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STREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPO A
CARACTERISTICA DEL MICROORGANISMO
Estreptococo, con morfología esférica o cococideal, gram positiva, algunos poseen capsula., produce faringoamigdalitis
FACTORES DE VIRULENCIA
· Proteína M: Es el principal factor de virulencia del Streptococcus pyogenes. La proteína M ayuda a la bacteria a evadir el sistema inmunológico del huésped al impedir la fagocitosis y promover la adherencia a las células del huésped.
· Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE): Estas toxinas son producidas por algunas cepas de Streptococcus pyogenes y están asociadas con enfermedades como la escarlatina y el síndrome del choque tóxico estreptocócico. Las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas son proteínas superantígenos que activan de manera excesiva el sistema inmunológico del huésped.
· Toxina eritrogénica: Esta toxina es responsable de los síntomas característicos de la escarlatina, una enfermedad que se presenta con fiebre, erupción cutánea y dolor de garganta. La toxina eritrogénica es producida por algunas cepas de Streptococcus pyogenes y provoca la erupción cutánea típica.
· Cápsula: Algunas cepas de Streptococcus pyogenes producen una cápsula que les ayuda a evitar la fagocitosis y aumenta su capacidad de causar infecciones invasivas.
· Enzimas extracelulares: El Streptococcus pyogenes produce diversas enzimas extracelulares, como la estreptoquinasa y la estreptolisina O, que contribuyen a la invasión de los tejidos y la destrucción de células del huésped.
MECANISMO DE PATOGENIA
· Adherencia y colonización: El Streptococcus pyogenes utiliza diversos factores de adherencia en su superficie para unirse a las células epiteliales de la mucosa, como las células de la garganta, la piel o las vías respiratorias superiores. Esto le permite colonizar los tejidos y establecer una infección.
· Producción de enzimas extracelulares: El Streptococcus pyogenes produce enzimas extracelulares que ayudan en la invasión de los tejidos y la degradación de las células del huésped. Entre estas enzimas se incluyen la estreptoquinasa, que desencadena la activación del sistema de coagulación y facilita la diseminación bacteriana, y las estreptolisinas, que son capaces de lisar los glóbulos rojos y las células del sistema inmunológico.
· Toxinas: El Streptococcus pyogenes produce varias toxinas que desempeñan un papel importante en su patogenicidad. Entre ellas se encuentra la toxina eritrogénica, que está asociada con la escarlatina, una enfermedad caracterizada por fiebre y erupción cutánea. También produce exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE), que son superantígenos capaces de activar de manera excesiva el sistema inmunológico, causando una respuesta inflamatoria generalizada.
· Evitación del sistema inmunológico: El Streptococcus pyogenes posee mecanismos para evadir la respuesta inmunológica del huésped. Por ejemplo, la proteína M, presente en su superficie, evita la fagocitosis por parte de las células del sistema inmunológico y la opsonización. También produce enzimas que degradan los anticuerpos y evita la formación de complemento.
· Estimulación de la respuesta inflamatoria: El Streptococcus pyogenes es capaz de estimular una respuesta inflamatoria excesiva en el huésped. Esto se debe en parte a la liberación de toxinas y la activación de células inflamatorias, lo que contribuye a la inflamación y el daño tisular observados en las infecciones.
SIGNOS Y SINTOMAS
· Faringitis estreptocócica: Es una infección de la garganta causada por el Streptococcus pyogenes. Los síntomas típicos incluyen dolor de garganta intenso, enrojecimiento de la garganta, inflamación de las amígdalas, fiebre, dificultad para tragar, ganglios linfáticos inflamados en el cuello y ausencia de tos o congestión nasal.
· Escarlatina: Es una enfermedad causada por una infección de Streptococcus pyogenes que produce una toxina llamada toxina eritrogénica. Los síntomas incluyen fiebre, erupción cutánea característica que se asemeja a una "piel escarlata", dolor de garganta, inflamación de las amígdalas, lengua de aspecto aframbuesado y descamación de la piel después de la erupción.
· Celulitis: El Streptococcus pyogenes puede causar infecciones de la piel y los tejidos blandos, lo que resulta en la celulitis. Los síntomas incluyen enrojecimiento de la piel, calor, hinchazón y dolor en el área afectada. También puede haber fiebre y sensibilidad en el área.
· Fascitis necrotizante: Es una infección grave y potencialmente mortal que afecta los tejidos profundos. Los síntomas incluyen dolor intenso, hinchazón, enrojecimiento de la piel, ampollas o úlceras que pueden contener líquido con mal olor, fiebre, escalofríos, fatiga y malestar general. La fascitis necrotizante requiere atención médica de emergencia.
