria progresiva que provoca una posición del cuerpo hacia delante con estiramiento del cuello. La traqueítis bacteriana se comporta como una laringitis viral con fiebre elevada,aspecto tóxico, dificultad respiratoria severa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. El absceso retrofaríngeo puede imitar una obstrucción de la vía aéreasuperior. 
7. Evolución 
El crup viral es en general una entidad de características leves con evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de hospitalización hasta en