Compilado de Psiquiatria - P1

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D E L I R I U M
U R G E N C I A S 
P S I Q U I Á T R I C A S
D R A . S A B R I N A H R I S U K
C O N C E P T O S
• El delirium es también conocido como síndrome confusional agudo, síndrome
orgánico cerebral agudo, psicosis sintomática, síndrome confuso-onírico, estado
confusional o reacción exógena (de Bonhoeffer).
• El delirium es un deterioro agudo y global de las funciones superiores. Sus datos
más característicos son el deterioro del nivel de conciencia y las alteraciones de
la atención/concentración.
• Su inicio es brusco (horas o días) y su curso fluctuante y autolimitado, aunque en
función de su origen puede dejar déficit cognitivos residuales.
E T I O L O G Í A
PROBLEMAS INTRACRANEALES PROBLEMAS EXTRACRANEALES
• Epilepsia, estados postictales
• Traumatismos
• Infecciones (meningitis, encefalitis)
• Neoplasias
• ACV
• Fármacos
• Anticolinérgicos, anticomiciales, antihistamínicos
• Antiparkinsonianos, neurolépticos
• Digital
• Esteroides
• Insulina
• Opiáceos, sedantes
• Salicilatos 
• Drogas de abuso (intoxicación/abstinencia)
• Tóxicos
• Intoxicación por CO
• Metales pesados
• Enfermedades sistémicas
• Enfermedades endócrinas
• Encefalopatía hepática
• Uremia
• Hipercapnia, hipoxia
• Insuficiencia cardíaca
C L Í N I C A
• Al principio, sólo se detectan dificultades de atención, de concentración y
desorientación (temporal al inicio, luego espacial).
• Conforme se agrava, se desestructura el pensamiento, se vuelve incoherente,
enlentecido, de contenidos con frecuencia delirantes (poco estructurados, con
frecuencia persecutorios) y se modifica la percepción (ilusiones y alucinaciones
sobre todo visuales).
• Es típica la inversión del ciclo vigilia/sueño (somnolencia diurna, empeoramiento
nocturno).
C L Í N I C A
• El estado de ánimo del paciente oscila entre lo ansioso (con
despersonalización/desrealización) y lo depresivo, por lo que puede aparecer
como lábil, perpleja o asustado, no siendo raro que muchos casos se
diagnostiquen inicialmente como "depresión" o "ansiedad".
• Es frecuente el déficit de memoria con distorsiones (paramnesias) y amnesia
lacunar del episodio, y en general la conciencia de enfermedad es escasa.
P A T R O N E S S E G Ú N A L T E R A C I Ó N D E L A C O N D U C T A
• Agitado. Con hiperactividad (repetitiva, sin finalidad aparente), irritabilidad, agitación,
inquietud, hiperreactividad a los estímulos externos, síntomas psicóticos, hiperactividad
simpática (taquicardia, sudoración, taquipnea); se corresponde con el clásico delirium
(por ejemplo, delirium tremens por abstinencia del alcohol).
• Estuporoso. Se produce letargo, inhibición, inactividad, lentitud, lenguaje escaso,
perseveración, no psicosis aparente, sin síntomas "vegetativos"; recibe también el nombre
de síndrome confusional agudo.
• Mixto. Es el más frecuente, con estupor durante el día y agitación nocturna.
T R ATA M I E N T O
• El abordaje debe ser etiológico porque todo delirium tiene un origen orgánico, por lo que es
fundamental estudiar sus posibles causas (exploración física, pruebas complementarias) y aplicar
un tratamiento específico.
• La contención de la conducta incluye la prevención de posibles lesiones (a sí mismo y a otros), la
facilitación de la orientación temporoespacial y las modificaciones del entorno para evitar tanto
la sobreestimulación, como la infraestimulación.
• En ocasiones puede ser necesario recurrir a la contención mecánica, que deberá retirarse en
cuanto sea posible para no aumentar la inquietud del paciente. Se ha comprobado que la
movilización precoz de los pacientes encamados, el ajuste de las pautas de medicación a los
horarios de sueño, la limitación de procedimientos invasivos (sondas) y la restricción de
medicamentos con efectos cognitivos reduce la incidencia de delirium.
T R ATA M I E N T O
• La medicación sedante cumple un papel puramente sintomático. Se prefieren:
• Antipsicóticos “incisivos” como el haloperidol, la risperidona o el aripiprazol, pues
tienen pocos efectos adversos cardiovasculares o respiratorios;
• Antipsicóticos más sedantes (clorpromazina, olanzapina, quetiapina) tienen más
efectos anticolinérgicos (aumentan la confusión) y mayor riesgo de hipotensión;
• Se deben evitar en lo posible las benzodiacepinas (aumentan la confusión diurna), salvo
para el delirium tremens y los secundarios a drogas estimulantes, en donde son el
tratamiento específico.
D E M E N C I A
U R G E N C I A S P S I Q U I Á T R I C A S
D R A . S A B R I N A H R I S U K
D E M E N C I A
• La demencia es el síndrome caracterizado por el deterioro crónico y global de las funciones 
superiores. El dato típico es el deterioro intelectual, pero se suele acompañar de alteraciones de 
la conducta y del estado de ánimo. 
• La causa de la disfunción cerebral generalizada suele ser intracerebral, siendo con frecuencia 
una enfermedad degenerativa.
• Su prevalencia aumenta con la edad (de 65 a 70 años, 2%; en mayores de 80 años, 20%), y es 
la principal razón de incapacidad a largo plazo en la tercera edad. 
• Es adquirida (lo que la diferencia del retraso mental) y cursa con un buen nivel de conciencia (lo 
que supone una de las principales diferencias con el delirium).
D I F E R E N C I A S E N T R E D E L I R I U M Y D E M E N C I A
DELIRIUM DEMENCIA
INICIO Agudo Insidioso
DURACIÓN Corta (semanas) Prolongada (años)
CURSO Fluctuante Estable
NIVEL DE CONSCIENCIA Descendido Bueno
ATENCIÓN Anormal Buena
ORIENTACIÓN Anormal Anormal
CICLO SUEÑO/VIGILIA Invertido Preservado
LENGUAJE Incoherente Incoherente (en fases avanzadas)
MEMORIA INMEDIATA Alterada Normal
MEMORIA RECIENTE Alterada Alterada
MEMORIA REMOTA Alterada Alterada
SINTOMAS VEGETATIVOS Frecuentes No
C L Í N I C A
La demencia suele iniciarse con el deterioro de la memoria y los cambios de personalidad
(exageración de los rasgos previos), sin que el paciente tenga conciencia de sus cambios, que con
frecuencia niega o disimula (a diferencia del cuadro depresivo):
• La conducta se vuelve desorganizada, inapropiada, descuidada o inquieta. Aparecen
comportamientos disociales con desinhibici6n sexual, robos ... (sobre todo en demencias que
afectan en su inicio al lóbulo frontal).
• El pensamiento se vuelve empobrecido, concreto, perseverante. Puede haber ideas delirantes
paranoides (a veces secundarias a los problemas de memoria). Con la progresión se califica el
comportamiento como incoherente, llegando al mutismo en fases avanzadas.
C L Í N I C A
• En fases iniciales el estado de ánimo es depresivo, ansioso o irritable. Más adelante, se
vuelve aplanado o paradójico.
• Cognitivamente, lo primero que aparece son los olvidos (memoria reciente), las
dificultades en el pensamiento abstracto y para los nuevos aprendizajes. Posteriormente,
empeora el deterioro de la memoria reciente, con posible confabulación y, finalmente,
aparecen fallos en la memoria remota (siguiendo la ley de Ribot: se olvida primero lo
que se ha aprendido hace menos tiempo).
• El déficit de atención y de concentración (por déficit de memoria inmediata) y la
desorientación son propios de fases avanzadas.
P R O N Ó S T I C O
• Apenas un 10% de las demencias es "reversible" si se actúa a tiempo; otro 10% de los
casos se debe a causas psiquiátricas (pseudodemencias) y del 10% final puede
detenerse su progresión si se eliminan los factores de riesgo (irreversibles, pero no
degenerativas).
• El 70% restante es irreversible y degenerativo y no hay tratamiento más allá del
sintomático (psicosis, insomnio, agitación, depresión); los pacientes precisan de un apoyo
social enorme.
T R ATA M I E N T O
• Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina) y los
antagonistas del receptor glutamaérgico NMDA (memantina) son útiles en el tratamiento
de los síntomas cognitivos y no cognitivos de la enfermedad de Alzheimer y quizá en
otras demencias, aunque su eficacia es limitada(no retrasan la evolución de la
enfermedad).
• Para los síntomas no cognitivos (agitación, alteraciones del sueño, etc.) se usan diversos
psicofármacos (antidepresivos, antipsicóticos, etc.).
M U C H A S G R A C I A S
 ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS) 
 
ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale 
(HDRS) 
 
 
M.J. Purriños 
Servizo de Epidemioloxía. Dirección Xeral de Saúde Pública. Servicio Galego de Saúde 
 
 
• La depresión es una de las enfermedades más frecuentes de la población general y su 
presentación es cada vez mayor entre los pacientes crónicos atendidos en las consultas 
de Medicina Interna, habitualmente "disfrazada" como otra patología. De la misma forma 
que su diagnóstico no siempre es fácil, establecer si un paciente ha mejorado y cuánto, 
puede ser muy complicado. Las escalas de valoración permiten evaluar ambos hechos. 
 
• La escala de valoración de Hamilton para la evaluación de la depresión (Hamilton 
depresión rating scale (HDRS)) es una escala, heteroaplicada, diseñada para ser 
utilizada en pacientes diagnosticados previamente de depresión, con el objetivo de 
evaluar cuantitativamente la gravedad de los síntomas y valorar los cambios del paciente 
deprimido. Se valora de acuerdo con la información obtenida en la entrevista clínica y 
acepta información complementaria de otras fuentes secundarias. 
 
• Si bien su versión original constaba de 21 ítems[1], posteriormente se realizó una 
versión reducida con 17 ítems [2], que es la recomendada por el Instituto Nacional de 
Salud Mental de los Estados Unidos. La validación de la versión castellana de esta escala 
se realizó en 1986 por Ramos-Brieva [3]. Diferentes evaluaciones han permitido 
comprobar la validez discriminante, la fiabilidad y la sensibilidad al cambio, tanto en 
poblaciones hospitalizadas[3, 4] como ambulatorios[5]. 
 