· Infecciones invasivas: El Streptococcus pyogenes también puede causar infecciones invasivas, como bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre) y sepsis (infección generalizada). Estas infecciones pueden manifestarse con síntomas como fiebre alta, escalofríos, dolor intenso, confusión, taquicardia y dificultad para respirar.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
· Hemólisis: El Streptococcus pyogenes produce una hemólisis completa (beta) en placas de agar sangre, lo que se evidencia por la formación de un halo claro alrededor de las colonias.
· Cultivo en agar: El Streptococcus pyogenes puede crecer en agar con diferentes composiciones. El agar sangre es el medio de cultivo más comúnmente utilizado, donde forma colonias pequeñas y redondas. También puede crecer en agar chocolate y agar nutritivo.
· Características coloniales: Las colonias de Streptococcus pyogenes en agar sangre son generalmente pequeñas, redondas y con bordes lisos. Pueden tener una apariencia opaca o translúcida y pueden ser de color blanco a gris claro.
· Prueba de la coagulasa: El Streptococcus pyogenes es coagulasa negativo, lo que significa que no produce la enzima coagulasa. En la prueba de coagulasa, no se observará la formación de un coágulo en el tubo de plasma.
· Prueba de sensibilidad a los antibióticos: Se pueden realizar pruebas de sensibilidad a los antibióticos para determinar la susceptibilidad del Streptococcus pyogenes a diferentes agentes antimicrobianos. Esto es importante para guiar el tratamiento adecuado de las infecciones causadas por esta bacteria.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO
CARACTERISTICA DEL MICROORGANISMO
Bacilos gram positivos, acido alcohol resistente, anaerobios estricto, inmóviles, no formadores de esporas ni capsulas de crecimiento rápido.
FACTORES DE VIRULENCIA
Pared celular lipídica: La pared celular de Mycobacterium tuberculosis contiene una capa gruesa de lípidos llamados ácidos micólicos, que son responsables de su resistencia a los agentes químicos y físicos. Estos lípidos también ayudan a la bacteria a sobrevivir dentro de las células del sistema inmunológico y a evitar su destrucción.
Complejo de esat-6 y cfp-10: Estas proteínas son secretadas por Mycobacterium tuberculosis y juegan un papel crucial en la virulencia de la bacteria. Estas proteínas ayudan a la bacteria a evadir y manipular la respuesta inmune del huésped, inhibiendo la respuesta de los macrófagos y facilitando su replicación intracelular.
Factores de regulación: Mycobacterium tuberculosis produce varios factores de regulación que controlan la expresión de genes involucrados en la virulencia. Estos factores permiten a la bacteria adaptarse y sobrevivir en diferentes condiciones del huésped, como la respuesta inmune y los cambios ambientales.
Factores de secreción y sistemas de secreción: Mycobacterium tuberculosis posee sistemas de secreción especializados que le permiten inyectar proteínas virulentas directamente en las células del huésped. Estas proteínas manipulan las vías de señalización celular y la respuesta inmune para promover la supervivencia y la replicación de la bacteria.
Sistemas de transporte de nutrientes: Mycobacterium tuberculosis tiene sistemas de transporte especializados para adquirirnutrientes esenciales del huésped, como hierro y otros metales. Estos sistemas de transporte le permiten a la bacteria sobrevivir y replicarse dentro del hospedador.
Resistencia a antibióticos y estrés oxidativo: Mycobacterium tuberculosis posee mecanismos de resistencia a múltiples fármacos antibióticos, lo que dificulta su erradicación. Además, la bacteria tiene mecanismos de defensa contra el estrés oxidativo, lo que le permite sobrevivir en el ambiente hostil de los macrófagos y otras células del sistema inmunológico.
Factores de virulencia de M. tuberculosis
La virulencia de M. tuberculosis puede ser medida durante la infección de macrófagos y animales mediante diferentes herramientas. El uso combinado de estas técnicas y otras que permiten identificar mutaciones en los genes, han posibilitado conocer aquellos que desempeñan un papel importante en la patogenicidad del microorganismo y cuyos productos están relacionados con la virulencia del mismo. Se han estudiado numerosos factores de virulencia de M. tuberculosis.
proteína Hspx: la cual es análoga de la proteína de 16 kDa. Esta proteína es considerada como un importante elemento controlador de la latencia de M. tuberculosis, debido a que la sobreexpresión de la misma inhibe el crecimiento del microorganismo.
Esat6/CF-10, proteínas de filtrado celular cuyos genes estructurales están contenidos en la región RD1, la cual está presente en todas las cepas virulentas de M. tuberculosis y M. bovis.