• Cada cuestión tiene entre tres y cinco posibles respuestas, con una puntuación de 0-2 ó 
de 0-4 respectivamente. La puntuación total va de 0 a 52. Pueden usarse diferentes 
puntos de corte a la hora de clasificar el cuadro depresivo. La Guía de Práctica Clínica 
elaborada por el NICE [6], guía con una alta calidad global en su elaboración y una 
puntuación de "muy recomendada" según el instrumento AGREE, recomienda emplear 
los siguientes puntos de corte: 
 No deprimido: 0-7 
 Depresión ligera/menor: 8-13 
 Depresión moderada: 14-18 
 Depresión severa: 19-22 
 Depresión muy severa: >23 
 
• Para la evaluación de la respuesta al tratamiento se ha definido como respuesta una 
disminución mayor o igual del 50% de la puntuación inicial de la escala, respuesta parcial 
como una disminución entre el 25-49% y una no respuesta como una reducción de 
menos del 25% [7]. La remisión se ha considerado con una puntuación menor o igual a 
7, aunque hay resultados que apoyan que este punto de corte debería de tener un valor 
más bajo [8]. 
 
 
 
Humor depresivo (tristeza, desesperanza, desamparo, sentimiento de inutilidad) 
 
- Ausente 
- Estas sensaciones las expresa solamente si le preguntan como se siente 
- Estas sensaciones las relata espontáneamente 
- Sensaciones no comunicadas verbalmente (expresión facial, postura, voz, tendencia al 
llanto) 
- Manifiesta estas sensaciones en su comunicación verbal y no verbal en forma 
espontánea a 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS) 
 
 
 
Sentimientos de culpa 
 
- Ausente 
- Se culpa a si mismo, cree haber decepcionado a la gente 
- Tiene ideas de culpabilidad o medita sobre errores pasados o malas acciones 
- Siente que la enfermedad actual es un castigo 
- Oye voces acusatorias o de denuncia y/o experimenta alucinaciones visuales de amenaza 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Suicidio 
 
- Ausente 
- Le parece que la vida no vale la pena ser vivida 
- Desearía estar muerto o tiene pensamientos sobre la posibilidad de morirse 
- Ideas de suicidio o amenazas 
- Intentos de suicidio (cualquier intento serio) 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Insomnio precoz 
 
- No tiene dificultad 
- Dificultad ocasional para dormir, por ej. más de media hora el conciliar el sueño 
- Dificultad para dormir cada noche 
 
 
 
 
0 
1 
2 
 
Insomnio intermedio 
 
- No hay dificultad 
- Esta desvelado e inquieto o se despierta varias veces durante la noche 
- Esta despierto durante la noche, cualquier ocasión de levantarse de la cama se clasifica 
en 2 (excepto por motivos de evacuar) 
 
 
 
 
0 
1 
2 
 
Insomnio tardío 
 
- No hay dificultad 
- Se despierta a primeras horas de la madrugada, pero se vuelve a dormir 
- No puede volver a dormirse si se levanta de la cama 
 
 
 
 
0 
1 
2 
 
Trabajo y actividades 
 
- No hay dificultad 
- Ideas y sentimientos de incapacidad, fatiga o debilidad (trabajos, pasatiempos) 
- Pérdida de interés en su actividad (disminución de la atención, indecisión y vacilación) 
- Disminución del tiempo actual dedicado a actividades o disminución de la productividad 
- Dejó de trabajar por la presente enfermedad. Solo se compromete en las pequeñas 
tareas, o no puede realizar estas sin ayuda. 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Inhibición psicomotora (lentitud de pensamiento y lenguaje, facultad de 
concentración disminuida, disminución de la actividad motora) 
 
- Palabra y pensamiento normales 
- Ligero retraso en el habla 
- Evidente retraso en el habla 
- Dificultad para expresarse 
- Incapacidad para expresarse 
 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Agitación psicomotora 
 
- Ninguna 
- Juega con sus dedos 
- Juega con sus manos, cabello, etc. 
- No puede quedarse quieto ni permanecer sentado 
- Retuerce las manos, se muerde las uñas, se tira de los cabellos, se muerde los labios 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS) 
 
 
 
Ansiedad psíquica 
 
- No hay dificultad 
- Tensión subjetiva e irritabilidad 
- Preocupación por pequeñas cosas 
- Actitud aprensiva en la expresión o en el habla 
- Expresa sus temores sin que le pregunten 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Ansiedad somática (signos físicos de ansiedad: gastrointestinales: sequedad de 
boca, diarrea, eructos, indigestión, etc; cardiovasculares: palpitaciones, cefaleas; 
respiratorios: hiperventilación, suspiros; frecuencia de micción incrementada; 
transpiración) 
 
- Ausente 
- Ligera 
- Moderada 
- Severa 
- Incapacitante 
 
 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
 
Síntomas somáticos gastrointestinales 
 
- Ninguno 
- Pérdida del apetito pero come sin necesidad de que lo estimulen. Sensación de pesadez 
en el abdomen 
- Dificultad en comer si no se le insiste. Solicita laxantes o medicación intestinal para sus 
síntomas gastrointestinales 
 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
4 
Síntomas somáticos generales 
 
- Ninguno 
- Pesadez en las extremidades, espalda o cabeza. Dorsalgias. Cefaleas, algias musculares. 
Pérdida de energía y fatigabilidad. Cualquier síntoma bien definido se clasifica en 2 
 
 
 
0 
1 
2 
Síntomas genitales (tales como: disminución de la libido y trastornos menstruales) 
 
- Ausente 
- Débil 
- Grave 
 
 
 
0 
1 
2 
Hipocondría 
 
- Ausente 
- Preocupado de si mismo (corporalmente) 
- Preocupado por su salud 
- Se lamenta constantemente, solicita ayuda 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
 
Pérdida de peso 
 
- Pérdida de peso inferior a 500 gr. en una semana 
- Pérdida de más de 500 gr. en una semana 
- Pérdida de más de 1 Kg. en una semana 
 
 
 
 
0 
1 
2 
 
Introspeccción (insight) 
 
- Se da cuenta que esta deprimido y enfermo 
- Se da cuenta de su enfermedad pero atribuye la causa a la mala alimentación, clima, 
exceso de trabajo, virus, necesidad de descanso, etc. 
- No se da cuenta que está enfermo 
 
 
 
0 
1 
2 
3 
 
 
 
 ESCALA DE HAMILTON - Hamilton Depresion Rating Scale (HDRS) 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
1. Hamilton, M., A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry1960(23): 
p. 56-62. 
2. Hamilton, M., Development of a rating scale for primary depressive illness. Br J Soc 
Clin Psychol 1967(6): p. 278-296. 
3. Ramos-Brieva, J.C, A, Validación de la versión castellana de la escala de Hamilton 
para la depresión. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1986(14): p.324-334. 
4. Ramos-Brieva, J.C., A A new validation of the Hamilton Rating Scale for Depression. 
J Psychiatr Res 1988(22): p. 21-28. 
5. Bobes, J.B., A; Luque, A; et al., Evaluación psicométrica comparativa de las 
versiones en español de 6, 17 y 21 ítems de la Escala de valoración de Hamilton para 
la evaluación de la depresión. Med Clin, 2003. 120(18): p. 693-700. 
6. Depression: management of depression in primary and secondary care- NICE 
guidance. 2004. 
7. Shelton, R., Management of major depressive disorders following failure of 
antidepressant treatment. Primary Psichiatry, 2006. 12(4): p. 73-82. 
8. Zimmerman, M.P., MA; Chelminski, I, Is the cutoff to define remission on the 
Hamilton Rating Scale for Depression too high? J Nerv Ment Dis, 2005. 193(3): p. 
170-5. 
 
EL PACIENTE ALCOHÓLICO
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
Dra. Sabrina Hrisuk
Gran parte de la patología médica que se 
atiende en un servicio de urgencias viene
derivada del consumo de alcohol. 
Por otra parte, el consumo de alcohol 
genera otro tipo de urgencias como las 
intoxicaciones, las crisis comiciales o los 
cuadros de abstinencia.
Intoxicación etílica
CLÍNICA:
• El efecto del etanol sobre el SNC es siempre depresor y a altas
concentraciones puede causar la depresión del centro respiratorio.
• El alcohol alcanza su concentración máxima en sangre una hora después
de la ingesta.
• Las intoxicaciones alcohólicas pueden presentar agitación psicomotriz
que pueden acompañarse de importante hostilidad y agresividad.
• La intoxicación patológica es la que ocurre con pequeñas cantidades de
alcohol, que en individuos predispuestos puede producir graves
alteraciones de la conducta, acompanhadas, en ocasiones, de ilusiones o
alucinaciones.
Evaluación
Todo paciente derivado a urgencias por 
intoxicación etílica debe permanecer en 
observación médica durante un tiempo variable 
hasta que se resuelvan los síntomas y debe ser 
considerado como cualquier intoxicación por un 
depresor del SNC.
Tratamiento
En caso de intoxicación etílica leve o moderada la simple observación
clínica durante unas horas será suficiente.
Se deben administrar 100mg de tiamina IM e inmediatamente suero
glucosado.
En caso de intoxicaciones severas es necesaria la monitorización en una
sala de emergencias y el tratamiento de soporte como en cualquier
situación de coma.
Se debe descartar la presencia de opiáceos o benzodiacepinas mediante
la administración de naloxona o flumazenilo.
Tratamiento
En el caso de intoxicaciones agitadas, el objetivo es lograr la
contención y sedación del paciente y mantenerlo en
observación médica, vigilando la constantes y la respuesta a
estímulos, hasta que se despierte.
Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia aparece en dependientes de 
alcohol entre 4-12 horas después de la última ingesta. 
En general, los pacientes que beben desde primeras horas de 
la mañana suelen ser los que presentan síntomas de 
deprivación como consecuencia de la abstinencia nocturna. 
La abstinencia alcohólica es una urgencia médica que 
requiere un tratamiento rápido y enérgico.
Clínica
Fase 1: los síntomas incipientes consisten en un aumento del tono
noradrenérgico con un temblor de manos, inquietud, ansiedad,
insomnio, náuseas, sudoración, aumento de la frecuencia cardiaca y
de la PA. En la mayor parte de los casos se resuelve a las 24-8horas.
Fase 2: a partir de las 24 horas aparecen temblor y sudoración
intensos, dificultad para la marcha, inquietud psicomotriz
importante, hiperrreflexia. En esta fase es en la que pueden aparecer
las crisis comiciales.
Fase 3 o delirium tremens
A esta fase sólo llegan el 5% de los cuadros de abstinencia
alcohólica. 
Suelen aparecer a partir de las 72 horas después del último
consumo y lo más característico son las alucinaciones visuales
(microzoopsias) y la agitación psicomotriz importante. 
Los síntomas adrenérgicos son muy importantes. Existe
obnubilación de la conciencia, alteraciones del juicio, 
desorientación y gran confusión. 
Mortalidad
• Sin tratamiento: 20% 
• Con tratamiento: 5%
Evaluación
• Determinar el estadio de gravedad en el que se encuentra el
paciente para establecer el seguimiento y el tratamiento
adecuado.
• Establecer la cantidad de OH ingerida habitualmente, el
tiempo de abstinencia, antecedentes de DT.
• Evaluar el estado HE del paciente.
• Existencia de otra patología médica.
Dependencia
de alcohol
Se trata de un cuadro que podríamos
considerar como no urgente.
Es impresindible aconsejar sobre la
importancia fundamental que tienen el
abandono del alcohol y ver la aceptación
de la propuesta por parte del paciente.
Valoremos los apoyos sociales y
familiares del paciente de cara a una
desintoxicación.
La actitud del médico debe ser
comprensiva, empática, evitando juzgar,
acusar o culpabilizar por su situación.
Síndrome
de 
Wernicke-
Korsakoff
La encefalopatía de Wernicke es
secundaria al déficit de tiamina y suele
aparecer en consumidores de gran
cantidad de alcohol durante largos
periodos de tiempo.
Clínicamente, se caracteriza por la
tríada clásica de ataxia, oftalmoplejía y
confusión mental.
Con tratamiento adecuado es
reversible.
El síndrome de Korsakoff puede
aparecer tras una encefalopatía de
Wernicke o presentarse aisladamente
de forma subaguda.
Cursa con alteración de la memoria
reciente, lo que suele llevar a la
confabulación.
El tratamiento consiste en la
administración parenteral de tiamina,
100mg/día.
EL PACIENTE 
DROGODEPENDIENTE
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
Dra. Sabrina Hrisuk
Introducción
El consumo de drogas genera una importante 
demanda en los servicios de urgencia. 
Además de la atención psiquiátrica 
especializada por la psicopatología que se 
presenta tanto por el consumo como por la 
abstinencia de las diferentes sustancias, es 
frecuente la asistencia por descompensación 
de las enfermedades médicas que los 
pacientes suelen tener asociadas por lesiones 
o traumatismos.
OPIÁCEOS
Potentes depresores del SNC.
Intoxicación
• MANISFESTACIONES CLÍNICAS:
• Es una URGENCIA MÉDICA. 
• Se sospecha ante: miosis puntiforme, depresión respiratoria, edema agudo de pulmón, 
bradicardia, hipotensión, hipotermia, hipo o hiperreflexia, convulsiones y disminución del nivel 
de conciencia.
• Puede precipitarse por la asociación con otras drogas y es frecuente que ocurra en consumidores 
no habituales o tras un período de abstinencia.
• TRATAMIENTO:
• Debe tratarse en una sala de reanimación o UTI.
Abstinencia
MANISFESTACIONES CLÍNICAS:
• SAO se desarrolla en 4 graduaciones. 
• Rara vez amenaza la vida del paciente.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIÁCEOS
Primeras horas: Craving (deseo de consumo), ansiedad, búsqueda de droga.
Entre 8 y 15 h desde el último consumo: Lagrimeo, sudoración, rinorrea, bostezos.
Entre 16 y 24 h desde el último consumo: Midriasis, piloerección, calambres musculares, escalofríos, dolores difusos, 
anorexia, irritabilidad.
Posteriormente: Insomnio, febrícula, enlentecimiento motor, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, taquipnea, 
taquicardia y aumento de la presión arterial.
Paciente consumidor de heroína que ingresa en urgencias por patología médico-quirúrgica:
Suelen solicitar opiáceos para prevenir SAO. Deben evaluarse signos objetivos de abstinencia. En caso de que se vaya 
a prolongar la permanencia del paciente puede administrarse metadona (20mg VO o 15mg IM) para evitar SAO. 
Paciente consumidor de heroína que va a ingresar o está ingresado en hospitalización por patología 
medicoquirúrgica. 
Se puede ofrecer al paciente una desintoxicación, o bien realizar un tratamiento con metadona mientras se 
prolongue el ingreso. En caso de que opte porel tratamiento sustitutivo se actuará como en el caso anterior, 20-25 
mg/día, pudiendo administrar 10 mg más de rescate. 
Paciente consumidor de heroína que acude a urgencias alegando SAO y solicita tratamiento para ello. 
Lo más importante en estos casos es NO administrar metadona u otros opiáceos. Se debe evaluar la presencia de 
signos objetivos de abstinencia e interesarse por el motivo de la visita:
a) Si la intención del paciente es seguir consumiendo, debe descartarse enfermedad urgente y proceder al alta sin 
tratamiento
b) Si se encuentra en proceso de desintoxicación, se intentará confirmar la información y, en caso positivo, 
administrar benzodiacepinas y/o neurolépticos sedantes; no se facilitarán medicación o recetas salvo que exista un 
familiar que se responsabilice del tratamiento. 
Abstinencia
Abstinencia
Paciente en programa de mantenimiento con metadona (PMM) que ingresa en urgencias por enfermedad 
medicoquirúrgica. 
Hay que confirmar llamando al centro de asistencia a drogodependientes (CAD) que corresponda, preguntando la dosis 
que se le administra. Cuando no sea posible el contacto con el CAD, y el paciente no haya tomado su dosis, se solicitará un 
documento identificativo del CAD y se confirmará la presencia de signos objetivos de abstinencia; en caso positivo pueden 
administrarse 30-50 mg de metadona y 10-20 mg de rescate (nunca la dosis que diga el paciente).
Paciente en PMM que acude a urgencias aduciendo que no ha podido recoger su dosis por diferentes motivos. 
Los servicios de urgencias no sustituyen a los centros de dispensación de opiáceos y en ningún caso pueden suministrarse. 
Sí puede administrarse en el servicio de urgencias medicación para prevenir el síndrome de abstinencia. Es preferible usar 
neurolépticos por el bajo potencial de abuso.
Pauta de desintoxicación de opiáceos
1. Clonacepam: 2 mg/8 h v.o.
2. Paracetamol: 500 mg/6-8 h v.o.
3. Clonidina: 0,15 mg/8 h, debe tenerse precaución pues es un potente hipotensor).
COCAÍNA
Sustancia estimulante de semivida breve (1h)
Puede usarse inhalada, por vía subcutánea, 
intravenosa, fumada y oral.
Intoxicación
MANISFESTACIONES CLÍNICAS:
Los síntomas más comunes son:
• Agitación psicomotriz
• Irritabilidad
• Alteración del juicio de la realidad
• Conducta sexual impulsiva y potencialmente peligrosa
• Agresividad
• Aumento de la actividad psicomotriz, síntomas de manía
• Síntomas periféricos de estimulación adrenérgica, incluido el aumento de PA, pulso, temperatura, 
vasoconstricción y midriasis
• Sintomático
• Benzodiacepinas si existe agitación (10-20 mg de diacepam o 5 mg de 
loracepam).
• Si hay síntomas psicóticos es frecuente la agresividad que requiere sujeción y 
administración IM de neurolépticos y benzodiacepinas (10-20 mg de diacepam y 
0,5 mg/kg clorpromacina o 10 mg de olanzapina; se debe evitar el haloperidol), 
desapareciendo por lo general en horas. 
• Los trastornos psicóticos pueden durar semanas.
Intoxicación
TRATAMIENTO:
Abstinencia
MANISFESTACIONES CLÍNICAS
• Se desarrolla entre 18 h y 7 días, y raras veces semanas o meses
después.
• Consiste en letargia, depresión, hipersomnia, cefalea, bulimia, falta
de concentración, irritabilidad, intenso deseo de consumir cocaína y
mejoría de los síntomas paranoides.
• El craving o deseo de consumo puede reaparecer también de forma
episódica indefinidamente, desencadenado por estímulos
ambientales.
TRATAMIENTO
• Los síntomas agudos de abstinencia no suelen precisar tratamiento