Se conoce además que OmpA, proteína familia de las porinas y encontrada en M. tuberculosis H37Rv, juega un papel fundamental en la respuesta bacteriana frente a condiciones de pH ácido. Otro de los factores de virulencia proteicos reportados son HBHA, MTP40 y el complejo antigénico 85 (Ag85).
También se conocen factores de virulencia de naturaleza lipídica, entre ellos los glicolípidos, lipoglicanos y polisacáridos. Se ha descrito que estos compuestos confieren protección, lo cual está basado en hallazgos de que estas moléculas son potentes factores de virulencia que proveen a M. tuberculosis ventajas en diferentes ambientes.
MECANISMO DE PATOGENIA
La tuberculosis puede afectar a cualquier órgano, pero dado que la vía de ingreso más frecuente es la inhalatoria, la presentación más habitual de la enfermedad es la pulmonar. Los pasos involucrados en la patogénesis de la tuberculosis se presentan de manera muy simplificada en la imagen.
SIGNOS Y SINTOMAS
tos intensa que dura 3 semanas o más. dolor en el pecho. tos con sangre o esputo. debilidad o fatiga. pérdida de peso. falta de apetito. escalofríos. fiebre.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
Hay dos tipos de pruebas que se usan para detectar las bacterias de la tuberculosis en el cuerpo: la prueba cutánea de la tuberculina y pruebas de sangre. Un resultado positivo en la prueba cutánea de la tuberculina o en una prueba de sangre solo indica que la persona ha sido infectada con bacterias de la tuberculosis. 
DIFTERIA- CORYNEBATERIUM DIPHERIAE
Se trata de bacilos Gram positivo, pequeños, pleomórficos, inmóviles, aerobios facultativos- estrictos, no encapsulados, que se encuentran aislados, en parejas o agrupados formando una especie de V, de letras chinas o de empalizada.
FACTORES DE VIRULENCIA
Antígeno K: está en la pared bacteriana, tiene capacidad inmunógeno y antifagocitario. 
Antígeno 0: termoestable es un antigeno comun a la corinebacterias parasitas del humano y animales.
Cord factor: es tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del macrófago y ocasiona la muerte celular. Impide la eliminación intracelular.
Exoenzimas: hialuronidasa, desoxirribonucleasa, neuraminidasa favorecen la colonización y contribuyen al edema, necrosis y hemorragia.
Pili: marcada actividad ureolítica (C. renale, C. pilosum). 
Exotoxina: no todas las cepas la producen, sólo las que están infectados con el fago ß que es el que porta el gen tox. 
MECANISMO DE PATOGENIA
· Toxina diftérica Exotoxina Transportada por la sangre hacia tejidos
· La subunidad A inhibe así la síntesis de proteínas. 
· La subunidad B Reconoce y se une al receptor de la superficie de célula hospedera.
PATOGENICIDAD Corynebacterium 
· Produce una poderosa exotoxina (péptido) que causa la difteria. 
· Las productoras de la toxina tienen un gen estructural DT adquirido de un bacteriófago específico. 
· Solo las cepas lisógenas producen toxinas. 
· La DT es una toxina A-B que actúa sobre el citosol e inhibe la síntesis de proteínas de manera irreversible.
· C. dipththeriae es resistente a la acción de la luz, desecación y congelamiento que la mayor parte de los bacilos no formadores de esporas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Linfadenitis granulomatosa – Neumonitis – Faringitis – Infecciones de la piel – Endocarditis por dispositivos intravasculares. granulomatosa, neumonitis, faringitis, infecciones de la piel y endocarditis.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
crece en caldo simple, medio de Loeffler, agar sangre y telurito potásico (AST), formando colonias pequeñas grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos.
 • Catalasa Positivo. 
• Ureasa negativo.
 • Produce ácido, pero no gas a través de maltosa y glucosa. El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler 
Prueba de toxigenicidad (IVTT) Corynebacterium sp: Identificación • La identificación se facilita con un medio selectivo Telurita Sangre en 48 h a 35°C (pueden producir colonias negras). 
C. diphtherae es catalasa positiva y reduce el nitrato.
TOSFERINA- BORDETELLA PERTUSSIS
CARACTERISTICA DEL MICROORGANISMO
El agente causal de la tos ferina es Bordetella pertussis, pertenece a la familia Alcaligenaceae. Son cocobacilos pleomórficos (en cultivos envejecidos pueden adquirir forma filamentosa), Gram negativo, que se disponen aislados o en parejas, con un tamaño de 0,2-0,5 x 0,5-2 micras, aerobios estrictos, inmóviles, encapsulados y de crecimiento lento.