farmacológico.
• Si existe intensa ansiedad con elevado deseo de consumo, pueden
administrarse benzodiacepinas de semivida larga.
CÁNNABIS
La forma de consumo más frecuente es 
fumada. Su acción es máxima a la media hora 
y decrece a las 2 hs.
Intoxicación
MANISFESTACIONES CLÍNICAS
• Excitación y disociación de ideas, aumento de las sensopercepciones, ilusiones, sedación, 
hiperreflexia, hiperfagia, y desinhibición, junto con deterioro de las funciones de atención-
concentración. 
• Puede provocar crisis de pánico y bad trips, retraimiento, paranoidismo, alucinaciones, 
desrealizaciones y despersonalización. 
• También puede presentarse alteraciones cognitivas, irritabilidad y agresividad, depresión y 
flashbacks y un trastorno psicótico (psicosis cannabica) con predominio de ideas de tipo paranoide. 
• Los dos signos físicos más frecuentes son la taquicardia y la inyección conjuntival. 
TRATAMIENTO
• Sintomático:
• BZD (5-10mg de clonazepam) si el paciente esta muy angustiado
• Dosis bajas de haloperidol (20-30 gotas) si presenta sintomatología de psicosis
ABSTINENCIA
Se ha descrito irritabilidad, ansiedad, temblor, 
sudoración, náuseas y trastornos de sueño 
tras la suspensión del consumo de dosis altas, 
que generalmente no suele precisar 
tratamiento.
BENZODIACEPINAS
Pueden consumirse como sustancia de abuso, asociadas 
generalmente al consumo de opiáceos. 
Es frecuente su presencia en intoxicaciones 
medicamentosas con fines suicidas en pacientes que las 
están tomando por prescripción médica.
INTOXICACIÓN
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• En intoxicaciones no demasiado intensas el sujeto experimenta apatía, sequedad de boca,
disminución de tono muscular y afectación neurológica con disartria, ataxia,
incoordinación, nistagmo, y afectación de conciencia (obnubilación y somnolencia).
• Si la intoxicación progresa, los dignos se intensifican, pudiendo llegar al coma y la
depresión respiratoria.
• La intoxicación por benzodiacepinas puede asociarse con una desinhibición conductual.
TRATAMIENTO
1. Evaluar las constantes vitales, la función respiratoria, y el nivel de conciencia.
2. La descontaminación del aparato GI puede ser eficaz si ha pasado poco tiempo.
3. En caso de compromiso de la función respiratoria, intensa sedación o con
utilidad diagnóstica puede recurrirse al empleo de una antagonista,
administrando 0,2 mg de flumacenil o por vía IV, que puede repetirse si no existe
respuesta. Además se administrará oxigenoterapia y se mantendrá la
permeabilidad de la vía respiratoria.
4. En caso de pacientes ancianos deben extremarse las precauciones por la
tendencia que tienen a la acumulación del fármaco y por la existencia de
enfermedad orgánica previa.
5. Debe mantenerse al paciente en observación hasta que desaparezcan los
síntomas de intoxicación.
ABSTINENCIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
• El comienzo del síndrome de abstinencia depende de la 
semivida de la sustancia.
• Los síntomas predominantes son:
1. Ansiedad.
2. Disforia.
3. Intolerancia a la luz brillante y a ruidos fuertes.
4. Fuertes náuseas.
5. Sudoración.
6. Contracturas musculares.
En casos graves pueden aparecer crisis comiciales y delirium. 
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con otras 
situaciones clínicas, sobre todo la debida a abstinencia a 
alcohol.
TRATAMIENTO
• En el caso de BDZ de semivida corta, se recomienda la sustitución por otras de semivida prolongada 
(clonacepam) a dosis equivalentes.
• En caso de síndrome de abstinencia instaurado debe administrarse una dosis elevada de 
benzodiacepinas de semivida larga y reducirse de manera paulatina en función de la respuesta. Es 
preferible la vía oral. La dosis de ataque es variable en función del consumo previo de sustancia. 
Pautas generales: 
1. Diacepam: 10-20mg/8hs.
2. Cloracepato: 50-100mg/8hs.
3. Clonacepam: 2-8mg/8hs. 
ANFETAMINAS
INTOXICACIÓN
• Presenta unos síntomas similares a la intoxicación por cocaína.
• Entre los síntomas característicos se incluyen: euforia, hipervigilancia, ansiedad, cólera,
comportamiento estereotipado y síntomas físicos como taquicardia, midriasis,
hipertensión, sudoración, pérdida de peso y agitación psicomotriz. Con dosis elevadas
puede aparecer confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías y coma.
• La intoxicación anfetamínica suele tener un curso limitado, pues en la gran mayoría de
casos se resuelve a las 24-48 hs. El abordaje ha de ser sintomático y de sostén.
• Existe el riesgode que se produzcan convulsiones, que deberán tratarse con diazepam IV.
• Si hay síntomas psicóticos, se recomienda haloperidol, aunque suele ser suficiente la
administración de BZD.
METANFETAMINAS
Metanfetamina (cristal)
Se trata de clorhidrato de metanfetamina cristalizado, que se 
vende en forma de pequeños cristales que suelen 
pulverizarse para consumirse de forma inhalada, fumada, 
inyectada.
ALUCINÓGENOS
Alucinógenos
• Los alucinógenos (dietilamida del ácido lisérgico (LSD), psilocibina y mescalina) son sustancias que producen 
alteraciones sensoperceptivas y que pueden originar psicosis graves. 
• Los efectos máximos aparecen a las 2 o 3 hs de la ingestión, los síntomas predominantes son ilusiones 
visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional. 
• El cuadro se acompaña de síntomas simpaticomiméticos como aumento de pulso, de la temperatura 
corporal, la presión arterial y el tamaño de las pupilas.
• Si el paciente está agitado en extremo, administrar 10-30mg de diacepam V.O. en casos de delirium puede 
ser necesario haloperidol IM.
• La ketamina es un derivado de la feciclidina que tiene también un uso ilegal. Su vida media es de unas 2 hs.
• La intoxicación puede producir neurotoxicidad con nistagmo, midriasis, alteraciones del habla, agitación, 
delirio, hipertonía, rigidez, ansiedad y temblores. Asimismo, puede producir coma, depresión respiratoria y 
apnea, además de complicarse con una neumonía por aspiración. 
• El tratamiento es sintomático y de soporte general. En caso de ansiedad o alucinaciones, será necesaria la 
sedación con BZD y los síntomas psicóticos pueden tratarse con haloperidol.
DROGAS DE 
DISEÑO
Drogas de diseño
• El éxtasis y sus derivados forman un conjunto de drogas que en su mayoría no son más que
derivados anfetamínicos.
• Su efecto aparece de manera intensa a los 20-60 min de la ingesta, provocando hiperactividad,
euforia, aumento de la socialización y de la empatía e hiperactividad adrenérgica.
• Pueden existir complicaciones graves que pueden llegar a la muerte como arritmias
ventriculares, hemorragias intracraneales, crisis comiciales, rabdimiolísis, por lo que lo
primordial es la monitorización y el mantenimiento de las constantes vitales del paciente.
• En general, el tratamiento es similar al de la intoxicación por anfetaminas excepto que se debe
evitar el uso de antipsicóticos si hay situación de hipertonía, para no precipitar el golpe de
calor.
EL PACIENTE SUICIDA
Urgencias Psiquiátricas
Dra. Sabrina Hrisuk
ABORDAJE PSIQUIÁTRICO
Ante una conducta suicida hay que considerar a priori:
– Factores de riesgo y protectores
– Presencia, grado y determinación de la ideación
suicida
– Planes para llevarla a cabo, accesibilidad a
determinados medios potencialmente letales y, de
llegar a cometerse, la letalidad del acto suicida.
– Motivos que llevan al individuo a suicidarse, grado
de certidumbre de que se va a conseguir.
Suicidas…
• Que han sobrevivido a un intento de suicidio.
• Que acuden a urgencias manifestando ideación o impulsos
suicidas.
• Que acuden a urgencias refiriendo quejas varias, pero que
durante la entrevista reconocen tener ideación suicida.
• Que niegan tener intenciones suicidas pero sin embargo se
comportan apuntando al acto.
• En aquellos pacientes que no han realizado un acto
suicida y cuyo motivo de consulta difiere de éste, se
debe preguntar acerca de la ideación.
• Si niegan la posibilidad de realizar tal acto, conviene
indagar sobre razones que impidan cometerlo
(religión, familiares, culturales).
• Si admite la posibilidad del paso al acto, considerar los
medios, el grado de planificación, la existencia de
asuntos previos y cualquier otro factor de riesgo.
ENTREVISTAR A FAMILIARES Y/O AMIGOS para 
obtener información, valorar contención o apoyo 
y además es una intervención terapéutica, y 
además, el primer paso para el abordaje y la 
orientación del paciente.
VALORACIÓN DEL RIESGO SUICIDA
FACTORES DE RIESGO 
Sociodemográficos y psicosociales: 
• Sexo: H más que M en hechos consumados. 
• Raza y emigración: Se asemejan a los lugares de origen, con el tiempo se compara a 
las tasas del país que los recibe.
• Estado civil: Divorciados y viudos > Solteros > Casados Sin hijos > Con Hijos 
• Medio rural vs. Medio urbano: Núcleo urbano > Medio rural, pero menor letalidad
• Situación laboral: Desempleo, inestabilidad y conflictos laborales son más frecuentes. 
Profesiones: Personal de blanco en general, artistas, científicos. 
• Acontecimientos vitales: Discordias familiares. 
VALORACIÓN DEL RIESGO SUICIDA
Hombres: enfermedades somáticas, conflictos interpersonales, problemas
financieros, separación de la pareja.
Mujeres: trastornos mentales, conflictos interpersonales, pérdida de seres
cercanos.
Suicidas jóvenes: conflictos interpersonales, pérdidas, dificultades
económicas, separación, conflictos legales.
Ancianos: Problemas médicos que cursen con dolor y/o incapacidad,
situaciones de aislamiento y soledad, jubilación.
FACTORES 
PROTECTORES
• Presencia de niños en el domicilio
• Sentido de responsabilidad hacia los familiares 
• Embarazo
• Religiosidad
• Satisfacción con la propia vida
• Presencia de una red de apoyo social buena
• Personalidad resiliente
• Mantenimiento de relación terapéutica satisfactoria
Exploración de la gravedad del 
Intento de Suicidio
1. Peligrosidad del Método: Métodos violentos, estrecha relación con
intencionalidad letal.
2. Conciencia de la efectividad de la tentativa: Evaluar el grado de asombro
que produce en el paciente las consecuencias de su acción.
3. Grado de planificación: La ausencia de factores desencadenantes, el
hallazgo de notas de despedida, testamentos o seguros de vida orientan
hacia la existencia de premeditación.
4. Accesibilidad: Maniobras para mantener la privacidad del acto o evitar el
rescate.
5. Finalidad: Posibilidad de ganancia secundaria
6. Actitud ante el resultado: Explorar existencia de sentimientos de alivio o de
frustración por el fracaso.
DECISIÓN 
TERAPÉUTICA
Hospitalización del paciente suicida
– Se basa en la intencionalidad de la 
tentativa, circunstancias psicológicas y 
vitales del paciente, recursos personales y 
sociofamiliares del mismo.
– Paciente reticente al ingreso → 
Hospitalización Involuntaria
– La hospitalización no siempre está indicada.
Remisión al domicilio
– Pacientes con bajo riesgo suicida y ante 
tentativas de escasa gravedad. 
– Requiere la existencia de un adecuado 
apoyo familiar que contenga y controle al 
paciente.
– Control ambulatorio pertinente
RECOMENDACIONES ESPECIALES
• Toda amenaza de suicidio debe tomarse en serio. Cerca de un 80% de los suicidas
comunican de forma directa o indirecta su intención a personas de su entorno.
• El suicidio puede afectar a cualquier tipo de persona.
• Preguntar acerca de la ideación suicida no es potenciar la misma.
• Entrevistar a familiares no es violar confidencialidad. Cuando se revela información
sobre el posible riesgo suicida, se está aumentando el control sobre este tipo de
conductas.
• La intervención en crisis no tiene como finalidad convencer al paciente.
• El psiquiatra puede ayudar. Pero tener en cuenta que existen otros factores relacionados
con el entorno del paciente que escapan al ámbito del psiquiatra.
• El apoyo de familiares. El acto suicida, supone un enorme impacto también sobre el
entorno del paciente. Adecuado abordaje, orientación familiar y el establecimiento de
redes de apoyo en la aceptación y afrontamiento de la situación es perentorio.
URGENCIAS 
PSIQUIÁTRICAS
Dra. Sabrina Hrisuk
EL PACIENTE 
AGITADO O 
VIOLENTO
URGENCIAS 
PSIQUIÁTRICAS
Dra. Sabrina Hrisuk
Agitación Psicomotriz
→ Prácticamente la única 
emergencia psiquiátrica.
• Importante → Etiología 
→ Descartar posible 
organicidad.
Diferenciar…
• Paciente Violento o Agresivo
• Agresividad
• Hostilidad
• Brusquedad
• Tendencia a la destrucción
• Tanto autoagresividadcomo heteroagresividad
• Síndrome de Agitación Psicomotriz
• Aumento inadecuado de la actividad psicomotora
• De escasa intensidad: Inquietud psicomotriz.
• De gran intensidad: Agitación extrema con tempestad de movimientos.
Etiología
1. Agitación Orgánica
2. Agitación Psiquiátrica
3. Agitación Mixta
Agitación Orgánica
• Alteración de la conciencia.
• Desorientación tiempo y espacio.
• Fluctuación de síntomas, y empeoramiento nocturno.
• Comienzo agudo o subagudo sin antecedentes psiquiátricos.
• Confusión mental.
• Discurso incoherente.
• Dificultad para la marcha.
• Hiperexcitabilidad muscular.
• Inquieto, sudoroso, suele demandar sus pertenencias exigiendo que se le deje marchar, vocifera, pide 
ayuda.
• Alucinaciones visuales (organicidad).
• Delirios (ocupacionales, de perjuicio).
• Tras episodio amnesia completa del mismo.
Agitación Psiquiátrica
• Psicopatología propia de alguna entidad psiquiátrica.
• Conciencia está clara y limpia.
• No suele existir desorientación temporo-espacial y la fluctuación es
escasa.
• Suelen tener antecedentes psiquiátricos, incluidos ingresos previos.
• Alucinaciones auditivas (muy raramente visuales)
• Ideación delirante de perjuicio (esquizofrenia o trastornos delirantes) o
megalomaníaca (manía).
• Alteraciones de la afectividad (disforia o euforia), hostilidad o agresividad.
• Discurso suele ser en tono elevado, en ocasiones vociferante, verborreico,
disgregado y, en casos extremos del episodio maníaco, con la clásica fuga de
ideas.
Agitación Mixta
Pacientes psiquiátricos que 
presentan un componente de 
organicidad, generalmente por 
intoxicaciones etílicas y/o por otros
tóxicos. 
Tratamiento
CONTENCIÓN
1. Verbal
2. Mecánica (Sujeción)
3. Farmacológica (Sedación)
Tratamiento
Abordaje y Medidas de Seguridad
1. Salvaguardar la propia integridad y la de los miembros del equipo.
2. Mantener siempre una distancia de seguridad.
3. Mantener una vía de salida abierta, quedándonos de pie si es necesario.
4. Solicitar la ayuda de miembros de seguridad o policía según la
intensidad del cuadro.
5. La sala debe ser amplia, estar libre de objetos contundentes, con dos 
salidas y sin cerrojo interior.
6. En caso de que durante la intervención el paciente muestre un arma, 
debe interrumpirse la entrevista, no discutir con el paciente y avisar al 
personal de seguridad o policía.
Contención Verbal
• Recoger información y filiar el cuadro observando el discurso, la
presencia de alucinaciones o delirios, la lucidez de conciencia, el
grado de comprensión, la existencia de signos de intoxicación, etc.
• Recabar la mayor información posible, hablando con familiares, si
existen, y con quien lo haya trasladado
• Con el paciente, nos debemos dirigir de forma educada, en tono
bajo, pero con seguridad y firmeza, mostrarle nuestro interés por
su problema, escuchándole, ofreciéndole ayuda y comprensión.
• La contención verbal suele ser insuficiente para controlar un 
cuadro de agitación. 
Contención 
Mecánica
Consiste en restringir los movimientos del paciente y va 
encaminado, en el caso de un paciente agitado, a disminuir 
los riesgos de autoagresividad o heteroagresividad, impedir 
la manipulación de otras medidas terapéuticas como vías o 
sondas o evitar la fuga de un paciente.
Se llevará a cabo con correas comercializadas para ello, en 
una habitación o box aislados del resto de los pacientes y de 
familiares, debiéndose sujetar entre dos puntos (brazo y 
pierna contralaterales) o cinco puntos (cuatro extremidades 
y cintura) según sea la intensidad del cuadro.
Se mantendrá al paciente en una sala bien ventilada, bajo 
vigilancia y control de constantes vitales, y se debe asegurar 
su correcta hidratación.
Contención 
Farmacológica
Debe utilizarse en la mayor parte de los casos,
tanto psiquiátricos como orgánicos.
De primera línea en la agitación aguda deben
considerarse los antipsicóticos atípicos como
risperidona, olanzapina, aripiprazol (en
combinación o no con benzodiacepinas).
El tratamiento oral debería considerarse y
ofrecerse siempre en primer lugar para construir
una alianza terapéutica con el paciente.
Para Agitación Orgánica
• Lo más recomendable es la utilización de neurolépticos por VO o IM.
• De primera elección son los de alta potencia y entre estos, el Haloperidol, por su seguridad y
eficacia, continúa siendo uno de los más adecuados.
• Los neurolépticos clásicos de baja potencia, levomepromazina y clorpromacina son sedantes, pero
presentan riesgo de hipotensión, aspiración, delirium anticolinérgico, alteraciones cardíacas, por lo
que su uso está desaconsejado en estos casos.
• Entre los neurolépticos atípicos, la olanzapina (2,5-15 mg/día) induce menos extrapiramidalismo que
el haloperidol o la risperidona y tiene un perfil sedante. La risperidona (2-6 mg/día) también es
eficaz en la agitación orgánica, sobre todo en el delirium leve a moderado y en los cuadros psicóticos
superpuestos a demencia. La quetiapina (50-100 mg/día), sedante, no induce síntomas
extrapiramidales y puede ser de elección en demencia asociada a enfermedad de Parkinson o en
demencia por cuerpos de Lewy.
• Benzodiazepinas deben evitarse en la mayoría de agitaciones de origen orgánico. Únicamente son
de elección en el delirium tremens, en el síndrome de abstinencia a benzodiacepinas u opiáceos, en
cuadros comiciales y en algunas intoxicaciones por estimulantes (cocaína, anfetaminas, etc.)
Para Agitación Psiquiátrica
• Mayor margen de seguridad, pacientes que, en general, no presentan
enfermedad médica que complique tratamiento.
• En caso de agitación leve a moderada si el paciente acepta VO, puede ser
suficiente la administración de BDZ, sobre todo cuando la etiología de la
agitación es no psicótica (angustia, histeria, reacción aguda, etc.), y no se
sospecha consumo de alcohol.
• En casos de agitación más importante, sobre todo si es de origen psicótico o
maníaco, deben emplearse neurolépticos a dosis elevadas acompañados de
BDZ (haloperidol + diazepam). Se puede repetirse la dosis de haloperidol a los
45 min si no se ha conseguido la sedación, ya que el efecto máximo de este se
alcanza a los 30-40 min.
• Puede optarse por antipsicóticos atípicos y administrar 20 mg de olanzapina, 6-8
mg de risperidona o 200 mg de quetiapina en dosis inicial para conseguir una
tranquilización rápida.
• Los antipsicóticos atípicos serían tan efectivos como haloperidol en el
tratamiento de la agitación psicótica aguda y mejor tolerados.
Gracias por su atención
ESQUIZOFRENIA
Dra. Sabrina Hrisuk
CLÍNICA
• La esquizofrenia es una enfermedad crónica y deteriorante que se
caracteriza por alteraciones del pensamiento, de la conducta y del lenguaje.
• El paciente con frecuencia tiene una apariencia extraña, descuida su aspecto
físico y se muestra retraído socialmente.
• En la fase aguda (brote psicótico) predominan los delirios y las
alucinaciones, experiencias "internas" o mentales que el paciente considera
tan ciertas como la realidad exterior, mientras que, en las fases prodrómica y
residual, a pesar de haber otros síntomas, es posible preservar un correcto
juicio de la realidad.
• Es muy llamativa la alteración de la afectividad (inapropiada, aplanada) y la
preservación de la memoria y de la orientación.
CLÍNICA
• Para hablar de ESQUIZOFRENIA, la DSM exige:
• Duración (incluyendo todas las fases: pródromos + psicosis aguda + fase
residual) superior a 6 meses
• Periodo de síntomas psicóticos de cerca de 1 mes (salvo que el tratamiento
sea eficaz V aborte esta sintomatología antes de cumplirse el mes)
• Clara repercusión del trastorno en el funcionamiento social, académico o
laboral del paciente.
FASE 
PRODRÓMICA
En los meses previos al 
brote, es posible ver 
pequeños cambios de la 
personalidad.
Abandono de actividades 
sociales, retraimiento, 
irritabilidad, pasividad, 
entre otros.
FASE PSICÓTICA
De forma más o menos 
rápida, aparecen 
alteraciones en el 
pensamiento y 
percepción.
La conductade 
desorganiza de forma muy 
llamativa, llegando a verse 
síntomas catatónicos.
FASE RESIDUAL
En ella destacan las 
alteraciones de la 
afectividad, acompañadas 
de intenso retraimiento 
social y de pensamiento o 
de conducta extraños.
Puede evidenciarse cierto 
deterioro cognitivo en los 
casos más graves.
SINTOMAS POSITIVOS
Fenómenos que aparecen 
como consecuencia de la 
enfermedad y no son 
parte de la experiencia 
normal.
Alucinaciones
Delirios
Catatonia
Conductas extrañas o desorganizadas
Disgregación
SINTOMAS NEGATIVOS