FACTORES DE VIRULENCIA
Se necesita la exposición al microorganismo, la adherencia a las células epiteliales ciliadas del aparato respiratorio, el crecimiento de las bacterias y la producción de un daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica.
· La adherencia esta mediada por adhesión proteica (pertactina y hemaglutinina Tiamentosa).
· La toxina pertusisis es una toxina A-B que además de factor de adherencia, tienen actividad de ribosilasa de difosfato de adenosina que inactiva a las proteínas G, lo que conlleva a un incremento de AMPc y posterior aumento de la producción de
· mucosa
· La toxina adenil ciclasa inhibe la quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción mediada por leucocitos.
· La toxina dermonecrótica que causa vasoconstricción.
· La citotoxina traqueal causa ciliostasis y extrusión de las células ciliadasfi.
MECANISMO DE PATOGENIA
inicia con aerosoles infecciosos, el periodo de incubacióno es de 7-10 díias y ‬después comienza la tos ferina, que se presenta en tres fases:‬‬
Fase catarral: se parece a un catarro común con rinorrea serosa, ‬estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Dura 1-2 semanas‬
Fase paroxística: las celuals epiteliales ciliadas con expulsadas del árbol ‬respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Los paroxismos ‬acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Dura 2-4 ‬semanas‬
Paroxismos: toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio‬
Fase de convalecencia: los paroxismos disminuyen pero pueden aparecer ‬complicaciones secundarias‬
1. genia:
2. oInicia con aerosoles infecciosos, el periodo de incubacióno es de 7-10 díias y 
3. después comienza la tos ferina, que se presenta en tres fases:
4. Fase catarral: se parece a un catarro común con rinorrea serosa, 
5. estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Dura 1-2 semanas
6. Fase paroxística: las celuals epiteliales ciliadas con expulsadas del árbol 
7. respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Los par.oxismos 
8. acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Dura 2-4 
9.semanas
10. Paroxismos: toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio
11. Fase de convalecencia: los paroxismos disminuyen pero pueden aparecer 
12. complicaciones secundarias
13. genia:
14. oInicia con aerosoles infecciosos, el periodo de incubacióno es de 7-10 díias y 
15. después comienza la tos ferina, que se presenta en tres fases:
16. Fase catarral: se parece a un catarro común con rinorrea serosa, 
17. estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Dura 1-2 semanas
18. Fase paroxística: las celuals epiteliales ciliadas con expulsadas del árbol 
19. respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Los par.oxismos 
20. acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Dura 2-4 
21. semanas
22. Paroxismos: toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio
23. Fase de convalecencia: los paroxismos disminuyen pero pueden aparecer 
24. complicaciones secundarias
25. genia:
26. oInicia con aerosoles infecciosos, el periodo de incubacióno es de 7-10 díias y 
27. después comienza la tos ferina, que se presenta en tres fases:
28. Fase catarral: se parece a un catarro común con rinorrea serosa, 
29. estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Dura 1-2 semanas
30. Fase paroxística: las celuals epiteliales ciliadas con expulsadas del árbol 
31. respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Los par.oxismos 
32. acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Dura 2-4 
33. semanas
34. Paroxismos: toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio
35. Fase de convalecencia: los paroxismos disminuyen pero pueden aparecer 
36. complicaciones secundarias
37. genia:
38. oInicia con aerosoles infecciosos, el periodo de incubacióno es de 7-10 díias y 
39. después comienza la tos ferina, que se presenta en tres fases:
40. Fase catarral: se parece a un catarro común con rinorrea serosa, 
41. estornudos, malestar general, anorexia y febrícula. Dura 1-2 semanas
42. Fase paroxística: las celuals epiteliales ciliadas con expulsadas del árbol 
43. respiratorio y se altera la eliminación de mucosidad. Los par.oxismos 
44. acaban generalmente con vómitos y un estado de agotamiento. Dura 2-4 
45. semanas
46. Paroxismos: toses repetidas seguidas de un estridor inspiratorio
47. Fase de convalecencia: los paroxismos disminuyen pero pueden aparecer 
48. complicaciones secundaria
SIGNOS Y SINTOMAS
· Moqueo o congestión nasal
· Fiebre baja (menos de 100.4 °F)
· Tos leve ocasional (puede no suceder con los bebés)
· Apnea (pausas en la respiración que pueden ser mortales) y ponerse azul o morado en el caso de bebes y niños pequeños
Entre una y dos semanas después de que empiecen los primeros síntomas, las personas con tosferina podrían presentar accesos de tos rápidos, violentos e incontrolables (paroxismos). Estos accesos de tos generalmente duran entre 1 y 6 semanas, pero pueden durar hasta 10 semanas. Los accesos de tos generalmente empeoran y se vuelven más comunes a medida que la enfermedad continúa.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
 se desarrolla en forma lenta en los medios de cultivo. Las colonias de B. pertussis aparecen usualmente a las 72 horas, son pequeñas, brillantes, lisas, de bordes regulares, convexas y de color perlado.