Propiedades normales del 
funcionamiento 
psicológico que se 
deterioran por la afección.
Pobreza del lenguaje (alogia)
Afecto inapropiado
Aplanamiento afectivo
Embotamiento emocional
Asociabilidad
Apatía, abulia, anhedonia
Déficit de atención
Síntomas Características
Paranoide
Psicóticos:
- Alucinaciones
- Delirios
- La más frecuente
- Inicio más tardío
- Mejor respuesta a la 
medicación
- Mejor pronóstico
Hebefrénica o 
desorganizada
Desorganizados: 
- Incoherencia
- Comportamiento infantil
- Afecto plano
- Risa inapropiada
- La más precoz
- Poca respuesta a la medicación
- Peor pronóstico
- Más deterioro
Catatónica
Catatónicos (motores):
- Estupor o agitación
- Negativismo
- Rigidez (catalepsia)
- Muy poco frecuente
- Buena respuesta a TEC
- Poca respuesta a antipsicóticos
Residual Negativos Final común de muchos pacientes
Indiferenciada Mezcla de varios subtipos
Tipos clínicos de esquizofrenia
EPIDEMIOLOGÍA
• Riesgo de padecerla:
El 0,5-1% de la población general (prevalencia-vida). Se discute si la
incidencia ha disminuido en las últimas décadas (actualmente 5-
20/100.000 habitantes/año).
• Agregación familiar:
Aumenta según la cercanía genética a una persona afectada, pero el
80% de los pacientes carece de padres/hermanos enfermos:
• 12% en familiares de primer grado.
• 40% en hijos de ambos padres esquizofrénicos.
• 50% en gemelos monocigotos.
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad de inicio, sexo y raza:
No hay diferencias significativas en la incidencia entre países, sexos,
razas, grupos étnicos, clases sociales o grupos culturales, aunque se
estudia si puede ser más alta en inmigrantes durante la primera
generación.
• El 90% de los casos aparece entre los 15-45 años.
• Hombres:15-25 años.
• Mujeres: 25·35 años.
• Factores estacionales:
Existe un aumento de la incidencia en los nacidos en los meses fríos,
lo que se ha relacionado con una posible infección viral materna
durante el segundo trimestre de la gestación.
ETIOLOGÍA
• Factores genéticos
• Alteraciones bioquímicas:
• Hipótesis dopaminérgica
• Otros neurotrasmisores: 
serotonina, noradrenalina o 
aminoácidos
• Factores sociales y ambientales
• Neuropatología
• Otros hallazgos anormales
TRATAMIENTO
ABORDAJE PSICOLÓGICO
• Debe incluir psicoterapia individual y grupal para el conocimiento
de la enfermedad (psicoeducación) y el tratamiento de los
problemas emocionales que ésta conlleva (entrenamiento en
control de la ansiedad y del estrés y técnicas de resolución de
problemas), así como terapia de familia para el aprendizaje de
técnicas de comunicación destinadas a disminuir la "emoción
expresada".
• Las medidas de rehabilitación psicológica (técnicas de resolución de
problemas y de control del nivel de alerta) y sociolaboral (centros de
rehabilitación laboral, centros de día, pisos y talleres protegidos)
suponen uno de los pilares fundamentales en el tratamiento
psicosocial, buscando la integración del paciente en la sociedad y
permitiendo evitar la hospitalización prolongada.
FÁRMACOS 
ANTIPSICÓTICOS
• Los fármacos antipsicóticos (AP) reciben también el nombre de
neurolépticos (por la alta frecuencia de efectos extra piramidales) o
tranquilizantes mayores (por la sedación que algunos de ellos
producen).
• Los modernos AP carecen en gran medida de esa toxicidad
neurológica, por lo que se evitan esos nombres clásicos y se habla
de:
• AP tradicionales o típicos
• AP modernos o atípicos
RECOMENDACIONES 
FARMACOLÓGICAS
• Los cuatro objetivos fundamentales del tratamiento de la
esquizofrenia son:
1. El control de los síntomas
2. Reducir la frecuencia y gravedad de los episodios psicóticos
3. Mejorar la calidad de vida
4. Facilitar la integración socio-laboral, familiar y comunitaria del
paciente esquizofrénico
FÁRMACOS 
ANTIPSICÓTICOS
• Todos los antipsicóticos tienen la propiedad de bloquear receptores
dopaminérgicos del subtipo D2, pero ambos grupos se diferencian
en su perfil de afinidad por otros receptores.
• Los antipsicóticos típicos, según las teorías hiperdopaminérgicas,
actúan bloqueando el receptor dopaminérgico D2 de la vía
mesolímbica, mientras que los atípicos, además de lo anterior,
suman a su farmacodinamia:
• Bloqueo de la hiperactividad serotoninérgica (receptores D2 y 5HT
(risperidona, paliperidona)
• Bloqueantes de múltiples receptores (clozapina, olanzapina, quetiapina)
• Agonistas parciales de D2 (aripripazol)
El tiempo de espera 
antes de considerar 
que el fármaco no 
es eficaz llega a:
6 u 8 semanas para 
los síntomas 
positivos
Hasta 6 meses para 
los síntomas 
negativos
Se recomienda probar con dos 
o tres AP distintos, forzando las 
dosis al máximo tolerable, 
antes de considerar al paciente 
como “resistente” (que es 
cuando se plantearía el uso de 
clozapina)
Si hay buena respuesta, se busca la dosis 
mínima eficaz en la que se mantiene al 
paciente, siempre que la recuperación 
haya sido completa:
Entre 1 y 2 años, si es su primer 
episodio (brote)
En torno a 5 años, si es una 
recaída
La existencia de síntomas 
residuales (negativos o positivos) 
y de múltiples recaídas plantea la 
necesidad de prolongar el 
tratamiento de forma indefinida
Farmacoterapia del primer 
episodio de esquizofrenia
• El agente farmacológico escogido se debe iniciar a bajas dosis, con
incremento tan pronto como sea tolerado hasta el rango de dosis
terapéutica.
• Se debe monitorizar el estado clínico del paciente en las primeras 2-4
semanas para valorar su tolerancia a la medicación, la aparición de efectos
adversos y su respuesta al tratamiento.
• Las benzodiazepinas pueden utilizarse para manejar síntomas catatónicos,
ansiedad o agitación hasta que el antipsicótico alcance eficacia clínica
Se indica hospitalización del 
paciente en caso de:
• Riesgo de agitación para sí mismo o terceros
• Nivel de apoyo social (familiar/comunitario) es insuficiente
La mejoría sintomática primero se observa en una 
disminución de síntomas de activación del paciente, del 
descontrol emocional y la agitación. La mejoría en el 
juicio de realidad, ideas delirantes y alucinaciones tarda 
mucho más en aparecer.
Factores relacionados al fármaco: dosis subóptimas, polifarmacia con 
riesgo de alteraciones en la farmacodinamia y farmacocinética.
Factores relacionados al paciente: abuso de sustancias, uso 
concurrente de otros fármacos, falta de adherencia al tratamiento.
Factores neurobiológicos: anormalidades cerebrales, enfermedades 
médicas concurrentes.
Factores ambientales: atmósfera familiar disfuncional, falta de apoyo 
social.
Causas de 
tratamiento 
infructuoso en 
esquizofrenia
El síndrome catatónico
La coexistencia de depresión grave o de 
elevado riesgo de suicidio
La resistencia de un brote agudo a los AP (una 
vez comprobado el cumplimiento correcto)
Indicaciones 
de TEC
REACCIONES 
EXTRAPIRAMIDALES
1. PARKINSONISMO SECUNDARIO:
• Aquí se incluyen rigidez muscular, afecto embotado (expresión facial en “cara
de póquer”), tremor y bradiquinesia.
• Estos síntomas deben diferenciarse del afecto embotado observado como un
síntoma negativo primario de la esquizofrenia, puesto que, si se aumenta la
dosis del antipsicótico intentando aliviar este síntoma creído como negativo,
el parkinsonismo empeorará.
• El parkinsonismo secundario puede aliviarse utilizando anticolinérgicos por
vía oral (biperideno 2 mg, una a tres veces al día).
REACCIONES 
EXTRAPIRAMIDALES
2. ACATISIA:
•Inquietud, por lo general de las extremidades inferiores, que conduce al
movimiento.
• Por lo general se produce 1 mes después de iniciado el tratamiento
antipsicótico.
• Muchas veces, el médico puede confundir la acatisia con la inquietud y
ansiedad propia del cuadro psiquiátrico y decidir aumentar la dosis del
antipsicótico, con el consecuente incremento de la acatisia.
• Es importante detectar y tratar la acatisia, porque la inquietud que produce
se relaciona con riesgo aumentado de suicidio.
REACCIONES 
EXTRAPIRAMIDALES
3. DISTONIA AGUDA:
• Contracción de un grupo muscular al límite máximo, típicamente el
esternocleidomastoides y la lengua.
• Puede afectar solo a los músculos oculares (crisis oculógiras) o ser
generalizada (opistoclonus).
• Las distonías agudas pueden corregirse con biperideno (2,5 a 5 mg por vía
intramuscular). Asimismo, el diazepam puede ser de utilidad (15 mg por vía
intramuscular).
REACCIONES 
EXTRAPIRAMIDALES
4. DISQUINESIA TARDÍA:
• Es una reacción extrapiramidal grave, de aparición en general tardía, y a
veces irreversible, secundaria al tratamiento con fármacos antipsicóticos.
• Los síntomas de la disquinesia tardía incluyen succión y relamido
involuntario de los labios y la boca, así como movimientos coreicos en tronco
y extremidades.
SÍNDROME 
NEUROLEPTICO 
MALIGNO
Se caracteriza por la 
combinación de:
• Síntomas extrapiramidales 
(rigidez "en tubo de 
plomo", acinesia o 
discinesia)
• Hipertermia
• Alteraciones autonómicas 
(taquicardia, labilidad de la 
PA, sudoración, palidez)
• Cambios en el estado 
mental del paciente 
(confusión, estupor, coma)
Síndrome Neuroléptico 
Maligno
• Se desarrolla de forma rápida (alcanza su máxima intensidad en 24-72 h) en
relación con el inicio del tratamiento o con un aumento de la dosis (aunque
pueda aparecer en cualquier momento y con cualquier dosis).
• Si se diagnostica tarde, implica una mortalidad elevada (15·20%), debida al
daño muscular masivo (detectable por el aumento de la CPK y de otras
enzimas musculares, la leucocitosis) que puede conducir al fracaso renal por
mioglobinuria.
• El tratamiento es fundamentalmente de soporte, utilizándose como
medicación adicional en los casos leves la bromocriptina (agonista
dopaminérgico oral) y en los graves el dantroleno (relajante muscular
directo, parenteral, empleado también en la hipertermia maligna por
anestésicos halogenados).
PUNTOS CLAVE
• Las alucinaciones más frecuentes en la esquizofrenia son las auditivas. Las alucinaciones visuales son típicas
de los trastornos mentales con evidente base orgánica (delirium) V de las intoxicaciones.
• Los síntomas positivos son los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), los síntomas catatónicos y los
comportamientos desorganizados. Su duración suele ser recortada (en el " brote”) y tienden a responder al
tratamiento biológico.
• Los síntomas negativos se pueden confundir con síntomas depresivos y síntomas extra piramidales, responden
escasamente al tratamiento y determinan en gran medida el pronóstico de la enfermedad.
• La esquizofrenia llega a afectar al l % de la población general en algún momento de su vida, sin diferencias de
incidencia entre sexos, razas, culturas o clases sociales, aunque sí se producen diferencias clínicas (en los
hombres debuta más temprano) y pronósticas (peor pronóstico funcional en zonas altamente desarrolladas).
• Existe una evidente tendencia a la agregación familiar, por lo que el principal factor de riesgo para padecer
esquizofrenia es tener un familiar de primer grado afectado.
• La dopamina es el neurotransmisor más relacionado con la esquizofrenia, sobre todo con los síntomas
psicóticos. los antipsicóticos actuales son todos antagonistas de receptores dopaminérgicos.
• En el tratamiento de la esquizofrenia se combinan los fármacos antipsicóticos con las técnicas psicológicas
destinadas a mejorar la adherencia al tratamiento y e l manejo de situaciones estresantes.
PUNTOS CLAVE
• Actualmente, se prefiere el uso de los modernos antipsicóticos atípicos, pues mejoran el
cumplimiento al producir menos síntomas extrapiramidales, además de tener cierto efecto
sobre los síntomas negativos de la enfermedad.
• El efecto antipsicótico tarda varias semanas en aparecer, mientras que el efecto ansiolítico
inespecífico es inmediato. Si se produce una buena respuesta, se debe mantener el
tratamiento a largo plazo (uno o dos años tras el primer brote, cinco años tras una recaída).
• Los efectos secundarios extrapiramidales son los más típicos de estos fármacos; no son
exclusivos de ellos, pues pueden apreciarse en algunos antidepresivos y en el litio. En las
primeras horas o días, predominan las distonías (agudas); más adelante, surge el
parkinsonismo y la inquietud o acatisia; a largo plazo, pueden desarrollarse discinesias
tardías (sobre todo coreas y distonías).
• El síndrome neuroléptico maligno es el efecto adverso neurológico más grave de los
antipsicóticos; se experimenta hipertermia, síntomas extrapiramidales graves (rigidez),
alteraciones de las funciones vegetativas y síntomas confusionales; requiere la suspensión
inmediata del fármaco responsable, el control del paciente en UCI y el uso de bromocriptina
y dantroleno.
Tratamiento 
de la 
depresión
Dra. Sabrina Hrisuk
Fases del 
tratamiento
El tratamiento de la depresión
se basa en la combinación de
estrategias neurobiológicas
(fármacos, TEC) y psicológicas
(psicoterapias).
Casi siempre se hace
ambulatoriamente; de hecho, la
mayor parte de los pacientes
pueden tratarse en Atención
Primaria.
Suelen obligar al ingreso hospitalario 
los siguientes aspectos:
Un riesgo importante de suicidio. 
La presencia de síntomas psicóticos o de alteraciones 
psicomotoras intensas (agitación o inhibición extremas). 
La resistencia al tratamiento antidepresivo ambulatorio.
Fármacos antidepresivos
• Son un grupo heterogéneo de fármacos que tienen en común que
actúan sobre el SNC y que potencian la neurotransmisión
monoaminérgica (noradrenérgica y serotoninérgica,
principalmente) mediante mecanismos diferentes (con el bloqueo
de la recaptación presináptica, la disminución de la degradación de
los neurotransmisores o por acción sobre autorreceptores
presinápticos).
Clasificación 
de los AD 
según su 
mecanismo de 
acción
Así como los cambios en la neurotransmisión se producen en pocas horas, su 
acción antidepresiva no aparece inmediatamente (latencia de respuesta), y se 
necesitan de 4 a 6 semanas para alcanzar su máximo efecto. 
La causa de esta tardanza en la aparición del efecto antidepresivo no se conoce, 
pero cuando el paciente mejora clínicamente se detecta una reducción del 
número y de la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos postsinápticos.
Es necesario recordar que los fármacos antidepresivos no son euforizantes 
(salvo que el paciente tenga un trastorno bipolar y le provoquen un cambio de 
fase) y tampoco producen tolerancia/dependencia. 
Se puede decir que todos los antidepresivos tienen una eficacia similar según 
los ensayos clínicos disponibles, centrándose las principales diferencias en el 
perfil de efectos secundarios.
Las indicaciones de 
este grupo de 
fármacos son:
• La principal es la depresión, siendo más
eficaces en las formas mayores que en las
distimiconeuróticas; la presencia de
síntomas endógenos/melancólicos predice
una excelente respuesta a antidepresivos
en general, mientras que la presencia de
síntomas atípicos predice una respuesta
mejor a IMAO que al resto de AD.
Las indicaciones de 
este grupo de 
fármacos son:
Los trastornos de ansiedad: 
• Profilaxis del trastorno de pánico: ISRS, ADT, IMAO. 
• TOC (antidepresivos serotoninérgicos): ISRS, 
clomipramina. 
• Fobia social generalizada o grave: ISRS, IMAO. 
• Trastorno por estrés postraumático: ISRS.
• Trastorno de ansiedad generalizada: ISRS, ADT.
Las 
indicaciones 
de este 
grupo de 
fármacos 
son:
• Trastornos somatomorfos. En algunos casos de
trastornos por somatización opor dolor se pueden
encontrar respuestas a los antidepresivos. En casos
de hipocondría o de dismorfofobia, se usa el mismo
tratamiento que en el TOC (antidepresivos
serotoninérgicos).
• Trastornos del control de impulsos (bulimia
nerviosa, ludopatía) y conductas impulsivas en el
trastorno límite de la personalidad (ISRS).
• Trastornos por sustancias. Bupropión para el
tabaquismo, distintos AD para la dependencia de la
cocaína (dudosa eficacia), ISRS en la prevención de
recaídas en alcoholismo, ISRS para reducir la
neurotoxicidad por éxtasis y otras.
Las 
indicaciones 
de este 
grupo de 
fármacos 
son:
• Insomnio. Los más sedantes, como
amitriptilina, trazodona o mirtazapina.
• Otras indicaciones psiquiátricas. La narcolepsia
(mejoran la cataplejia y la parálisis del sueño), la
enuresis nocturna (imipramina) y el trastorno
por déficit de atención en la infancia (tricíclicos,
atomoxetina).
• Indicaciones médicas. Dolor crónico (tricíclicos,
duloxetina), cefalea tensional (amitriptilina),
incontinencia urinaria de esfuerzo (duloxetina),
fibromialgia reumática (amitriptilina) y
síndrome de fatiga crónica.
Inhibidores no selectivos de la 
recaptación de aminas
• Son los denominados antidepresivos tricíclicos (ADT). En realidad, representan un
grupo de estructura química diversa, por lo que también se les denomina
"heterocíclicos”.
• Los más usados son la imipramina, amitriptilina y clomipramina.
• Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y de noradrenalina, aumentando
así sus niveles en la hendidura sináptica y con ello su actividad, pero además
bloquean los receptores de muchos otros neurotransmisores (anticolinérgicos,
muscarínicos, histaminérgicos, adrenérgicos), lo que explica muchos de sus
efectos adversos.
EFECTOS 
ADVERSOS
ATD – SOBREDOSIS
En sobredosis pueden producir:
• Síntomas anticolinérgicos (midriasis, íleo paralítico, retención urinaria, hipertermia, confusión mental)
• Síntomas neurológicos (convulsiones, coma)
• Síntomas cardiovasculares (depresión miocárdica con hipotensión refractaria, bloqueos, arritmias por
prolongación del QT con riesgo de fibrilación ventricular) y muerte súbita.
Son los psicofármacos más letales en sobredosis
Los cambios en el electrocardiograma son los marcadores de la gravedad de una intoxicación por ADT y un
método sensible de vigilancia (más que los niveles séricos).
En su tratamiento se recomienda extremar el soporte ventilatorio y hemodinámico.
El lavado gástrico y el carbón activado pueden ser eficaces, incluso aunque hayan pasado varias horas por el
enlentecimiento del tránsito; el bicarbonato reduce el riesgo de arritmias; si aparecieran, se podría usar
lidocaína; si hay convulsiones, se recurre a las BZD; la fisostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa) puede
revertir los síntomas anticolinérgicos graves.
Inhibidores de la 
monoaminooxidasa (IMAO)
• Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) clásicos inhiben la MAO,
enzima intraneuronal que degrada los neurotransmisores
monoaminérgicos que han sido recaptados, de forma irreversible y no
selectiva en la hendidura sináptica.
• Su carácter irreversible y la falta de selectividad ocasionan importantes
riesgos y efectos secundarios, que son la razón de su escaso uso actual, a
pesar de su eficacia.
IMAO - Efectos secundarios
• Crisis hipertensivas. Aparecen al interaccionar con fármacos simpaticomiméticos o si se
ingieren alimentos ricos en tiramina u otras aminas vasopresoras, ya que no pueden
degradarse al estar bloqueada la MAO intestinal; es el problema más típico de estos
fármacos y se le ha llamado reacción tiramínica o “efecto queso”, al ser éste el primer
alimento en que se comprobó que (por su contenido en monoaminas) daba problemas.
Los pacientes deben seguir una dieta libre de alimentos ricos en tiramina, pudiendo
consumir la mayoría de los alimentos frescos. El tratamiento de estas crisis hipertensivas
se realiza con bloqueantes alfa-adrenérgicos (nitroprusiato sódico o nifedipina).
• Interacciones medicamentosas peligrosas. Riesgo de síndrome serotoninérgico con
ISRS.
• Hepatotoxicidad
Inhibidores selectivos de 
recaptación de serotonina (ISRS)
• Los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS) han supuesto una
revolución en el tratamiento antidepresivo debido a que, teniendo una eficacia similar a
la de los tricíclicos e IMAO, poseen muchos menos efectos secundarios; además, no son
letales en sobredosis (al no ser cardiotóxicos) y no potencian los efectos del alcohol.
• Son los fármacos elegidos actualmente como primera opción, fundamentalmente en
pacientes con pluripatología médica.
• Su nombre describe su mecanismo de acción principal, que produce un aumento de la
neurotransmisión serotoninérgica.
Inhibidores selectivos de 
recaptación de serotonina
• Sertralina y citalopram (y su derivado, escitalopram) son los que menos
interacciones farmacológicas producen porque inhiben menos el
citocromo P-450 (es mejor emplearlos para tratar a ancianos y a pacientes
polimedicados).
• Paroxetina y fluvoxamina son algo más sedantes.
ISRS –
EFECTOS 
SECUNDARIOS
• Gastrointestinales. Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea; muy
frecuentes, pero en general transitorios.
• Disfunciones sexuales. Tanto en hombres como en mujeres,
que suelen persistir todo el tiempo del tratamiento.
• Inquietud, ansiedad, insomnio y síndrome de piernas
inquietas; en general, transitorios.
• Preocupan los informes de cardiotoxicidad (prolongación del
QT) con citalopram y escitalopram; se han reducido las dosis