Identificación bacteriana. Cultivo: es la técnica de confirmación diagnóstica. La muestra se debe sembrar de inmediato en agar Regan Lowe, se incuba en atmósfera húmeda a 35-36o C hasta 7 días. En nuestra experiencia, las colonias de B. pertussis apa recen usualmente al tercer día. La identificación presuntiva se basa en la morfología de la colonia, la tinción de Gram a partir del cultivo y el uso de pruebas bioquí micas como catalasa, ureasa y oxidasa. Su confirmación diagnóstica se realiza por inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales o monoclonales o aglutinación con anti sueros específicos desde la cepa.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
CARACTERÍSTICAS DEL MICRORGANISMO 
La enfermedad neumocócica es una severa infección bacteriana causada por el Estreptococo pneumoniae, también conocido como neumococo. Esta bacteria también puede causar neumonía, meningitis o una infección del torrente sanguíneo (bacteremia).
Streptococcus pneumoniae pertenece a la familia Streptococcaceae. Es una bacteria Gram positiva, normalmente anaerobia facultativa, catalasa negativa, inmóvil, con forma ovalada, rodeada de una cápsula (no presenta antígenos de Lancefield) y se suele agrupar formando cadenas de dos (diplococos) o más bacterias. En cultivo crece en agar sangre formando colonias redondas, mucosas y rodeadas de un halo de α-hemólisis verdoso.
Se conocen más de 90 serotipos de S. pneumoniae, pero los que tienen mayor impacto clínico, responsables del 80 % de las infecciones neumocócicas invasoras, son, unos 12, que son: 1, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 14, 18, 19 y 23.
FACTORES DE VIRULENCIA:
Adherencia. La capacidad de adherirse en forma eficiente a células blanco es un elemento crucial en la etapa inicial de la infección. S. pneumoniae establece una íntima interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y posteriormente es capaz de invadirlas. Como resultado de esta interacción se produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.
Cápsula polisacárida. Es el factor de virulencia más importante, ya que las cepas capsuladas son capaces de eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos específicos. También inhibe la activación del complemento por la vía alterna y degrada el fragmento C3b unido a la superficie bacteriana. Las cepas R o no capsuladas no producen infección en el hombre ni en animales de experimentación. Los anticuerpos anticapsulares serotipo específicos protegen de la infección por los serotipos homólogos; esta es la base inmunológica de las vacunas anti neumocóccicas.
Pneumolisina (o neumolisina). Desde el punto de vista fisiológico puede considerase una toxina, ya que destruye la membrana de los glóbulos rojos y es la responsable de la a hemólisis que se observa cuando se cultiva S. pneumoniae en medios con sangre y en ambiente de anaerobiosis. La pneumolisina se relaciona inmunológicamente con la estreptolisina O producida por los estreptococos b -hemolíticos del grupo A. En infecciones experimentales en conejos produce anemia hemolítica y necrosis alveolar, pero no está bien definido su rol patogénico en las infecciones humanas.
Neuraminidasa. Es una enzima capaz de hidrolizar las glucoproteínas y los glucolípidos celulares y por lo tanto tendría un papel importante para ayudar a la diseminación y multiplicación de S. pneumoniae en los tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio y altera la estructura de los oligosacáridos, exponiendo los receptores y facilitando la colonización.
Proteínas de superficie pspA y psaA. Estas proteínas podrían participar en la adherencia inicial a la célula blanco.
Autolisina. Denominada también amidasa, es una enzima que hidroliza la capa de peptidoglicano en un sitio específico: entre el ácido N-acetil murámico y el residuo alanina del puente peptídico. La actividad de la amidasa depende de la presencia de fosfato de colina en el ácido teicoico de la pared celular. La actividad de la amidasa en presencia de colina permite la división celular; si bien esta es una función básica de la bacteria, no está claro el papel de la autolisina en la virulencia bacteriana.
Proteasa para IgA. Las cepas de S. pneumoniae producen una proteasa que hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las mucosas, lo que facilitaría su adherencia y colonización inicial. Es interesante considerar que estas IgA proteasas son producidas también por otras bacterias capaces de producir infecciones invasoras severas como H. influenzae tipo b y N. meningitidis.
SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas de la neumonía neumocócica, una infección de los pulmones, incluyen: Fiebre y escalofríos Tos respiración rápida o dificultad para respirar, dolor en el pecho ,los adultos mayores con neumoníaneumocócica pueden presentar confusión o menor estado de alerta, en lugar de los síntomas más comunes enumerados anteriormente.
Las complicaciones de la neumonía neumocócica incluyen:
Infección del espacio que se encuentra entre las membranas que rodean los pulmones y la cavidad torácica (empiema).
Inflamación del saco que rodea el corazón (pericarditis).
Bloqueo de la vía respiratoria que permite la entrada de aire a los pulmones (obstrucción endobronquial), con colapso dentro de los pulmones (atelectasia) y acumulación de pus (absceso) en los pulmones.
La neumonía neumocócica causa la muerte a aproximadamente 1 de cada 20 personas que la contraen.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO:
El cultivo del esputo se ha conservado como el método diagnóstico de preferencia a pesar de que en la actualidad su especificidad y su sensibilidad han sido objeto de discusión. El cultivo del esputo es una técnica no invasiva que puede llevarse a cabo sin riesgos para el paciente y permite al clínico hacer un diagnóstico relativamente preciso. Su examen incluye la observación del color, cantidad, consistencia y olor. El esputo mucopurulento se encuentra comúnmente en neumonía bacteriana o bronquitis, en dado caso de encontrar esputo herrumbroso se puede pensar en alguna alteración alveolar y frecuentemente se asocia a neumonía por estreptococo. Al encontrar un esputo francamente purulento se debe realizar un examen microscópico con tinción de Gram. Para su diagnóstico se deben de cuantificar los neutrófilos y células epiteliales, en un resultado positivo se presenta una relación de 25 por cada 10 células epiteliales. La especificidad de la tinción de Gram para identificar neumococos es de un 85%, con una sensibilidad de 62%. Es importante señalar que en los adultos jóvenes, el neumococo forma parte de su flora natural en un 50%, y puede colonizar vía aérea baja en pacientes con bronquitis crónica, sin embargo, la identificación del microorganismo no significa que sea la causa de la enfermedad. 
Sars cov2
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
CARACTERÍSTICAS DEL MICROORGANISMO
Klebsiella pneumoniae es una bacteria Gram negativa, encapsulada, no móvil, fermenta la lactosa, anaerobio facultativo. Es encontrada en la flora normal de la boca, la piel y los intestinos. Es miembro importante del género de la enterobacterias.
FACTORES DE VIRULENCIA
Cápsula: La Klebsiella pneumoniae produce una cápsula de polisacáridos alrededor de sus células, que le confiere resistencia a la fagocitosis por parte de las células del sistema inmunológico. La cápsula también ayuda a la bacteria a adherirse a las superficies y protege a la bacteria de los efectos de los antimicrobianos y el sistema inmunológico del huésped.
Adhesinas: La Klebsiella pneumoniae tiene adhesinas en su superficie que le permiten unirse a las células del huésped y colonizar los tejidos. Estas adhesinas se adhieren a receptores específicos en las células del huésped, facilitando la colonización bacteriana y la formación de biopelículas en las superficies.
Fimbrias: Las fimbrias son estructuras en forma de pelos que sobresalen de la superficie de la bacteria. La Klebsiella pneumoniae produce fimbrias que le permiten adherirse a células epiteliales en el tracto urinario y en otros tejidos. Estas fimbrias también pueden estar involucradas en la formación de biopelículas en superficies abióticas, como los catéteres.
Sistemas de secreción tipo 3: La Klebsiella pneumoniae puede producir sistemas de secreción tipo 3 (T3SS), que son complejos proteicos especializados en la inyección de proteínas efectoras directamente en las células del huésped. Estas proteínas efectoras pueden manipular las vías de señalización celular y suprimir la respuesta inmune del huésped, lo que facilita la invasión y supervivencia de la bacteria.
Beta-lactamasas y resistencia a antibióticos: La Klebsiella pneumoniae puede producir enzimas llamadas beta-lactamasas, que son capaces de degradar los antibióticos de la familia de las penicilinas, incluyendo las cefalosporinas. Esta capacidad de resistencia a los antibióticos dificulta el tratamiento de las infecciones causadas por esta bacteria.