máximas recomendadas por este motivo.
• Aunque se consideran en general seguros en caso de
embarazo y lactancia, la paroxetina se ha relacionado con
defectos en la circulación pulmonar del recién nacido, por lo
que no se recomienda.
• Síntomas extrapiramidales. Temblor y acatisia en pacientes
predispuestos dado que la serotonina produce inhibición de
la liberación de dopamina.
ISRS – EFECTOS 
SECUNDARIOS
• Síndrome serotoninérgico. Es poco 
frecuente, salvo que se combinen 
con fármacos con efectos sobre la 
serotonina; se presentan síntomas 
digestivos, alteraciones vasomotoras 
(hipertermia, sudoración) y 
síntomas neurológicos (temblor, 
hiperreflexia, agitación, confusión); 
en casos extremos, puede provocar 
coma y muerte. Su tratamiento es 
sintomático.
Inhibidores duales de la recaptación 
de serotonina y noradrenalina (IRSN)
• Venlafaxina: Por este efecto doble o dual se defiende que tiene tanto
una mayor eficacia que los ISRS, como una mayor rapidez de acción,
aunque es muy discutible. Se ha relacionado con un posible aumento
de la presión arterial, sobre todo en dosis altas.
• Desvenlafaxina: Es un derivado de la venlafaxina (un metabolito);
tiene un perfil algo más favorable de efectos adversos, por lo que
precisa menos aumento de dosis.
• Duloxetina: Se trata del segundo IRSN disponible; autorizado
también para el trastorno por ansiedad generalizada y para el dolor
neuropático en diabetes; es útil también en la incontinencia urinaria
de esfuerzo en mujeres.
Inhibidores selectivos de la 
recaptación de noradrenalina (ISRN)
• Reboxetina: puede ser útil en pacientes que no toleran los ISRS, pero
suele usarse en combinación con éstos para potenciar su efecto en
casos de respuesta parcial.
• Atomoxetina: El segundo ISRN en aparecer; autorizado para el
trastorno por déficit de atención e hiperactividad de la infancia y del
adulto.
• Bupropión: Es un antidepresivo noradrenérgico con cierto efecto
dopaminérgico y escasos problemas anticolinérgicos, cardiacos o
sexuales. No provoca incremento de peso. Parece tener cierto efecto
activador. Está autorizado para el tratamiento de la dependencia de la
nicotina.
Antagonistas selectivos de receptores 
noradrenérgicos y serotoninérgicos 
(NaSSA)
• La mirtazapina es un derivado de la mianserina que actúa sobre
receptores presinápticos de noradrenalina (autorreceptores en
neuronas noradrenérgicas y heterorreceptores en neuronas
serotoninérgicas) y sobre receptores postsinápticosde serotonina,
aumentando la liberación de noradrenalina de forma directa
(autorreceptores) y de serotonina de manera indirecta
(heterorreceptores); por el bloqueo serotoninérgico postsináptico
provoca pocos efectos digestivos o sexuales, pero es muy sedante y
produce aumento de peso (por su acción antihistamínica).
Características 
principales
TRATAMIENTO DE 
LOS TRASTORNOS 
BIPOLARES
Dra. Sabrina Hrisuk
LITIO
+El litio es un ion monovalente que se administra por vía oral en
forma de carbonato de litio (no hay presentaciones parenterales).
+Se absorbe completamente por el TGI y no se une a proteínas
plasmáticas ni se metaboliza en el hígado (por ello no produce
toxicidad hepática).
+Atraviesa lentamente la BHE (por eso no son tan peligrosas las
sobredosis puntuales, sino las intoxicaciones a largo plazo) y se
elimina fundamentalmente por vía renal, reabsorbiéndose en el
túbulo proximal y compartiendo los mecanismos de transporte con el
sodio.
LITIO
+Su mecanismo de acción está poco claro.
+ Inhibe la regeneración de PIP-2 (fosfatidil-inositol-bifosfato),
reduciendo la excitabilidad neuronal, lo que repercute en las
concentraciones cerebrales de diferentes neurotransmisores
(fundamentalmente monoaminas).
+Además, inhibe la adenilatociclasa, lo que explica algunos efectos
secundarios (disfunción tiroidea por interferencia con la TSH, diabetes
insípida nefrogénica por interferencia con la ADH) y modifica la función
de diversos canales iónicos y de otros sistemas de segundo
mensajero.
LITIO
+Tiene una latencia de acción de entre 7 y 10 días, por lo que en el
tratamiento del episodio maníaco grave hay que ofrecer inicialmente
antipsicóticos y benzodiacepinas hasta que el litio comience a ser
efectivo.
+Su eficacia y toxicidad se correlacionan con los niveles plasmáticos
(Iitemias), que deben realizarse semanalmente al principio del tratamiento
(para ajustar bien las dosis) y luego cada 3 o 6 meses, mientras dure el
mismo.
+Las dosis iniciales suelen ser de 400 mg/día y, una vez alcanzada la
litemia adecuada, oscilan entre los 600 y los 1.800 mg/día.
+Las litemias deben obtenerse siempre entre 10-12 horas tras la última
dosis
LITEMIAS
Dado que no produce 
dependencia ni síndrome 
de abstinencia, se puede 
suspender el tratamiento 
bruscamente en caso de 
necesidad. 
La única 
contraindicación 
absoluta del litio es la 
presencia de insuficiencia 
renal o de nefropatía grave.
LITIO - INDICACIONES
+Es uno de los tratamientos de primera línea en la prevención de recaídas del
trastorno bipolar, siendo eficaz también en los episodios agudos maníacos y
depresivos, aunque en los primeros suela ser necesario añadir antipsicóticos por
su lentitud de acción y en los segundos antidepresivos u otros fármacos, por su
baja potencia antidepresiva.
+Se va a utilizar en las depresiones unipolares cuando haya marcadores de
"bipolaridad" (antecedentes familiares de trastorno bipolar, síntomas
hipomaníacos secundarios a fármacos) o como potenciador del antidepresivo en
casos de resistencia.
+El litio también se usa en el control de trastornos del espectro bipolar como la
ciclotimia y el trastorno esquizoafectivo.
+Otras indicaciones más discutibles son algunos trastornos esquizofreniformes, el
control de agresividad y de las conductas impulsivas en trastornos orgánicos
cerebrales y los trastornos de la personalidad.
LITIO –EFECTOS SECUNDARIOS
+Al inicio del tratamiento, son frecuentes las molestias gastrointestinales
(náuseas, vómitos y diarrea), la polidipsia y la poliuria, el aumento de peso, el
temblor fino de manos y la debilidad muscular. En la mayoría de los casos, estos
efectos desaparecen o se atenúan con el tiempo.
+Toxicidad neurológica. Lo más habitual es el temblor fino (que se puede tratar
con B-bloqueantes o BZD); es posible apreciar fatiga y debilidad muscular, así
como trastornos cognitivos leves.
+Toxicidad renal. Lo más frecuente es la poliuria (por interferencia con la ADH a
nivel tubular) con polidipsia secundaria, que sucede hasta en el 25% de los
pacientes (diabetes insípida nefrogénica). Cuando es grave, se puede aumentar
la ingesta de líquidos, disminuir la dosis de litio, pasar el litio a una toma única
nocturna e incluso añadir diuréticos (amilorida, tiazidas) para aumentar la
capacidad de retener agua en el túbulo distal; eso sí, vigilando estrechamente la
litemia.
LITIO –EFECTOS SECUNDARIOS
+ Toxicidad tiroidea. Es muy habitual (sobre todo en mujeres) y se implica en la misma a
la interferencia con la TSH. El aumento de la TSH de forma aislada es muy frecuente, sin
que se encuentren alteraciones de la T4 libre más que en un pequeño número de
pacientes (hipotiroidismo 5-8%, bocio 3-5%; excepcionalmente, hipertiroidismo). La
presencia de un hipotiroidismo clínico puede provocar síntomas depresivos y, a veces,
obliga al tratamiento con hormona tiroidea.
+ Toxicidad cardiovascular. Se debe a la interferencia con el potasio, por lo que se
ocasionan síntomas parecidos a los de una hipopotasemia (aplanamiento e inversión de
la onda T). Pueden producirse trastornos del nodo sinusal (bloqueos y síncopes), por lo
que están contra indicados (relativamente) en la enfermedad del nodo sinusal y, en
general, en las patologías cardiovasculares.
+ Otros problemas. Hematológicos (Ieucocitosis benigna y reversible, con neutrofilia y
linfopenia), dermatológicos (acné, empeoramiento de la psoriasis [que constituye una
contraindicación]), aumento de peso.
+ Teratogenicidad. El litio está contraindicado durante el embarazo.
LITIO –CONTROLES NECESARIOS
+Hemograma
+Pruebas de función renal (creatinina, urea)
+Estudio iónico (sodio, potasio, calcio)
+Pruebas de función tiroidea (TSH, T4 libre)
+ECG
+Test de embarazo
+Glicemia y cuerpos cetónicos
LITIO – INTOXICACIÓN
+Los síntomas principales de la intoxicación por litio son los
neurológicos y los cardíacos. Se ha descrito daño neurológico
irreversible con importantes síntomas cerebelosos en pacientes
expuestos a litemias inadecuadamente altas.
+La intoxicación por litio es una urgencia médica y debe
suspenderse el fármaco de inmediato; en general, responden a la
diuresis forzada, pero en casos graves puede usarse la diálisis.
+Las principales causas de intoxicación son la depleción
hidrosalina (las dietas pobres en sal, los vómitos y la diarrea) y las
interacciones farmacocinéticas.
LITIO – INTOXICACIÓN - CAUSAS
LITIO – INTOXICACIÓN 
ANTICONVULSIVOS
+Tanto el ácido valproico (VPA) como la carbamazepina (CSZ) se consideran
eficaces como fármacos eutimizantes en el trastorno bipolar y, como el litio, lo son
más en los episodios maníacos que en los depresivos.
+Se usan como alternativa al litio en:
+ Casos resistentes (un 20-30% de los pacientes no responden al mismo)
+ Casos de intolerancia a los efectos secundarios
+ Contraindicación del litio.
+Estos dos fármacos parecen ser especialmente eficaces en los pacientes
cicladores rápidos (que responden peor al litio) y en los episodios mixtos y en
las manías disfóricas, así como cuando el cuadro maníaco tiene un origen
orgánico (manía secundaria).
ÁCIDO VALPROICO
+En general, es mejor tolerado que el litio o la CBZ, por lo que se encuentra
también entre los fármacos de primera elección.
+Sus efectos secundarios son, de nuevo, gastrointestinales y neurológicos; el
riesgo de complicaciones hepáticas o hematológicas (trombopenia) graves es
algo menor que con la CBZ, aunque se recomienda también la vigilancia periódica
de la función hepática y del hemograma; se ha relacionado con alopecia y con
erupciones cutáneas diversas.
+Es teratógeno (produce malformaciones cardíacas y defectos de cierre del tubo
neural).
+Se buscan los mismos niveles plasmáticos que en la epilepsia (50-100
microgramos/ml).
CARBAMACEPINA
+Sus efectos secundarios más frecuentes son neurológicos (ataxia, visión borrosa,
sedación) y digestivos (náuseas y vómitos). Menos habituales son las alteraciones de la
conducción cardíaca o la hiponatremia