Proteínas de sideróforo: Las sideróforas son proteínas secretadas por la Klebsiella pneumoniae que tienen la capacidad de unirse y capturar hierro del huésped. El hierro es un nutriente esencial para el crecimiento bacteriano, por lo que estas proteínas de sideróforo permiten que la bacteria obtenga hierro en ambientes donde este nutriente es limitado.
MECANISMO DE PATOGENIA
Colonización: La bacteria Klebsiella pneumoniae puede colonizar diferentes sitios del cuerpo humano, como el tracto respiratorio, el tracto urinario y la piel. Esto puede ocurrir de forma endógena, a partir de su propia flora gastrointestinal, o de forma exógena, por ejemplo, mediante la inhalación de partículas contaminadas o la entrada a través de heridas en la piel.
Adhesión: Una vez que Klebsiella pneumoniae ha alcanzado el sitio de infección, utiliza factores de virulencia como adhesinas y fimbrias para adherirse a las células epiteliales del huésped. Estos mecanismos de adhesión facilitan la colonización y la formación de biopelículas en las superficies.
Invasión: La bacteria tiene la capacidad de invadir los tejidos del huésped y diseminarse más allá del sitio de colonización inicial. Esto puede ocurrir mediante la producción de enzimas que degradan los tejidos, como las metallo-beta-lactamasas, que pueden dañar las células y los tejidos circundantes, permitiendo la invasión bacteriana.
Resistencia a la respuesta inmune: Klebsiella pneumoniae tiene mecanismos para evadir y resistir la respuesta inmune del huésped. La cápsula de polisacáridos que rodea a la bacteria ayuda a protegerla de la fagocitosis y de la acción de los anticuerpos. Además, la bacteria puede producir enzimas como las beta-lactamasas, que degradan los antibióticos y le confieren resistencia a los tratamientos antimicrobianos.
Producción de toxinas: Klebsiella pneumoniae puede producir varias toxinas que contribuyen a la patogenia. Entre estas toxinas se encuentra la citotoxina K, que causa daño a las células epiteliales y promueve la formación de abscesos. Además, la bacteria puede producir lipopolisacáridos endotóxicos que desencadenan respuestas inflamatorias excesivas en el huésped.
SIGNOS Y SINTOMAS
Neumonía: En caso de infección pulmonar, los síntomas pueden incluir fiebre alta, escalofríos, tos persistente con flema (que puede ser sanguinolenta), dificultad para respirar, dolor en el pecho y fatiga.
Infecciones del tracto urinario: Las infecciones del tracto urinario causadas por Klebsiella pneumoniae pueden presentar síntomas como dolor o ardor al orinar, necesidad frecuente y urgente de orinar, micción en pequeñas cantidades, presencia de sangre en la orina y dolor en la región abdominal o en la espalda baja.
Infecciones del torrente sanguíneo (bacteriemia): En casos de bacteriemia, los síntomas pueden incluir fiebre alta persistente, escalofríos, sudoración, debilidad, fatiga, dolor muscular y articular, y en casos graves, hipotensión (presión arterial baja) y shock séptico.
Infecciones de heridas: Si la Klebsiella pneumoniae infecta una herida, los síntomas pueden incluir enrojecimiento, inflamación, dolor, calor y secreción de pus en la zona afectada.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
Características de crecimiento: Klebsiella pneumoniae es una bacteria que crece bien en medios de cultivo bacterianos comunes, como agar sangre o agar MacConkey. Forma colonias grandes, mucoides y de color blanco-crema en agar de cultivo. La bacteria es generalmente no móvil, ya que carece de flagelos.
Fermentación de carbohidratos: Klebsiella pneumoniae es una bacteria fermentadora de carbohidratos. En pruebas bioquímicas, puede fermentar una variedad de carbohidratos, como glucosa, lactosa y manitol, produciendo ácido y gas. Estas pruebas de fermentación de carbohidratos son útiles para la identificación de la especie en el laboratorio.
Producciónde enzimas: La Klebsiella pneumoniae puede producir enzimas como la ureasa, que es útil para su identificación. La presencia de ureasa permite a la bacteria descomponer la urea y producir amoníaco, lo que se puede detectar mediante pruebas bioquímicas, como el test de ureasa.
Resistencia a antibióticos: Klebsiella pneumoniae puede mostrar resistencia a múltiples antibióticos, incluyendo las penicilinas y las cefalosporinas, debido a la producción de beta-lactamasas. En el laboratorio, se realizan pruebas de sensibilidad a los antibióticos para determinar qué antibióticos son efectivos contra la bacteria y guiar el tratamiento adecuado.
Biotipado y tipificación molecular: Para un mejor estudio epidemiológico y comprensión de la variabilidad genética de Klebsiella pneumoniae, se pueden utilizar técnicas de biotipado y tipificación molecular, como el análisis de pulso de campo gel (PFGE) y la secuenciación del genoma completo. Estas técnicas permiten identificar y comparar cepas bacterianas, lo que es útil para la investigación de brotes y estudios de resistencia antimicrobiana.
LEGIONELLA PNEUMOPHYLA
CARACERISTICAS DEL MICRORGANISMO
Es una bacteria Gram negativa perteneciente a la familia Legionellaceae. Tiene forma bacilar o de bastón con un tamaño entre 0,3-0,9 x 2-20 micras. Es aerobia estricta, no forma endospora ni cápsula y presenta movilidad debido a flagelos polares o laterales.
FACTORES DE VIRULENCIA
Adherencia y fagocitosis de Legionella:
Las bacterias se adhieren a la célula huésped (macrófagos alveolares y monocitos) promovidas por factores que incluyen:
Pili
Lipopolisacárido
Proteínas de la membrana externa
Fagocitosis facilitada por: Complemento humano 3 (C3)
Proteína potenciadora de la infectividad a macrófagos
Supervivencia y replicación de Legionella mediante la formación de vacuolas que contienen Legionella facilitada por:
Tráfico de organelos defectuoso/multiplicación intracelular del sistema de secreción tipo IV:
· Recluta el retículo endoplásmico para la vacuola bacteriana
· Transloca proteínas efectoras para evitar la fusión fagolisosomal
Sistema de secreción tipo II:
· Amortigua la respuesta de citoquinas de las células infectadas
· Libera enzimas degradantes y toxinas.
MECANISMO DE PATOGENIA
Adhesión e internalización: La Legionella pneumophila puede colonizar diversos ambientes acuáticos, como sistemas de agua potable, torres de refrigeración, jacuzzis y fuentes termales. En estos entornos, la bacteria se adhiere a superficies bióticas y abióticas, como biofilms y amebas, utilizando adhesinas y proteínas de superficie. Una vez dentro de las amebas, la Legionella pneumophila se multiplica y se protege dentro de vacuolas fagocíticas.
Sobrevivencia y replicación intracelular: La Legionella pneumophila ha desarrollado estrategias para evadir la destrucción por parte de las células del sistema inmunológico humano. Dentro de las amebas o de las células pulmonares humanas, la bacteria secreta proteínas efectoras que alteran las vías de señalización celular y subvierten la maquinaria de defensa de la célula huésped. Estas proteínas efectoras interfieren con la fagocitosis, la autofagia y la respuesta inmune innata, lo que permite la supervivencia y replicación de la bacteria.
Formación de biofilms: La Legionella pneumophila tiene la capacidad de formar biofilms, que son comunidades bacterianas adheridas a una superficie y envueltas en una matriz protectora. Los biofilms proporcionan una protección adicional a las bacterias contra agentes externos, como desinfectantes y antibióticos, y les permiten persistir y multiplicarse en sistemas de agua y otros entornos acuáticos.
Secreción de toxinas y proteínas efectoras: La Legionella pneumophila produce varias toxinas y proteínas efectoras que juegan un papel en su patogenia. Una de las principales toxinas es la toxina de la Legionella (Tli), que tiene actividad citotóxica y puede dañar las células del huésped. Además, la bacteria secreta proteínas efectoras, como proteínas de secreción tipo IV (Dot/Icm), que manipulan las vías de señalización de la célula huésped para promover su supervivencia y replicación intracelular.
SIGNOS Y SINTOMAS
La enfermedad del legionario es un síndrome similar a una gripe, con fiebre aguda, escalofríos, malestar, mialgias, cefalea o confusión. También aparecen con frecuencia náuseas, deposiciones o diarrea acuosas, dolor abdominal, tos y artralgias. Las manifestaciones neumónicas pueden incluir disnea, dolor pleurítico y hemoptisis. Se puede producir bradicardia en relación con la fiebre, especialmente en los casos graves.
COMPORTAMIENTO A NIVEL DE LABORATORIO
Cultivo:
Medio extracto de levadura de carbón tamponado con hierro y cisteína
Legionella spp. crece lentamente; generalmente, las colonias visibles están presentes después de 3 días de incubación.
Espécimen(es):
Secreciones respiratorias bajas
Tejido pulmonar
Líquido pleural
Frotis de muestras clínicas:
Organismo no demostrado claramente en una tinción de Gram
Tinción de plata (Warthin-Starry y Dieterle)
Tinción directa de anticuerpos fluorescentes (rápida pero menos sensible que un cultivo)